SP3 - Mód C Desequilíbrio ácido-base

1. Relembrar a homeostase ácido básica e o equilíbrio eletrolítico

GUYTON - Pág 415
DEFESA CONTRA MUDANÇAS NA CONCENTRAÇÃO DE H+: TAMPÕES, PULMÕES E RINS

Três sistemas primários regulam a concentração de H+ dos líquidos corporais: (1) os sistemas tampão acidobásico
químicos dos líquidos corporais, que imediatamente se combinam com um ácido ou uma base para impedir mudanças
excessivas na concentração de H+; (2) o centro respiratório, que regula a remoção de CO2 (e, portanto, H2CO3) do
líquido extracelular; e (3) os rins, que podem excretar urina ácida ou alcalina, reajustando, dessa forma, a concentração
normal de H+ do líquido extracelular durante a acidose ou alcalose.

Quando ocorre uma mudança na concentração de H+, os sistemas tampão dos líquidos corporais reagem dentro de
segundos para minimizar essas alterações. Sistemas tampão não eliminam nem adicionam H+ no organismo, somente o
mantêm aprisionado até que o equilíbrio seja restabelecido.

O sistema de tamponamento fisiológico mais importante é o sistema HCO3−/CO2, descrito pela equação:

Aumento de H+ desloca a equação para a direita e gera CO2.

A segunda linha de defesa, o sistema respiratório, atua dentro de alguns minutos para eliminar CO2 e, consequentemente,
H2CO3 do organismo.

Essas duas primeiras linhas de defesa impedem que a concentração de H+ se altere exageradamente até que a terceira e
mais lenta linha de defesa, os rins, possam eliminar o excesso de ácidos ou bases do organismo. Embora os rins sejam
relativamente lentos em sua resposta comparados às demais defesas, atuando ao longo de horas até vários dias, são,
certamente, o mais poderoso dos sistemas de regulação de ácidos e bases.
EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO

Regulação do equilíbrio hídrico e eletrolítico. Para que se mantenha a homeostasia, a excreção de água e eletrólitos deve
corresponder precisamente à sua entrada. Se a entrada exceder a excreção, a quantidade dessa substância no organismo
aumentará. Se a excreção exceder a entrada, a quantidade se reduzirá. Ainda que desequilíbrios temporários (ou cíclicos)
de água e eletrólitos possam ocorrer em muitas condições fisiológicas e fisiopatológicas associadas à alteração de sua
entrada ou excreção renal, a manutenção da vida depende da restauração do equilíbrio hídrico e eletrolítico.

A entrada de água e muitos eletrólitos é, em geral, determinada

pelos hábitos de alimentação e ingestão de líquidos de um
indivíduo, o que requer que seus rins ajustem suas taxas de
excreção para se adequar à entrada de diversas substâncias. A FIG
demonstra a resposta dos rins a um aumento abrupto da ingestão
de sódio em 10 vezes, de um nível baixo de 30 mEq/dia para 300
mEq/dia. Dentro de 2 a 3 dias após o aumento da ingestão de
sódio, a excreção renal também aumenta para cerca de 300
mEq/dia a fim de restabelecer rapidamente o equilíbrio entre a
ingestão e a excreção. Contudo, durante os 2 a 3 dias da adaptação
renal à maior ingestão de sódio, ocorre moderado acúmulo desse
íon, aumentando ligeiramente o volume do líquido extracelular e
deflagrando alterações hormonais e outras respostas
compensatórias que sinalizam aos rins para que aumentem a
excreção de sódio.

A habilidade dos rins de modificar a excreção de sódio em resposta

às alterações de sua entrada é extraordinária. Estudos
experimentais demonstraram que, em muitas pessoas, a ingestão de sódio pode ser aumentada até 1.500 mEq/dia (mais
que 10 vezes acima do normal) ou diminuída para 10 mEq/dia (redução maior do que 90% do normal), com mudanças
relativamente pequenas no volume do líquido extracelular ou na concentração plasmática do sódio. Esse fenômeno
também é verdadeiro para a água e para a maioria dos demais eletrólitos, como os íons cloro, potássio, cálcio, hidrogênio,
magnésio e fósforo. Nos próximos capítulos, discutiremos os mecanismos específicos que permitem que os rins realizem
esses incríveis feitos para regular a homeostase.

