MATERIAL DE ESTUDO

Liga Acadêmica de Medicina de Emergência Intra-Hospitalar da UFJF

Processo Seletivo

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Sumário:
Acidente Cerebral Vascular Isquêmico …………………………………………………..3
Insuficiência Respiratória Aguda …………………………………………………………13
Hemorragia Digestiva Alta ………………………………………………………………...22
Hemorragia Digestiva Baixa ………………………………………………………………28
Síndrome Coronariana Aguda ……………………………………………………...….…31
Fibrilação Atrial ……………………………………………………………………………..40
Taquiarritmias …………………………………………………………………………….…42
Emergências Hipertensivas ……………………………………………………………….46
Choque e Sepse…………………………………………………………………………….52
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Este material foi produzido pelos acadêmicos membros da Liga Acadêmica de Medicina de
Emergência Intra-Hospitalar da Faculdade de Medicina da Universidade de Juiz de Fora,
entre 2021 e 2022. Tem como objetivo auxiliar no estudo para o processo seletivo da Liga,
e, deve ser complementado pelas outras referências recomendadas.
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Acidente Vascular Cerebral Isquêmico

Introdução
O acidente vascular cerebral isquêmico é um tipo de infarto agudo do sistema nervoso
central. Para ser definido como tal, deve haver disfunção focal encefálica de duração
mínima de 24 horas. Se a duração for inferior a 24h e não houver evidência radiológica de
infarto encefálico, o nome dado a esse quadro é de ataque isquêmico transitório (AIT).
As classes de recomendação (CR) e níveis de evidência (NE) apresentados neste capítulo
estão de acordo com a atualização de 2019 das diretrizes para manejo inicial do AVCi
agudo da American Stroke Association (ASA).

Epidemiologia
O AVC é a terceira maior causa de anos de vida perdidos ajustados por incapacidade
(disability-adjusted life years) no mundo. Como será abordado adiante, o AVCi pode ser
provocado por múltiplos mecanismos.
Os fatores de risco mais importantes para a maioria dos AVCi são: hipertensão arterial
crônica, hipercolesterolemia, aterosclerose carotídea e fibrilação atrial.
Outros fatores predisponentes relevantes incluem: tabagismo, abuso de álcool, diabetes
mellitus, doença renal crônica, obesidade, doença arterial periférica, antecedente familiar ou
pessoal de infarto agudo do miocárdio e/ou acidente vascular cerebral isquêmico, e
antecedente familiar de morte súbita.

Tempo é cérebro
No atendimento ao paciente com AVCi, a avaliação e a tomada de decisão devem ser ágeis
e objetivas.
A isquemia de uma região encefálica vai comprometer irreversivelmente a função de uma
área central da isquemia. Mas haverá também uma área adjacente de “penumbra
isquêmica”, cuja função pode ser recuperada caso haja reperfusão tecidual. Com o passar
dos minutos, a área de penumbra vai se tornando inviável e se transforma em área de
isquemia plena, diminuindo a probabilidade de recuperação funcional do paciente após o
AVCi.
Dessa forma, a eficácia terapêutica das estratégias de reperfusão para o AVCi diminui com
o tempo. Quanto antes forem instituídas, melhor o prognóstico do paciente.
Devido a isso, a ASA (2019) recomenda algumas metas de tempo para a abordagem inicial
do AVCi:
- Em até 10 minutos após a admissão → primeiro atendimento médico.
- Em até 20 minutos → primeiro exame de imagem.
- Em até 45 minutos → interpretação do exame de imagem.
- Em até 60 minutos → administração da trombólise venosa.
- Após ser admitido no hospital, em até 3 horas, o paciente deve ter sido admitido na
unidade de AVC.

Suspeita clínica e diagnósticos diferenciais

A suspeita de AVCi deve ser levantada em caso de qualquer déficit neurológico de início
súbito. O quadro clínico depende fundamentalmente da região do encéfalo acometida,
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então é muito variável. É importante salientar que, nas fases iniciais do AVCi, a TC de
crânio pode não evidenciar ainda sinais de isquemia.

As apresentações clínicas mais frequentemente encontradas no AVCi são:

Território cerebrovascular acometido Principais déficits neurológicos

Artéria cerebral média direita Hemiparesia esquerda, paralisia facial central

esquerda, hemi-hipoestesia esquerda,
heminegligência esquerda

Artéria cerebral média esquerda Hemiparesia direita, paralisia facial central

direita, hemi-hipoestesia direita,
afasia

Artéria cerebral anterior Paresia e/ou hipoestesia de membro inferior

contralateral, rebaixamento do
nível de consciência (especialmente se
bilateral), incontinência urinária

Artéria cerebral posterior Hemianopsia homônima contralateral,

hemi-hipoestesia contralateral

Artéria carótida interna Mesmos déficits encontrados para a artéria

cerebral média e artéria cerebral
anterior, amaurose do olho ipsilateral

Artérias do sistema Vertigem, alteração de nervos cranianos (com

vertebrobasilar exceção do nervo óptico e do
nervo olfatório), hemiparesia e/ou
hemi-hipoestesia contralateral, paralisia facial
central contralateral, ataxia cerebelar

Os principais diagnósticos diferenciais do AVCi são:

Diagnóstico diferencial Sinais sugestivos

Síncope Rebaixamento do nível de consciência, sem sinais focais

Crise epiléptica Sintomas positivos (abalos musculares, automatismos,

formigamento, fotopsias etc.), antecedente de epilepsia.

Hipoglicemia Rebaixamento do nível de consciência, glicemia capilar

baixa, antecedente de diabetes mellitus

Aura de enxaqueca Sintomas transitórios, seguidos ou concomitantes a

cefaleia migranosa

Encefalopatia de Antecedente de etilismo e/ou desnutrição, confusão

Wernicke mental, ataxia cerebelar, oftalmoplegia

Hemorragia subdural Antecedente de quedas frequentes, déficit neurológico

crônica agudizada progressivo com piora súbita.
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Tumor cerebral Antecedente de neoplasia, déficit neurológico progressivo

com ou sem piora súbita

Transtorno conversivo Ausência de déficit neurológico objetivo, achados

inconsistentes ao exame físico.

Atendimento inicial em sala de emergência

Na prática, apesar de separarmos para fins didáticos os passos principais do atendimento
inicial, a avaliação e a estabilização clínicas, e a coleta dos exames iniciais devem ser
realizadas concomitantemente.

Avaliação clínica inicial

Preferencialmente, realizar a anamnese na presença de familiares que tenham presenciado
o início dos sintomas do paciente. Os três pontos principais a serem questionados são:
1) Da forma mais precisa possível, quando foi o último momento em que o paciente
estava assintomático.
a) Caso o paciente tenha acordado com os sintomas, é importante saber a hora
em que ele adormeceu, e também se teve despertares noturnos, e se estava
assintomático nesses momentos.
2) Dados sobre antecedentes mórbidos e medicações em uso.
a) Caso use anticoagulantes: quando tomou a última dose?
3) Avaliar a presença de contraindicações para trombólise endovenosa (TEV).

Exame físico inicial

Deve incluir, principalmente:
1) Sinais vitais
2) Glicemia capilar
3) Pressão arterial em 4 membros
a) A assimetria significativa da PA entre membros superiores, ou entre membros
superiores e inferiores, pode sugerir dissecção aórtica.
4) Realizar exame neurológico sucinto e calcular o National Institutes of Health Stroke
Scale (NIHSS).
NIHSS:
1) Item 1 (0 a 3 para cada subitem):
a) A: Nível de consciência
b) B: Orientação
c) C: Resposta a comandos simples
2) Olhar conjugado na horizontal (0 a 2)
3) Campo visual (0 a 3)
4) Paralisia facial (0 a 3)
5) Motricidade de membros superiores (0 a 4)
6) Motricidade de membros inferiores (0 a 4)
7) Ataxia de membros (0 a 2)
8) Sensitivo (0 a 2)
9) Linguagem (0 a 3)
10) Disartria (0 a 2)
11) Extinção ou heminegligência (0 a 2)
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Estabilização clínica inicial

A avaliação do paciente deve obedecer à sequência ABC (A – via aérea, B –
breathing/respiração, C – cardiovascular e hemodinâmico).
Se for avaliada escala de coma de Glasgow <= 8 ou risco de aspiração significativo,
considerar intubação orotraqueal.
Ademais, a saturação de oxigênio deve ser mantida superior a 94%.

Controle da pressão arterial

As medicações recomendadas para controle da pressão arterial no AVCi são o labetalol e a
nicardipina, com doses variadas a depender da pressão arterial do paciente e do alvo
pressórico.
Outras medicações podem ser consideradas em pacientes com comorbidades que
requeiram redução agressiva de pressão arterial.

- Caso o paciente tenha indicação de trombólise venosa ou trombectomia mecânica:

manter a PA < 185×110 mmHg até a infusão do trombolítico e mantê-la ≤ 180×105
mmHg durante e por até 24h após a sua infusão.
- Caso não haja indicação de trombólise e/ou trombectomia mecânica: não é
necessário controle pressórico agressivo. Reduções muito agressivas da PA podem
comprometer ainda mais a área de penumbra isquêmica e a recuperação a longo
prazo do paciente.
- Apenas se a PA for ≥ 220×110 mmHg, é razoável a redução dos níveis
pressóricos iniciais em 15% durante as primeiras 24h do ictus.
obs.: Hipotensão não é um achado frequente no paciente com AVCi e sempre deve ser
ativamente investigada. Possíveis causas incluem: sepse, IAM, dissecção da aorta, etc.

Outros cuidados importantes

- Corrigir hipoglicemia capilar inferior a 60 mg/dL
- Obter ao menos um acesso venoso periférico adequado para a infusão de contraste
radiológico, trombolíticos e drogas vasoativas, etc.

Exames laboratoriais iniciais

Na fase aguda, exames laboratoriais não levam a mudanças significativas na conduta
médica para o AVCi. São relevantes na investigação do mecanismo e na escolha para
estratégias de profilaxia.
Caso haja indicação de TEV, exames de imagem não devem atrasar o seu início.
Os únicos exames que devem ser feitos antes da administração de TEV, caso indicada, são:
- Glicemia capilar, em todos os casos.
- Tempo de protrombina para pacientes que utilizaram varfarina ou novos
anticoagulantes orais nas últimas 48h.
- Atividade de fator Xa direta, no caso de uso de novos anticoagulantes orais nas
últimas 48 horas ou suspeita de coagulopatia.
- Tempo de trombina, tempo de coagulação ecarina e plaquetas, no caso de uso de
novos anticoagulantes orais nas últimas 48 horas.
Outros exames que devem ser feitos o quanto antes, mas não devem atrasar o início da
TEV, incluem:
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- Troponina, eletrocardiograma, hemograma, ureia, creatinina, eletrólitos e radiografia

simples de tórax.

Exames de imagem
O exame de imagem do encéfalo é recomendado em toda suspeita de AVCi agudo e tem
como objetivos: excluir diagnósticos diferenciais (em particular o AVC hemorrágico);
identificar complicações do AVCi; e em casos selecionados, identificar os pacientes que
poderiam se beneficiar de trombectomia mecânica e/ou craniectomia descompressiva. Ele
deve ser realizado obrigatoriamente antes de a TEV ou a trombectomia mecânica serem
consideradas.

Tomografia computadorizada de crânio

Em geral é suficiente para a exclusão dos diagnósticos diferenciais principais, incluindo a
hemorragia intracraniana e a identificação de complicações. Também é um exame mais
amplamente disponível, mais barato e mais rápido do que outras formas de neuroimagem.
Mas é importante lembrar que a TC de crânio pode não apresentar alterações em caso de
AVCi agudo.
O que pode aparecer, por outro lado, são sinais discretos de isquemia encefálica (perda de
diferenciação entre substâncias branca e cinzenta, edema cortical leve, hipoatenuação leve
do local do infarto) e o sinal da artéria cerebral média hiperdensa (a artéria cerebral média
do lado do suposto AVCi fica mais atenuada, o que sugere a presença de coágulo).

Ressonância magnética de encéfalo

Mais sensível do que a TC para identificação de isquemia aguda, podendo identificar
isquemias com menos de 6 horas de aparecimento com sensibilidade de 91 a 97%.
Também é mais eficaz na identificação de diagnósticos diferenciais e complicações. No
entanto, esse exame é mais caro, menos disponível e requer mais tempo do que a TC. Por
isso, em geral, esse exame é uma alternativa à TC de crânio, sendo obrigatório apenas em
alguns casos para analisar os volumes de isquemia e de
penumbra, parâmetros importantes para indicação de trombectomia mecânica.
As sequências pedidas devem incluir: T2, DWI, FLAIR e uma sequência de susceptibilidade
magnética.

Terapias de reperfusão cerebral

Trombólise endovenosa (TEV) com alteplase
Deve ser considerada para todo paciente com AVCi cujo último momento sem sintomas foi
há menos de 4,5 horas e que tenha mais de 18 anos.
Em situações em que o momento exato do ictus é desconhecido, mas foi reconhecido déficit
há menos de 4,5 horas, existe um parâmetro radiológico, chamado mismatch DWI-FLAIR.
Enquanto o hipersinal aparece na sequência DWI em poucos minutos, ele pode demorar
horas para ocorrer na sequência FLAIR. Por isso, havendo hipersinal positivo em DWI (com
extensão menor que um terço do território da artéria cerebral média) e negativo em FLAIR,
pode-se considerar o paciente elegível para TEV e seguir o protocolo de procura por contra
indicações.
Lembrando, novamente, que a efetividade da terapia para o AVCi é eminentemente
tempo-dependente, é essencial não atrasar a indicação da TEV com exames
desnecessários. Também não é recomendado atrasar a TEV para avaliar se haverá melhora
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espontânea do paciente, mesmo que haja melhora parcial dos sintomas desde o momento
do ictus.
Apesar de ser uma terapia segura e recomendada, a TEV apresenta também riscos,
principalmente de hemorragia intracraniana sintomática e angioedema orolingual. Por isso,
recomenda-se obter termo de consentimento assinado pelo paciente e/ou responsável legal
sobre os riscos e benefícios da terapia.

