Complicações agudas diabetes

CAD: Manifestação inicial em até 20% dos adultos e 40% das crianças, pode acontecer em DM2:
sepse, IAM, mortalidade < 5%
EHH: Predomínio em idosos, mortalidade 10-20%

Cetoacidose diabética
- 15-20% dos adultos e 30-40% das crianças e adolescentes no dignóstico de DM1
- Causa mais comum de morte em DM1 (crianças e adolescentes)
- Aumento de 30% na última década, mortalidade 1,2-9%
- Cetonemia + hiperglicemia + acidose metabólica
- Mortalidade: edema cerebral, hipopotassemia, hipofosfatemia, hipoglicemia, complicações
intracerebrais, trombose venosa periférica, mucormicose, rabdomiólise e pancreatite aguda

*ir atrás da causa (fator desencadeante)

● Etiologia
- Estados infecciosos são a etiologia mais comum da CAD
Mais frequente são as IVAS> PNM>ITU
- Tratamento inadequado, AVC, ingestão excessiva de álcool, pancreatite aguda, IAM
- Traumas, CE, cirurgias, TEP, drogas ilícitas
- ISGLT-2 (não é indicado para DM1)
- Distúrbios psiquiátricos, atividade física extenuante, antipsicóticos atípicos (baixam peptídeo
C)
- Manifestação inicial do DM

● Fisiopatologia
Cetoacidose diabética: na CAD a deficiência de insulina é absoluta, no EHH ainda há uma pequena
reserva pancreática, o que produz bem menos cetoácidos

Deficiência de insulina + aumentos dos hormônios contrarreguladores (cortisol e catecolaminas)

- Fígado: aumento gliconeogênese e glicogenólise
- Músculo esquelético: diminui utilização da glicose
- Adipócitos: aumento da lipólise (aumenta gliconeogênese e cetogênese (AGL)) >
Cetoacidose
- Hiperglicemia > Diurese osmótica > desidratação > Hiperosmolaridade

● Clínica Evolução mais rápida que no EHH (melhora rápida no tratamento correto)
Torpor, respiração de kussmaul (cetoacidose metabólica), Eutermia ou hipotermia (eutermia), hálico
cetônico, dor abdominal (desidratação > peritônios em contato um com o outro > dor - melhora com
hidratação) , náuseas e vômitos, desidratação

● Achados laboratoriais:
- Mais importante: rastrear infecção, avaliar íons e função renal
- DOsar glicose plasmática, fósforo, ureia, creatinina, cetonemia, eletrólitos, cálculo de
ânion-gap, SU, cetonúria, gasometria, HMG e ECG. Raios C de tórax e culturas de sangue e
urina
- Leucocitose com desvio à esquerda (10-15.000): atividade adrenocortical (aumento cortisol e
catecolaminas - > 25.000 pensar em infecção
- Aumento de amilase e lipase
- Creatinina elevada (interferência de ensaio pelo aumento de corpos cetônicos ou por IRA)
- Dosagem de K falseada (diurese osmótica > perde muito K > esperado hipocalemia > na
acidose transloca o K intra para extra (sérico pode estar normal - mas corporal total baixo),
quando inicia insulina ocorre o contrario, desvia K para dentro da célula (Avaliar reposição
de K antes da insulina) - se não corrigir pode fazer hipocalemia por conta da insulina
- Na: hiperglicemia puxa líquido para o intravascular e isso dilui do Na > quando glicose alta
pode baixar nível de Na, corrigir Na pela glicose (adicionar 2,4 mmol/l para cada 100 mg/dl
que a glicemia > 100 mg/dl) - importante para o tratamento
- Corpos cetônicos: método nitroprussiato (labstick - não serve para dizer se houve melhora)
- Não reconhece hidroxibutirato (BHB - 75% dos corpos cetônicos circulantes)
- Tratamento: betahidroxibutirado > acetoacetato
- Ideal: níveis séricos de beta hidroxibutirato

● Tratamento (CAD e EHH)

 - Administrar 1L a 1,5L de SF 0,9$ na 1h
- Avaliar Na sérico corrigido
- ≥ 135 : SF 0,45% dependendo do estado de hidratação
- < 135: SF 0,9% dependendo do estado de hidratação
- Quando a glicemia atingir 200-250 mg/dl associar SG 5% 150-250 ml/h (o glicosado serve
para evitar a hipoglicemia, mantém a insulina tb pq ele ainda tá no quadro de acidose)

