Paralisia Facial

Periférica
MARCUS OSHIO
Paralisia Facial
Periférica

► Lesão do nervo facial em seu trajeto a partir

do tronco encefálico até chegar à musculatura
da mímica facial.
► Pode causar uma deformidade facial, em
maior ou menor grau;
► Pode deformar sensivelmente a expressão
facial;
► Impacto social e para atividade rotineira;
► Repercussões na esfera psíquica e transtornos
sociais;
ANATOMOFISIOLOGIA DO
NERVO FACIAL
• Sétimo par de nervo craniano;
• Atividade motora dos músculos da mímica facial;
• Estimulação das glândulas lacrimais e salivares
(sublingual e submandibular);
• Gustação dos 2/3 anteriores da língua (n.corda do
timpano);
• Primordialmente motor;
• Propicia estímulos elétricos para geração dos
movimentos musculares faciais voluntários,
manutenção do tônus dessa musculatura e também
para os movimentos involuntários da expressão facial;
Pode ser dividido em três segmentos:
1- Supranuclear: leva os impulsos elétricos do córtex, no giro pré-central do
lobo frontal, até o núcleo facial;
2- Nuclear: no tronco encefálico;
3- Infranuclear: o nervo facial - chega até as fibras musculares dos músculos
da mímica facial.
 Anatomia do nervo facial
🞆 3 segmentos:
Supranuclear;
Nuclear;
Infranuclear
🞆 Pontino (Intracraniano);
🞆 Meatal;

🞆 Labiríntico;

🞆 Tímpânico;

🞆 Maastoídeo

🞆 Extratemporal;
► O nervo facial apresenta-se como um nervo craniano que possui um
diferencial anatômico único: um longo trajeto pelo interior do osso
temporal. Esse fator influencia na origem de diversas doenças que o
acomete, em casos traumáticos e inflamatórios.

• Aferentes viscerais especiais – responsáveis pela gustação dos 2/3

anteriores da língua (via nervo corda do tímpano);
• Aferentes viscerais gerais – sensibilidade da mucosa nasal posterior e parte
do palato mole;
► Aferentes somáticas gerais – sensibilidade da concha auricular, parte do
pavilhão auricular e meato acústico externo; Eferentes viscerais gerais –
inervação das glândulas submandibular e sublingual (via nervo corda do
tímpano) e glândulas lacrimais (via nervo petroso maior).
CORRELAÇÕES ANATOMOCLÍNICAS
FISIOPATOLOGIA DA PFP

• Pode apresentar-se em diversas situações clínicas;

Na maioria das PFP ocorre uma lesão no trajeto intratemporal do nervo facial,
processo inflamatório ou traumático, apresentar edema, em maior ou menor grau, o
que determina um bloqueio na transmissão elétrica neural e a paralisia das fibras
musculares.
Se a agressão ao nervo for maior, o edema torna-se mais intenso, e o fluxo sanguíneo
vascular, sofre redução significativa, o que leva a uma isquemia distal, que gera mais
edema e instala-se aí, portanto, uma síndrome compartimental. Nesse ambiente, ocorre
degeneração da bainha de mielina e dos axônios tanto distal como proximal e também
alterações no corpo da célula axonal no núcleo facial;
Quanto maior e por mais tempo for a agressão neural, mais fibras axonais sofrerão
danos.
Ao mesmo tempo há mecanismos de reparação tecidual se estabelecendo para produzir
uma nova bainha de mielina e propiciar o crescimento do coto proximal do axônio;
► Esse processo de reparação tem capacidade limitada.
ETIOLOGIA
• Causas Congênitas:
Isolada, como na agenesia do nervo facial, ou sindrômicas,
quando associadas a outras alterações como na Sequência de
Möebius, anomalias de extremidades e eventual envolvimento de
outros nervos cranianos;
Infecciosas Viral:
Herpes simples tipo I - apresentam uma dinâmica de
manifestação segundo o conceito da reativação viral
Varicela zoster (VVZ)
Epstein-Barr (Mononucleose infecciosa)
Citomegalovírus
Vírus da caxumba
Vírus do sarampo
► Vírus da imunodeficiência adquirida.
A Paralisia de Bell é uma causa comum de paralisia em todo o mundo.
Paralisia da hemiface, aguda, não contagiosa, isolada ou acompanhada,
eventualmente, de dor retroauricular em hemiface, disgeusia, cefaleia,
alteração da sensibilidade da faringe, redução ou aumento do lacrimejamento
e hiperacusia;
Observa-se uma distribuição semelhante entre homens e mulheres;
Mais frequente dos 20 aos 60 anos, e não há predominância de lateralidade;
História anterior de PFP aparece em 9% dos casos avaliados;
• Síndrome De Ramsay Hunt, causada pelo VVZ, corresponde a PFP e
lesões cutâneas (vesículas e bolhas na concha auricular);
Podendo ainda estar associada a zumbido e vertigem.
Frequência em torno de 5% a 10% de todos os casos de PFP.
Apresenta-se de forma clínica mais grave nos idosos e pode deixar sequelas
faciais em torno de 50%;
Na Síndrome da Imunodeficiência Adquirida, o vírus pode ocasionar a
paralisia de forma isolada (neurite viral) ou em função de reativação de outras
doenças infecciosas, comum nesses pacientes.
► Monucleose infecciosa, citomegalovirose, parotidite epidêmica podem em
raras ocasiões desencadear a PFP.
BACTERIANA

