MEDCURSO – Neurologia Parte 1

SÍNDROMES NEUROLÓGICAS

Para realizar qualquer movimento são necessários dois neurônios:

Primeiro neurônio motor, que tem seu corpo celular localizado no córtex cerebral
Segundo neurônio motor, que tem seu corpo celular localizado na medula

Primeiro neurônio motor emite seu prolongamento até a medula onde faz sinapse com o
segundo neurônio motor. O segundo neurônio motor é quem executa o movimento, ele
emite seu prolongamento que vai formar um nervo motor periférico e vai inervar a placa
motora onde vai gerar a contração muscular.

Para sensibilidade são 3 neurônios sensitivos que se direcionam até o córtex sensitivo.

SISTEMA MOTOR:
- Síndrome do 1º e 2º neurônio motor
- Síndrome cerebelar
- Síndrome extrapiramidal

SÍNDROME DO 1º E 2º NEURÔNIO MOTOR

1º neurônio motor: ao longo de todo o córtex eu tenho diversos neurônios motores que vão
emitindo seus axônios, se unem na região chamada cápsula interna, formando um feixe
neuronal único que é o feixe piramidal, passam pelo tronco encefálico (mesencéfalo,
ponte e bulbo). Ao nível do tronco encefálico o feixe piramidal se cruza (lado esquerdo da
cabeça faz os movimentos do lado direito do corpo e vice-versa) e desce para a medula
onde fazem sinapse com o 2º neurônio motor.

SÍNDROME PIRAMIDAL (lesão do 1º neurônio motor)

CAUSAS: AVE, lesões focais, ELA

FORÇA: reduzida
TÔNUS: aumentado  hipertonia muscular
REFLEXOS: aumentado (hiperreflexia)
OUTROS: sinal de Babinski  ocorre extensão de hálux ao estímulo do pé

LESÃO DO 2º NEURÔNIO MOTOR

CAUSAS: ELA, neuropatias

FORÇA: reduzido
TÔNUS: reduzido
REFLEXOS: reduzidos (hiporreflexia ou arreflexia)
OUTROS: atrofia muscular, fasciculações (músculo tenta contrair e não consegue)
´´pensar que o 1º neurônio é tipo um pai do 2º neurônio, que controla e deixa ele
comportado. Se o 1º neurônio tiver com defeito e não exercer sua função de controlar o 2º
neurônio ele fica livre e rebelde, então tudo fica aumentado – hipertonia muscular,

hiperreflexia, sinal de Babinski`` 😊

SÍNDROME CEREBELAR

CEREBELO: importante para coordenação, equilíbrio, aprendizagem motora

CLÍNICA: tremor intencional, dismetria e disdiacocinesia, nistagmo vertical ou horizontal,
disartria cerebelar (fala embolada, dificuldade de coordenação das palavras), marcha
atáxica

SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL

CLÍNICA: ajuste fino do movimento e automatismo  distúrbios hipocinéticos ou

hipercinéticos

Hipercinéticos  Coreia
Hipocinéticos  Síndrome parkinsoniana (repouso, rigidez, tremor de repouso,
instabilidade postural, passos curtos, corpo inclinado para a frente)

E O SISTEMA SENSITIVO?

Trato corticoespinhal lateral  desceu cruzado (sistema motor  feixe piramidal)

Trato espinotalâmico  cruzam ao entrar na medula (carrega sensibilidade térmica e
dolorosa; tato protopático e pressão)
Coluna posterior  sobem sem cruzar (carrega propriedade de propriocepção,
sensibilidade vibratória e tato epicrítico/discriminativo)

´´espinotalâmico  espinho  dor  sensiblidade dolorosa`` 😊

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

CONCEITOS INICIAS:

LOBO FRONTAL
LOBO PARIETAL
LOBO TEMPORAL
LOBO OCCIPTAL

LESÃO POR AVE  Gera déficit neurológico focal súbito

LOBO FRONTAL
ÁREA DE BROCA: lesão causa afasia de broca, não consegue expressar a linguagem por
meio da fala
CÓRTEX MOTOR: neurônios que controlam movimentos da perna, corpo, braço, mão e
face; fica na região mais medial do parênquima cerebral

LOBO PARIETAL
CÓRTEX SENSITIVO: neurônios que controlam movimentos da perna, corpo, braço, mão
e face

´´parietal  perna`` 😊

LOBO TEMPORAL
ÁREA DE WERNICKE: entendimento da linguagem, parte sensitiva da linguagem, afasia
sensitiva (paciente não entende nada do que os outros falam e não entende o que ele
mesmo fala, discurso desconexo)
*áreas de linguagem só existem do lado esquerdo