Sempre avaliar pot´åssio antes de usar insulina

1 amp (10 ml) = 25 mEq

Insulina regular ou análogos de insulina ultrarrápida

- Somente deve ser iniciada se K> 3,3
- Nos episódios mais graves de CAD, a via de escolha é infusão IV contínua de insulina regular
na dose 0,1-0,15 U/Kg/h
- Em casos leves ou moderado é possível usar análogos ultrarrápidos subcutâneo (Lispro ou
aspart) - 0,3 Ui/kg em bolus, seguido de 0,2 UI/kg SC 2/2h
- Baixas doses na terapia insulínica + reposição de volemia e correção de eletrólitos >
excelentes resultados.
- Objetivo de queda da glicemia = 50-70 mg/dl/h (O risco de edema cerebral de cair mais do
que isso)
Caiu menos, dobra a dose, caiu mais, reduz à metade da dose anterior.

Quando a glicemia chegar < 250 mg/dl, reduz a dose a 0,02-0,05 U/kg e inicia SG 5% até
corrigir a acidose ou o EHH

Medir a glicose, BIC e acidose a cada hora

Se não corrigiu acidose/hiperosmolaridade Não desligue a bomba

Controle laboratorial da CAD: Glicemias ≤ 200-250 e dois dos seguintes critérios:

- bicarbonato sérico ≥ 15
- ph ≥ 7,3
- AG < 12 (NA - (CL + HCO3))
Suspender insulina IV após 2h de administrar o SC (depois que desliga a bomba)
Tem que ter todos esses critérios para desligar a bomba
- Transição para SC: paciente estável e se alimentando, dose total de insulina SC nas próximas
24h = 80% da dose total de insulina quando em BIC; 50% basal: iniciar insulina basal no
mínimo 2h antes de suspender a BIC OU realizar a transiç˜åo preferencialmente antes de uma
refeição (10 U SC de insulina rápida 1-2h antes de desligar a BIC - iniciar esquema
basal-bolus/retornar ao esquema prévio, antes da CAD ou iniciar 0,5-1 u/kg/dia (50%
basal/50% prandial)
OBS: o uso de BIC não é de rotina na CAD, só usa se fica abaixo de 6,9
● Bicarbonato
- A recomendação do uso de bicarbonato de sódio se reserva a casos graves de pacientes
adultos com acidose ph < 6,9
- A dose preconizada em adultos é de 50 a 100 ml diluídos em 400 ml de solução isotônica (AD
ou SG)
- O uso de bicarbonato de sódio com ph > 6,9 não melhora o prognóstico - risco de alcalose
metabólica, hipocalemia e edema cerebral
● Fosfato:
- Reduzido (expoliado) perdido pela diurese osmótica
- Repor quando < 1, depressão respiratória, disfunção cardíaca ou anemia
- 20 a 30 em líquidos (risco de reposição errada: fosfato + cálcio > precipita: hipocalemia

● Cetoacidose euglicêmica
Não usar SF na CAE
Após expansão colêmica > soro glicosado 5% (se necessário ajustar para 10%) desde o início do
tratamento
Iniciar com dose menor de insulina IV: 0,02-0,05 U/kg/h (diferente do SBD)

Critérios da resolução da EHH:

- glicemia ≤ 250
- Osmolaridade sérica efetiva < 310
- Recuperação do nível de consciência

Estado hiperglicêmico hiperosmolar

Mais comum em idosos
Mortalidade: 5-16% (20% em idosos)
Fatores precipitantes: infecções, cirurgias, eventos isquêmicos, comorbidades, idade avançada,
desidratação severa, medicações, má adesão ao tratamento

Síndrome hiperglicêmica hiperosmolar (critérios)

- Maior déficit sensorial
- Ph>7,3**
- Maior desidratação (déficit de água 8-10)
- Posm > 320 (Osm efetiva 1Na + glicemia/18)
- Curso mais lento
- Hiperglicemia > 600

