CETOACIDOSE

DIABÉTICA

GUSTAVO QUINTINO
INTENSIVISTA PEDIÁTRICO
 Epidemiologia DM
 Em 2015, DM atingia 8,8% da população adulta mundial c/
20 a 79 anos
Para 2040, a estima-se que atingirá 13,6% desta faixa

 75% dos casos ocorrem em países em desenvolvimento

Maior parte do aumento deverá ocorrer nestes países

 Brasil, IBGE, 2013: prevalência por auto-relato de 6,2%.

Chega a 9,6% nos s/ instrução ou fundamental incompleto

 Aproximadamente 90% das pessoas: DM2

 Variação global na incidência de DM1 é alta

Brasil, 25,6 casos por 100.000 habitantes por ano: elevada
 Epidemiologia
 2014: Grupo Brasileiro de Estudos sobre DM1
Controle glicêmico insatisfatório (HbA1c >
7%) em 80% dos pacientes
Todos em tratamento com endocrinologistas

 O pico de incidência do DM1 Pediátrico entre

10 e 14 anos
Menos comum em adultos de qualquer idade
 Epidemiologia CAD

 Predominância discreta sexo masculino

 < 50 anos

 Mortalidade Geral 5 - 7 %

 Maior causa de morte nos menores de

20 anos
 Diferença criança e adulto
DM 1 DM 2
Auto imune (auto anticorpos) 90% metabólica
Deficiência insulina Resistência periférica
aumentada a insulina
Jovens adolescentes Meia idade
Destruição células beta das Depósito amilóide nas ilhotas
ilhotas pancreáticas de
Langerhans
Magros Obesidade (85%)
Início abrupto Início lento
Abrir o quadro em
cetoacidose
(Primodescompensação)
25% dos casos
Fisiopatologia
Fisiopatologia
Fisiopatologia

 Deficiência absoluta ou relativa de insulina

 Aumento dos hormônios contrarreguladores

(HCR)
Glucagon, catecolaminas (ex.: epinefrina),
cortisol, GH
Estresse/deficiência insulina

Aumento dos HCR

Glicogenólise
Gliconeogênese (lipólise)
Aumento da resistência periférica à insulina

Hiperglicemia liberação AGL

Hipovolemia Acidose
Corpos cetônicos produzidos

 Acetoacetato

 Beta-hidroxibutirato

 Acetona
DEFINIÇÃO CAD
 HIPERGLICEMIA
> 250-300 mg/dL. Pode usar o HGT

 ACIDEMIA
pH < 7,3 e/ou
Bicarbonato < 15 criança 18 adulto e
Aumento do anion gap

 CETOSE
Cetonemia > 3 mMol/L e
Cetonúria > 80 mg/dL ou 3+

 PODE OU NÃO TER COMA

Problemas com a definição
 Hiperglicemia pode não ocorrer nos que usam
insulina

 Acidemia.
Gasometria pode não estar disponível

 Cetose
Muito pouco factível
Pedida nas provas
Glicemia capilar
Hemoglicoteste HGT
Gasometria
Cetonemia

 < 0,6 normal

 0,6 - 1 risco de desenvolver CAD

 1 - 3 alto risco de desenvolver CAD

 > 3 CAD instalada

Fita urinária
Fita urinária
Classificação

Leve Moderada Grave

pH 7,25-7,3 7-7,24 <7

arterial
HCO3 15-18 10-15 < 10

Anion gap > 10 > 12 > 12

Sensório Alerta Alerta/ Coma

sonolento
 Cetoacidose diabética Estado
hiperglicêmic
o
Leve Moderada Grave hiperosmolar

Glicemia > 250 > 250 > 250 > 600

mg/dL
pH 7,25 - 7,3 7,0 - 7,24 < 7,0 > 7,3
HCO3 15 - 18 10 - 14,99 < 10 > 18
Corpos + ++ +++ Raros
cetônicos
Osmolaridade Variável Variável Variável > 320
mOsm/kg
Anion gap > 10 > 12 > 12
Sensório Alerta Obnubilado Torpor Torpor/
Coma
Etiologia da CAD
 Controle precário (dieta, medicação)

 Esquema inadequado

 Infecção

 Adolescência

 Baixo nível sócio cultural

 Drogas hiperglicemiantes
Anamnese
 Do início dos sintomas de diabetes à
cetoacidose podem transcorrer dias ou
semanas (Entre 1 e 6 semanas)

 Poliúria: fralda pesada, acorda p/ urinar,

enurese noturna, saídas da sala de aula

 Polidipsia : leva água p/ o quarto, bebe mais

água na refeição, acorda p/ beber água,
saídas da sala de aula
Anamnese
 Inapetência. Polifagia. É rara na infância

 Perda de peso (roupas largas)

 Fraqueza

 Náuseas, vômitos, dor abdominal (podendo até

mimetizar abdome agudo)

 Hálito cetônico

 Alteração leve do nível de consciência até coma.

