A NEUTROPENIA FEBRIL Serviço de clínica médica da

ASCMO
DEFINIÇÃO
Neutropenia febril é definida como uma temperatura corporal de aferição oral única
maior ou igual a 38,5 ou duas aferições consecutivas com intervalo de 2 horas de 38
mais uma contagem absoluta de neutrófilos de 500 cels/mm3 ou com tendencia a
cair abaixo deste patamar.
INCIDENCIA MORBIDADE
MORTALIDADE E OS
PRINCIPAIS AGENTES
Apesar dos avanços na prevenção e no tratamento a neutropenia febril continua a ser
uma das complicações mais preocupantes em pacientes oncológicos em tratamento
quimioterapeutico, and is a major cause of morbidity, healthcare resource use and
compromised efficacy resulting from delays and dose reductions in chemotherapy.
Mortality from FN has diminished steadily but remains significant. Overall mortality
rates are 5% in patients with solid tumours (1% in lowrisk patients) and as high as
11% in some haematological malignancies. Prognosis is worst in patients with
proven bacteraemia, with mortality rates of 18% in Gram-negative and 5% in Gram-
positive bacteraemia. Mortality varies according to the MASCC prognostic index
(detailed further down): as low as 3% if the MASCC score is >21, but as high as
36% if the MASCC score is
HIPOVOLEMIA
Verdadeira
Atentar-se para a osmolaridade e concentração da diurese, principalmente do Na
Causa renal ou extrarrenal
Uma perda de água livre levará a uma hiponatremia hipovolêmica
HIPOVOLEMIA
Ainda pode ser causada por um aumento da permeabilidade vascular, redução da
pressão oncótica, perda de líquidos em compartimentos
Observar as mucosas e o turgor de pele não são bons parâmetros apesar de por vezes
serem os disponíveis, entretanto a PVC da jugular, taquicardia ortostática e
hipotensão ortostática demonstram mais acurácia neste diagnóstico
A hipovolemia naturalmente aumenta a reabsorção de Na e agua
DISTUBIOS DO SÓDIO
Geralmente tanto hipo como hipernatremia estão associados aos distúrbios da agua
A hiponatremia pode ser gerada por um aumento na ingesta de agua livre assim
como defeitos na excreção do ADH como na sua sensibilidade
Como sua classificação dar-se-á baseado no VLEC temos 3 tipos de hiponatremia: a
hipovolêmica, euvolêmica e a hipervolêmica
E A TONICIDADE DOUTOR ?
A osmolaridade sérica é fundamental para o diagnóstico da hiponatremia pois uma
osmolaridade normal o aumentada está ligada a pseudo-hiponatremia, ou seja uma
hiponatremia não propriamente dita
Calcule a osmolaridade efetiva !