Fisiopatologia
- Deficiência de insulina + aumentos dos hormônios contrareguladores (não quebra gordura >
não forma ácido > raramente faz acidose metabólica)
- Gliconeogênese e glicogenólise no fígado e diminuição do uso da glicose no músculo
esquelético
- Hiperglicemia > diurese osmótica: desidratação - hiperosmolaridade
A pequena quantidade de corpos cetônicos e acidose metabólica na EHH pode ser explicada apor
níveis séricos de insulina serem insuficientes para metabolizacão da glicose, mas podem ser
adequados para prevenir a lipólise e subsequente cetogênese (pequenos graus de cetose podem
ocorrer)
Coma ocorre em mais probabilidade do que a CAD (30-50%)
Déficit relativo de insulina > hiperglicemia significativa, desidratação e hiperosmolaridade
20-30% tem CAD concomitante
Concentrações mais elevadas de insulina, menores concentrações de AGL e dos hormônios
contrarreg. (Cortisol, GH, glucagon)

Tratamento:
● Líquidos IV
- 1-1,5l de SF 0,9% nas primeiras 2h
- Avaliar o Na corrigido
- Alto/normal: 250 a 500 ml de SF 0,45%
- Baixo: 250 a 500 ml SF 0,9%
- Quando a glicemia atingir 200 a 250: alternar SG 5% com SF 0,45% até a resolução
da CAD ou EHH

● Insulina
○ IV (regular) 0,1 U/kg em bolus > infusão 0,1 U/kg/h
○ SC (lispro ou asparte): 0,3 U/kg > 0,1 U/kg a cada 1h ou 0,2 U/kg a cada 2h
○ Verificar a glicemia capilar a cada 1 a 2 h
○ CAD: glicemia cair para 250 a 300, reduzir infusão da insulina para 0,05 U/kg/h,
no protocolo SC reduzir para 0,1 U/kg a cada 2h, manter a glicemia entre 150 e
200 mg/dl até resolução
○ EHH: quando a glicemia cair para 250 a 300 reduzir a infusão de insulina para
0,05 U/h, mantes a glicemia em tordo de 200 até a transição do EHH
○ Transição para insulina SC quando o paciente estiver alerta e apto para dieta
oral
● Potássio
 ○ Se K+ sérico < 3,3 adm 10 a 20 mmol/h de Kcl até o K+ atingir 3,3 mmol/l, e só
então iniciar a insulina
○ Se K+ sérico > 5 mml/l não repor KCl e checar o K+ a cada 2h
○ Se K+ sérico entre 3,3 e 5,2 mmol/l adicionar 20 a 40 mmol de KCl em cada litro
de líquido IV objetivando manter o K+ entre 4 e 5 mmol/l
● Avaliar necessidade de NaHCO3
○ pH≥ 6,9, não usar NaHCO3
○ pH < 6,9: 50 mmol de NaHCO (diluir em 400 ml de SF 0,45% e infundir 200ml/h
○ Se necessário repetir NaHCo3 após 2h até se atingir ph>7,0

Complicações do tratamento:
1. Hipoglicemia e hipocalemia
2. Edema cerebral (queda de glicose muito rápida, ou aumento excessivo de cristalóide):
mortalidade 20-40, 57 a 87% de todas as mortes por CAD em crianças, cefaleia, deterioração
gradual do nível de consciência, convulsões, incontinência esfincteriana, alterações pupilares,
papiledema, bradicardia, elevação da PA e parada respiratória
3. Acidose hiperclorêmica (reposição de cristaloide)
4. Trombose vascular (estase)
5. SARA (reposição de cristalóide)
6. Mucormicose: rara infecção fúngica - dor facial, descarga nasal sanguinolenta, edema de
órbita e visão turva (tem predileção para paciente com CAD pela estase, pelo quadro de
hipercoagulabilidade e pelo aumento de contrarreguladores e pela desidratação. )

Hipoglicemia: abaixo de 70 em pacientes em tratamento para DM

- ADA
- Hipoglicemia < 70
- Grave: aquela que o paciente precisa de ajuda para se recuperar
- Nível 1: glicemia entre < 70 mg/dl
- Nível 2: glicemia < 54 mg/dl
- Nível 3: evento grave, caracterizado por alterações do status mental ou físico que exige
assistência de outra pessoa para recuperação

Pacientes conscientes: ingerir 15g de carboidrato de absorção rápida (uma colher de sopa de açúcar ou
30 ml de soro glicosado a 50%). A glicemia capilar deve ser avaliada após 15 minutos, se não houver
reversão da hipoglicemia deve-se repetir o processo

Pacientes torporosos ou em estado de coma

03 ampolar 30ml de glicose 50% diluidas em 100ml de SF 0,9% por via IV. Reavaliar a glicemia
capilar em 5 minutos se não melhorar repetir o processo.
No BR não tem: Glucagon por via SC ou IM e instalar o acesso venoso periférico.