Regulação da pressão arterial. Os rins exercem papel dominante na regulação da pressão arterial a longo prazo por meio
da excreção de quantidades variáveis de sódio e água. Também contribuem a curto prazo secretando hormônios e fatores
ou substâncias vasoativas (p. ex., renina) que conduzem à formação de produtos vasoativos (p. ex., angiotensina II).

Regulação do equilíbrio acidobásico. Os rins contribuem com a regulação acidobásica, juntamente com os pulmões e
tampões dos líquidos corporais, por meio da excreção de ácidos, reabsorção de bases e regulação dos estoques de tampões
fisiológicos. Certos tipos de ácidos só podem ser eliminados pelos rins, como os ácidos sulfúrico e fosfórico, os quais são
produzidos pelo metabolismo das proteínas.

Regulação da produção de eritrócitos. Os rins secretam a eritropoetina, que estimula a produção de hemácias pelas
células-tronco hematopoéticas na medula óssea rubra. Um importante estímulo para a secreção de eritropoetina pelos rins
é a hipóxia. Os rins normalmente são responsáveis por praticamente toda a eritropoetina secretada na circulação. Em
indivíduos com doença renal grave ou que tiveram seus rins removidos e são submetidos à hemodiálise, ocorre anemia
grave resultante da diminuição da produção de eritropoetina.

2. Compreender a fisiopatologia da
cetoacidose diabética (DM1 e DM2)
PORTH PAG 1219

A CAD ocorre mais comumente em uma pessoa com diabetes tipo 1, na qual a ausência de insulina leva ao aumento da
liberação de ácidos graxos do tecido adiposo, em consequência da ausência de supressão da atividade da lipase das células
adiposas, a qual degrada os triglicerídios em ácidos graxos e glicerol. O aumento nos níveis de ácidos graxos ocasiona a
síntese de cetonas pelo fígado. A CAD pode ocorrer no início da doença, com frequência antes do diagnóstico, e também
como uma complicação durante a evolução da doença.

Etiologia e patogênese. As três alterações metabólicas principais na CAD são a hiperglicemia, a cetose e a acidose
metabólica. A hiperglicemia leva à diurese osmótica, à desidratação e à perda crítica de eletrólitos. A hiperosmolaridade do
líquido extracelular resultante da hiperglicemia ocasiona um desvio da água do compartimento intra para o extracelular.
Com frequência, a concentração de sódio extracelular está baixa ou normal, apesar do aumento das perdas urinárias de água
causado pelo desvio do líquido intracelular para o meio extracelular. Esse efeito de diluição é denominado
pseudo-hiponatremia. Os níveis séricos de potássio podem estar normais ou elevados, apesar da depleção total do potássio
que resulta da poliúria prolongada e dos vômitos. A acidose metabólica é causada pelo excesso de cetoácidos, que requer
tamponamento com íons bicarbonato e, assim, leva a uma diminuição acentuada nos níveis séricos desse íon. A gravidade
da CAD é classificada com base na gravidade da acidose metabólica

3. Entender as manifestações clínicas e os fatores desencadeantes para cetoacidose diabética

Manifestações clínicas. Um ou mais dias de poliúria, polidipsia, náuseas, vômitos e fadiga acentuada, com estupor final que
pode progredir até o coma, comumente antecedem a CAD. Pode haver queixa de dor e sensibilidade abdominal sem doença
abdominal. O hálito tem um odor frutado característico produzido pelos cetoácidos voláteis presentes. Pode haver
hipotensão e taquicardia resultantes de diminuição no volume sanguíneo. Diversos sinais e sintomas que ocorrem na CAD
estão relacionados a mecanismos compensatórios. A frequência cardíaca aumenta
conforme o corpo compensa a diminuição no volume sanguíneo; do mesmo modo, a
frequência respiratória e a profundidade respiratória aumentam (i. e., respiração de
Kussmaul) como um mecanismo compensatório para prevenir a diminuição
adicional do pH

