Choque

Oferta inadequada de oxigênio para atender as demandas teciduais

MODS: Síndrome da Disfunção de Múltiplos Órgãos

SINAIS DE CHOQUE

Palidez de Fraqueza Aumento do Aumento do

Pulso fraco Membros frios
mucosas muscular TPC lactato sérico

Redução do
Acidose
Azotemia Oligúria Hipotermia nível de
metabólica consciência

TIPOS DE CHOQUE

CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Mais comum
Perda de sangue ou desidratação severa
Um cão normal tolera perder de 35 a 40 ml / kg por dia
Causas

Perda de sangue: cirurgias, sangramentos ocultos e digestivos, ferimentos

Perda de plasma: Queimaduras, dermatite exsudativa, peritonite, pancreatite, gastroenterite hemorrágica
Sequestro de fluidos: Ascite
Perda de fluidos e eletrólitos: Vômito, diarreia e desidratação
Diurese aumentada: Diabetes
Tratamento

 Prova de carga:
– NaCl 0,9%; Ringer Lactato – 10 a 20 mL/kg a cada 10-15 min
– Salina hipertônica – 4 a 6 mL/kg: se mantem intravascular por mais tempo, aumentando a
pressão
 Choque
– Colóide – 2 a 5 mL/kg a cada 10 – 20 min: se mantem intravascular por mais tempo,
aumentando a pressão
 Transfusão de sangue em choque hemorrágico
 Tratar a causa

CASO CLINICO: MAXXI

Maxxi, labrador, 40 kg, atropelado
Chegou a clínica após 20 min do acidente
Exame físico: prostrado, porém responsivo, aumento da frequência respiratória, mas sem esforço; FC 180 bpm; pulso fraco
Ht 45%

Radiografias: redução da silhueta cardíaca, veias cavas e fígado

US abdominal: efusão (ascite)
Abdominocentese: hemoperitôneo
Diagnóstico: hipovolemia por hemorragia
TRATAMENTO
 50% da dose de ressuscitação – 90 mL/kg/hora

 40 kg x 90 mL = 3600 mL / 2 = 1800 mL
 Após infundir 1,5 a 2 L de cristaloide em 15-30 min

 Melhora na FC e em outros parâmetros cardiovasculares – reduzir a infusão

 Sem melhora – infundir outros 50% (coloide/sangue)
 Hipovolemia persistente = hemorragia ativa

 Cirurgia
 Vasoativos: caso não melhore a hipovolemia
 Choque
CASO CLÍNICO – CHICO

Chico, 3 meses de idade, 5kg

Vomito e diarreia com sangue há 3 dias
Não vacinado
Desidratação 12 a 15%
Não responsivo, FC 180 bpm; FR 30 mpm, Temperatura: 36,7 graus; pulso filiforme
Ht 42%; glicemia muito baixa; leucopenia
Diagnóstico: Choque hipovolêmico por GE -parvovirose
TRATAMENTO:

 0,5 a 1 mL/kg glicose 50%. Diluição 1:3 em cristalóide

 Dose choque – 90 mL/kg x 5 = 450 ml cristalóides em 30 a 45 min
 Se melhor – fluidoterapia de reidratação e manutenção

 Se não: 200 a 250 mL cristalóide ou 50 a 75 mL coloide

 Antibióticos: pode ter colonização de bactérias

 Corrigir desequilíbrios ácido básicos e eletrolíticos

 Vasoativos: caso não responda a fluido, utilizar
 Choque
Caso clínico – Bob

Bob, canino, srd, macho, 5 anos

Atropelado
Decúbito lateral, apresenta dor, taquipneico, mucosas hipocoradas
TPC< 2s
FC 170 bpm
Ht: 57%
PT: 7,8 g/dl
PAS:70 mmHg