Critérios de contraindicação absoluta da TEV:

● NIHSS <=5 com déficit neurológico não incapacitante
○ Incapacitante: afasia, alteração de marcha, comprometimento de campo
visual, fraqueza em membro no qual o paciente não vence a gravidade
● Sinais de hemorragia intracraniana na TC/RNM de crânio
● AVC isquêmico em últimos 3 meses
● Cirurgia intracraniana ou intraespinal em últimos 3 meses
● Suspeita clínica e/ou radiológica de hemorragia subaracnóidea
● Plaquetas < 100.00/mm3, INR > 1,7, TTPA > 40s ou TP > 15s
● Uso concomitante de abciximab ou aspirina EVC
● Áreas extensas de clara hipoatenuação do parênquima encefálico em TC de crânio
● TCE grave nos últimos 3 meses
● TCE grave agudo
● Antecedente pessoal de sangramento intracraniano
● Neoplasia ou sangramento gastrintestinal nos últimos 21 dias
● Recebeu dose terapêutica de heparina de baixo peso molecular nas últimas 24
horas
● Uso de inibidores diretos de trombina ou de fator Xa em menos de 48 horas
(assumindo função renal normal), exceto se provas de coagulação normais
● Suspeita de endocardite infecciosa
● Suspeita de dissecção de aorta
● PA > 185 x 110 mmHg (podendo ser reduzida com medicação, deixando de ser uma
contraindicação)
● Neoplasia intracraniana intra-axial

Existem algumas situações que merecem consideração de risco e benefício, como:

traumatismo grave nos últimos 14 dias, não comprometendo a cabeça; cirurgia de grande
porte nos últimos 14 dias; menorragia; dissecção arterial intracraniana; micro hemorragias
cerebrais em RNM de encéfalo; neoplasia sistêmica, gestação; pós-parto 14 dias; doença
renal crônica dialítica com TTPA alargado, entre outros.
Tem sido estudado um outro fármaco, a tenecteplase, que pode ser considerada como
alternativa à alteplase em alguns casos, sendo recomendada pela ASA para (1) pacientes
sem contraindicações para TEV e também elegíveis para trombectomia mecânica (dose de
0,25 mg/kg, máximo de 25 mg) e (2) pacientes com déficit neurológico pequeno e sem
oclusão de grandes artérias intracranianas (dose de 0,4 mg/kg, máximo de 40 mg).

Administração da alteplase
➔ Dose e administração: 0,9 mg/kg (no máximo de 90 mg). Administrar 10% de dose
em bolus de 1 min, e restante da dose ao longo de 60 min.
➔ Manter PA < 180 × 105 mmHg por 24 h.
➔ Cuidados em primeiras 24 h:
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◆ Transferir paciente para UTI ou unidade de AVC.

◆ Evitar passar sonda nasoenteral, sonda vesical de demora ou cateter
intra-arterial, se possível.
◆ Evitar início de anticoagulantes e antiplaquetários (considerar risco-benefício
para condições como tromboembolismo pulmonar grave).
◆ Realizar TC de crânio ou RM de encéfalo após as 24 h iniciais e antes do
início eletivo de antiagregantes e/ou anticoagulantes
➔ Sinais de alarme para transformação hemorrágica: náuseas, vômitos, hipertensão
aguda e/ou refratária, cefaleia intensa, deterioração neurológica.
◆ Nesses casos, recomenda-se interromper a infusão de alteplase e realizar
TC de crânio de emergência

A complicação para a qual devemos estar atentos é a transformação hemorrágica

sintomática. Ela ocorre em 5 a 6% dos pacientes. Desconfiar desse quadro se houver:
hipertensão aguda e/ou refratária, náuseas, vômitos, cefaleia intensa ou deterioração
neurológica durante/após infusão do trombolítico.
● Tratamento:
○ Interromper infusão de alteplase
○ Colher hemograma, INR/TP, TTPa, fibrinogênio e tipagem sanguínea.
○ Reversão da anticoagulação:
■ Crioprecipitado (que inclua fator VIII) 10 UI EV infundidos em 10-30
min (início de ação em 1 h, pico em 12 h). Se após administração o
fibrinogênio for < 150 mg/dL, considerar dose adicional.
■ Particularmente se houver recusa de hemocomponentes ou não
houver crioprecipitado disponível: ácido tranexâmico 1.000 mg EV em
10 min OU ácido ε aminocapróico 4-5 g EV em 1 h, seguido de 1 g EV
até controle de sangramento (pico de ação em 3 h)
○ Avaliação de neurocirurgia e hematologia urgente.
Outra complicação relevante, mas menos frequente, é o angioedema orolingual, sugerido
por edema de língua, lábios ou orofaringe, em geral contralateral à isquemia.
● Tratamento:
○ Proteção de vias aéreas (considerar IOT)
○ Suspender alteplase e inibidores da conversão de angiotensinas
○ Metilprednisolona 125 mg EV + difeniframina 50 mg EV + ranitidina 50 mg EV
(ou famotidina 20 mg EV)
○ Se progressão do angioedema: epinefrina 0,1% 0,3 mL subcutâneo ou 0,5
mL por nebulização

Trombectomia mecânica (TM)

Em essência, essa estratégia consiste na retirada do trombo agudo de grandes artérias que
participam da vascularização cerebral, por meio de dispositivos chamados stent retrievers.
Como a TEV, essa estratégia propicia benefício de prognóstico tempo-dependente.
É importante destacar que a TM e a TEV não são mutuamente exclusivas, então pacientes
elegíveis para TEV devem receber alteplase mesmo que também haja indicação de TM, e
mesmo os pacientes não elegíveis para TEV devem ser considerados para TM.
Além dos cuidados gerais feitos para todos os pacientes com AVCi, é recomendado manter
a pressão arterial dos pacientes que serão submetidos à TM inferior a 185 x 110 mmHg
antes do procedimento e PA <= 180 x 105 mmHg até 24 horas após.
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Os critérios de indicação da TM variam de acordo com o tempo desde o aparecimento dos

sintomas: até 6h; entre 6 e 16h; entre 16 e 24h.

Até 6h:
1) Idade >= 18 anos
2) ERm prévio de 0 a 1
a) ERm = Escala de Rankin modificada, explicada adiante
3) Oclusão de artéria carótida interna ou do segmento M1 de artéria cerebral média
4) NIHSS ≥ 6
5) ASPECTS ≥ 6
6) Tratamento pode ser iniciado em até 6h do último momento assintomático
Para os critérios 2, 3, 4 e 5: caso o paciente não tenha este critério, mas tenha os outros, o
benefício da TM é incerto, mas ela pode ser considerada.

Para as outras cronologias da doença, estudos chamados DAWN e DEFUSE 3

determinaram critérios de inclusão e exclusão de pacientes para TM, sendo estes extensos
e numerosos demais para inclusão neste texto.

Medidas terapêuticas para o edema cerebral relacionado ao AVCi

Edema cerebral é uma complicação potencialmente letal do AVCi, ocorrendo normalmente
entre o terceiro e quarto dia após o ictus. Recomenda-se monitorização neurológica
cautelosa nos primeiros dias e, para pacientes com risco significativo de edema cerebral,
deve-se considerar a transferência para instituições com equipe de neurocirurgia disponível.
Caso o paciente apresente deterioração neurológica devido a edema cerebral, é necessária
a monitorização em ambiente de UTI, e a instituição de medidas clínicas para hipertensão
intracraniana:
- decúbito a 30°
- terapia osmótica
- hiperventilação moderada breve
- e medidas para neuroproteção (p. ex., sedação)

Além dessas medidas, deve ser considerada a possibilidade de procedimento cirúrgico

(craniectomia descompressiva ou hemicraniectomia descompressiva) em alguns casos:
● Tratamento cirúrgico de edema em infartos cerebelares:
○ Hidrocefalia obstrutiva após infarto cerebelar
○ Herniação sobre o tronco encefálico, com deterioração neurológica mesmo
com tratamento clínico de edema.
● Tratamento cirúrgico de edema para infartos no território da artéria cerebral média:
○ Indicado para pacientes com menos de 60 anos, menos de 48 horas de ictus,
com isquemia em menos de 50% do território da ACM, NIHSS > 15 e
rebaixamento do nível de consciência (NIHSS Item 1A >= 1).
A hemicraniectomia descompressiva com expansão dural tem melhora significativa na
mortalidade, mas tem benefícios modestos na melhora da funcionalidade. Os riscos e
benefícios desta conduta devem ser discutidos e apresentados ao paciente e seus
representantes legais.
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Cuidados gerais para paciente com AVCi recente

Terapia antitrombótica
O uso de terapia antiagregante na fase aguda do AVCi é uma recomendação consolidada
no tratamento dessa doença. Porém devemos saber que o benefício dessa intervenção é
relativamente pequeno em relação a outras medidas. Mesmo assim, seus benefícios
superam os riscos, por isso ela é uma terapia recomendada
Recomenda-se o uso de AAS para pacientes com AVCi agudo em até 48h do ictus. Se o
paciente foi submetido a TEV, o antiagregante somente deverá ser iniciado somente após
24h da infusão do trombolítico.
As diretrizes da ASA também recomendam a introdução de dupla antiagregação com AAS e
clopidogrel por 21 dias em pacientes com AVCi não cardioembólico, NIHSS ≤ 3 e que não
tenham recebido TEV para evitar recorrências nos 90 dias seguintes ao ictus.
O uso de anticoagulantes para prevenção secundária de AVCi não é recomendado.

Cuidados gerais
Objetivo: evitar a ocorrência de complicações clínicas e de maior estresse metabólico no
tecido cerebral em penumbra.
O controle da PA já foi mencionado ao longo do texto, mas é importante ressaltar que
hipotensão e hipovolemia devem ser sempre corrigidas para manter a perfusão sistêmica
necessária à função dos órgãos. Além disso, recomenda-se:
● Proteção de vias aéreas e suporte ventilatório devem ser considerados para
pacientes com rebaixamento significativo do nível de consciência ou para aqueles
com disfunção bulbar que comprometa a via aérea
● Manter saturação de oxigênio > 94%
● Evitar e tratar hipertermia (temperatura axilar > 38°C). Caso ela ocorra, investigar e
tratar possíveis focos de infecção
● Tratar hiperglicemia com alvo terapêutico de glicemia de 140 a 180 mg/dL. Evitar e
tratar a hipoglicemia
● Realizar rastreio para disfagia em todos os pacientes antes de introdução de dieta
oral. É preferível que o rastreio seja realizado por fonoaudiólogos ou outro
profissional de saúde treinado
● Caso seja considerado que o paciente não tem condições de receber dieta por via
oral, a dieta enteral deverá ser iniciada em até 7 dias após o ictus. É razoável iniciar
a administração da dieta por sonda nasoenteral e, posteriormente, realizar
gastrostomia percutânea para os pacientes que não se espera serem capazes de
receber dieta oral de forma segura por mais que 2 a 3 semanas após ictus
● É razoável a implementação de protocolos de higiene oral para reduzir o risco de
pneumonia após o AVCi
● Instituir profilaxia para doença trombótica venosa em pacientes com imobilidade, de
preferência com compressão pneumática intermitente
● Realizar rastreio para sintomas depressivos com instrumentos estruturados
● Instituir medidas para a prevenção de úlceras de estresse (mudança de decúbito
regular, higiene de pele, uso de colchões adequados) em indivíduos acamados e
vigiar o surgimento delas com escalas de risco apropriadas
● Direcionar pacientes e seus familiares para recursos de cuidados paliativos, quando
apropriado
● Evitar uso de rotina de sondas vesicais de demora, devido ao risco de infecções
urinárias relacionadas a esses dispositivos
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● Oferecer reabilitação precoce em ambiente interdisciplinar adequado para pacientes

com AVCi hospitalizados. A reabilitação deverá ser realizada em intensidade
proporcional ao benefício esperado e à tolerância do paciente.

Ataque isquêmico transitório

É um episódio transitório de disfunção neurológica provocado por isquemia focal no sistema
nervoso central, com duração tipicamente menor que 1 hora (e na ausência de evidência de
infarto agudo do encéfalo). Sinais clínicos persistentes indicam AVCi.
Os diagnósticos diferenciais ao AIT são os mesmos que para o AVCi, com ênfase na aura
de enxaqueca, síncope e crises epilépticas.
Os mecanismos etiológicos do AIT são semelhantes aos do AVCi. Além disso, esses
pacientes têm um risco de cerca de 10% de ter AVCi nos primeiros 90 dias após o AIT, mas
especialmente nas primeiras 48 horas.
O paciente com AIT não tem indicação de estratégias de reperfusão cerebral como a TEV e
a TM, mas, fora isso, os cuidados para este paciente devem ser semelhantes aos já
discutidos para AVCi.
O principal objetivo no tratamento do paciente com AIT é a identificação rápida do
mecanismo etiológico subjacente e a instituição de profilaxia secundária específica o quanto
antes.
Para calcular o risco de AVCi em pacientes com AIT, pode-se utilizar o escore ABCD2:

Critérios Pontuação

A - age (idade) > 60 anos 1

B - blood pressure (pressão arterial) na 1a avaliação > 140x90 mmHg 1

C - clinical symptoms (sintomas)

- Fraqueza focal 2
- Alteração da fala sem fraqueza focal 1

D - duration (duração dos sintomas)

- > 60 minutos 2
- 10 a 59 minutos 1

D2 - diabetes mellitus 1

Recomenda-se a internação hospitalar do paciente com AIT nas primeiras 72 horas do

aparecimento dos sintomas e que apresente:
- ABCD2 >= 3.
- ABCD2 de 0 a 2 e incerteza de que a investigação diagnóstica do mecanismo do AIT
possa ser completada em menos de 2 dias em ambiente extra-hospitalar.
- ABCD2 de 0 a 2 e outra evidência que indique que o evento do paciente foi
provocado por AVCi, e não AIT.
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Insuficiência Respiratória Aguda

Introdução:

● Definida como a instalação aguda da incapacidade em realizar as trocas gasosas de

forma adequada em virtude da disfunção de um ou mais componentes do sistema
respiratório.
● O oxigênio é transportado de duas formas: dissolvido no plasma e, mais importante,
ligado à molécula de hemoglobina. Em condições normais, grande parte da
hemoglobina está saturada com oxigênio, sendo demonstrada pela saturação de O2.
● Por sua vez, o CO2 é carreado das seguintes formas: bicarbonato (70-85%),
dissolvido (5-10%) e ligado à hemoglobina (10-20%). Resume-se o transporte de
CO2 à PaCO2, com níveis finamente regulados de normalidade entre 35 e 45 mmHg.
A elevação da PaCO2 estimula a ventilação, o que aumenta sua eliminação pelos
pulmões; isto é essencial para manutenção do pH plasmático em níveis adequados.
● Existem dois fatores protetores contra a hipóxia tecidual que podem ser observados
na curva de dissociação da hemoglobina (que demonstra a relação entre SatO2 e
pressão parcial arterial de O2 – PaO2): (1) A região do platô demonstra que apesar
reduções significativas na PaO2, a saturação se mantém próxima à normalidade; (2)
A queda íngreme da curva demonstra que, a despeito da rápida dessaturação, a
PaO2 se mantém relativamente preservada. Isso indica que mesmo na vigência de
níveis reduzidos de SatO2, há continuidade de oferta tissular de O2.
● Além disso, a capacidade da hemoglobina de carrear O2 é regulada por fatores
metabólicos: aumento da temperatura, da pressão parcial de CO2 ou de H+ ou
aumento de 2,3-difosfoglicerato implicam em desvio da curva para a direita,
facilitando a liberação de O2 aos tecidos.

FIGURA Curva de saturação da hemoglobina.

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● A capacidade de fornecer oxigênio aos tecidos é dada pela fórmula DO2 = CaO2 × Q,
sendo o CaO2 o conteúdo arterial de oxigênio (função principalmente da
hemoglobina e de sua saturação por oxigênio) e Q o débito cardíaco.