Complicações crônicas da diabetes

Doença renal do Diabetes

- Prevalência: 25-40% DM1 20-50% (DM2)
- Principal causa de DRC terminal ou dialítica mundial
- Aumento da mortalidade por todas as caussa (AVC e DAC)
*O aumento da albuminúria é importante fator de risco para eventos coronarianos e para
desenvolvimento e progressão de DRD
- Entidade heterogênea
- Progressão clássica da doença ou redução isolada da TFG
- ⅕ dos casos: redução da TFG isolada

Causas:
- tubulopatias, alterações isquêmicas, causas obstrutivas, nefropatia DM
- Nefropatia DM: quadro específico de aumento de albuminúria + perda da função renal. Maior
risco de mortalidade e eventos CV
- Redução da TFG
Fisiopatologia:
- Hiperglicemia crônica > glicose funciona como fator osmótico (puxa água para dentro do
vaso) > TFG aumenta pelo hiperfluxo glomerular > aumenta pressão intra-glomerular > lesão
da barreira endotelial no glomérulo (lesão direta, expulsão de albumina, lesão podocitária >
chamado de células inflamatórias
- Hiperfluxo > repele a albumina acontece > facilita passagem de albumina para o filtrado
glomerular > lesão de parede endotelial e podócitos > albuminúria
Fatores de risco:
- Idade avançada, sexo masculino, etnia (negros, hispânico, asiático, nativos americanos);
história familiar de DRD, hiperglicemia, obesidade, HAS, tabagismo, alta ingesta proteica
Fatores que predispõe o início da DRD:
- Genética, hiperglicemia, obesidade, lesão renal aguda, fármacos nefrotóxicos
Fatores que predispõe a progressão: etnia, hiperglicemia, obesidade, HAS, LRA, farmacos
nefrotóxicos, ITU de repetição, obstrução urinária, tabagismo, alta ingesta proteica

Albuminúria: manifestação laboratorial mais precoce; confirmada em um intervalo de 3-6 meses (2-3
medidas)
Sem intervenção específica (80% DM1 e 20-40% DM2 evoluirão para macroalbuminúria em 10-15
anos); pode haver regressão; pode chegar a níveis nefróticos
Resultado falso-positivo de albuminúria: hiperglicemia mal controlada, HAS mal controlada,
exercício intenso, infecção ou febre
Rastreio
- dosagem de albumina urinária ou relação albumina/creatinina urinária (RAC) em amostra
isolada
- 2 exames com intervalo de 6 meses
- Calculo de TFG estimada pela CKD-EPI a partir da creatinina sérica
- Atenção: puberdade, gestante, DM descompensado
- Sem alterações de outras nefropatias: DRD

Diagnóstico:
- pensar em outras causas de nefropatia em caso de:
- proteinúria DM1 menos de 5 anos
- Início abrupto ou proteinúria rapidamente progressiva
- Declínio rápido da TGF
- Manifestações clínicas de outras doenças sistêmicas
- Ausência de retinopatia ou neuropatia diabética
- Queda rápida da TFG acima de 30% após início de IECA ou BRA
- Solicitar SU, USG renal e VVUU, USG doppler de artérias renais + avaliação do nefrologista
Tratamento:
- Prevenção e retardo na progressão do dano renal
- Controle glicêmico intensivo (HbA1c < 7%)
- COntrole pressórico rigoroso
- uso de IECA/BRA memo se normotensão
- Controle lipídico, atividade física, cessar tabagismo
- Evitar medicamentos nefrotóxicos
Intervenção dietética: restrição de proteínas, redução da ingestão de Na
Bloqueio do SRAA (IECA ou BRA): promove vasodilatação da arteríola eferente com baixa pressão
intraglomerular, usar independente do controle pressórico, 20-25% dos pacientes continuam com risco
residual de progressão, Arteríola aferente continua com aumento da pressão, após início, avaliar PA,
Cr e K após 2-4 semanas; elevação da Cr em 30% q estabiliza nos primeiros 2-4 meses é aceitável

Metas de PA em DM

Neuropatia

Retinopatia