ROBBINS PATOLOGIA

Cetoacidose Diabética e Coma Hiperosmolar Não Cetótico

Em pacientes com diabetes tipo 1, desvios significativos da ingestão dietética

normal, atividade física incomum, infecção ou qualquer outra forma de estresse
podem piorar o desequilíbrio metabólico, levando à cetoacidose diabética. A glicose
plasmática geralmente está na faixa de 500 a 700 mg/dL como resultado da
deficiência absoluta de insulina e dos efeitos sem oposição dos hormônios
contrarregulatórios (epinefrina, glucagon). A hiperglicemia acentuada causa diurese
osmótica e desidratação características do estado cetoacidótico. O segundo maior
efeito é a ativação da maquinaria cetogênica. A deficiência de insulina leva à
ativação da lipase hormônio-sensível, com consequente degradação excessiva dos
estoques adiposos, dando origem a AGLs aumentados, que são oxidados pelo fígado
para produzir cetonas. A cetogênese é um fenômeno adaptativo para tempos de
fome, gerando cetonas como fonte de energia para consumo por órgãos vitais (p. ex.,
o cérebro). A taxa na qual as cetonas são formadas pode exceder a taxa na qual elas
podem ser usadas pelos tecidos periféricos, levando a cetonemia e cetonúria. Se a excreção urinária de cetonas estiver
comprometida pela desidratação, as cetonas acumuladas diminuem o pH sanguíneo, resultando em acidose metabólica.
O diabetes tipo 2 também pode se manifestar com poliúria e polidipsia. Em alguns casos, procura-se atendimento médico
devido à fraqueza ou perda de peso inexplicadas. Mais frequentemente, no entanto, o diagnóstico é feito após exames
rotineiros de sangue ou urina em indivíduos assintomáticos. No estado descompensado, pacientes com diabetes tipo 2
podem desenvolver coma hiperosmolar não cetótico. Esta síndrome é engendrada pela desidratação grave resultante da
diurese osmótica prolongada e da perda de líquido urinário devido à hiperglicemia crônica. Normalmente, o indivíduo
afetado é um diabético adulto e mais velho, que está incapacitado por acidente vascular encefálico ou por uma infecção e
encontra-se impossibilitado de manter a ingestão adequada de água. A ausência de cetoacidose e seus sintomas (náuseas,
vômitos, dificuldades respiratórias) atrasam o reconhecimento da gravidade da situação até o início da desidratação grave e
coma

MSD

Sinais e sintomas da CAD

Os sinais e sintomas da cetoacidose diabética são os sinais e sintomas da hiperglicemia com o acréscimo de náuseas, vômitos
e — particularmente nas crianças — dor abdominal. Letargia e sonolência são sintomas de descompensação mais grave.
Pacientes podem estar hipotensos e taquicárdicos por desidratação e acidose; podem respirar rápido e profundamente para
compensar a acidemia (respiração de Kussmaul). Podem também apresentar hálito com odor de frutas em razão de exalarem
acetona. A febre, em si, não é sinal de CAD e, se presente, significa infecção subjacente. Na ausência de tratamento oportuno,
a CAD evolui para coma e morte.
O edema cerebral agudo, uma complicação de 1% dos casos de CAD, ocorre primariamente em crianças e com menor
frequência em adolescentes e adultos jovens. Cefaleia e flutuação do nível de consciência marcam essa complicação em
alguns pacientes, mas a parada respiratória é a manifestação inicial em outros. A causa não é bem compreendida, mas pode
estar relacionada a redução rápida demais na osmolalidade plasmática ou à isquemia cerebral. A CAD como manifestação
inicial do diabetes mellitus é mais provável em crianças < 5 anos. Crianças com ureia mais elevada e PaCO2 mais baixa na
apresentação parecem apresentar maior risco. A demora na correção da hiponatremia e no uso de bicarbonato durante o
tratamento da CAD são fatores de risco adicionais