Avaliação da oxigenação:

● Saturação de oxigênio (SatO2): avalia a proporção de hemoglobina à qual há O2

ligado. Pode ser mensurada de forma não-invasiva pela oximetria de pulso ou de
forma invasiva pela coleta de gasometria arterial. Os valores considerados normais
não são bem estabelecidos, porém considera-se normal o valor de SatO2 > 95% em
repouso. Para pacientes com doenças pulmonares crônicas (Ex.: DPOC avançada),
este limiar pode ser menor (88-92%).
● Pressão parcial arterial de oxigênio (PaO2): reflete a concentração de oxigênio
dissolvido no plasma, mensurada pela gasometria arterial. Apesar dos valores para
normalidade não bem estabelecidos, admite-se PaO2 > 80 mmHg como normal.
● Gradiente alvéolo-arterial de oxigênio [G (A-a)]: definido pela diferença entre a
concentração de oxigênio alveolar (PAO2) e a concentração de oxigênio arterial
(PaO2). Eleva-se com a idade e pode ser estimado pela equação: G (A-a) esperado
= 2,5 + 0,21 × idade em anos. Em geral, assume-se G (A-a) normal quando < 10
mmHg. Este gradiente pode auxiliar na diferenciação entre hipoxemia decorrente de
hipoventilação alveolar difusa e alterações de trocas gasosas por condições
pulmonares intrínsecas: valores normais na vigência de hipoxemia sugerem
hipoventilação alveolar (uso de sedativos/opioides, doenças neuromusculares),
enquanto valores superiores ao esperado sugerem alterações no processo de
oxigenação (efeito shunt, distúrbio V/Q e alterações na barreira de troca).
● PaO2/FiO2: relação utilizada durante a ventilação mecânica invasiva. Valores entre
300-500 mmHg são ditos normais. Assim, valores < 300 mmHg indicam distúrbio da
troca gasosa e abaixo de 200 mmHG, hipoxemia grave.

Classificação:

1. Insuficiência respiratória tipo 1 ou hipoxêmica (PaO2 < 60 mmHg):

● Surge pela incapacidade do organismo em oxigenar o sangue, tendo como

principais mecanismos fisiopatológicos:
o Distúrbio ventilação/perfusão (V/Q): na normalidade, essa relação é
heterogênea no parênquima pulmonar – a ventilação e a perfusão são
maiores nas bases do que nos ápices. Em resposta a distúrbios pulmonares
que levam ao desbalanço desta relação pode ocorrer a vasocontrição
hipóxica, como um mecanismo de compensação. Quando estes mecanismos
 15

são insuficientes, há evolução com hipoxemia, com elação do gradiente A-a,

que tende a ser corrigida facilmente pela administração de oxigênio
suplementar. Podem ocorrer duas situações: efeito shunt (alvéolos
perfundidos e não ventilados) e espaço morto (ventilados e não perfundidos).
o Shunt intra e extrapulmonar: forma extrema de distúrbio V/Q. No
intrapulmonar, há distúrbio grave da troca gasosa, no qual o sangue perfunde
o pulmão, mas não é oxigenado, pelo colapso alveolar ou preenchimento
desses por fluido ou material inflamatório. Apesar da administração de
oxigênio em alto fluxo, a taxa de correção da hipoxemia é menor ou, até
mesmo, ausente.
● Outros mecanismos menos frequentes que podem cursar com hipoxemia são:
o Difusão de gases prejudicada por espessamento da membrana
alvéolo-capilar: como ocorre na fibrose pulmonar, a hipoxemia pode ser
induzida por esforço ou até em repouso em circunstâncias de extenso
acometimento parenquimatoso, com aumento do G (A-a);
o Hipoventilação alveolar (causa de IRespA tipo 2): situações que levam a
diminuição da ventilação ou expansibilidade torácica, como intoxicações por
depressores do sistema nervoso central e redução da complacência da caixa
torácica (cifoescoliose, queimadura elétrica torácica circunferencial, aumento
do volume abdominal). Nesses casos, o gradiente A-a é normal;
o Baixa pressão inspirada de oxigênio: ocorre em altas altitudes em condições
fisiológicas – a fração de O2 no ar atmosférica continua em 21%, enquanto a
pressão parcial de O2 está reduzida.
● Em pacientes com doença pulmonar, em virtude da PaO2 basal poder ser < 60
mmHg, considera-se IRespA quando PaO 2 estiver 10% abaixo do valor basal.

2. IRespA tipo 2 ou hipercápnica (PaCO 2 > 50 mmHg e PaO2 < 60 mmHg):

● Hipercapnia é a elevação da pressão parcial de CO2 (PaCO2). Os níveis arteriais de

CO2 são diretamente proporcionais à taxa de produção tecidual (VCO2) e
inversamente proporcional à taxa de eliminação pelos alvéolos (ventilação alveolar –
Va). Assim, a elevação da PaO2 pode ser resultado tanto do aumento da produção,
como ocorre na sepse, em grandes queimados ou quadros de febre, como da
diminuição da excreção de CO2.
 16

FIGURA Etiologias e mecanismo de hipercapnia.

3. Mista:

● Associação entre os dois tipos, como em pacientes em fase avançada da IRespA

tipo I que, visando a compensação da hipoxemia, cursam com fadiga da
musculatura respiratória e consequente hipercapnia importante.

Etiologias:
 17

Quadro clínico:

● Os achados clínicos são dependentes da gravidade da hipóxia tecidual e suas

respectivas disfunções orgânicas, da acidose respiratória (quando presente) e da
causa primária da condição.
● Não há valor determinado de hipoxemia que represente risco a todos os pacientes,
alguns portadores de doença pulmonar crônica, por exemplo, são habituados a
saturações baixas como 80%, embora outros apresentem alterações clínicas quando
discretamente hipoxêmicos.
 18

● Espera-se alterações neurológicas quando a Pa02 cai rapidamente a níveis > 45

mmHg (SatO2 aproximada de 80%), com possível perda de consciência em valores
> 30 mmHg.
● Taquipneia (FR > 20 ipm) é a mais frequente alteração no exame físico,
principalmente na IRespA hipoxêmica. Outros sinais são: uso da musculatura
acessória (batimento de asa de nariz, tiragem intercostal, retração de fúrcula e
respiração paradoxal (fadiga da musculatura diafragmática) em casos graves).
● Na presença de gasping, que não é considerado um padrão com incursões
respiratórias adequadas, o paciente deve ser manejado como parada respiratória.
● Sintomas inespecíficos, como agitação e confusão, até mesmo sem desconforto
respiratório evidente, podem estar presentes.
● Outro achado é a cianose. A central ocorre com níveis séricos de
desoxihemoglobina > 4 g/dL – é um sinal tardio de hipoxemia (em pacientes com
anemia, a cianose pode ocorrer de forma ainda mais tardia).
● E ainda: sibilância (sugerindo broncoespasmo – asma ou DPOC), crepitações
(sugerindo preenchimento alveolar – consolidações ou edema agudo pulmão) ou
ainda diminuição do murmúrio vesicular (sugerindo pneumotórax, derrames
pleurais).
● A IRespA tipo 2 pode se apresentar de forma mais sutil: agitação, fala indistinta,
asterixis (flapping) e diminuição do nível de consciência.

Exames complementares:

● Eletrocardiograma: fundamental na avaliação do paciente crítico. Auxilia na

averiguação de doenças cardiológicas: sinais que sugiram cardiopatia em pacientes
com edema agudo de pulmão cardiogênico, por exemplo.
● Raio X de tórax: auxilia na identificação etiológica, podendo ser realizado no leito da
sala de emergência após garantia da estabilização inicial. Podem indicar a causa
(consolidações, bronquiectasias), como complicações associadas (derrame pleural,
hemotórax).
● D-dímero: utilizado em pacientes com suspeita de embolia pulmonar de baixo risco
(escore Wells modificado ≤ 4), auxiliando na exclusão desta como etiologia da
 19

insuficiência respiratória. Além disso, pode ajudar na diferenciação de dores

torácicas que podem vir associadas a quadros de insuficiência respiratória.
● Gasometria arterial: essencial na avaliação do paciente com IRespA, permitindo
classifica-la em tipo 1 e 2, além de avaliar a gravidade da hipoxemia e distinguir se a
IRespA tipo 2 é aguda, crônica ou crônica agudizada.

● Tomografia (TC) de tórax: auxilia na identificação da etiologia da IRespA, levando

em conta a estabilidade clínica do paciente para realização do exame. A
angiotomografia de tórax pode diagnosticar ou excluir tromboembolismo pulmonar
(TEP) em pacientes com alta probabilidade pré-teste para tromboembolismo
pulmonar (TEP), ou baixa probabilidade com D-Dímero > 500 ng/mL.
● Cintilografia ventilação/perfusão: auxilia no diagnóstico de TEP em pacientes que
não possam utilizar contraste (disfunção renal ou alergia).
● Capnografia: mensura o CO2 expirado (EtCO2), que é um pouco mais baixo que a
PaCO2 arterial (até 6 mmHg) devido ao espaço morto fisiológico. Um aumento da
diferença entre PaCO2 e EtCO2 indica aumento no espaço morto. Essa
monitorização é utilizada em pacientes submetidos a intubação orotraqueal,
auxiliando na confirmação do posicionamento da cânula orotraqueal na via aérea.
Enquanto em pacientes em parada cardiorrespiratória, auxilia na avaliação da
eficácia das compressões torácicas e retorno à circulação espontânea.
● Ultrassonografia de tórax: utilizando o protocolo BLUE (Bedside Lung Ultrasound in
Emergency ), uma ferramenta rápida, após o exame clínico, apresenta acurácia de
90,5% no diagnóstico de condições associadas à IRespA, como edema pulmonar,
TEP, pneumonia, pneumotórax e DPOC e asma exacerbada.

Tratamento:

● O objetivo do tratamento é prover oxigenação suficiente aos tecidos e remover CO2

de forma adequada, até que a causa básica seja controlada.
● De forma sistemática, o ABCDE é a primeira etapa na avaliação do paciente com
IRespA.
o Airway (vias aéreas): assegurar que esteja pérvia é o primeiro passo. Em
casos de obstrução alta, a laringoscopia ou a broncospia podem ser
 20

necessárias para remoção do corpo estranho; em casos de obstruções

glóticas ou infraglóticas, a cricotireoidostomia ou traqueostomia de
emergência podem ser necessárias.
o Breathing (respiração): na presença de via aérea pérvia e, no entanto,
ausência de respiração espontânea e/ou com rápida deterioração clínica,
comprometimento orgânico e/ou ausência de reflexo faríngeo/proteção da via
aérea, deve-se realizar intubação orotraqueal.
● Para os pacientes hipoxêmicos com via aérea pérvia e respiração espontânea, a
suplementação de oxigênio é a próxima etapa, até a correção da causa básica.
● Caso a SatO2 seja > 94%, não há indicação de suplementação de O2.
● O suporte de O2 pode ser fornecido por diversas interfaces:
o Cateter nasal de O2: utiliza baixos fluxos (0,5-6 L/min) e baixa concentração
de O2.
o Máscara de Venturi: fornece concentrações variáveis e tituláveis de 02. Utiliza
fluxos de O2 moderados.
o Máscara facial com reservatório: pode propiciar alto fluxo e alta concentração
de O2.
o Dispositivo bolsa-máscara-válvula: propicia alto fluxo (15 L/min) e alta
concentração de O2.
o Cânula nasal de alto fluxo: permite o fornecimento de O2 aquecido e
umidificado. Administração de até 60 L/min.
o Ventilação não invasiva (VNI): refere-se à ventilação com pressão positiva
mediada por uma interface (nasal, oronasal, máscara facial e capacete).
▪ CPAP (continuous airway pressure): oferece pressão positiva
contínua durante todo o ciclo respiratório. Utilizado em pacientes que
necessitam de correção de hipoxemia, como edema agudo de pulmão
cardiogênico.
▪ BiPAP (bilevel positive airway pressure): oferece tanto pressão
inspiratória quanto expiratória. Apresenta maior benefício em
pacientes que se apresentam com hipoventilação (DPOC
exacerbado, nos quais não se indica CPAP).
● No caso de piora do quadro respiratório, instabilidade hemodinâmica, rebaixamento
do nível de consciência, agitação, inabilidade de proteger vias aérea, dessaturação
ou piora gasométrica, interpreta-se como falência do uso da VNI e procede-se, pois,
a intubação imediatamente.
21
 22

Hemorragia Digestiva Alta

A Hemorragia Digestiva Alta é o sangramento do Trato Gastrointestinal (TGI) proximal ao
ligamento de Treitz, que pode acometer esôfago, estômago ou duodeno.

A incidência é de 48 a 172 casos a cada 100.000 habitantes ao ano, e é responsável por

cerca de uma internação a cada 10.000 adultos/ano. Mais frequente em homens do que em
mulheres em uma proporção de 2:1. A mortalidade varia entre 1,9 e 2,5%.

Clinicamente é caracterizada por vômitos com sangue ou “em borra de café”, hematêmese
franca ou melena (fezes escurecidas com um odor característico intenso). Até 11% dos
pacientes podem apresentar hematoquezia (mais incomum na HDA).

Etiologia e Fisiopatologia

Úlceras Pépticas

Representa 20-25% de todas as causas de HDA atualmente. As úlceras gástricas

sangrantes são mais frequentes que as duodenais.

Os principais fatores associados ao sangramento de úlcera péptica são infecção por H.

pylori, uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), estresse fisiológico, sepse, choque
e hipersecreção ácida.

Esofagite Erosiva

12-15% dos episódios de HDA são por esofagite erosiva.

Varizes Esofagogástricas

A hipertensão portal, que cursa com aumento de resistência e fluxo sanguíneo no sistema
porta, promove a formação de varizes esofágicas para compensar a circulação portal,
levando sangue à circulação sistêmica. O gradiente venoso-portal normal é de 1 a 5 mmHg,
para ocorrer a formação de varizes o gradiente passa de 10 mmHg.

As varizes esofágicas associadas a hipertensão portal e cirrose representam cerca de 10 a

15% de todos os casos de HDA.

50% dos pacientes com cirrose hepática, ao diagnóstico, apresentam varizes esofágicas.
Aproximadamente um terço dos pacientes com cirrose terão hemorragia varicosa e 70%
dos pacientes com hipertensão portal, que fazem HDA, têm as varizes esofágicas como
causa.

O risco de sangramento das varizes está relacionado ao seu tamanho, grau de disfunção
hepática e a presença de marcas vermelhas.
 23

Síndrome de Mallory Weiss

Síndrome de Mallory-Weiss é uma laceração esofágica, em sua porção distal à junção

gastroesofágica, desencadeada por esforços repetitivos para vomitar, mesmo que essa
característica possa estar ausente na história clínica. É mais comum em gestantes e
etilistas. A hemorragia geralmente é interrompida espontaneamente.

Em cerca de 10 a 15% dos casos não é identificada a etiologia da HDA.

