Hipoadrenocorticismo

O que é?
Também chamada de Doença de Addison, endocrinopatia caracterizada pela
deficiência na secreção de glicocorticoides e mineralocorticoides, mais
especificamente cortisol e aldosterona, nas glândulas adrenais.

Predisposição:

Mais rara que o hiperadrenocorticismo; Poodle Basset West Highland

Terrier
Fêmea
Hound
Diagnóstico normalmente de 4 a 7 anos.

◉ Mineralocorticoides
A aldosterona é o principal mineralocorticoide, com papel fundamental na regulação
da homeostase dos eletrólitos no liquido extracelular, principalmente atuando na
bomba de sódio (Na+) e potássio (K+);
A aldosterona atua nos túbulos contorcidos distais e ducto coletor dos nefrons;
A síntese deste depende dos níveis séricos de renina, angiotensina e potássio;
A secreção leva ao aumento da reabsorção de sódio e excreção de potássio,
levando a um aumento na reabsorção de água e consequentemente aumento do
volume sanguíneo e do débito cardíaco, ocasionando aumento da PA.

◉ Classificação
▶ Hipoadrenocorticismo primário:
Clássico: ocorre a deficiência de glicocorticoides (GC) e mineralocorticoides (MLC)
por destruição imunomediada do córtex da adrenal;
Relacionada a síndrome poliglandular autoimune causando atrofia; Ou mesmo
com distúrbios endócrinos simultâneos, como hipotireoidismo e diabetes
mellitus.
De forma menos frequente pode ser provocado por doença granulomatosa,
amiloidose, neoplasias ou traumas.
Atípico/Iatrogênico: ocorre baixa secreção dos GC e MLC pela pela interrupção
abrupta de uso crônico de glicocorticoides, adrenalectomia e uso de medicamentos
adrenocorticolíticas (mitotano e trilostano);
Esta classificação normalmente é utilizada em pacientes que apresentam
▶ redução de GC e níveis
Hipoadrenocorticismo normais de MLC.
secundário:
Ainda mais raro;
Ocorre quando há redução na síntese e secreção de ACTH;
Por neoplasias, traumas, processos inflamatórios, pós-corticoterapia ou mesmo
idiopático;
Nestes casos ocorre somente a redução de GC, controlado pelo ACTH, já que a
síntese da aldosterona é controlada pelo sistema renina/angiotensina.
◉ Deficiência de Glicocorticoides
Promove redução de gliconeogênese e glicogenólise hepática ➜ causa
hipoglicemia ➜ redução da sensibilidade vascular ás catecolaminas ➜ bradicardia
e hipotensão ➜ aumento na secreção de ADH (antidiurético);
Menor tolerância ao estresse ➜ crises addisonianas pós estresse.
◉ Deficiência de Mineralocorticoides
Promove reabsorção de sódio, cloreto e água a nível renal e intestinal, retenção de
íons de hidrogênio ➜ causa poliúria, polidipsia, desidratação, êmese, diarreia e
acidose metabólica;
Em resposta á acidose metabólica ocorre deslocamento de potássio do meio
intracelular para o meio extracelular (antes ocupado pelo sódio) ➜ promovendo
distúrbios na condução cardíaca (débito cardíaco), arritmias, assistolia e óbito.

↓ Na

Rins ↓ Cloreto e água PU/PD

Retenção de H+ Acidose metabólica
↓ Aldosterona

Intestino ↓ Na, Cloreto e água Êmese e diarreia

◉ Sinais clínicos
Não possui sinais patognomônicos, sendo vagos e sugestivos a várias patologias,
como doenças renais e gastrointestinais:
Desidratação Dor abdominal
PU/PD Êmese
Fraqueza Diarreia
Letargia Emagrecimento
Bradicardia Choque
Arritmias Entre outros

PU/PD + Êmese + Bradicardia

Choque hipovolêmico
Diarreia Hipoperfusão renal

↓ Na ↑ Ka
↓ DC
(hiponatremia) (hipercalemia)

Os sinais se apresentam de forma progressiva e intermitente, normalmente ocorre

curso errático no tratamento pela inespecificidade; Normalmente são responsivos á
fluidoterapia e recidivam em dias ou semanas;
Podem ser crônicas ou agudas, também chamada de crise addisoniana que possui
alto risco de óbito.
◉ Diagnóstico
Testes de triagem podem apresentar indícios de hipoadrenocorticismo;
▶ Hemograma:
Anemia normocítica, normocrômica e não regenerativa
Hematócrito 20-35%;
Eosinofilia
eosinófilos normais ou ↓
Linfocitose
linfócitos normais ou ↓
▶ Bioquímico:
Azotemia
↑ de ureia e outros compostos nitrogenados no sangue
Consequência da má perfusão renal, diferenciando do paciente renal crônico
pela densidade urinária (>1.030)
Hipoglicemia
Secundária a redução de gliconeogênese e glicogenólise hepática
Hipoalbuminemia
↓ albumina
Secundária as perdas gastrointestinais e má absorção
Hipocolesterolemia
↓ colesterol
Consequente da má absorção intestinal de gordura e aumento de atividade de
enzimas hepáticas
er?
que pode s
Hiponatremia e hipercalemia Na:K <27:1 O
corticismo
↓ Na ↑ K (relação normal 27:1 a 40:1) Hipoadreno
Tricuríase;
Hipocloremia ;
Salmonela rada;
denal perfu
↓ Cl Úlcera duo s;
as grave
Hepatopati