Crianças menores podem ficar agitadas
Anamnese
 Sintomas associados com outras doenças
capazes de serem fatores desencadeantes
(traumas físicos ou emocionais)

 Infecções

 Abandono de tratamento,

 Em crianças menores de 2 anos de idade: sede

intensa, irritabilidade

 Últimas aplicações de insulina (tipo, dose, horários

e local)
Anamnese
 Hábitos alimentares e alimentação nos dias
anteriores

 Ocorrência de outras doenças endócrinas

(hiper ou hipotireoidismo, doença de Addison,
etc.) ou auto-imunes

 Antecedentes familiares de diabetes mellitus

tipo I, de outras doenças endócrinas ou auto-
imunes.
Exame físico - Desidratação
 Febre

 Em < de 2 anos de idade, irritabilidade

 Sinais clínicos costumam ser menos evidentes

Perda é mais intensa intracelular.
Menos evidente em cças maiores que em lactentes

 Perda de peso (peso atual comparado anterior)

Emagrecimento: desidratação, glicogenólise,
proteólise e lipólise
Exame físico
 Náuseas, vômitos, dor abdominal (podendo
até mimetizar abdome agudo).

 Hiperpneia, taquipneia, hálito cetônico,,

Kussmaul é tardio (pH 7-7,2)

 Alteração do nível de consciência, confusão

mental, torpor e coma, fraqueza muscular.
Glasgow
Exame físico

 Sinais de outras doenças endócrinas (hiper ou

hipotiroidismo, doença de Addison, etc.) ou
auto-imunes.

 Palidez

 Sinais vitais

 Infecções
UTI
 Choque

 Acidose metabólica

 DHE

 Edema cerebral ou pulmonar

 Coma

 Arritmia
Acidose

 Meta de combate na CAD

 Acidose com cetonúria negativa e anion gap

normal pode ser jejum.
Responde com dieta
Acidose

 Metabólica HCO3

 Respiratória CO2
Henderson Hasselbach

H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3

Henderson Hasselbach

H2O + CO2 H+ + HCO3

 Anion gap

Primeiro parâmetro a indicar melhora c/ o

tratamento

(Na + K) – (HCO3 + Cl) = 10-14

Exames admissão
 Glicemia

 Gasometria

 Sódio, potássio, fósforo, cloro, magnésio

 Uréia, creatinina

 Hemograma, PCR

 Culturas pertinentes

 Radiografia de tórax

 ECG
Exames

 Glicemia

 Gasometria

 Sódio, potássio,

A cada 2 a 4 horas na fase de estabilização.

Espaçar após
Hemograma

 Leucocitose até 10 000 a 15 000 pode ser

da CAD

 > 25 000 ou 10% formas jovens sugerem

infecção
Osmolaridade

2 x Na + uréia + glicemia
--- -----
28 18

Normal 290 + ou – 5
Tratamento
 Estabilização

 Tratar causa de base

 Fluidoterapia – corrigir a desidratação

 Insulinoterapia – corrigir a acidose e reverter a cetose

 Suporte ventilatório e geral

 Corrigir a hiperosmolaridade – vagarosamente

 Reestabelecer a glicemia p/ níveis adequados a condição

Fluidoterapia

 Tratar o choque hipovolêmico

 Sem choque:

 Estimativa de déficit 7-10%

 Volume primeiras 24 h de tratamento, não de

diagnóstico como queimado
Fluidoterapia

 2 a 10 anos 6-8 ml/kg/h

 > 10 anos 4-6 ml/kg/h

 Peso predito (adequado p/ estatura.