Principais causas de HDA em ordem decrescente:

● Úlcera péptica;
● Gastrite ou duodenite erosivas;
● Esofagite;
● Varizes esofagogástricas;
● Gastropatia portal hipertensiva;
● Angiodisplasias e telangiectasias;
● Mallory-Weiss;
● Úlceras de estresse;
● Lesão de Dieulafoy;
● Ectasia vascular gástrica;
● Fístula aortoentérica;
● Doença de Chron.

Clínica e Avaliação

O diagnóstico, definição da etiologia e avaliação de gravidade dependem da anamnese e do

exame físico. Nesse sentido, é importante definir a localização e a intensidade do
sangramento.

Os sintomas da HDA incluem dor abdominal, anorexia, perda de peso, esforço, vômitos,
tosse intensa que precede a hematêmese (na Síndrome de Mallory-Weiss). Lembrando que
a hemorragia, em si, pode se apresentar com hematêmese, melena (mais comum) ou
hematoquezia.

Alguns dados da história importantes são HDA prévia, etilismo, infecção pelo vírus da
Hepatite C, síndrome dispéptica, uso de AAS, AINEs e anticoagulantes. Pacientes idosos
apresentam uma alta possibilidade de hemorragia digestiva.

O exame físico deve ser abrangente e ajuda a determinar a origem do sangramento e se há

repercussão hemodinâmica, avaliada pelos sinais vitais e queda da pressão arterial do
decúbito para o ortostatismo. Devem ser investigados marcadores de insuficiência hepática,
como telangiectasias, icterícia, eritema palmar, hepatoesplenomegalia e encefalopatia
hepática.

Linfadenomegalia supraclavicular indica doença neoplásica maligna. O toque retal é

preconizado para todos pacientes, podendo demonstrar sangue em dedo de luva e melena.
 24

Quantificação do Sangramento:

Grau de hemorragia Perda Volêmica Frequência PA Sistólica

Cardíaca

Leve <10% <100 bpm >100 mmHg

Moderada 10-25% 100-120 bpm 80-100 mmHg

Grave >25% >120 bpm <80 mmHg

Exemplos de sinais de insuficiência hepática:

Da esquerda para a direita: Telangiectasias, icterícia, ascite, eritema palmar e ginecomastia.

Exames Complementares

Endoscopia Digestiva Alta (EDA)

Exame de escolha para diagnóstico etiológico, e ferramenta fundamental para terapêutica

e prognóstico. A EDA deve ser feita precocemente, dentro de 12 horas pacientes
hemodinamicamente instáveis, e dentro de 24 horas nos demais pacientes. A visualização
prejudicada ou sangramento já interrompido durante a endoscopia indicam repetir o exame
em 24 horas.

Análogos da somatostatina podem ser usados para interromper a hemorragia

temporariamente em HDA varicosa, o que facilita a realização da EDA.

Caso não seja estabelecida a etiologia pela endoscopia, outros métodos incluem
cintilografia, arteriografia, enteroscopia e cápsula endoscópica.

Hemograma com hematócrito e hemoglobina seriados, função hepática e renal, eletrólitos e

coagulogramas são feitos em todos os pacientes.
 25

Tratamento

Os objetivos do tratamento devem passar pelas seguintes etapas: Estabilização

hemodinâmica, determinar a origem do sangramento, interromper o sangramento ativo,
tratar a causa subjacente e prevenir recorrência.

Para realização da EDA é necessária uma estabilidade hemodinâmica, com PAS>100

mmHg e FC<100 bpm. Caso não seja obtida a estabilidade, prosseguir com cirurgia de
urgência com endoscopia peroperatória.

No tratamento endoscópico os objetivos incluem diminuir o sangramento persistente, a

chance de ressangramento, a necessidade de cirurgia, o tempo de internação e
mortalidade.

O tratamento na EDA está indicado para achados de sangramento ativo, vaso visível não
sangrante e coágulo aderido.

As diretrizes preconizam duas modalidades endoscópicas combinadas, sendo as

modalidades: injeção (Salina e epinefrina; Esclerosantes; Trombina, fibrina e cianoacrilato),
cauterização (Laser; Argônio; Sonda de calor) e mecânica (Clipes metálicos).

Sinais endoscópicos de alto risco de sangramento (da esquerda para a direita): sangramento em jato,
vaso visível não sangrante (coto vascular visível), coágulo aderido (recente).
 26

Sinais endoscópicos de baixo risco de sangramento (da esquerda para a direita): mancha
pigmentada plana, base limpa.

Tratamento da Doença Ulcerosa Péptica (DUP)

Deve ser feito inibidores da bomba de prótons (IBP) intravenosos em altas doses na
admissão, associados à endoscopia. Para os pacientes que passam por hemostasia
endoscópica, o uso de IBP IV continua por 72 horas, seguido da troca para IBP oral.
Pacientes com baixo risco de ressangramento passam para IBP oral logo após a EDA.

A Classificação de Forrest (tabela abaixo) é usada para classificar os achados

endoscópicos:

Para os pacientes que apresentam ressangramento, com estigmas (achados) endoscópicos

de alto risco, e já tratados na EDA, deve-se fazer o retratamento endoscópico. Caso o
retratamento venha a falhar, prossegue para cirurgia ou embolização angiográfica.

Pacientes com cirrose ou hipertensão portal

 27

Nesses pacientes, já se assume a etiologia varicosa. Assim, deve-se seguir as mesmas

etapas do tratamento.

O tratamento clínico envolve a terlipressina (medicação de escolha) ou somatostatina ou

octreotide.

Todos os pacientes com suspeita de HDA varicosa, passam por EDA. No tratamento
endoscópico, pode ser feita ligadura elástica para varizes esofágicas e para varizes
gástricas usa-se adesivos de tecido, como cianoacrilato. Lembrar sempre da possibilidade
de ressangramento, mesmo após a abordagem endoscópica.

Hemorragia Digestiva Baixa

A Hemorragia digestiva baixa é o sangramento do Trato Gastrointestinal distal ao
ligamento de Treitz, onde termina o duodeno e começa o jejuno. É uma condição comum
na emergência, possivelmente fatal, mas com taxa de mortalidade mais baixa que a HDA.

Clinicamente, se caracteriza por hematoquezia (fezes com sangue vermelho vivo ou fezes
de cor vermelho-amarronzada), na maioria dos casos. A apresentação pode também ser
por melena (fezes escuras com odor característico), o que é mais comum em pacientes com
esvaziamento intestinal lentificado. Ou, ainda, pode não haver um sangramento clínico, mas
evidências de sangramento digestivo, por meio de uma pesquisa de sangue oculto nas
fezes positiva ou uma anemia.

Etiologia e fisiopatologia

As principais causas em origem de frequência são:

● Doença diverticular
● Doença hemorroidária
● Colite isquêmica
● Doença Inflamatória intestinal
● Pós-polipectomia
● Neoplasia colônica maligna/pólipos
● Úlcera retal
● Ectasia vascular
● Colite ou proctite actínica
● Outras Causas

Tabela das principais causas de HDB no adulto e na criança:

 28

A doença diverticular é a causa mais comum. A apresentação, nesse caso, é geralmente

indolor e dada pelo rompimento da artéria penetrante do divertículo. Entre 70-80% dos
episódios a resolução é espontânea. Entretanto, pacientes idosos, com comorbidades,
anticoagulados, usuários de anti-inflamatórios não hormonais e pacientes que necessitam
de transfusão apresentam maior risco de complicações e morte.

Clínica e Avaliação

A avaliação passa por identificar a cronologia, história medicamentosa e história patológica

pregressa (incluindo hemorragias digestivas anteriores, dores abdominais, traumas,
inserção de corpos estranhos e colonoscopias recentes), deve-se atentar ainda, para perda
de peso e mudança de hábitos intestinais, que podem apontar para neoplasia.

Deve-se manter a conduta vigilante para sinais de hipovolemia e choque, com avaliação
dos sinais vitais e exame físico adequado. Pontos importantes ao exame físico são sinais de
choque, de doença hepática e de massas palpáveis.

O toque retal faz parte de um exame físico adequado para o caso e deve ser feito em todos
os pacientes, já que pode detectar o sangue nas fezes. A anuscopia também é essencial
por identificar sangramentos não alcançáveis ao toque e identificar a fonte de sangramento,
como no caso de hemorroidas.

Alguns fatores associados à alta morbidade são:

 29

● Instabilidade hemodinâmica
● Hematoquezia recorrente
● Sangue vivo no toque retal inicial
● Hematócrito inicial <35%
● Síncope
● Abdome não doloroso (preditivo de sangramento grave)
● Uso de AAS ou AINEs (preditivo de hemorragia diverticular)
● Mais de duas comorbidades clínicas

Outros sinais de HDB maciça são: hematócrito <8% e transfusão de mais de 2

concentrados de hemácias

Exames complementares

Os exames laboratoriais relevantes são: hemograma completo, coagulograma, tipagem

sanguínea, creatinina, ureia, sódio, potássio, glicose, função hepática e lactato sérico.

Para pacientes com doença coronariana e maiores de 40 anos deve ser feito um
eletrocardiograma, por conta de uma possível isquemia silenciosa, secundária à perda de
sangue da HDB. Além disso podem ser indicadas radiografias de abdome para suspeita de
perfuração, obstrução ou corpos estranhos; radiografias torácicas para pacientes com
doença pulmonar conhecida ou achados anormais no exame pulmonar; tomografia
computadorizada de abdome para perfuração intestinal.

Deve-se considerar a realização de endoscopia digestiva alta em pacientes com

sangramento importante, visto a maior prevalência de HDA quando comparada a HDB.

A colonoscopia é o método de escolha para diagnóstico de HDB (acurácia entre

70-90%). Se não for possível realizar o exame ou não for possível identificar a fonte de
sangramento pode se considerar outros exames como a angiografia, cintilografia e a
angiotomografia.

Tratamento

O manejo inicial é de estabilização, com ressuscitação hemodinâmica, preferencialmente

com cristaloides. Para isso deve ser feito acessos venosos calibrosos em duas veias
periféricas. A meta de pressão arterial sistólica é de 80 mm Hg. Deve ser feita
monitorização contínua e suporte de oxigênio, se necessário.

Além disso deve-se corrigir coagulopatias e transfundir concentrado de hemácias (indicado

se Hb<7 g/dL).

Pacientes instáveis que não podem aguardar o exame endoscópico podem seguir para
angiotomografia. A retossigmoidoscopia flexível também pode identificar fontes de
sangramentos mais distais. O tempo para realizar colonoscopia varia com diferentes
autores, alguns sugerem realização entre 12-24 horas de internação, outros relatam que a
colonoscopia tardia é apropriada em pacientes estáveis.
 30

Caso haja falha na hemostasia endoscópica, sangramento contínuo, sangramento

associado a doença maligna ou sangramento recorrente associado a doença diverticular
pode ser necessária uma abordagem cirúrgica.

Pacientes que a fonte de sangramento foi localizada, sem comorbidades significativas, sem
coagulopatias, menores de 60 anos, com sinais vitais normais e que não apresentam
sangue vermelho vivo ou melena no toque retal podem fazer tratamento ambulatorial. Por
outro lado, pacientes instáveis ou com sangramento ativo podem ser internados em unidade
de terapia intensiva.
 31

Síndrome Coronariana Aguda

Introdução:
Didaticamente, a Síndrome Coronariana Aguda (SCA) pode ser dividida segundo a sua
apresentação eletrocardiográfica em:
● Síndrome Coronariana Aguda sem supradesnivelamento do segmento ST
○ Esta por sua vez inclui a angina instável e o infarto agudo do miocárdio (IAM)
sem supradesnivelamento do segmento ST(IAMSSST)
● Síndrome Coronariana Aguda com supradesnivelamento do segmento ST
○ Inclui o IAM com supradesnivelamento do segmento ST (IAMSST).
● Morte súbita

Etiologia
Em relação à etiologia, a principal etiologia da SCA é a aterotrombose. Nesses
casos a SCA em geral é desencadeada por uma instabilização da placa de ateroma, sendo
que esta placa pode se apresentar instável por meio de três mecanismos fisiopatológicos:
● Ruptura de placa
● Erosão de placa
● Exposição de nódulo calcificado
Em se tratando de IAMSST o principal mecanismo é a ruptura de placa, com a
ocorrência de um infarto transmural por oclusão total do vaso coronário. Já na SCASSST, o
principal mecanismo fisiopatológico é a erosão da placa (48%), seguido da ruptura de
placa (32%) e de nódulo calcificado (20%). Na SCASSST ocorre uma desvitalização
tecidual não transmural, pois a coronária encontra-se subocluída ou mesmo ocluída com a
presença de colaterais. Em relação à angina instável, há um desequilíbrio entre a oferta e a
demanda do músculo cardíaco por oxigênio, a qual, contudo, não é suficiente para levar à
necrose dos cardiomiócitos. A angina instável pode ser definida por pelo menos uma das
seguintes características:
- Ocorre em repouso (ou mínimo esforço), com duração em geral de 20
minutos se não for interrompida por nitrato)
- Ser grave, descrita como dor franca
- Ocorre “em crescendo” - dor com cada vez menos esforço, cada vez pior,
passando a acordar o paciente
Epidemiologia
Em relação a epidemiologia, ⅔ das SCA são angina instável ou IAMSSST, enquanto
⅓ ocorre por IAMSST.
Para um raciocínio esquemático pode-se dizer que a SCA é composta por entidades
distintas de fisiopatologia semelhantes. Em todos os casos é preciso agir de modo rápido e
eficaz. As SCA têm o mesmo tratamento farmacológico básico, porém as condutas com
relação às intervenções são diferentes.

Síndrome Coronariana Aguda sem ● Síndrome Coronariana Aguda

supradesnivelamento do segmento ST com supradesnivelamento do
(SCASSST) segmento ST (SCASST)
 32

- Este tipo de SCA, como dito - Este tipo de SCA ocorre por
anteriormente, resulta de uma oclusão total aguda de uma
suboclusão do lúmen coronário (ou coronária por trombo rico em
oclusão total com perfusão fibrina e hemácias (“trombo
colateral) e inclui dois diagnósticos, vermelho”).
o IAM sem supra de ST e a angina
instável.
- Assim, a patogênese envolvida é
um trombo suboculsivo com
(IAMSSST) ou sem (Angina
Instável) necrose associada.