Fórmula da osmolaridade sérica: 2Na + glicose/18 + ureia/6
Retirar desta conta a ureia medida, caso sua ureia seja medida em mg/dl divida a ureia
medida por 5,6 antes de retirar
Uma hiponatremia só é uma hiponatremia verdadeira quando a osmolaridade está abaixo de
275
Não esquecer de corrigir o sódio pela glicemia, em geral a cada 100mg/dl de glicose
derruba de 1,6 a 2,4 meq de Na
HIPONATREMIA
HIPOVOLÊMICA
A hipovolemia consequentemente deve gerar um aumento da reabsorção de agua e
um aumento da expressão do ADH
Podemos separar suas causas por renais e não renais, sendo as não renais a perda de
NaCl pelo TGI ou perdas insensíveis de tais eletrólitos e as renais principalmente as
perdas de NaCl pela urina, a depleção de volume e o aumento/tolerância ao ADH
Em um estado fisiológico espera-se que o sódio urinário caia haja vista que o corpo
busca a manutenção do eletrólito para si
Hiponatremias hipovolêmicas que não apresentem baixa na osmolaridade efetiva e
sódio urinário abaixo de 20 sugerem causas de relacionadas a alterações da fisiologia
natural
HIPONATREMIA EUVOLÊMICA
Geralmente atribuída a hipotireoidismos graves, deficiência de corticoides, estresse,
fármacos e SIAD
HIPONATREMIA
HIPERVOLÊMICA
Normalmente causada por IRC ou IRA ou ICC e cirrose, o Na sérico está elevado
contudo a ACT está mais, portanto o sódio encontra-se diluído
SIAD
DIAGNÓSTICO DA
HIPONATREMIA DE ACORDO
COM A VOLEMIA
TRATAMENTO
Na hiponatremia hipovolêmica
Buscar correção por 48h para evitar SDO, geralmente usar solução isotônica
determinando o déficit de agua e corrigindo-o no máximo 10meq em 24h ou 16 em
48h
TRATAMENTO
Hiponatremia euvolêmica
Corrigir a causa de base da descompensação
Aumentar excreção de agua livre na urina
Restringir ingesta hídrica
TRATAMENTO
Nas hiponatremias hipervolêmicas
Restrição hídrica, reposição de potássio, aumento de solutos
Caso de falha de tal tratamento no SIAD pode se usar furosemida junto com os
comprimidos de sal
Antagonistas do AVP (vaptanas como a conivaptana iv e a tolvaptana vo esta ultima
sendo melhor no SIAD)
HIPONATREMIA AGUDA
SINTOMÁTICA
Solução salina hipertônica 513 meq podendo aumentar 1 a 2 meq/hora até um total
de 4 a 6
O déficit de Na pode se calcular pela formula 0,6 x peso x Na alvo – Na inicial
Lembrar que tal correção é imprevisível portanto o nível sérico de sódio deve ser
monitorado a cada 2 a 4 horas
Nas hiponatremias crônicas é vantajoso se corrigir o nível e seu limite de correção é
mais brando podendo corrigir-se de 8 a 10 meq nas primeiras 48h
Caso sinais de SDO a indução de uma nova hiponatremia com o agonista da AVP e a
infusão de glicose 5%
HIPERNATREMIA
Define-se por Na acima de 145
Ocorre em sua maioria quando há perda de agua maior que a perda de sódio
A resposta fisiológica é a concentração urinaria e o aumento da osmolaridade sérica,
alterações contrárias sugerem anormalidades no ADH
DIAGNÓSTICO
Renal ou extrarrenal
Uma diurese com osmolaridade aumentada, concentrada e de baixo volume sugerem
uma resposta fisiológica a desidratação ou a perda de volume o que sugere uma
causa extrarrenal
Algo que fuja deste mecanismo de manutenção de homeostase deve se pensar em
diabetes insipidus
DIAGNÓSTICO
Central ou nefrogenica
TRATAMENTO
Em caso extrarrenal:
Aumentar ingesta hídrica natural
Corrigir causa subadjacente
Calcular DAC e repor através de solução hipotônica atentando para limite fisiológico
para evitar SDO
TRATAMENTO
TRATAMENTO
Em caso de DIC, reposição de DDAVP em caso de DIN crônica caso seja esta
induzida por lítio pode se usar a amilorida embora apenas o aumento de consumo de
agua já possa compensar tal estado, ainda sobre a DIN crônica pode se usar
diuréticos tiazídicos ou AINES. Embora se a hipernatremia for aguda pouco
influenciará o uso de tais medidas sendo o foco do tratamento a reposição do DAL
Nos pacientes com DIC e DIN faz-se necessário o calculo da depuração de agua livre
para se estimar a perda vigente de agua livre repondo-se diariamente
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
A homeostase do corpo tende a manter o potássio entre 3,5 e 5 meqs de concentração
plasmática
O rim excreta 90% do potássio as fezes 10%
98% do potássio é intracelular
Ou seja a culpa é dele, do rim
Ele tenta corrigir reabsorvendo e excretando visando manter a homeostase
Contudo as vezes ele falha
HIPOPOTASSEMIA
Potassio abaixo de 3,5
Redistribuição entre os tecidos e o LEC ou pela perda renal ou não renal de K. A
hipomagnesemia pode causar hipopotassemia devido a redução da captação e a
secreção renal exagerada, e se for o caso, se não for reposto o magnésio os níveis de
potássio não se normalizarão!