▶ Eletrocardiograma: Caquexia

Pode identificar arritmias graves relacionadas a hipercalemia:

Onda T espiculada
Alargamento da onda P e do QRS
Bradicardia com diminuição do débito cardíaco
Complexo sino-ventricular
Sinus arrest
Arritmia sinusal associada aos movimentos respiratórios
Onda T

Onda P

QRS
▶ Ultrassonografia:
A US abdominal tem papel importante para diagnosticar atrofia adrenal.
▶ Teste de estimulação com ACTH:
Método de eleição para o diagnóstico;
Funciona através da dosagem de cortisol por ACTH, que estimula a produção
máxima de cortisol pelas adrenais, podendo detectar deficiência na resposta a esse
estimulo, que ocorre em pacientes com hipoadrenocorticismo.
COMO FUNCIONA ?
1. Amostra de soro para mensurar o cortisol basal
2. Administração de ACTH sintético (Synacthéne)
5 mg/kg IV
3. Amostra de soro após 1 hora
cortisol pós-ACTH < 2,0 mg/dL = Hipoadrenocorticismo

Valores de referência:
Cortisol pré-ACTH: 0,5 a 5,5 mg/dL
Cortisol pós-ACTH: 5,5 a 17,0 mg/dL

O uso de corticoides podem interferir no exame, se utilizados em até 72 horas; O

uso crônico inibe o eixo hipotálamo-hipófise e provoca um resultado falso-positivo;
Neste teste não é possível diferenciar o hipoadrenocorticismo primário e secundário,
a diferenciação é realizada através da disfunção eletrolítica, sendo que o secundário
não irá apresentar; Outra maneira é através da mensuração do ACTH sérico, sendo
que o primária apresenta concentrações elavadas de ACTH endógeno.

◉ Tratamento
Se direciona pela maneira em que o paciente se encontra, normalmente chegam
como emergência clínica, ou seja, em crise; Portanto o tratamento deve-se iniciar na
estabilização do anima e, em seguida ao tratamento de manutenção.
▶ Crise addisoniana
Estes pacientes geralmente chegarão em choque hipovolêmico e desidratação
grave:
Fluidoterapia intensiva de NaCl 0,9%, 20 a 90 mL/kg/h durante as primeiras horas
para estabilidade hemodinâmica do paciente
Esta é a solução de escolha pois a elevada concentração de sódio corrige a
hipovolemia, hiponatremia e a hipocloremia, além da PA e perfusão tecidual;
Após a correção, manter no fluido durante 36 a 48 horas em 4 a 5 mL/kg/h;
O Ringer com Lactato não deve ser usado em crise por conter potássio.
Monitorização da frequência cardíaca, tempo de preenchimento capilar, débito
urinário e PA pelo menos a cada 20 minutos.
Em cães com hipoglicemia deve ser adicionada glicose a fluidoterapia
Infusão de glicose a 5% (4 a 10 mL/kg) na primeira hora; Em pacientes co
hipoglicemia grave deve-se utilizar 1 a 2 mL de bolus (insulina regular)
 A hipercalemia deve ser tratada secundária a fluidoterapia visto que ocorrerá a
correção da acidose metabólica e excreção do potássio pelo aumento da filtração
glomerular.
A reposição de glicocorticoides é de extrema importancia, sendo utilizado a
dexametasona IV:
0,25 mg/kg com hiponatremia discreta
2 mg/kg com hiponatremia moderada a grave
Este fármaco não interfere nos resultados do teste, somente após o teste use
prednisolona ou hidrocortisona.

▶ Tratamento de manutenção
Quando o animal estiver estável, com apetite e equilíbrio eletrolítico e não
apresentar mais êmese, diarreia, fraqueza e depressão;
Uso de glicocorticorticoides + mineralocorticoides
Fludrocortisona VO (0,02 mg/kg/SID)
Em pacientes secundários é necessário a suplementação de GC com
predinisona VO (0,2 mg/kg/BID)
Desoxicorticosterona "DOCP" (Percoten V) IV (2,2 mg/kg a cada 25 dias), porém
não está disponível comercialmente no Brasil
Dosagem de Na+, K+ e ureia pelo menos 2 vezes ao ano.