Abordagem inicial da SCA - Dados clínicos + eletrocardiográficos + bioquímicos

1) Caracterização da dor torácica
2) Avaliação do ECG e marcadores bioquímicos de necrose miocárdica
Dor torácica na SCA: a dor torácica sempre deve ser valorizada e adequadamente
explorada e caracterizada durante a história clínica.
● Localização: região epigástrica até a mandíbula, o que envolve a região precordial,
retroesternal, região dos ombros, mandíbula e membros superiores. Tipicamente é
uma dor precordial que irradia para a face interna do membro superior. Na maioria
das vezes a dor não é bem localizada, ou seja, quando o doente aponta um local
específico e restrito, a chance de se tratar de uma dor por isquemia miocárdica é
menor.
● Intensidade: dor de forte intensidade.
● Irradiação: especialmente para mandíbula e membro superior (geralmente esquerdo)
● Caráter: constritiva, em aperto. Dor em pontada também reduz a chance de se tratar
de uma isquemia miocárdica. Muitas vezes o doente não consegue caracterizar a
dor e a descreve como um desconforto.
● Duração: dor de duração acima de 20 minutos. Este é um dado capaz de diferenciar
a SCA de quadros de angina estável por exemplo.
● Atenuantes: não alivia com o repouso, diferentemente da angina estável.
● Agravantes: pode piorar ainda mais com a atividade física.
● Sintomas associados: pode vir associada de sudorese, dispneia, náuseas, vômitos,
etc.
É importante lembrar que até 47% dos pacientes podem não se apresentar com a dor
torácica típica e sim com os chamados equivalentes anginosos, sobretudo idosos,
mulheres e diabéticos. Por isso, é essencial que se mantenha um alto grau de suspeição
diante destas manifestações. Exemplos de equivalentes anginosos:
● Dispneia
● Síncope
● Sudorese fria
● Mal estar mau caracterizado
● Dispepsia
● Hipotensão
Lembrando que qualquer dor ou desconforto da região epigástrica até a mandíbula pode ser
manifestação de uma doença miocárdica isquêmica aguda.
 33

A abordagem é feita então através de uma história e exame físicos dirigidos. O exame
físico, contudo, tem poucos achados em pacientes com suspeita de SCASSST. Ele está
alterado diante de fatores de maior gravidade como edema agudo de pulmão, complicação
mecânica ou choque. O exame físico deverá dar ênfase aos sinais vitais e a ausculta
cardiorrespiratória.

Eletrocardiograma:
● Diante de suspeita de SCA, o ECG deve ser feito e interpretado em até 10 minutos.
● O ECG é o dado que permite a distinção entre a SCA com supradesnivelamento do
segmento ST das SCA sem supradesnivelamento do segmento ST. Essa
diferenciação é importantíssima pois de acordo com diagnóstico estabelecido, as
condutas serão definidas e, a intervenção na SCASST é diferente da intervenção na
SCASSST. Sendo que na SCASST o tempo é crucial.

ECG na SCASSST ECG na SCASST

Pode se apresentar normal ou apenas com Supradesnivelamento do segmento ST.

as alterações prévias. Pode revelar
anormalidades de isquemia aguda
espontânea, eventualmente de caráter
flutuante.
● Onda T simétrica apiculada, com o
segmento ST retificado
● Inversão de onda T ≥ 2mm
● Pseudonormalização de onda T
● Infradesnivelamento do segmento
Segundo as sociedades de cardiologia, ele
é definido, na ausência de Hipertrofia
Ventricular Esquerda e Bloqueio de Ramo
Esquerdo:
● Elevação nova no ponto J, em pelo
menos duas derivações contíguas ≥
1 mm, em todas as derivações,
exceto V2-V3
● Em V2-V3: elevação de ST≥ 2mm
 34

ST≥0,5 mm em homens com mais de 40 anos;

● Qualquer alteração dinâmica (nova ≥2,5 mm em homens com menos de
ou presumivelmente nova) de onda 40 anos ou ≥1,5 mm em mulheres
T e do segmento ST significa
isquemia miocárdica espontânea,
até que se prove o contrário

● O ECG pode ainda indicar a topografia cardíaca acometida:

○ IAM anterosseptal: V1 e V2; V1-V3; V1-V4; V1-V5;
○ IAM anterolateral ou lateral: V5,V6, D1 e aVL;
○ IAM anterior extenso: V1-V6 + D1 e aVL;
○ IAM lateral alto: D1 e aVL;
○ IAM inferior: D2, D3 e aVF;
○ IAM dorsal: “imagem em espelho” em V1 e V2 ou V1-V5 (ou supra de ST em
V7, V8)
○ IAM inferodorsal: derivações do inferior + espelho dorsal ( ou supra de ST em
V7, V8)
○ IAM laterodorsal: derivações do lateral alto + espelho dorsal (ou supra de ST
em V7, V8)
○ IAM inferolateral: D2, D3, aVF, V5 e V6;
○ IAM de VD: V3R e V4R + V1
● É importante lembrar que diante de um paciente com IAM de parede inferior é
preciso verificar se há envolvimento do ventrículo direito, através das derivações
V3R e V4R. Isso porque o VD é irrigado pela coronária direita que também nutre a
parede inferior da maioria dos indivíduos.
● Nos pacientes com supradesnivelamento do segmento ST no eletrocardiograma a
definição da conduta é imediata, não sendo necessário e nem correto esperar o
resultado para determinação da conduta.

Marcadores de Necrose Miocárdica (MNM)

● Todo paciente com SCASSST deve ter os marcadores de necrose miocárdica
avaliados, através da curva dos marcadores de lesão miocárdica. Sendo que
deve-se dosar preferencialmente troponina T ou I de alta sensibilidade na
admissão e dentre 1-3 horas de sintomas. Essa dosagem permitirá a diferenciação
do diagnóstico entre IAMSSST e Angina instável:
○ A elevação da troponina caracteriza o diagnóstico de IAMSSST. Se a
troponina estiver normal em todas as dosagens, o diagnóstico é de Angina
Instável.
● No caso de SCASST, como dito anteriormente, não devemos esperar o resultado
dos marcadores de necrose para tomar uma conduta diante de um quadro clínico +
ECG indicativo de SCASST. O uso dos marcadores de necrose no IAM com supra
de ST são
○ Compactuar com o diagnóstico nos casos duvidosos
○ Ajudar na determinação do prognóstico
○ Diagnóstico de reinfarto precoce
Os marcadores utilizados neste caso são a troponina cardioespecífica (troponina
I ou T) na admissão e dentre 1-3 horas do início dos sintomas. Podem ser feitas
 35

medidas adicionais para seguimento. Lembrando que os marcadores de necrose

miocárdica mais sensíveis e específicos são as troponinas cardio específicas.
Uma alternativa é a CK-MB de massa (CK ou CPK):
- CPK-MB: começa a se elevar no plasma após 4-6 horas do início dos
sintomas, com pico em 15-24 horas, com normalização dentro de 48-72
horas.
- CK-MB: a troponina cardioespecífica se eleva junto com a CK-MB, faz pico
em 24 horas e permanece elevada por 7-14 dias. A CK-MB permanece
elevada até 48-72 horas.
● Assim, a troponina tem a vantagem de se elevar dentro da primeira hora de sintoma
nos pacientes com IAMSSST e se manter elevada em até 7-14 dias. Enquanto a
CK-MB se eleva entre 4-6 horas do início dos sintomas e permanece elevada por
48-72 horas. A CK-MB tem a vantagem no diagnóstico do reinfarto, quando ocorre
um segundo pico enzimático, como a troponina se mantém elevada por mais tempo
o seu uso não é o melhor para distinguir um reinfarto do primeiro infarto.
● A dosagem de apenas uma enzima isoladamente não permite diagnóstico - não
podemos excluir IAM por uma dosagem normal de um dos marcadores. É preciso
fazer pelo menos duas dosagens.
● Algumas condições podem aumentar esses marcadores que não o IAM, ex:
taquiarritmias, emergências hipertensivas, choque, sepse, queimadura, dissecção
aórtica, etc.
Conduta:
● Diante de um paciente com dor torácica e/ou equivalentes anginosos sugestivos de
SCA um ECG deverá ser feito dentro de 10 minutos. A conduta MOVE é sugerida
para esses pacientes e envolve:
○ Monitorização não invasiva contínua (no mínimo da pressão arterial,
frequência cardíaca e cardioscopia)
○ Oxigênio suplementar se a saturação periférica de oxigênio < 90% ou se
houver desconforto respiratório.
○ Acesso venoso periférico garantido para coleta de exames e infusão de
medicações
○ ECG de 12 derivações que deve ser interpretado por um médico em até 10
minutos da admissão do paciente.
Com base no diagnóstico estabelecido (história + ECG + MNM) tomaremos a conduta:
1) Caso o ECG se apresente normal, devemos proceder para os marcadores de
necrose miocárdica, se também forem normais o paciente deverá ficar em
observação mínima por cerca de 8-12 horas. Essa avaliação poderá ser repetida.
2) Caso o ECG se manifeste com alterações indicativas de SCASSST, deve-se
proceder à dosagem dos marcadores de necrose para diferenciar entre SCASSST e
Angina instável. Nesses pacientes, o próximo passo é a internação para
estabilização clínica, estratificação do risco, tratamento para AI ou IAMSSST
(terapia medicamentosa + intervenção invasiva ou não segundo a
estratificação de risco).
○ Estratificação de risco de evento cardiovascular mais grave (infarto ou óbito)
nos próximos 30 dias. A partir desta definição de risco, será indicado o
melhor tratamento mais ou menos invasivo. O risco pode ser estabelecido
através de 3 escores distintos: TIMI, GRACE e PERSUIT. O escore GRACE
 36

é mais complexo e está disponível para consulta no link

https://www.mdcalc.com/grace-acs-risk-mortality-calculator.
ESCORE TIMI RISK

Fatores de risco:
● Idade ≥ 65 anos
● Presença de pelo menos três fatores de risco para coronariopatia
● Estenose coronária≥ 50%, previamente documentada
● Infradesnivelamento de segmento ST ≥ 0,05 mV no ECG
admissional
● Pelo menos dois episódios anginosos nas 24h prévias
● Uso de AAS nos sete dias prévios
● Elevação dos MNM (troponina I ou T ou CK-MB)
Cada item soma 1 ponto

Risco estimado: risco de morte, IAM ou angina recorrente requerendo

revascularização nos próximos 14 dias, de acordo com a pontuação
● Baixo risco: 0-2 pontos
● Médio risco: 3-4 pontos
● Alto risco: 5-7 pontos

A realização ou não de intervenção invasiva, será definida segundo o risco que foi
estratificado
Estratégia invasiva imediata (arteriografia e revascularização dentro de 2 horas):
angina refratária; sinais ou sintomas de insuficiência cardíaca ou regurgitação mitral nova
ou que piorou; instabilidade hemodinâmica; angina recorrente ou isquemia em repouso ou
com pequena atividade, apesar da terapia otimizada; TV sustentada ou FV.

Estratégia invasiva precoce (arteriografia e revascularização dentro de 24 horas):

pacientes que não estejam incluídos nas cinco condições anteriores e um dos seguintes:
escore GRACE > 140, alterações de troponina e infra de ST novo ou presumidamente
novo.

Estratégia invasiva (arteriografia e revascularização dentro de 25-72 horas):

pacientes que não estejam incluídos nos anteriores e um dos seguintes: escore GRACE
109-140, TIMI≥2, diabetes mellitus, insuficiência renal, FE < 40%, angina pós IAM,
angioplastia nos últimos 6 meses, revascularização miocárdica prévia.

Estratégia conservadora: para pacientes com baixo risco, ou com dúvida sobre a
origem dos sintomas. Inclui intensificação da terapia medicamentosa com realização de
teste de estresse pré-alta, ou, atualmente, angioTC de coronárias. A avaliação invasiva
por cateterismo cardíaco, seria necessária naqueles pacientes com sintomas importantes
ou evidência de isquemia. Pacientes portadores de comorbidades graves também podem
se encaixar nesse grupo, bem como os que optem pela abordagem conservadores
quando devidamente orientados.

● Terapia medicamentosa:
Antiplaquetários: todos os pacientes com SCA, logo após a admissão devem
receber AAS VO (150-300 mg) seguido de 100 mg VO 1x/dia. Associado a AAS, em terapia
dupla antiplaquetária, deve-se incluir um inibidor do receptor de ADP P2Y21 (Clopidogrel,
Prasugrel ou Ticagrelor.
 37

Anticoagulantes: A anticoagulação é indicada logo após a admissão junto com a

terapia antiplaquetária e é utilizada de 2-5 dias (estratégia conservadora) ou até a
realização da angioplastia com interrupção após o procedimento ou de 6-8h antes da
cirurgia. Opções de primeira escolha: Fondaparinux, Enoxaparina, alternativas são Heparina
Não Fracionada, Bivalirudina e Argatroban.
Drogas anti-isquêmicas/ Estabilizadoras da Placa:
- Os nitratos são indicados nos pacientes com angina no momento do atendimento,
crise hipertensiva ou sinais e sintomas de insuficiência cardíaca. Utilização inicial é
por via sublingual (dinitrato de isossorbida). A persistência dos sintomas indica a
utilização de Nitroglicerina IV. Contraindicação absoluta em pacientes que fizeram
uso de sildenafil (Viagra) ou similares nas últimas 24 horas.
- Os betabloqueadores, na ausência de contraindicações devem ser administrados
nas primeiras 24 horas por via oral. Os antagonistas do canal de cálcio são
indicados quando há contra indicações aos betabloqueadores (Verapamil e
Diltiazem).
- Quando houver persistência da dor apesar do uso de nitratos e betabloqueadores
pode-se lançar mão da morfina.
- Estatinas: recomenda-se iniciar a terapia com estatinas de alta intensidade (ex:
atorvastatina de 40 mg VO 1x/dia) na admissão de todos os pacientes com SCA.
- Inibidores da enzima conversora de angiotensina: indicados rotineiramente dentro
das primeiras 24 horas em pacientes com SCA que sejam diabéticos, hipertensos,
nefropatas ou com disfunção de VE (FE < 40%). Caso haja intolerância aos IECA,
opta-se pelos BRA.
Após a alta, a maioria dos pacientes manterá as seguintes medicações: estatinas,
AAS, antagonista do ADP (pelo menos um ano), betabloqueador e IECA.