slide LPF • Perda de peso

Na cetoacidose diabética o paciente apresenta: No exame clínico o paciente apresenta:
• Poliúria • Hipotensão
• Sede excessiva uicardia
• Desidratação piração de Kussmaul
• Fraqueza • Redução do turgor cutâneo
• Dor abdominal
4. Elencar as alterações metabólicas presentes nos pacientes com DM descompensada (DM1 e
DM2)
ROBBINS PAG 778
5. Identificar como é diagnosticada a cetoacidose diabética
-pH arterial
-Cetonas séricas
-Cálculo do hiato aniônico
Nos pacientes com suspeita de cetoacidose diabética, deve-se dosar os eletrólitos séricos, ureia e creatinina,
glicose, cetonas e a osmolalidade. Deve-se testar na urina a presença de cetonas. Os pacientes que
aparentam doença grave e aqueles com cetonas positivas devem fazer gasometria arterial.

A CAD é diagnosticada pela detecção de pH arterial < 7,30 com hiato aniônico > 12 e cetonas séricas. As
diretrizes diferem quanto aos níveis específicos de hiperglicemia a serem incluídos nos critérios diagnósticos
da CAD. Mais comumente predefine-se um nível sérico de glicose > 200 (11,1 mmol/L) ou > 250 mg/dL (13,8
mmol/L), mas dado que a CAD pode ocorrer em pacientes com níveis de glicose normais ou levemente
elevados, algumas diretrizes não incluem um nível específico ( 1, 2). Pode-se fazer um diagnóstico presuntivo
quando glicose e cetonas urinárias são positivas no exame de urina. Os testes com fitas na urina e alguns
ensaios para cetonas séricas podem subestimar o grau da cetose porque detectam ácido acetoacético e não
beta-hidroxibutírico, que costuma ser o cetoácido predominante. Pode-se medir os níveis séricos de
beta-hidroxibutirato ou iniciar o tratamento com base na suspeita clínica e na presença de acidose com
intervalo aniônico se os níveis séricos ou urinários de cetonas estiverem baixos.
Os sinais e sintomas de doenças desencadeantes devem ser pesquisados por meio dos exames adequados
(p. ex., culturas e exames de imagem). Os adultos devem fazer ECG para rastrear infarto agudo do miocárdio
e ajudar a determinar o significado das alterações do potássio sérico.

Outras anormalidades laboratoriais são

● Hiponatremia
● Nível elevado de creatinina
● Aumento da osmolalidade plasmática
A hiperglicemia pode causar hiponatremia dilucional; assim, a dosagem do sódio sérico é corrigida
acrescentando 1,6 mEq/L (1,6 mmol/L) para cada 100 mg/dL (5,6 mmol/L) de elevação da glicemia acima de
100 mg/dL (5,6 mmol/L). Por exemplo, para um paciente com sódio sérico de 124 mEq/L (124 mmol/L) e
glicemia de 600 mg/dL (33,3 mmol/L), acrescentar 1,6 [(600 − 100)/100] = 8 mEq/L (8 mmol/L) a 124, para o
valor sérico correto de 132 mEq/L (132 mmol/L).

À medida que se corrige a acidose, o potássio sérico cai. Uma concentração inicial de potássio < 4,5 mEq/dL
(< 4,5 mmol/L) indica depleção significativa de potássio e exige reposição imediata.

Em geral, a amilase e a lipase séricas estão elevadas, mesmo na ausência de pancreatite (que pode ocorrer
nos pacientes com cetoacidose alcoólica e naqueles com hipertrigliceridemia concomitante).
Endocrinologia e Diabetes
Francisco Bandeira; Marcio Mancini; Hans Graf

6. Entender o protocolo para tratamento de cetoacidose diabética

Tratamento. Os objetivos do tratamento da CAD são melhorar o volume circulatório e a perfusão tecidual, diminuir a
glicemia, corrigir a acidose metabólica, e corrigir os desequilíbrios eletrolíticos. Esses objetivos normalmente são
alcançados por meio da administração de insulina em soluções intravenosas destinadas à reposição hidroeletrolítica. Como
a resistência à insulina acompanha a acidose grave, pode ser utilizada uma terapia com dose baixa de insulina

Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base: diagnóstico e tratamento

Carlos Perez Gomes
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