A CAD é definida pela presença de:

 Glicemia maior que 250 mg/dL.

 pH arterial  7,3.
Cetoacidose  Cetonúria fortemente positiva (se
disponível, a dosagem arterial de
Diabética cetoácidos é um melhor critério).

1. Fisiopatologia

A origem fisiopatológica da cetoacidose diabética vem

Glucagon , Cortisol, fundamentalmente da falta quase absoluta de insulina. Como
Insulina Cetacolaminas, GH mostrado no mapa abaixo, a ausência de insulina tem influencia
significativa sobre várias enzimas. Estas alterações metabólicas
levam finalmente ao excesso de ácidos graxos, colesterol e
fosfolipídios circulantes e estas gorduras são usadas
preferencialmente em relação à glicose (dado o fato de que a glicose não consegue entrar nas células na ausência de
insulina, com exceção do cérebro).

Porém, o uso maciço de gorduras como energia leva à formação dos chamados corpos cetônicos. Nas células
hepáticas, há ativação do mecanismo de transporte da carnitina, que leva Ác. Graxos para as mitocôndrias. Nas
mitocôndrias, a beta-oxidação de ácidos graxos ocorre rapidamente, liberando Acetil-CoA. Grande parte dessa
molécula se transforma em ácido acetoacético. Sendo que esta substância também pode ser transformada em ácido β-
hidroxibutírico e acetona.

 No começo da cetoacidose prevalece a presença de ácido β-hidroxibutírico e depois que começa a aumentar o
ácido acetoacetato.
  No exame de urina (EAS I), o nitroprussiato de sódio com ácido acetoacético e acetona em meio alcalino
formando um complexo violeta. Essa reação não ocorre com o ácido β-hidroxibutírico, logo, o exame de urina
tipo 1 negativo não descarta a possibilidade de uma CAD em seu início.
 Os adipócitos também são responsáveis pela produção de prostaglandinas que levam à vasodilatação,
diminuição da resistência vascular e consequente taquicardia, hipotensão, náuseas, vômitos e dor
abdominal.
 Rins: Quando a glicemia excede a taxa máxima de reabsorção tubular de glicose (Tm renal), ocorre
glicosúria (em geral, quando a glicemia excede 180 mg/dL). A glicosúria acarreta uma diurese osmótica,
ocasionando hipovolemia, diminuição do ritmo de filtração glomerular e aumento da glicemia. A diurese
osmótica também ocasiona perda de água livre, sódio, potássio, magnésio e fósforo.
 Na presença da insulina, as células ficam mais permeáveis a aminoácidos, a íons potássio e fosfato, levando a
aumento do transporte desses nutrientes pra dentro das células. Por isso a reposição de insulina durante o
tratamento pode gerar hipocalemia, sendo importante o controle.
 Se a reposição de potássio ocorrer rápido demais pode haver arritmia
 Se a insulina ocorrer rápido demais pode ocorrer edema cerebral, sendo o ideal uma queda de 50-70/h.


2. Clínica

3. Diagnóstico

Os seguintes exames devem ser solicitados em pacientes com descompensação diabética grave:
 Gasometria arterial.
 Eletrólitos: potássio, sódio, cloro, magnésio e fósforo.
 É importante corrigir o valor do sódio de acordo com a glicemia.
 Hemograma: pode haver leucocitose com desvio à esquerda sem que signifique infecção. Valores acima de
20.000 céls/mm3 sugerem infecção.
 Urina tipo 1.
 Cetonúria (dosagem de acido acetoacético com o uso de fitas reagentes)
 Cetonemia (dosagem de ácido β-hidroxibutírico no sangue).
 Eletrocardiograma: Busca de achados de hipercalemia e isquemia (mais útil no EHH).
 Radiografia de tórax.
 Outros exames: podem ser necessários, de acordo com a suspeita clínica. (Exemplos: hemoculturas,
urocultura, tomografia de crânio, punção liquórica, teste de gravidez, enzimas hepáticas, amilase, lipase etc.).
 Sódio corrigido= Sódio medido + 1,6 x (glicemia medida – 100). Na hiponatremia associada à hiperglicemia,
ocorre variação da glicemia: 1,6 para cada 100 mg/dL de glicemia acima de 100 mg/dL.
 Como calcular Ânion gap= na - (cl + bicarbonato)
 Como calcular osmolaridade: OE=2x Na+(glicose/18)+(ureia/6)
4. Conduta