A fast – discreto liquido livre

T fast – linhas B
TRATAMENTO
 Decúbito esternal
 Oxigenioterapia

 Fluido – colóides
 Transfusão de sangue

 Antibioticos
 Cirurgia: descobrir foco de hemorragia e tratar

CHOQUE CARDIOGÊNICO
Cardiomiopatia dilatada, cardiomiopatia hipertrófica, insuficiência valvar, estenose valvar, tamponamento
cardíaco, bradicardia severa, taquicardia ventricular, disfunção miocárdica toxica ou traumática

Processos congestivos: leva a congestão, como edema pulmonar e acumulo de liquido

Processos secos: diminuição importante do débito
Causas

 Frequente distensão da jugular

 ICC – diuréticos; toracocentese
 As vezes hipertensão – usar vasodilatadores
 Bradicardia – anticolinérgicos; marcapasso
 Taquicardia ventricular – lidocaína, amiodarona; df
 Vasoativos: principalmente dobutamina
 Choque
CHOQUE SÉPTICO

Sepse: Disfunção orgânica causada por infecção capaz de ameaçar a vida

Choque séptico: Quando a disfunção orgânica é acompanhada de hipotensão refratária a prova de carga (não
responde a prova de carga)
Infecção localizada, como por exemplo a cistite, que pode levar a cadeia inflamatória e afetando ouros órgãos
vitais que levam a sepse. Infecção + disfunção orgânica + hipotensão = choque séptico.
Sistema cardiovascular:
 Fatores depressores do miocárdio

– Diminuição da função; miocardite

 Redução da fibrinólise
 Ativação plaquetária

 CID (coagulação intravascular disseminada)

– Trombo (principal causa de óbito)
– Hemorragia

– Lesão de endotélio ativa o sistema e forma trombo – isquemia em órgãos diversos; hemorr agia
por esgotamento dos fatores de coagulação. Fator depressor sobre o miocárdio
 Vasodilatação – hipotensão

Sistema Respiratório
 Lesão do endotélio vascular do pulmão
 Hemorragia e trombose pulmonar

 Edema pulmonar
 Redução da complacência pulmonar

 Reduz ventilação
 Reduz perfusão

 Reduz surfactantes
 Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA)

Sistema digestório
 Intestino
– Hipoperfusão intestinal
– Isquemia e necrose das vilosidades
– Translocação bacteriana: bactérias no intestino passam para circulação
 Choque
– Prolongamento do processo inflamatório

– Ultimo órgão a ser reperfundido: quando o debito restabelece o último a receber sangue é o
intestino
 Hepatopatias

– Coagulopatias
– Hipoglicemia
– Icterícia
– Encefalopatia hepática
Sistema endócrino
 Aumenta cortisol – síndrome de esgotamento da adrenal tardia (hipotensão refratária a vasoativos)

 Resistência insulínica – hiperglicemia inicial

 Hidrocortisona na hipotensão refrataria

Rins
 Hipoperfusão

 Alterações da microcirculação
 Agentes nefrotóxicos
 Resposta imune – imunocomplex os

 IRA – insuficiência renal aguda - oligúria

Neurológicas

 Hipoperfusão
– Hipotensão
– Hipovolemia
– Microtrombos
 Encefalopatias

– Uremia
– Hepática
 Hipoglicemia
 Choque
SIRS (Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica)

 Determinar se o paciente está ou não em sepse

 Resposta inflamatória causada ou não por uma infecção (SIRS). Quando tem um processo inflamatór io
+ infecção = sepse
 Pelo menos dois critérios = SIRS
 Pelo menos dois critérios + infecção = SEPSE
 Paciente SEM DOR
 Já em desuso na medicina humana, na veterinária ainda tem utilização em situações que o tutor não
tem muito $$

 Mais utilizado, mas pode ter falhas

 ALTERAÇÃO EM QUALQUER UM DELES - SEPSE GRAVE
 Necessário intervir
 Choque

 Envolve equipe multidisciplinar

 Mais dificil de ser utilizado

 Ideal para ser utilizado

 Mais caro – precisa repetir duas vezes no dia
 Mais de dois pontos = SEPSE
 Se houver suspeita de quadro infeccioso. Precisa somar dois pontos - humano
 Na vet usa mais para acompanhamento. Repete de uma a duas vezes por dia. Se a nota sair o caninho é
o certo
Tratamento