Atentar-se para a pseudo hipopotassemia em pacientes com leucocitose profunda na
leucemia aguda
HIPOPOTASSEMIA
Causas
Aporte, redistribuição e perda podendo esta ser renal ou não renal
Redistribuição: insulina, aumento do b2 adrenérgico, o hormônio tireoidiano e a
alcalose atuarão na captação do potássio pelas células. A toxicidade por bário pode
causar efluxo passivo. A insulina tanto exógena quanto endógena podem gerar
hipopotassemia.
Hiperativação do sistema beta-2-adrenérgico
PPT
HIPOPOTASSEMIA
Perda não renal: perdas em TGI, esforço extremo, alcalose hipocloremica,
hipoaldosteronismo secundário. Contudo o principal é o TGI
Perda renal: fármacos, hiperaldosteronismo e síndromes como a de Liddle de Barter
e de Gilteman
E por fim lembrar da hipomagnesemia
HIPOPOTASSEMIA
HIPOPOTASSEMIA
Diagnóstico:
HIPOPOTASSEMIA
Tratamento: repor o potássio e corrigir as causas subadjacentes
Claro que os fatores clínicos associados, a gravidade da hipopotassemia e a velocidade do
declínio serão fatores determinantes
Pacientes com QT prolongado ou fatores de risco para arritmias devem permanecer em
monitorização contínua
Agora tudo vai depender da sua causa
Redistribuição: deve se considerar uma reposição urgente porém cautelosa de potássio
quando os níveis estão abaixo de 2,5 e ou surgem sinais de complicações graves, cuidado
com a hiperpotassemia de rebote!
Se eu acredito que a hiperativação do SNA simpático seja a causa, propranolol 3mg por kg
HIPOPOTASSEMIA
Tratamento:
A base é a reposição com KCL, pode se usar outros íons como o fosfato e o magnésio
caso estes estejam baixos, lembrando que a hipopotassemia será refratária na
hipomagnesemia
Lembrar de considerar morbidades
O potássio é um íon predominantemente intracelular, logo seu déficit sérico se relaciona,
salvo nos casos de redistribuição anormal, ao seu déficit total de modo que a cada
100mmol de redução corporal de k caem 0,27 meq aproximadamente do nível sérico
Como há um retardo na distribuição deste ion até o intracelular é preciso repor dentro de
24 a 48 horas sempre acompanhando o nível sérico afim de evitar uma hipercalemia
transitória
HIPOPOTASSEMIA
Em geral reserva-se a reposição intravenosa a pacientes com complicações graves ou
naqueles incapazes de usar o TGI.
A reposição periférica deve estar entre 20-40 mEq (20 meq são equivalentes a 78 mg
por dl) de kcl por litro de solução visando evitar flebite. Em casos graves (k abaixo
de 2,5) e ou criticamente sintomáticos, AVC, UTI, monitorizado, pode se lançar mão
de 10 a 20 mEq por hora não devendo ultrapassar 20 mEq em 100ml de soro
fisiológico
A veia femoral segundo a literatura é preferível
Além disso medidas para poupar potássio
HIPERPOTASSEMIA
Potássio acima de 5,5
Geralmente grave acima de 6
Causada mais frequentemente pela diminuição da excreção renal
Pode ser causada por consumo em pacientes susceptíveis e por fármacos ademais
OBRIGADO
CHURRASCO EM CASA HOJE A
PARTIR DAS 19H
Levar linguiça, pão de alho e vegetais
Todos convidados
O PAI TA ON