3) Caso o ECG apresente evidência de supradesnivelamento do segmento ST, os

MNM devem ser dosados, mas não deve-se esperar o resultado para iniciar a
conduta. Os objetivos do tratamento inicial são o alívio da dor, a estabilização
hemodinâmica e a redução da isquemia miocárdica. Para isso uma terapia anti
isquêmica e anti trombótica parecida com a utilizada para SCASSST deve ser
instituída. Contudo o ponto mais importante e decisivo dentro da conduta do
IAMSST é a terapia de reperfusão miocárdica, quanto mais precoce for a
recanalização do vaso ocluído melhor. Diz-se nesse caso que tempo é miocárdio.
Como algumas drogas serão diferentes de acordo com a decisão tomada
entre angioplastia primária e fibrinolítico, que constituem a terapia de reperfusão
miocárdica, explicaremos a terapia medicamentosa posteriormente.
● Terapia de reperfusão miocárdica
○ A indicação desta terapia ocorre quando o paciente preenche os critérios de
■ Sintomas compatíveis com IAM
■ Delta-T de até 12 horas (tempo decorrido do início dos sintomas)
■ Supra de ST em duas ou mais derivações consecutivas ou bloqueio
de ramo novo ou presumivelmente novo
○ A reperfusão miocárdica no contexto da emergência pode ser feita de duas
formas
■ Intervenção coronariana percutânea primária, também conhecida
como angioplastia primária (é a melhor terapia de reperfusão
miocárdica)
 38

■ Fibrinolíticos
○ Como decidir entre as duas formas de terapia de reperfusão? A angioplastia
é sempre preferível em relação ao uso de fibrinolíticos, mas nem sempre
está disponível e existe um tempo limite para a realização da angioplastia,
chamado de tempo porta-balão:
■ 90 minutos desde o primeiro contato médico (ou seja, se o
atendimento for num centro com possibilidade de realização da
angioplastia)
■ 120 minutos desde o primeiro contato médico, se o atendimento
inicial for em um local sem angioplastia em que é possível transferir o
paciente em tempo hábil a uma unidade que dispõe deste recurso.
Caso nenhuma das opções acima seja possível (exemplo: paciente já está
em atendimento há 20 minutos, na unidade em questão não é possível
realizar angioplastia e a unidade mais próxima fica a 3 horas de distância) a
terapia de reperfusão de escolha será o fibrinolítico:
○ Deverá ser iniciado em não mais do que 30 minutos da chegada à unidade
(tempo porta-agulha).
○ Atentar para as contraindicações ao uso do fibrinolítico.
● Angioplastia:
○ Reabertura mecânica da coronária recém ocluída. É feita sempre com stent
(metálico ou farmacológico).
○ Ela pode ser indicada quando houver 12-24 horas de sintomas caso o
paciente tenha evidência clínica ou eletrocardiográfica de isquemia
persistente. No choque cardiogênico ou insuficiência cardíaca grave a
angioplastia está indicada independentemente do tempo decorrido desde a
apresentação do infarto.
● Trombolítico / Fibrinolítico venoso:
○ Se o trombolítico for contraindicado a angioplastia volta a ser a terapia de
escolha
○ Existem dois tipos de trombolíticos
■ Fibrina-inespecíficos: estreptoquinase
■ Fibrina-específico: tenecteplase, alteplase, reteplase. O uso deste tipo
é preferível. A tenecteplase é o único fibrinolítico disponível para uso
em bolus (associada a menor taxa de sangramentos não cerebrais e
menor necessidade de transfusão sanguínea). Por isso, a
tenecteplase é considerada o fibrinolítico de escolha no cenário
pré-hospitalar
○ Idealmente deve-se realizar a coronariografia em todos os pacientes
submetidos à terapia de reperfusão com fibrinolíticos para garantir que houve
a recanalização do vaso. Alguns critérios são utilizados para verificar a
reperfusão de forma indireta (critérios de reperfusão):
■ Melhora súbita da dor
■ Redução do supra de ST > 50%
■ Pico precoce dos MNM
■ Arritmia de reperfusão, sendo a principal o ritmo idioventricular
acelerado
 39

○ Os pacientes que não apresentem critérios de reperfusão após 1 hora e meia

da infusão do trombolítico ou que tenham piora do quadro (instabilidade)
devem ser submetidos a angioplastia de resgate
● Terapia medicamentosa:
Antiplaquetários: todos os pacientes com SCA, logo após a admissão devem
receber AAS VO (150-300 mg) seguido de 100 mg VO 1x/dia. Associado a AAS, em terapia
dupla antiplaquetária, deve-se incluir um inibidor do receptor de ADP P2Y21 (Clopidogrel,
Prasugrel ou Ticagrelor. No caso do uso de fibrinolítico apenas o Clopidogrel deverá
ser utilizado.
Anticoagulantes: A anticoagulação é indicada logo após a admissão junto com a
terapia antiplaquetária e é utilizada de 2-5 dias (estratégia conservadora) ou até a
realização da angioplastia com interrupção após o procedimento ou de 6-8h antes da
cirurgia. Opções de primeira escolha: Fondaparinux, Enoxaparina, alternativas são Heparina
Não Fracionada (HNF), Bivalirudina e Argatroban.
Se a terapia de reperfusão for com angioplastia primária, deverá optar-se por HNF
ou bivalirudina.
Caso opte-se pelo uso de fibrinolíticos a anticoagulação deverá ser feita com HNF,
enoxaparina ou fondaparinux.
Drogas anti-isquêmicas/ Estabilizadoras da Placa:
● Os nitratos são indicados nos pacientes com angina no momento do atendimento,
crise hipertensiva ou sinais e sintomas de insuficiência cardíaca. Utilização inicial é
por via sublingual (dinitrato de isossorbida). A persistência dos sintomas, após as
três doses de nitrato SL, indica a utilização de Nitroglicerina IV. Contraindicação
absoluta em pacientes que fizeram uso de sildenafil (Viagra) ou similares nas últimas
24 horas.
● Os betabloqueadores, na ausência de contraindicações, devem ser administrados
nas primeiras 24 horas por via oral. Os antagonistas do canal de cálcio são
indicados quando há contra indicações aos betabloqueadores (Verapamil e
Diltiazem). A nifedipina de liberação rápida é totalmente contraindicada pelo risco
de taquicardia reflexa.
● Quando houver persistência da dor apesar do uso de nitratos e betabloqueadores
pode-se lançar mão da morfina.
● Estatinas: recomenda-se iniciar a terapia com estatinas de alta intensidade (ex:
atorvastatina de 40 mg VO 1x/dia) na admissão de todos os pacientes com SCA.
Devem ser utilizadas em altas doses , sendo a atorvastatina a droga de escolha.
● Inibidores da enzima conversora de angiotensina: indicados rotineiramente dentro
das primeiras 24 horas em pacientes com SCA que sejam diabéticos, hipertensos,
nefropatas ou com disfunção de VE (FE < 40%). Especialmente nos IAMs de
localização anterior, pacientes com IC e FE < 40%. Caso haja intolerância aos IECA,
opta-se pelos BRA. Deve-se ter muito cuidado com hipotensão, insuficiência renal e
hipercalemia.
 40

Fibrilação Atrial
A FA é a arritmia mais prevalente no departamento de emergência (DE). A sístole atrial
contribui pouco para a fração de ejeção em condições normais, no entanto em pacientes
críticos sua perda pode desencadear ou exacerbar uma insuficiência cardíaca, devendo
sempre nos atentarmos a sinais e sintomas de alarme (instabilidade hemodinâmica,
isquemia ou evidência de pré-excitação). Grande parte dos pacientes é assintomático (FA
silenciosa), sendo o primeiro sintoma uma complicação, e para dificultar ainda mais
estratégias de rastreio não costumam ser eficazes.

Fatores predisponentes incluem infecções, hipertensão, ICC, doença cardíaca valvular,

diabetes e doença vascular. A fisiopatologia da FA ainda não é clara, podendo estar
relacionada com ativação do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, carga
hemodinâmica, mudanças estruturais, gatilhos focais, entre outros.

Achados clínicos da FA tem como principal sintoma as palpitações taquicárdicas, podendo

ocorrer uma grande variedade de sintomas como dispneia, fadiga, tontura, angina ou
sintomas de descompensação de IC. Quando há algum fator predisponente relacionado a
FA o tratamento adequado é o manejo da situação precipitante e não o controle de
frequência.
Existem 5 padrões de FA:
1. FA em primeiro diagnóstico
2. FA paroxística: resolução espontânea em 48h usualmente, com alguns episódios
podendo durar até 7 dias
3. FA persistente: duração maior que 7 dias, incluindo episódios que foram submetidos
a cardioversão elétrica ou química
4. FA persistente crônica: FA por >1 ano ou FA em estratégia de controle de ritmo
5. FA permanente: decisão do médico ou do paciente de não tentar mais controle de
ritmo

ECG Na FA

Existem 2 critérios para definição de um ritmo de FA: complexo QRS em intervalos

aleatórios e ausência de onda p.

A FA também pode apresentar ondas f, que podem ser finas ou grosseiras e simularem
ondas de flutter atrial. No entanto, na FA as ondas f são de formato aleatório sem enlace
entre elas e o disparo do complexo QRS, enquanto no flutter ou na taquicardia paroxística
atrial a atividade atrial é regular, existindo uma relação AV fixa (2:1 ou 3:2 ou 3:1).

Exames Complementares

A FA pode estar relacionada a algum fator predisponente, sendo a exclusão desses fatores
essencial para o diagnóstico, sendo importante realizar-se além do ECG alguns outros
exames: exame físico detalhado (delimitando tempo de instalação, sendo a marca de 48h
importante), Ecocardiograma (avaliar tamanho AE, função ventricular, trombos e
valvulopatias), RX tórax (edema pulmonar ou infecção associada), Hemograma, função
tireoideana, troponinas, BNP, eletrólitos, função renal e coagulograma.
 41

Diagnósticos Diferenciais

o principal diagnóstico diferencial para FA é com outras taquiarritmias supraventriculares

como:

1. Flutter atrial: tem como principais características a presença de onda f de aspecto

serrilhado, condução AV fixa, frequência atrial geralmente entre 250-300 bpm e
geralmente com intervalo RR constante (exceto em casos de condução AV variável).
Tanto o Flutter quanto a FA carregam risco embólico e devem ser manejados de
maneira similar
2. Taquicardia paroxística supraventricular: por reentrada nodal, por via acessória ou
por reentrada atrial. Nessas condições o complexo QRS está estreitado e não há
presença de onda p precedendo QRS.
3. Taquicardia atrial: QRS estreito e presença de ondas p ectópicas (não sinusais)
precedendo cada QRS
4. Taquicardia atrial multifocal: taquicardia com ritmo irregular e ondas p com
morfologias distintas
5. Taquicardia juncional: QRS estreito, intervalo RR constante e ondas p dissociadas
ou retrógrada

Tratamento da FA

Sempre que a FA é secundária o tratamento é tratar a causa primária. Nos demais casos
pode-se optar pelo controle de ritmo ou da frequência. O objetivo do tratamento de uma FA
recém diagnosticada é controlar os sintomas, não havendo diferença na taxa de mortalidade
entre as duas estratégias, sendo assim devemos levar em consideração alguns fatores que
podem determinar o tratamento.

Indicações para cardioversão de emergência: presença de instabilidade clínica definida por

isquemia coronariana secundária a FA, descompensação de IC com edema agudo de
pulmão ou hipoperfusão tecidual

Situações com baixa taxa de sucesso da cardioversão: FA há >1 ano, aumento importante
do AE (diâmetro >6cm ou volume >48 mL/m²), recorrência de FA apesar de tratamento
farmacológico adequado e cardioversão recente, condições predisponentes não
solucionadas.

Controle da FC

Em pacientes com Fração de Ejeção maior ou igual a 40% tanto beta-bloqueadores quanto
bloqueadores dos canais de cálcio são adequados. Em paciente que tem resposta
adequada, mas mantém a taquicardia pode-se associar a digoxina.

Em pacientes com Fração de ejeção menor que 40% a droga inicial de escolha é a
amiodarona.

Controle do Ritmo
 42

Em caso de instabilidade hemodinâmica existe indicação urgente de cardioversão,

usualmente elétrica.

Em pacientes com disfunção cardíaca significativa a amiodarona, em doses similares às

usadas no controle da FC, é a medicação de escolha.

Nos casos de pacientes sem doença cardíaca estrutural a cardioversão química

endovenosa pode ser utilizada. Os fármacos disponíveis são: fleicainida, ibutilide,
propafenona e Verkalant.

Na cardioversão elétrica devemos lembrar que: o uso de antiarrítmicos antes da

cardioversão aumenta a chance de sucesso, quanto maior o tempo do paciente em FA
maior o risco de recorrência, o risco de embolia é baixo em <48h, FA >48h ou
indeterminada deve-se aguardar o período de 3 semanas da anticoagulação ou realizar eco
transesofágico para eliminar presença de trombo.

Anticoagulação

A FA está associada a maior risco de AVC e a piores desfechos também, sendo assim é
importante estratificar os pacientes de acordo com o escore CHA2-DS2-VASc, sendo que
um escore maior ou igual a 2 para homens ou 3 para mulheres indica necessidade de
anticoagulação. A anticoagluação pode ser realizada com inibidores do fator Xa, inibidores
da trombina ou varfarina. Vale ressaltar que pacientes que possuam prótese valvar
mecânica tem indicação de anticoagulação com varfarina e portanto não precisam ser
estratificados.

Anticoagulação no contexto da cardioversão elétrica: se FA >48h recomenda-se

anticoagulação por pelo menos 3 semanas ou eco transesofágico para eliminar presença de
trombo. Se FA <48h avalia-se o risco usando o escore CHA2-DS2-VASc, sendo que um
escore >=2 em homens e >=3 mulheres indica anticoagulação por 4 semanas após
cardioversão, um escore = 0 indica anticoagular com heparina durante a cardioversão sem
necessidade de anticoagulação subsequente e o escore =1 deve-se utilizar julgamento
clínico existindo a possibilidade de utilizar antiagregante.

Indicação de Internação e Terapia Intensiva

As indicações incluem: episódio de FA instável ou muito sintomático, Bradicardia grave após

cardioversão, internação para tratamento de gatilho para FA (como HAS grave, isquemia,
TEP ou DPOC) e insuficiência cardíaca descompensada.

Taquiarritmias
Os principais mecanismos das taquiarritmias são automatismo aumentado, circuitos de
reentrada ou atividade deflagrada

Quadro clínico das taquiarritmias tem como principal manifestação: mal-estar inespecífico,
dor torácica, dispneia, palpitações (importante definir duração, início e entrada e saída do
episódio), alterações do nível de consciência e hipotensão. Sinais e sintomas de
instabilidade que indicam tratamento imediato com cardioversão elétrica são: hipotensão ou
 43

choque, rebaixamento do nível de consciência, dor precordial e/ou IC com edema agudo de
pulmão

ECG NAS TAQUIARRITMIAS

Ao analisar o ECG de um paciente com taquiarritmia devemos observar 3 fatores: QRS está
estreio ou largo?, O ritmo é regular ou irregular? e existe onda p? se existe qual a relação
com o QRS?

QRS ESTREITO: ocorre normalmente com FC >100bpm e QRS<120ms, indica que a

condução entre átrio e ventrículo ocorre pelo nó AV. Todas as taquicardias de QRS estreito
são Taquicardias supraventriculares (TSV). Estas ainda devem ser divididas entre intervalo
RR regular ou irregular.

QRS LARGO: FC >100bpm e duração do QRS>120ms, na maioria das vezes os ritmos são
ventriculares e geralmente geram instabilidade hemodinâmica. Como a estabilidade clínica
não diferencia TV de TSV com aberrância existem critérios que podem facilitar essa
diferenciação aumentando a chance de ser TV, são eles: cardiomiopatias, dissociação AV e
batimentos de fusão, Critérios de Pava, presença de BAV de primeiro grau em ECG prévio e
presença de bloqueio de ramo em ECG prévio com mesma morfologia no ECG da
taquiarritmia.
 44

Taquicardias

Taquicardia sinusal

Presença de onda p precedendo cada QRS sendo a fisiopatologia por hiperautomatismo do

nó sinusal. Na grande maioria das vezes o tratamento é solucionar a causa base. Em FC
entre 130-170 bpm deve-se atentar para a possibilidade de flutter atrial, sendo necessário
buscar presença de ondas f em todas as derivações.