LOBO OCCIPTAL
CÓRTEX VISUAL

CEREBELO
Lesão causa déficit de coordenação de movimentos finos

PARES CRANIANOS
Surgem no mesencéfalo (3º e 4º par), ponte (5º a 8º par) e bulbo (5º/ 9º ao 12º)

´´3 é um M em pé`` 😊

VASCULARIZAÇÃO
CIRCULAÇÃO POSTERIOR:
- 2 artérias vertebrais sobem pela altura do tronco encefálico pela parte mais
posterior, entram no forame magno na região cervical e se juntam formando
uma artéria basilar que irriga cerebelo e tronco. A basilar se bifurca em

artérias cerebrais posteriores na região do polígono de Willis 😊

CIRCULAÇÃO ANTERIOR:
- Carótida comum na região mais anterior e se bifurca em uma carótida
interna e externa. As externas irrigam a face. A internas se bifurcam em
artérias cerebrais médias e artérias cerebrais anteriores

POLÍGONO DE WILLIS:
- Comunicantes posteriores: comunicam ACMs e ACPs
- Comunicante anterior: comunica as ACA
AVE LACUNAR: lesão pequena, mas com grande repercussão clínica

VASCULARIZAÇÃO – LESÃO:

CEREBRAL ANTERIOR: isquemia de região perna; déficit sensitivo-motor da

perna contralateral
CEREBRAL MÉDIA: déficit sensitivo-motor contralateral (poupa perna); se for
hemisfério dominante pode pegar área de Broca e área de Wernicke; pode
lesionar artérias lenticulo-estriadas que são as que irrigam a cápsula interna
(hemiplegia e hipotonia - déficit motor contralateral) ; se envolver o hemisfério
esquerdo dominante terá afasia; anosognosia;
CEREBRAL POSTERIOR: déficit visual

E se pegar a circulação vértebro-basilar?

CEREBELO: síndrome cerebelar
TRONCO ENCEFÁLICO: síndrome cruzada: alteração de par craniano do
mesmo lado; alteração sensitivo-motora contra-lateral

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

ABORDAGEM INICIAL: Déficit neurológico focal súbito

Isquêmico (80%)
Hemorrágico (20%)
Realizar exame de neuroimagem para diferenciar isquêmico de hemorrágico

Qual exame? TC sem contraste (exame de escolha); RM convencional; RM por difusão

(capaz de detectar morte neuronal desde os momentos iniciais, mas pouco disponível,
usada em casos específicos);

TC sem contraste  sem sangramento  indica AVC isquêmico

E O ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO?

😊  ☹ 😊

Provar que não tem morte neuronal, porque se tiver morte neuronal é considerado AVC

Para provar que teve evento isquêmico tem que fazer exame de imagem  nesse caso a
RM por difusão é preferível  para ser AIT tem que ter ausência de infarto

- DEFINIÇÃO AIT: Déficit neurológico focal súbito que melhora independente do

tempo, mas que não tenha associação com infarto neuronal. A definição não é pelo
tempo!!!

A amaurose fugaz é uma forma de AIT (Acidente Isquêmico Transitório) por embolia
arterio-arterial secundária à existência de uma placa de ateroma instável localizada
na artéria carótida interna (que dá origem à artéria oftálmica ipsilateral). O êmbolo
desprendido a partir desta placa oclui temporariamente (em geral, por alguns
minutos ou segundos) a artéria oftálmica do mesmo lado, gerando cegueira
transitória.

AVE ISQUÊMICO

PENUMBRA: área ao redor da isquemia com neurônios em sofrimento, mas que ainda não
evoluíram para destruição neuronal e, portanto, são viáveis. O tratamento visa garantir a
perfusão para essa área de penumbra.

TRATAMENTO AGUDO (3 DIAS):

Controlar glicemia, temperatura e natremia
Hipertensão permissiva  garante a perfusão do parênquima cerebral (mas se PA >
220x120mmHg tratar com anti-hipertensivo) (ou > 185x110mmHg se for fazer trombólise
também fazer anti-hipertensivo para em seguida poder fazer a trombólise)
AAS e heparina profilática nas primeiras 48 horas  aguardar 24 horas se trombólise
Estatina
AAS é o único antitrombótico seguro e efetivo na fase aguda do AVC isquêmico
*AVE cardioembólico em pacientes estáveis com pequeno ou moderada área de infarto
devem receber anticoagulação após 24 horas da admissão. Para os que tem
transformação hemorrágica o ideal é adiar para 4-14 dias a anticoagulação.
Estratégias de reperfusão:
Trombólise:
Alteplase (rtPA) 0,9mg/kg (máx 90mg)
Delta T: 4,5h do início dos sintomas
Atenção às contraindicações de trombólise:
- NIHSS > 25 (risco é maior que o benefício)
- Endocardite infecciosa
- IAM recente
- TCE, AVEi ou cirurgia intracraniana nos últimos 3 meses;
- História prévia de hemorragia intracraniana (incluindo AVCh);
- Neoplasia intracraniana;
- Dissecção aórtica conhecida ou suspeita;
- Coagulopatia ou plaquetopenia (<100000/mm³); INR > 1,7 em pacientes que usam
anticoagulantes
- Quadros leves com sintomas não incapacitantes (NIHSS de 0 a 5);  exceção em
que pode trombolisar: paciente com hemianopsia NIHSS > 2 e paciente com afasia
NIHSS > 3
- Sangramento gastrointestinal nos últimos 21 dias;