Se não tiver estatura, usar idade)

 Máximo 3 - 4 litros/m² SC/dia

 Não desconta volume usado p/ tirar do choque

Superfície corpórea
em m²

(4 x peso) + 7
---------------
Peso + 90
Tipos de solução
Sódio mEq/L Glicemia
mg/dL
> 250 SF 0,9%
< 150
< 250
SF 0,9% /
< 250 SG 5 ou
> 150 10%

> 250 SF / AD
Fluidoterapia após 24 horas
 Manutenção segundo Holliday-Seggar

SG 5% + Na 3 mEq/kcal/dia + K 2,5
+
Reposição das perdas:

50 ml/kg peso predito/dia

SF 0,9%/SG 5% 1/1 + 50 mEq/L

Se evolução favorável, 1/3 IV e 2/3 VO

Potássio
 Eletrólito + afetado

 Inicialmente falsa hiperpotassemia (factícia)

 Insulina promove influxo de K p/ a célula

 Estresse induz a perda da sensibilidade da

célula em absorvê-lo pela via catecolamínica

 Hiperglicemia induz diurese e perda de Na que

tenta se reter às custas da excreção do K
 Potássio
 Perda renal é mais acentuada na acidose

 Perdas gastrointestinal

 Bicarbonato alcaliniza o sangue, redistribuindo

potássio através dos canais iônicos.

 Também pode ter efeito dilucional (Shift de

potássio)
Potássio criança
 Manter entre 4 - 5 mEq/L

 > 5,5: não repor, fazer ECG

 3,5 - 5,5: 20 - 30 mEq/L. Artigos descrevem 40

 < ou = 3,5: 40 - 60 e ECG

 < 3,3: suspender insulina

 < 2,5: correção

 Frontiers in endocrinology 2018

 Kitabchi et al
Sódio

 Repor c/ SF 0,9%

 Corrigir se hiponatremia grave.

Pouco comum

 Elevar lentamente
Sódio corrigido

Na encontrado + [1,6 x (glicemia – 100)

----------------------------
100

P/ cada 100 mg/dL de glicose acima de 100

mg/dL, soma-se 1,6 mEq/L ao Na dosado
Insulina

 Glicemia > 250 e acidemia

 Infusão contínua. Não usar bolus em

criança no início

 Iniciar 0,1 UI/kg/h

 Estado hiperglicêmico hiperosmolar 0,05

Insulina
 Sugestão:

Insulina regular 25 UI \
SF 0,9% 250 ml /

0,1 UI/kg/h = 1 ml/kg/h.

Ex.: 30 kg = 30 ml/h

 Lavar o equipo desprezando 50 ml

 Estabilidade 24 horas
Insulina
 Acidemia melhora e glicemia diminui (10%
ou 50-100
mg/dL/h): manter.

 Acidemia persiste e/ou glicemia não diminui

(< 50 mg/dL/h), aumentar p/ 0,2. Discutível.

 Acidemia persiste e glicemia diminui,

aumentar a
insulina p/ 0,2; adicionar ou aumentar a
glicose.
Insulina
pH > 7,3

HCO3 > 15 criança e 18 no adulto

Cetonemia < 1-1,5

Glicemia < 250-300.

 Fazer insulina 0,2 UI/kg SC e

Diminuir contínua p/ 0,05 (metade da infusão)
 Suspender a insulina após 2 horas
Insulina conforme tabela

 Após retirada da insulina contínua:

 Cada ‘risco’ na seringa = 2 UI = 0,02 ml

 HGT antes do desjejum, almoço, jantar e

ceia e 1 hora após correções

 Se jejum, 4/4 h
Insulina tabela

HGT Conduta

< 120 Refeição rápida e

HGT h/h
180-240 0,08 UI/kg

240-300 0,15

> 300 0,2

NPH

 Iniciar nos que nunca usaram

0,3-0,75 UI/kg/dia

 2/3 manhã e 1/3 noite ou tudo manhã

 Nos que já usam, aumentar 10%

Bicarbonato
 Não administrar em bolus

 Diluir AD 7:1 (6 AD e 1 HCO3)

osmolaridade 286 mOsm/L isotônica com o
plasma

 Descontar do Na da manutenção

 Diminuir Na da manutenção p/ 0,45 (SF/AD)

durante o HCO3

 Manter K
Bicarbonato
 pH < 6,9 e/ou HCO3 < 5 APÓS a primeira
hora de hidratação

 (HCO3 desejado – HCO3 encontrado) x

0,3 x peso = mEq

 Associação americana de diabetes

pH < 6,9
1-2 mEq/kg diluído 1:3 em 2 h

 Considerar VPM
Complicações da CAD

 Edema cerebral

 Edema pulmonar

 Acidose hiperclorêmica

 TEV

 Rabdomiólise
Edema cerebral

 A mais temida de todas as complicações da

CAD

 Inicia c/ 2 a 24 h de tratamento quando o

doente melhora

 Raro mas o óbito é frequente

Fatores de risco
 < 5 anos, principalmente < 2 anos

 Duração e gravidade da CAD

 Uso do bicarbonato

 Bolus de insulina.
Diminuição rápida da glicemia

 Aumento rápido do Na
Na corrigido ou normal
Ausência de elevação
Fatores de risco
 pH < 7,1