Taquicardia por reentrada nodal típica e atípica

Típica: FC 150-250bpm, ausência de onda p, QRS estreito e intervalo RR regular, podendo

haver alteração do segmento ST com infradesnivelamento difuso e supra em aVR

Atípica: a principal diferença é um intervalo RP longo

Tratamento: em casos de TRN estável pode ser realizado por manobras vagais, caso não
solucione o tratamento pode ser realizado com administração de adenosina em bolus de
6mg da droga com 20ml de soro fisiológico (este tratamento trás grande desconforto ao
paciente, levando a sensação de morte iminente em alguns casos), outra possibilidade para
pacientes jovens ou paciente sem cardiomiopatia estrutural é administração endovenosa de
bloqueadores do canal de cálcio (revertem a reentrada sem o desconforto da adenosina).
Se não houver reversão da taquiarritmia assume-se que se trata de um mecanismo por
automatismo ou reentrada que não envolva nó AV (FA, flutter, etc), devendo então ser feito
o controle da FC

Taquicardia atrial

Hiperautomatismo por foco atrial, sem mecanismo de reentrada, levando a características

como FC>100bpm, eixo da onda p normal, QRS estreito, intervalo RR regular com RP longo
e presença de linha isoelétrica entre ondas p (principal diferença para o flutter atrial).

Taquicardia atrial multifocal

Associada a doença pulmonar em 60-85% dos casos, geralmente quadros de exacerbação

da DPOC. No ECG observa-se FC >100bpm, ritmo irregular com onda p de pelo menos 3
morfologias diferentes e intervalos RR irregulares. o tratamento é direcionado à causa base.

Taquicardia Ventricular Monomórfica

Quadro de maior gravidade quando comparado às TSV. Geralmente associadas à

cardiomiopatias, além de representar uma complicação importante do IAM. Tem como
características FC >130bpm, QRS alargado e regular com mesma morfologia e dissociação
entre ondas p e complexo QRS.
 45

As TV também são classificadas em sustentadas (ocorrem por mais de 30s ou geram

instabilidade hemodinâmica) e não sustentadas (ocorrem por menos de 30s e não geram
instabilidade)

Tratamento: TV não sustentada consiste em identificar e tratar a causa base

(hipomagnesemia, hipocalemia, isquemia, etc. não devendo ser administrado
antiarrítmicos). o tratamento da TV sustentada se inicia com encaminhamento para sala de
emergência e monitorização pois há risco de degenerar em um ritmo de parada
cardiorespiratória. TV monomórficas instáveis e com pulso deve ser realizada cardioversão
elétrica sincronizada, assim como para pacientes estáveis

Taquicardia Ventricular Polimórfica

Arritmia ventricular em que há vários estímulos elétricos de diferentes focos, resultando em

complexos QRS com duração, amplitude, eixos e morfologia diferentes. Sendo assim a TV
polimórfica ainda é classificada entre QT normal (secundária à isquemia aguda,
apresentando dor anginosa e alterações isquêmicas no ECG) e QT longo (torsades de
pointes).

Tratamento: semelhante ao da TV monomórfica, sendo o ideal a realização de desfibrilação,

sendo a cardioversão não recomendada mesmo na presença de pulso pois o algoritmo do
desfibrilador pode não reconhecer o momento de administrar o choque. A prevenção de
episódios seguintes se da com amiodarona ou lidocaína.

Taquicardia por reentrada atrioventricular

A Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) é a combinação entre presença de via

acessória e episódios de taquiarritmia e tem como características: intervalo PR curto
(<120ms), QRS largo (>110ms) com presença de onda delta e alteração secundária do
ST-T oposta a polaridade da onda delta. Ainda há a diferenciação desta síndrome em três
tipos:
1. TAV ortodrômica: no ECG temos QRS estreito e RR regular, a onda delta é
praticamente indistinguível nessa taquicardia.
2. TAV antidrômica: no ECG temos um QRS alargado
3. flutter ou FA na WPW: tem como principal característica FC extremamente
elevadas >250-300bpm, e no ECG observamos taquicardia irregular, QRS
alargado e com morfologia alternante.
 46

Emergências Hipertensivas
A elevação da pressão arterial é uma demanda comum em pronto-atendimentos e engloba
desde o mau controle até as emergências hipertensivas.
No Brasil são 0,4-0,6% dos atendimentos

● Fisiopatologia:
Não é totalmente elucidado. O início súbito indica algum mecanismo gatilho:

Mecanismo Gatilho > Estresse mecânico > Lesão endotelial > Inflamação e deposição de
fibrina > isquemia tecidual
> Renina Angiotensina Aldosterona > Vasoconstrição.

● Urgência hipertensiva VS Emergência hipertensiva VS Pseudocrise

hipertensivas
É uma classificação funcional das crises hipertensivas e basicamente a diferença
entre esses termos passa pela presença de lesão ou não associada a elevação dos níveis
pressóricos. Isto é, no contexto de uma crise hipertensiva, PAD≥120 se houver Lesão de
Órgão Alvo (LOA) diz-se Emergência Hipertensiva (EH). Neste mesmo cenário, se não
houver sinais de LOA aguda, fala-se em Urgência Hipertensiva (UH).

UH: típicamente PAS ≥ 180 mmHg E PAD ≥ 120 mmHg sem LOA.
>> Esse conceito não existe em alguns guidelines.

EH: Típicamente PAS ≥ 180 mmHg E PAD ≥ 120 mmHg, com LOA aguda ou piora de
LOA crônica.
>>Pode existir LOA associados a valores pressóricos <180/120 mmHg

Pseudocrise hipertensiva: PA elevada dentro de um contexto de ansiedade ou snd. do

pânico.

Ex. de Emergências Hipertensivas: Encefalopatia hipertensiva, AVE, EAP, SCA,

DAA, IRA, Pré-eclâmpsia/Eclâmpsia.

● Avaliação Clínica:

O ponto principal nessa investigação é excluir/identificar LOA.

LOA (neste contexto) = Emergência Hipertensiva

○ Avaliação inicial
■ Aferição da Pressão:
● deve ser realizada nos dois braços e eventualmente nos
quatro membros.
● Buscar fatores desencadeantes:
 47

● ansiedade,
Situações que podem desencadear o ● dor,
aumento do PA ● sal,
● comorbidades,
● fármacos anti-hipertensivos

● Anti-inflamatórios,
Fatores que podem desencadear aumento ● Corticoides,
da PA ● Simpaticomiméticos,
● Álcool,
● Uso de drogas ilícitas (sobretudo
cocaína)

A fundoscopia, bem como o USG de nervo óptico, é um exame que assiste esta avaliação -
nem sempre utilizada pode sugerir achados de retinopatia hipertensiva aguda.

- Classificação de Keith-Wagener-Barker de retinopatia hipertensiva:

Grau 0: normal.

Grau 1: estreitamento arterial mínimo.

Grau 2: estreitamento arterial óbvio com

irregularidades focais.

Grau 3: estreitamento arterial, c/ hemorragias

retinianas e/ou exsudato.

Grau 4: Grau 3 + Papiledema.

Apesar de útil, a fundoscopia com alterações pode estar negativa em até 30% dos casos
de pacientes com quadros clinicamente evidentes de EH’s. Logo, apesar desta, deve-se
sempre pesquisar por os sinais/sintomas listados abaixo:
 48

● Exames Complementares:
○ UH’s
■ Nos casos de UH’s não há indicação formal para exames
complementares, sua indicação muitas vezes aumenta o custo e
tempo do paciente no hospital sem alterar a conduta.

○ EH’s:
■ Sempre indicados para avaliação inicial:

Hemograma

Ureia e creatinina (avaliar função renal)

Eletrólitos e EAS

Marcadores de Hemólise: bilirrubina, haptoglobina,

LDH

■ Exames indicados para condições específicas:

Suspeita de SCA: marcadores de necrose miocárdica.

Suspeita de EAP: BNP ou nT-proBNP

Suspeita de Dissecção de Aorta: considerar D-dímero

● Exames de Imagem:
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ECG: Suspeita de SCA ou EAP em paciente com dor torácica, alterações do

sST ou Sobrecarga Ventricular.

RX de tórax Em pacientes com dor torácica e suspeita de EAP; alargamento de

mediastino pode mostrar DAA, pode-se observar congestão pulmonar

TC de crânio Pctes c/ sintomas neurológicos e suspeita de AVE; normal em casos de

AVEi, indicar sangue em AVEh ou ainda exibir edema cerebral nos
casos de encefalopatia hipertensiva.

Angiotomografia de Aorta Padrão-ouro para dx de DAA.

US point of care Ajuda no dx de hipertensão intracraniana, identifica DAA, avalia a

função cardíaca e de congestão pulmonar.

Ecocardiografia transesofágica Ajuda no dx de DAA.

Os exames de imagem tem utilidade somente se orientados para atender situações

específicas.

● Tratamento e metas pressóricas:

● Urgências Hipertensivas:
○ Importante verificar:
■ Se possui diagnóstico de HAS
■ Se faz tratamento para HAS

Os pctes em UH geralmente não necessitam de internação, porém devem ter um

retorno precoce, de modo que suas medicações possam ser ajustadas com um objetivo de
PA menor que 160 × 100 mmHg. Além disso, devem ser encaminhados para
acompanhamento ambulatorial ou reavaliação ambulatorial precoce. Cabe ressaltar que
colocar os pacientes em uma sala silenciosa e calma, o que nem sempre é possível, pode
levar a uma queda da PAS de 10 a 20 mmHg.

1. UH sintomática ou pcte com risco cardiovascular (Doença da aorta/ aneurismas

cerebrais) -> controlar em horas medicações orais de meia vida curta:
● captopril (6,25-12,5 mg),
● clonidina (0,2 mg)
● hidralazina (12,5-25 mg)

O objetivo para esses pacientes é reduzir a PAS em 20-30 mmHg em

algumas horas.

2. UH com dx prévio de HAS - rever medicações (pode-se associar outras drogas) +

alterações no hábito de vida
a. Monoterapia?
i. Adicionar tiazídico se ainda não em uso;
ii. considerar iECA ou BCC.
b. Terapia dupla:
 50

i. Manter dose máxima de drogas em uso;

ii. Considerar a terceira droga.
3. Primeiro dx de HAS - ambulatório
a. Tiazídicos ou clortalidona
b. Considerar segunda droga se PAS>160 mmHg

Todos pctes com UH devem apresentar retorno precoce para acompanhamento

ambulatorial.

● Emergências Hipertensivas (Principais)

As EH’s são divididas pelo Órgão Alvo/Sistemas e a pesquisa é orientada por sinais e
sintomas que competem a cada um destes.

TODOS os pacientes em EH merecem internação, alguns, inclusive, em leitos de

Unidade de Terapia Intensiva.

● Encefalopatia Hipertensiva:
○ Quadro característico das EH;
○ PA ultrapassa os limiares do mecanismo de autorregulação cerebral >
extravasamento de plasma > edema cerebral difuso.
○ Sinais/sintomas neurológicos [geralmente NÃO FOCAIS], como cefaleia,
náuseas, vômitos, confusão mental, convulsões, letargia e coma.
○ Dx DE EXCLUSÃO, frente outras afecções do SNC > DEVE-SE REALIZAR
TC DE CRÂNIO para descartar AVE.
■ Achados na TC de Crânio que sugerem Encefalopatia Hipertensiva:
Edema cerebral difuso, edema de substância branca na região parieto
occipital (melhor visualizado na RM).
○ Marcada pela melhora do quadro quando há redução de 10-15% na PAM.
○ Tratamento:
■ Nitroprussiato de Sódio (EV)
■ Após controle da PA trocar por drogas orais, Captopril ou anlodipino.
■ Fenitoína se houver convulsão.
■ Meta Pressórica
● Reduzir 10-15% na primeira hora e NO MÁXIMO em 25% no
primeiro dia;

● Acidente Vascular Encefálico Isquêmico, Hemorrágico e Hemorragia Subaracnóide

(AVEi, AVEh e HSA)
○ Sintomas neurológicos focais súbitos.
○ Tratamento:
■ Preferir Nitroprussiato
■ Labetalol e Nicardipina podem ser considerados.
■ Meta pressórica:
O principal ponto, após Dx de alguma destas EH’s é alcançar a meta pressórica que é diferente para
cada uma dessas condições, posto que possuem fisiopatologias diferentes:
 51

● AVEi C/ critério de trombólise:

○ antes do trombolítico: PAS < 185 mmHg e PAD < 110
mmHg
○ depois do trombolítico:PAS < 180 mmHg e PAD <105
mmHg
● AVEi S/ critério de trombólise: PA < 220/110 mmHg
● AVEh: PAS < 140 mmHg, na primeira hora.
● HSA: PAS < 160 mmHg, na primeira hora.

[O manejo dos pacientes com essas EH’s envolve mais do que alcançar a meta pressórica,
mas não serão abordados nesse momento]

● Edema Agudo de Pulmão (EAP) hipertensivo:

○ Excesso de pós-carga ventricular esquerda em coração potencialmente
insuficiente > congestão pulmonar.
○ Sinais/Sintomas: dispneia, intolerância aos esforços, ortopneia, dispneia
paroxística noturna, tosse e fadiga.
○ Exame Físico:
■ Hipertensão, taquicardia, pode haver B3 e B4 (ritmo em galope).
■ Taquipnéia, estertores crepitantes em todos os campos pulmonares.
○ Exames complementares:
■ Rx de tórax: sinais de congestão (inversão do padrão vascular, linhas
B de kerley)
■ ECG: taquicardia e sinais de sobrecarga ventricular esquerda
(infradesnivelamento ST em V5)
○ Tratamento:
■ Nitroglicerina ou Nitroprussiato de Sódio
■ Furosemida
■ Ventilação não invasiva (VNI) se houver Insuficiência Respiratória.
■ Evitar uso de Betabloqueadores e hidralazina.
■ Meta pressórica:
● Reduzir PAS em 25% na primeira hora,
● Após 6h PAS < 160 mmHg e PAD < 100 mmHg
 52

Choque
Definição
Choque é uma síndrome clínica caracterizada pela incapacidade do sistema circulatório de
suprir as demandas metabólicas (por oferta inadequada de oxigênio ou por demanda
tecidual aumentada).
Etiologia:
Existem 4 mecanismos de choque (serão discutidos posteriormente):
- Distributivo
-Cardiogênico
-Hipovolêmico
-Obstrutivo

Fisiopatologia do Choque
Para relembrar a fisiopatologia do choque, precisamos pontuar as etapas que permitem que
o sistema circulatório forneça oxigênio para os tecidos:
1-Difusão de oxigênio dos pulmões para o sangue
2- Ligação do oxigênio à hemoglobina
3- Transporte do oxigênio pelo débito cardíaco
4- Difusão de oxigênio para a mitocôndria

Etapa 1:
O oxigênio inspirado para os pulmões irá se difundir para o sangue capilar pulmonar. A
quantidade de O2 que é transferida irá depender da relação ventilação perfusão e da FiO2
(que é a concentração de oxigênio inspirado)
Etapa 2:
O oxigênio se liga à hemoglobina para ser transportado (essa é a maneira que nosso
organismo transporta 98% do oxigênio que utilizamos). A afinidade da hemoglobina por O2
sofre influência de alguns fatores (exemplo: redução do pH, aumento da concentração de
CO2). Lembre-se, então, que choque é uma síndrome de hipoperfusão tecidual, logo essa
hipoperfusão irá gerar um acúmulo de CO2 (produzido pelos tecidos) no sangue, e
consequente redução do pH. Assim, estados de choque podem gerar uma queda na
afinidade hemoglobina-O2 e uma queda na Sp02.
Etapa 3:
A oferta de O2 aos tecidos (ineficiente no estado do choque) dependerá basicamente de 2
fatores: conteúdo de oxigênio no sangue (CaO2) e do débito cardíaco (DC)
Oferta de oxigênio = CaO2 x DC x 10
As duas principais variáveis que influenciam o conteúdo arterial de O2 são hemoglobina e
sua saturação (Sat art 02)
 53

Logo, situações em que haverá queda do DC, como em uma hemorragia pós trauma,
podem causar síndrome de hipoperfusão tecidual (incapacidade do sistema circulatório de
fornecer 02 adequadamente).
Etapa 4:
O O2 sanguíneo deve ser transportado do sangue para os tecidos para que então seja
utilizado pelas mitocôndrias.