Trombectomia mecânica:
Pode ser acrescentado à trombólise
Ideal: delta T ≤ 6h (24h) + oclusão de artéria cerebral média ACM + NIHSS ≥ 6 + idade
≥ 18 anos
Entre 6-24hs se houver mismatch importante na RM (muita alteração clínica com pouca
área de infarto)

E se o paciente acordou com o déficit neurológico focal? Ou qualquer situação

de delta T indefinido.
Fazer RM flair e RM por difusão  mismatch flair-difusão indica que o AVC é mais
recente

TRATAMENTO CRÔNICO:
1º - Investigar etiologia!
Como? ECG para pesquisar FA; Ecocardiograma para pesquisar acinesias e risco de
coagular; Doppler de carótidas e vertebrais porque se tiver placas fala a favor de AVE
aterotrombótico;
2º - Prevenção secundária
- Aterotrombótico:
Antiagregação plaquetária
Controle dos fatores de risco (HAS, DM, fumo...)
Endarterectomia  placa culpada na carótida + oclusão ≥ 70%
- Cardioembólico:
Anticoagulação plena  se AVE isquêmico extenso  aguardar 14 dias
Não fazer antiagregação de rotina, só em casos específicos
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO HEMORRÁGICO

HEMORRAGIA SUBARACNOIDE
CAUSA: aneurisma sacular (mais comum  comunicante anterior)
Cefaleia  intensa e súbita!
Síncope  rebaixamento do nível de consciência
Rigidez de nuca  irritação química (após 12-24h)
O fator que melhor prediz prognóstico de paciente com hemorragia subaracnoide é nível
de consciência na admissão hospitalar

Diagnóstico: NEUROIMAGEM!  NORMAL? PUNÇÃO LOMBAR! É visto líquor

xantocrômico, mais amarelado

Após  procurar artéria culpada! AngioTC / AngioRM / Arteriografia

TRATAMENTO:
Intervenção precoce (aberta ou endovascular)  até o 3º dia ou após 14º dia (do 3º até o
14º dia tem maior risco de vasoespasmo)
Controle da PA: PA sistólica < 160 mmHg
Neuroproteção: Nimodipina VO 60mg 4/4h por 14-21 dias somente na hemorragia do tipo
subaracnóidea  previne vasoespasmos
*O uso de glicocorticoide IV em pacientes com AVC hemorrágico ou HIC não é consensual

HEMORRAGIA SUBARACNOIDE
COMPLICAÇÕES
Ressangramento: risco maior nos primeiros 1-7 dias; tratar com intervenção precoce;
Vasoespasmo: risco maior do 3º ao 14º dia; tratar com doppler transcraniano  induzir
HAS;
Hidrocefalia: obstrução da drenagem liquórica; tratar com derivação ventricular externa
(DVE);
Hiponatremia: excesso de secreção do BNP  síndrome cerebral perdedora de sal 
hiponatremia hipovolêmica  tratar com hidratação venosa;
SIADH  hiponetremia euvolêmica  tratar com reposição de Na;
Dor crônica no dimídio direito após Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVCH) 
lesão de tálamo

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

CAUSAS:
Microaneurismas de Charcot-Bouchard; Angiopatia amiloide (degeneração da vasculatura
cerebral)  mais grave, ocorre mais em idosos e portadores de Alzheimer;
CLÍNICA:
Déficit neurológico focal súbito
Hipertensão intracraniana
DIAGNÓSTICO: TC de crânio sem contraste
TRATAMENTO: Controle glicêmico, eletrolítico e de temperatura; Abordagem da
hipertensão intracraniana; Alvo de PA sistólica: 140mmHg; Cirurgia  só se hematoma
cerebelar > 3 cm

Trato corticoespinhal (motora): passa 1º neurônio motor  parte central da medula

Trato espinotalâmico (sensibilidade termoalgésica do lado oposto)  parte anterior da
medula
Trato espinocerebelar (priocepção do mesmo lado)  parte posterior da medula

´´priocepção  posterior`` 😊

SÍNDROME DE BRON-SEQUARD  HEMISSECÇÃO DA MEDULA: perde parte motora

do mesmo lado da lesão, perder priocepção do mesmo lado; perde sensibilidade
termoalgésica do lado oposto.
PCC = PAM - PIC