SNSomático Controla as atv’s voluntárias.

Ex Caminhar até a mesa

SNAutônomo Conjunto de nervos q não atua dependente do SNC, depende da atv do Hipotálamo. Dividido em Simpático e
Parassimpático
TIPOS DE NERVOS:
SENSITIVOS(AFERENTES) Permitem a passagem de um estímulo e levam p SNC, através do impulso elétrico.
MOTORES(EFERENTES) Permitem a passagem de uma resposta do SNC até os órgãos, glândulas e músculos
MISTOSCom propriedades sensitivas e motoras. Permitem comunicação pela via aferente e eferente. EX: N. Espinhais
ENCÉFALO: Gera comandos p tecidos-alvos e a M. espinhal atua como canal q o conecta aos tec periféricos pelo SNP
 TELENCÉFALO: Sulcos e Giros (Maior parte);
 DIENCÉFALO: Diencéfalo, inferior ao telencéfalo (Tálamo e Hipotálamo)
 TRONCO CEFÁLICO: Mesencéfalo(Possui neurônios*DOPAMINÉRGICOS* q produzem Dopamina, q da origem a Serotonina),
Ponte(Passagem), Bulbo(1ª parte da M. Espinhal). (Forame Magno Medula Espinhal)
CEREBELO: Parte posterior do encéfalo (Equilíbrio)
MENINGES: Protegem, Regulam a pressão intracraniana e possuem o LCR p/ lubrificar e proteger
DURA-MÁTER: Mais externa, formadas por fibras colágenas, altamente vascularizada e inervada
ARACNÓIDE: Entre a dura e pia-mater, compreende um emaranhado de trabéculas q unem à pia-mater
ESPAÇO SUBARACNÓIDE CONTÉM LÍQ CEREBROESPINAL Q PROTEGE O SNC CONTRA TRAUMAS
PIA-MÁTER: Separa a massa encefálica das outras meninges.
LOBOS DO TELENCÉFALO: (1)Frontal, (1) Parietal, (2) Temporais, (1) Occiptal e (1) Lobo da ínsula(Coordena emoções e paladar)
POSIÇÃO ANATOMICA DO DIENCÉFALO: Porção inferior do cérebro, composto pelo Tálamo, Hipotálamo, Epitálamo e
Subtálamo, todos relacionados com o III Ventrículo.
ESTRUTURAS ANATOMICAS DO DIENCÉFALO: Tálamo, Hipotálamo, Subtálamo e Epitálamo.
ESTRUTURAS ANEXAS AO DIENCÉFALO: Corpo caloso; Hipófise; Quiasma Óptico; Corpo Pineal; Aderência Intertalâmica;
Comissura Anterior, Comissura Posterior, Comissura Habenular; Fórnix; Septo Pelúcido, Plexo Coroide do 3º Ventriculo e
Lamina Lateral.
SULCOS E GIROS DO DIENCÉFALO: Sulco do Cíngulo; Giro do Cíngulo; Sulco do Corpo Caloso
CLASSIFICADOS EM: SENSITIVOS, MOTORES E MISTOS
SENSITIVOS: Captam estímulos, sensações. EX: I – Olfatório; II – Óptico; VIII – Vestibulococlear
MOTORES: Mandam a resposta p músculo EX: III – Oculomotor; IV – Troclear; VI- Abducente; XI – Acessorio; XII – Hipoglosso
MISTOS: V – Trigêmeo; VII – Facial; IX – Glossofaríngeo (os 3 primeiros tem relação c a face); X – Vago(vai até os órgãos
genitais).
TIPOS DE SINAPSE:
AXODENDRÍTICA Membrana pós-sinaptica em contato com o dendrito
AXOSSOMÁTICA Memb pós-sinaptica está no corpo celular
AXOAXÔNICA Memb pós sináptica está em outro axônio
ADEM
FORMAÇÃO DA NOTOCORDA: Na 3ª semana do desenvolvimento temos a formação da linha primitiva e no decorrer da 3
semana esse crescimento vai dar origem aos folhetos germinativos a partir de uma camada de céls Epiblasticas p/ formação do
Endoderma, Mesoderma e Ectoderma. O crescimento da linha vai até o Nó Primitivo. A Partir do Nó primitivo há formação da
NOTOCORDA no ENDODERMA
IMPORTANCIA DA NOTOCORDA: Fornecer informações necessárias p/ o desenvolvimento das estruturas
ESPINHA BÍFIDA: É um defeito do tubo neural q consiste em não fechamento dos arcos vertebrais (Menos grave)
MENINGOCELE: Não fechamento ósseo e extravasamento de meninge sem comprometer a medula espinhal.
MIELOMENINGOCELE: Mais grave, extravasamento de LCR com comprometimento da medula espinhal.

FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO: 1- REPOUSO (-90MV); 2- ABERTURA DOS CANAIS DE NA+(PONTO LIMIAR-70MV); 3-
DESPOLARIZAÇÃO (MAIOR ENTRADA DE NA+); 4- POLARIZAÇAO INVERTIDA/FECHAMENTO DOS CANAIS DE NA+(+30MV); 5-
REPOLARIZAÇÃO: ABERTURA DOS CANAIS DE K+ Q SAEM DA CÉLULA E A CÉLULA VOLTA A SER NEGATIVA (-90mV)

CÉLS DA GLIA: Responsáveis pelo bom funcionamentodas céls

SNC
astrócitos, (céls da BHE, selecionam componentes q nutrem os neurônios(glicose)
oligodendrócitos(produzem bainha de mielinano SNC),
micróglia (Cél fagocítica, de defesa)
células ependimárias (Garantem revestimento dos canais centrais e ventrículos cerebrais
SNP células de Schwann(produzem bainha de mielina no SNP
Céls satélites

IASMINY

COMPOSTOS Z: NÃO BENZODIAZEPÍNICOS ZOLPIDEM +comum ; ZOPICLONA; ESZOPICLONA

USO CLÍNICO: TTO da insônia. Não tem ação ansiolítica, só hipnótica OBS: Não TTA Ansiedade
MECANISMO DE AÇÃO: Fármaco se liga no RECEPTOR GABA, na SUBUNIDADE ALFA e o Neurotransmissor Inibitório GABA se
liga ao receptor GABA (tem q ter a junção dos 2), abrem os canais de Cloreto (Cl-) a célula fica negativa, hiperpolarizada induz o
sono
INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA: Inibidores da 3A4 (Eritromicina, Claritromicina, Ciprofloxacino, Diclofenaco etc)
POTENCIALIZAM a ação do fármaco. Paciente sente sono + prolongado. = Potencializa a depressão do SNC, Intensifica efeito
sedativo
EFEITOS ADVERSOS: Sonolência, cefaleia, tontura, boca seca, fadiga, Amnésia(Esquecimento), Fraqueza muscular
CONTRAINDICAÇÃO: Miastenia(fraqueza muscular); Hipersensibilidade, Insuficiência Resp, Cardíaca e Hepática
OBS1: P/ REVERTER AÇÃO DOS COMPOSTOS Z = FLUMAZENIL (Bloqueia receptores alfa de GABA) impede o sono prolongado
MECANISMO DE AÇÃO ISRS 1ª escolha TTO da Ansiedade. SERTRALINA, FLUOXETINA(Bulimia),
Bloqueia a proteína transportadora da membrana sináptica e dendritos, Inibindo a recaptação de serotonina, promovendo
aumento da concentração de serotonina na fenda sináptica e dendritos.
POR QUE O PACIENTE ANSIOSO PIORA COM O USO DO FÁRMACO?
INICIALMENTE, o paciente PIORA pq há aumento de serotonina na fenda estimulando o neurônio pós-sináptico; com o passar
de 7-14-30 dias começa a controlar e regular da liberação de serotonina deixando a cél mais eletronegativa(Diminui a
estimulação)
O QUE VC N PODE ESQUECER DE ORIENTAR?
Demora o efeito terapêutico (2-4semanas); Efeitos colaterais(Disfunção sexual e aumento da ansiedade); Recomendar terapia
paumentar a chance de adesão e o tempo de TTO de até 1 ano p remissão completa dos sintomas.
INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA E NORADRENALINA  DULOXETINA, VENLAFAXINA
USO CLÍNICO: TTO da Depressão, Ansiedade, Dor Neuropática, Fibromialgia. Tem maior seletividade
MECANISMO DE AÇÃO: Dessensibilização/autorregulação da liberação de serotonina e noradrenalina
EFEITOS ADVERSOS: Disfunção sexual, ganho de peso, insônia
BENZODIAZEPÍNICOS “BZ”  CLONAZEPAM(Rivotril), DIAZEPAM(Valium), MIDAZOLAM(Dormonid), LORAZEPAM (Lorax),etc
MECANISMO DE AÇÃO BZ: Atuam no Receptor GABA nas SUBUNIDADES ALFA E BETA + Neurotransmissor inibitório GABA
aumenta freq. de Abertura dos Canais de Cloreto (Cl-) = efeito ansiolítico (BETA) e sono excessivo e prolongado(ALFA), controla
a ansiedade(BETA), anticonvulsivante(BETA)..
EFEITOS: Hipnótico (sono), Ação ansiolítica (Ansiedade), Relaxamento muscular, Anticonvulsivante.
EFEITOS COLATERAIS BZ: Tremores, Náusea, Vertigem, Sonolência, Indução enzimática
POR QUE NÃO FAZER USO CONTÍNUO? Causam dependência e interações medicamentosas.
ABSORÇÃO: DIAZEPAM e TRIAZOLAM são mais lipossolúveis = + tempo no corpo, + tempo de ação, atravessam a Barreira
Hematoencefálica(BHE)  Leite materno (causa efeito no BB)
INDUÇÃO DE ANESTESIA: LORAZEPAM E MIDAZOLAM (mais leves q anestésicos, paciente pode lembrar de procedimentos)
INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA: Inibidores da 3A4. EX ALCOOL intensifica o efeito sedativo;
EM CASO DE TOXICIDADE (Respiratorio/Cardiovascular): Composto Z = Flumazenil p reverter efeitos dos BZ. Só em casos
graves

COMO OS BARBITÚRICOS ATUAM P/ CONTROLAR AS CRISES EPILÉTICAS E INDUZIR O SONO?