Diagnóstico de choque:
O diagnóstico deve ser feito baseado em critérios clínicos, hemodinâmicos e laboratoriais.
Todos esses achados são consequências da hipoperfusão tecidual.
Critérios clínicos (3 janelas de perfusão tecidual):
- Pele: fria, úmida, cianose palidez, tempo de enchimento capilar aumentado; mottling de
joelhos
-Rim: débito urinário < 0,5 ml/kg/h
- Sistema Nervoso Central: estado mental alterado

Critérios hemodinâmicos:
- Hipotensão arterial: geralmente presente no choque, mas pode estar ausente,
principalmente em pacientes hipertensos prévios.

Critérios laboratoriais:
- Hiperlactatemia: lactato sérico > 1,5 mmol/L é muito sugestivo para choque

Obs: Não há consenso a respeito de critérios para diagnóstico de choque. Deve-se avaliar
todos os parâmetros citados acima par se obter uma maior acurácia diagnóstica.
Principais parâmetros avaliados para se fazer diagnóstico de choque:
-PA média
-Débito urinário
-Nível de consciência
-Tempo de enchimento capilar
-Sinais de baixa perfusão de pelo e mottling
-Lactato sérico, pH arterial

Mecanismos de Choque
1- Choque Hipovolêmico:
Tipo de choque mais prevalente no cenário das emergências hospitalares
 54

Ocorre por redução do volume intravascular (o que reduzirá a pré-carga e,

consequentemente, o DC). Lembre-se que ao reduzir o DC reduzimos também a
quantidade de 02 ofertada aos tecidos, e pode-se causar, portanto, choque.

Existem duas categorias de choque hipovolêmico:

- Hemorrágico: ocorre perda de sangue. Principais causas: trauma e hemorragia
varicosa
- Não hemorrágico: perda de fluídos que não seja sangue. Exemplos: diarreia,
vômito, perdas renais.

2- Choque cardiogênico:
Causado por redução do DC cardíaco devido à falência da bomba cardíaca (coração
incapaz de gerar débito cardíaco adequado)
Exemplo de etiologias: IAM (gerando necrose miocárdica, redução da força de
contração e do DC, taqui e bradiarritmias que causem redução de DC, valvopatias,
entre outras.
3- Choque distributivo:
Tipo de choque mais comum nas Unidades de Terapia Intensiva (UTIs). Em média, 1
a cada 3 pacientes em UTIs no Brasil estão em choque séptico (que é o principal tipo de
choque distributivo)
Choque distributivo é aquele caracterizado por intensa vasodilatação periférica e
queda da resistência vascular sistêmica (RVS)
Alguns exemplos:
-Choque séptico: causado por uma resposta desregulado do hospedeiro à uma infecção,
gerando um estado inflamatório que gera queda da RVS e disfunção orgânica. Mortalidade
estimada: 40 a 50%. Esse tópico será melhor discutido no capítulo ´´Sepse``.
-Choque anafilático: mecanismos alérgicos imunológicos (por exemplo, IgE mediado) ou
não imunológicos (exemplo: frio) levam a degranulação de mastócitos e/ou basófilos,
gerando vasodilatação sistêmica e choque

4- Choque obstrutivo
É causado por causas extra cardíacas (obstruções) que fazem com que o DC reduza
Alguns exemplos:
-TEP: o Ventrículo direito (VD) falha pois é incapaz de gerar pressão suficiente para
superar a alta resistência vascular pulmonar. Assim, o VD ejeta menos sangue para o
ventrículo esquerdo, o que irá gerar uma queda no DC.
-Pneumotórax Hipertensivo: o ar que passa a ocupar o espaço pleural desloca o
mediastino contralateralmente, e por compressão de vasos, ocorre uma redução do retorno
venoso (logo, causa redução da pré-carga, o que reduz o DC)

Tratamento do Choque:
Os objetivos do tratamento do choque são manter o paciente estável (suporte
hemodinâmico e ventilatório) enquanto é investigada a causa do choque para então trata-la
 55

(por exemplo, dar antibióticos para tratar um choque séptico, trombolítico para choque por
TEP, etc).

Ressuscitação Volêmica:
Visa aumentar o fluxo sanguíneo microvascular e o DC, sendo parte essencial no
tratamento da maioria dos tipos de choque.
Soluções Cristaloides (Soro fisiológico, Ringer Lactato e Plasma Lyte) são primeira escolha
obs: vários ensaios clínicos falharam em mostrar superioridade dos coloides em relação aos
cristaloides. Logo, devido ao alto custo dos Coloides, a primeira escolha para reposição
permanece sendo soluções cristaloides.
Como saber a quantidade de volume repor em um paciente com choque?
´´leg raising``: melhor estratégia para definir se há necessidade adicional de volume em
paciente não intubado e sem cateter de PA invasiva. Com a cabeceira a 0 graus, eleva-se
as pernas do paciente a 35 graus: se essa manobra gerar um aumento de pelo menos 15%
no DC (que deve ser aferido com USG ou ecocardiograma), o paciente suporta receber
mais uma alíquota (250 a 500ml) de volume. Caso contrário, deve-se interromper a
reposição de volume (evitando uma sobrecarga de volume).

Drogas Vasoativas:
Noradrenalina: vasopressor com ação em receptores alfa-1 (principalmente), aumentando a
RVP. Será a primeira escolha na maior parte dos choques
Exceções:
Choque anafilático: adrenalina é a primeira escolha
Choque cardiogênico: dobutamina é a primeira escolha
Vasopressina: age em receptores V1, segunda droga a ser utilizada no choque séptico
(após falha da noradrenalina), quando paciente apresenta débito cardíaco normal (se ele
apresentar depressão miocárdica associada ao choque séptico, a segunda droga a ser
indicada passa a ser a dobutamina).
Dobutamina: atua em receptores B1 e B2, sendo agente inotrópico para aumentar o DC.
Indicada em choque cardiogênico e choque séptico com disfunção miocárdica. Devido ao
efeito B2 (vasodilatador), pode haver uma queda indesejada da pressão arterial média
(PAM), apesar do efeito inotrópico positivo (que tende a aumentar a PAM). Assim, deve-se
ter cautela em iniciar dobutamina para pacientes com Pressão Arterial Sistólica (PAS)
menor que 90 mmHg, sendo indicado iniciá-la juntamente com noradrenalina nesses casos.
Obs: além da administração de dobutamina no choque cardiogênico, pode-se tentar
também utilizar drogas que reduzem a pós carga para facilitar o funcionamento da bomba
cardíaca (mais usadas: nitroprussiato de sódio e nitroglicerina). Entretanto, como essas
drogas também causam hipotensão, deve-se utilizá-las com uma pressão minimamente
segura, em geral PAS maior que 90 mmHg.
Nitroglicerina: pode ser utilizada com cautela (pois causa hipotensão) em contexto de
choque cardiogênico por isquemia miocárdica ou Insuficiência Cardíaca descompensada,
pois reduz pré e pós carga e também gera vasodilatação do leito coronariano.
 56

Quais são os alvos do tratamento do choque?

- Restaurar uma PAM de 65 a 70 mmhg (ressuscitação volêmica + drogas vasoativas se
necessário)
- Restabelecer a perfusão tecidual (avaliar janelas de perfusão: estado mental, diurese,
aparência da pele)
- Manter boa oxigenação (SpO2 e PaO2), fornecendo O2 suplementar da maneira que for
necessária
- Obter redução dos níveis de lactato sanguíneo ao longo do tempo
- Tratar a causa do choque

Sepse
Definição de sepse
Resposta inflamatória desregulada a uma infecção, levando a disfunção de órgãos e
sistemas, ameaçando a vida. É uma inflamação intravascular descontrolada (a resposta i
nflamatória se torna sistêmica, e não apenas restrita ao foco de infecção), que pode levar a
lesão celular e à disfunção orgânica.
Obs: essa disfunção orgânica é quantificada pelo escore SOFA (será explicado
posteriormente).
Obs: após essa nova definição de sepse, o termo ´´sepse grave`` cai por terra, já que é
redundante (toda sepse é grave).

Principais focos infecciosos que desencadeiam a sepse

-Pulmonar (64% dos casos de sepse)
-Abdominal (20% dos casos de sepse)
-Corrente sanguínea (15% dos casos de sepse)
-Trato Genitourinário (14% dos casos de sepse)

Achados clínicos na sepse

O paciente pode apresentar sinais e sintomas específicos da infecção que desencadeou o
quadro séptico. Por exemplo, tosse produtiva e dor torácica caso o foco seja pulmonar, dor
abdominal caso o foco seja abdominal, etc. Com a evolução do choque, podem surgir os
sinais de disfunção orgânica, como a insuficiência respiratória e insuficiência renal, por
exemplo. Ainda, todos os sinais possíveis de serem encontrados em quadros de choque
podem ser notados.
Ao exame físico, deve-se atentar para presença de febre (devido a infecção), taquicardia e
taquipneia.
 57

Diagnóstico de Sepse:
Infecção suspeita ou confirmada + Aumento de 2 ou mais pontos no escore SOFA
O escore SOFA avalia a função dos principais sistemas de um indivíduo. SOFA = 0 significa
funcionamento normal do sistema, e a medida que esse valor aumenta (até um valor
máximo de 5), mais prejudicado está o funcionamento do sistema. Assim, definiu-se que
para que seja considerado sepse é necessário que a soma das variações dos valores de
SOFA de cada sistema (variação pré e pós infecção) seja maior ou igual a 2. Caso não se
saiba o escore SOFA basal do paciente (pré-infecção) considera-se igual a 0
(funcionamento normal dos sistemas)
Obs: embora o SOFA constitua um escore útil para caracterizar a sepse
epidemiologicamente, à beira leito não se deve esperar o paciente ´´se enquadrar`` nos
critérios diagnósticos de sepse para prontamente iniciar o tratamento contra a infecção. Na
prática, qualquer infecção aliada a qualquer indício de disfunção orgânica deve ser tratada
como sepse e, portanto, tratada o quanto antes.

Tratamento da Sepse:
1- Antibioticoterapia precoce:
É uma das principais medidas terapêuticas na sepse, de forma que essa administração
precoce reduz consideravelmente a mortalidade (para tanto, faz-se necessário a rápida
identificação de um paciente possivelmente séptico para o início precoce da
antibioticoterapia).
Exames de imagem podem ser úteis na identificação do foco infeccioso e, portanto, auxiliar
na escolha do tipo de antibiótico mais adequado para o tratamento.
É necessário que sejam solicitadas pelo menos duas hemoculturas. A espera do resultado
dessas e da possível cultura realizada de outro determinado foco não deve atrasar a
antibioticoterapia, que pode ser iniciada empiricamente e modificada posteriormente se
necessário.

2- Estabilização hemodinâmica:
Para pacientes com hipoperfusão (PAM baixa ou lactato alto) recomenda-se a ressuscitação
volêmica com cristaloides, 30 ml/kg em 3 horas. O alvo de PAM em um paciente com
choque séptico é 65 mmhg.
Obs: essa quantidade é uma referência a ser utilizada, principalmente, em hospitais com
menos recursos, sendo que melhora dos parâmetros clínico-hemodinâmicos do paciente e
ausência de congestão pulmonar devem ser avaliadas antes e após cada bolus (essa
avaliação é feita para verificar se o paciente pode receber mais volume). Em grandes
centros, a quantidade de fluido administrada, idealmente, deve ser calculada com base na
fluidoresponsividade (se o paciente que recebe uma alíquota de volume consegue aumentar
pelo menos 15% do débito cardíaco com a manobra de elevação passiva das pernas ele é
considerado fluidoresponsivo e suporta, portanto, receber mais uma alíquota de volume).

Obs: em relação ao tipo de cristaloide de escolha, alguns estudos sugerem superioridade

das soluções balanceadas (exemplo: ringer lactato) em relação ao soro fisiológico no
tratamento da sepse (há evidências de menor ocorrência de lesões renais e necessidade de
terapia renal substitutiva).
 58

Pode ser necessário, ainda, utilização de drogas vasoativas para estabilização

hemodinâmica do quadro. Como dito anteriormente, o alvo de PAM é 65 mmhg, e se este
não puder ser alcançado com reposição volêmica, faz-se necessário utilização de drogas
vasoativas. A droga de primeira escolha é a noradrenalina. Em caso de falha da
noradrenalina em estabilizar o paciente, a segunda droga de escolha é a vasopressina.
Entretanto, se houver depressão miocárdica associada ao quadro séptico escolhe-se a
dobutamina para estabilização do quadro.
Obs: choque séptico, por definição, é aquele caso de paciente com diagnóstico de sepse e
com necessidade de terapia com drogas vasoativas + presença de níveis elevados de
lactato, apesar de ressuscitação volêmica adequada.
Obs: de acordo com evidências mais recentes, é possível que a utilização de drogas
vasoativas concomitantemente à ressuscitação volêmica possa ser mais benéfica ao
paciente, se comparada à utilização de drogas apenas após falha da ressuscitação
volêmica (CENSER 2019).

3- Suporte às disfunções:
Muitas vezes, será necessário fornecer terapia de suporte às disfunções orgânicas do
paciente séptico. Alguns exemplos que poderiam ser citados: hemodiálise se falência renal;
Intubação Orotraqueal se necessário após insuficiência respiratória; etc.
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Referência Bibliográficas:
Medicina de emergência : abordagem prática / editores Irineu Tadeu Velasco, et al. - 14. ed.,
rev., atual. e ampl. - Barueri [SP] : Manole, 2020.