 Baixa pCO2

 Uréia alta

 Volume > 4 litros/m² SC/dia

 Hipoperfusão cerebral

 Controle metabólica precário

Edema cerebral - sinais

 Cefaleia

 Vômitos recorrentes

 Mudança neurológica (inquietação,

irritabilidade, sonolência, incontinência)

 Paralisia de nervos cranianos (ex.: resposta

pupilar anormal)
Edema cerebral - sinais

 Aumento da PA

 Diminuição inapropriada da FC

 Queda da satO2

 [Na sérico] rapidamente ascendente

Edema cerebral
 Modelo de detecção precoce

 Criança

 Sensibilidade 92% e especificidade 96%

Falso positivo só 4%

 Positivo:

1 critério diagnóstico
Ou
2 critérios maiores
Ou
Critérios diagnósticos
 Respostas motora e verbal inadequadas à dor

 Decorticação ou descerebração

 Paralisia de nervos cranianos (especialmente III,

IV e VI)

 Padrão respiratório neurogênico (gemência,

Cheyne-Stokes ...)

ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014 Compendium

Critérios maiores
 Nível de consciência alternado/flutuante

 Desaceleração sustentada da FC (> 20 bpm, s/

outra causa)

 Incontinência inapropriada para a idade

ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014 Compendium

Critérios menores
 Vômito

 Cefaleia

 Letargia ou dificuldade de despertar

 PAD elevada (ex.: > 90 mmHg)

 Idade < 5 anos

ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014 Compendium

International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes
Edema cerebral

 Instituir tratamento prontamente mesmo s/

edema na TC

 Diminui fluido em 1/3

 Cabeceira 30°

 IOT/VPM
 Edema cerebral

 Manitol 0,5-1 g/kg IV em 10-15 min.

Repetir se não houver resposta em 30 min. a 2 h

Ou

 Salina hipertônica (NaCl 3%) 2,5-5 ml/kg em

10-15 min., especialmente se não houver
resposta ao manitol

 TC crânio: avaliar hemorragia ou trombose

Síndrome hiperosmolar hiperglicêmica
 SHH

 Complicação metabólica aguda do DM

 Risco de morte

 Aumentando a ocorrência na Pediatria

 Hiperglicemia com cetose nem sempre é CAD

Considerare sempre nos casos de hiperglicemia com cetose
mínima

 Escassez de dados dobre manejo

EAP 2021 (European Academy of Pediatrics Congress)

SHH Caso clínico
 14 anos, feminino

 Primeira apresentação DM

 1 semana letargia e poliúria progressivas

 Glasgow 10

 Taquipneia

 Taquicardia

 Desidratação grave
EAP 2021 (European Academy of Pediatrics Congress)
SHH Caso clínico
 Desidratação hipernatrêmica profunda Na 180 mMol/L

 Hiperglicemia acentuada 1008 mg/dL

 Osmolaridade inicial ?
HGT high  412 mOsm/kg
(HGT 193 e Na 182 (corrigido 193)

 Sem cetonemia significativa 47 mg/dL

 Acidose metabólica leve pH 7,25; HCO3: 15,5

 LRA: creatinina 3,71 mg/dL

EAP 2021 (European Academy of Pediatrics Congress)

SHH Caso clínico
 Cetonemia foi resolvida rapidamente com
protocolo de CAD

 Hiperglicemia persistente levou ao diagnóstico de

SHH

 Hipernatremia refratária resultou da

mudança da administração de fluidos
Salina 0,9%  Salina 0,45%  Salina
0,18% + dextrose
EAP 2021 (European Academy of Pediatrics Congress)
EHH
CAD:
 Glicemia > 250
 pH ≤ 7,3 + bicarbonato < 15
 Cetonúria ou cetonemia

EHH:
 Glicemia > 600
 pH > 7,3
 osmolaridade > 320 mOsm/kg