Atuam nos receptores de GABA deixando a cél negativa, hiperpolarizando e induzindo o sono
QUAL A INTERAÇÃO ENTRE BARBITURICOS E ETANOL Q RESULTA EM PROFUNDA DEPRESSÃO DO SNC E RESPIRATÓRIO?
Os 2 são depressores do SNC, deixam os neurônios negativos e potencializam o efeito, se associados.
QUAIS SINAIS DE INTOXICAÇÃO POR BARBITURICOS, E CMO ESSES SINAIS SÃO EXPLICADOS PELO SEU MECANISMO DE
AÇÃO?
Sonolência, náusea, comprometimento cardíaco e respiratório. P/ reverter = carvão ativado e bicarbonato.
QUAIS AS CLASSES TERAPEUTICAS PODERIAM SER UTILIZADAS P INDUZIR O SONO?
Compostos Z (1ª escolha) pois são dependentes de GABA.

AVEh FISIOPATOLOGIA: Ruptura espontânea do vaso sanguíneo cerebral. EX: Pico hipertensivo, a parede do vaso n suporta e
rompe.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: “Pior dor de cabeça da vida” Cefaleia, vomito em jato (Sem náusea)
LOCAIS+ FREQUENTES P FORMAÇÃO DE ANEURISMAS: Complexo da Carótida Interna; Comunicante Anterior; Trifurcações
AVEi FISIOPATOLOGIA:
Cardio-Embólico (Fibrilação Atrial desloca o Trombo Intracardíaco);
Emborlia Artério-Arterial(Placa de ateroma: Aterosclerose, Tromboembolismo, Trombose Arterial);
AVE de Pequenos Vasos(Oclusão de Peq Artérias, Perfurantes, HAS/DM, Infarto Lacunar)
FISIOPATOLOGIA AVEi DE GRANDES VASOS “TROMBOSE”: Local+ comum é a CAROTIDA INTERNA, ARTERIAS VERTEBRAIS e
ARTERIAS BASILARES E VERTEBRAIS. Mais comum em IDOSOS com sinais de doenças aterosclerótica cardíaca/arterial periférica
FISIOPATOLOGIA AVEi DE PEQUENOS VASOS “LACUNAR”: Encontrados em uma única artéria penetrante. Não causam déficit
corticais como Afasia ou Apraxia
MANIFEST CLÍNICAS: TRÍADE HEMIPLEGIA MOTORA SIMPLES, SENSORIAL SIMPLES E DISARTRIA
FISIOPATOLOGIA AVEi EMBÓLICO CARDIOGÊNICO: Deslocamento do coágulo(embolo) do coração p/ encéfalo. Local mais
frequente: Artéria Cerebral Média. Principalmente de origem do coração esquerdo, mas podem ser nas Art Carótidas tbm. Tem
início súbito, e as condições q predispõe são: Doença reumática cardíaca, Fibrilação atrial, IAM, Endocardite e outros.
MENINGITE BAC FISIOPATOLOGIA: As bactérias + comuns (S. pneumoniae e N. meningitidis) colonizam a Nasofaringe, vão p o
Espaço Intravascular, caem na corrente sanguínea e são capazes de evitar a fagocitose por neutrófilos(céls de defesa). As
bactérias atingem o Plexo Coroide Intraventricular infectam as céls doplexo e ganham acesso ao LCR por meio do plexo. As Bac
se multiplicam rapidamente no LCR pq nele não há céls de defesa p combate-las, causando processo inflamatório no LCR.
MANIF CLÍNICAS: Queda do nível de consciencia; náuseas/vômitos/fotofobia; Crises convulsivas, Hipertensão
Intracraniana(com Herniação cerebral); (Febre; Cefaleia; Rigidez de nuca, Nem sempre estarão presentes)

MENINGITE VIRAL FISIOPATOLOGIA: Ag causador entra no hospedeiro(secreções respiratórias ou pele via fecal-oral) 
infecção primaria infecção secundária do SNC(meningite) = forte resposta inflamatória de difícil Diagnóstico. Geralmente
passam despercebidas e casos fatais se manifestam com síndrome encefalitica grave.
MANIF CLÍNICAS: Cefaleia, febre e sinais de irritação meníngea + sintomas sistêmicos(mal-estar, mialgia, anorexia, náusea,
vômitos, dor abdominal e/ou diarreia)