 Acesso venoso
 Antibioticoterapia
– Primeira hora x 3 horas
– 1 (paciente estável) ou 2 antibióticos (paciente instável)
 RAM aproximadamente 65 mmHg
 Fluidoterapia – 1 teste de carga
– Ringer lactato – teste de carga 1 tentativa. Caso não responda -> choque séptico
 Oxigeneoterapia
 Noradrenalina
 Hipotensos refratários
 Associa caso a noradrenalina não funcionar
 Choque
– Dobutamina
– Vasopressina
– Se for possível realizar ECG = avalia contratividade miocárdica -> normal vasopressin a,
alterado dobutamina
 Continua refratário = adrenalina
 Ainda não melhorou? Corticoide dose baixa (hidrocortisona – melhora resposta aos adrenérgicos)
 Hemogasometria
 Monitorizar variáveis cardiorrespiratórias e funções orgânicas
 Choque
BERNESE, MACHO 5 ANOS
 Histórico de enterotomia 6 dias atrás (corpo estranho)
 Recuperação satisfatória – alta com tramadol, omeprazol e amoxicilina-clavulanato

 Na admissão: temperatura 39,9 °C, FC= 140 bpm; ascite; PAS 60 mmHg
 Ofegância

 Leucócitos normais com discreto desvio a esquerda; ht : 38%; plaquetas 343 mil, creatinina 2,5
mg/dl; ureia 81 mg/dl
 US – Liquido livre; gás livre; aumento dos linfonodos

 Análise do liquido: peritonite séptica

TRATAMENTO
 Fluidoterapia + antibiótico na primeira hora IV
 Vasoativo e se não responder hidrocortisona

VASOATIVOS
Vantagens: Aumento do débito cardíaco, aumento da resistência vascular periférica e aumento da perfusão
tecidual

Desvantagens: Aumenta consumo de o2 do miocárdio: morte celular, desenvolvimento de arritmias, aumento dos
pós carga

Receptores adrenérgicos α e β

 α: células do músculo liso e poucos no miocárdio

– Estimulo: vasoconstricção -> aumento da
pressão

 β1 : miocárdio. Provoca aumento da contração miocár dica

 β2: vasodilatação – músculo e broncodilatação

– Estímulo: inotropismo e cronotropismo positiv o
e broncodilatação
 Receptores de dopamina

– Músculo liso renal, coronárias, esplâncnicas e

cérebro
– Estimulo: inibição da liberação de norepinefrina

– Vasodilatação de vasos locais

 Choque
DOPAMINA

 Precursor endógeno da norepinefrina

 Efeitos:

– 1 a 3 mcg/kg/min – age no receptor dopaminérgico – vasodilatação local

– 5 a 10 mcg/kg/min: age no receptor β1 – aumenta a contratilidade miocárdica e frequência

cardíaca

– >15 mcg/kg/min – efeito predominantemente α - aumenta a resistência vascular e aumento

da pressão arterial
DOBUTAMINA

 Agonista β1, β2, e α1

 Causa discreta vasodilatação

 β1: aumenta frequência cardíaca e contração miocárdica

 Dose alta: age no α1

NOREPINEFRINA

 Agonista α adrenérgico
– Vasoconstricção dos vasos de capacitância

 Agonista β1 do coração: aumenta a contratilidade

– Em doses altas

VASOPRESSSINA
 Vasoconstrictor que age no receptor V1
 Sem efeito direto no coração

 Diminui FC sem mudar a contratilidade

 Receptor V1a:

– Músculo liso vascular

– Vasoconstricção em altas doses
– Baixas doses: vasodilatação do leito vascular do cérebro, rins, pulmão e mesentério