• Otite média aguda: crianças

• Otite média necrotizante: Pseudomonas aeruginosa
• Otite média crônica supurada (com ou sem colesteatoma): leva a
processo de osteíte tempora, com consequente reabsorção óssea
• Doença de Lyme: causada por espiroquetas do gênero Borrelia sp.
• Lues: sífilis terciária = meningite
• Hanseníase: neurite do facial
Otite média tuberculosa: osteíte e envolvimento do nervo facial
na região da orelha média
TRAUMÁTICA: 30% das PFP

Lesão do nervo facial diretamente (fraturas do osso temporal e da mandíbula,

lesões por arma de fogo ou arma branca e iatrogênicas) ou indiretamente por
calor (queimaduras) ou radiação nuclear

VASCULARES: granulomatose de Wegener (vasculite necrosante) e na poliarterite

nodosa (inflamação segmentar e necrosante da camada média e adventícia das
artérias). Na HAS por doença arteriolar.

METABÓLICAS:

• DM: alterações microangiopáticas, levando à desmielinização segmentar e

degeneração das células de Schwann;
• Hipotireoidismo: mixedema;
• Gestação: mais do último trimestre de gravidez = edema
NEUROLÓGICAS

• Síndrome de Guillain-Barré, caracterizada por uma

polirradiculoneuropatia inflamatória = BILATERAL
• Miastenia gravis

NEOPLÁSICAS

• Schwannoma
• Infiltração de tumores
OUTRAS

• Síndrome Melkersson-Rosenthal: paciente jovem e feminino

• PFP de instalação súbita e recidivante, acompanhada de edema na
hemiface paralisada ou nos lábios e presença de língua plicata
AVALIAÇÃO CLÍNICA

• QUADRO CLÍNICO: além da PFP = sensação de olho seco

e irritado devido à redução da produção lacrimal e pela
incapacidade de oclusão ocular; redução da gustação;
dor retroauricular e algiacusia.
EXAME FÍSICO: ver se é PFP e quantificar o grau =
House & Brackmann e Lazarini et al.

• Sinal de Bell: rotação do globo ocular ao fechar o

olho.
• Contratura muscular: no repouso = tensão muscular
• Sincinesia: contração muscular de um músculo não
envolvido com a ação motora a ser executada =
desarranjo anatômico durante a regeneração
axonal.
• Sinal de lágrima de crocodilo: ao se alimentar
apresenta intenso lacrimejamento
EXAMES LABORATORIAIS: auxiliam no dx etiológico,
como o hemograma, sorologias, pesquisa de doenças
auto imunes e, eventualmente, estudo do líquido
cefalorraquidiano. Herpes simples e varicela zoster: PCR
na saliva pode ser realizada.

EXAMES DE IMAGEM:
TC de ossos temporais no caso de traumas e OMCs; RNM
na investigação tumoral; a US de parótida para lesões
no trajeto intraparotídeo; RX de tórax na TB e
sarcoidose; angiografia, angiornm, US doppler de
artérias carótidas e sistema vertebrobasilar em lesões
vasculares; dentre outros.
ELETROFISIOLOGIA: consegue mostrar atividades
elétricas neurais e musculares que antecedem a
melhora clínica no paciente com PFP.

Fase aguda: classificar grau da lesão

Fase crônica: avaliar presença ou não de potenciais
de reinervação muscular.

TESTE DE HILGER: teste de excitabilidade do

nervo: 72H da PFP: medida da menor corrente
elétrica para desencadear contratura muscular,
compara os lados (diferença >3,5mV = lesão grave
= MAU PROGNÓSTICO
ELETRONEUROGRAFIA (72H da PFP): estimulação
elétrica supramáxima do nervo facial do nível do forame
estilomastóideo, captando o potencial de ação muscular
composto (PAMC) = compara os lados;
► Avaliação da amplitude da onda: se menor de 10% =
lesão axonal grave = MAU PROGNÓSTICO
► Avaliação da latência da onda: maior de 20%,
degeneração axonal grave
ELETROMIOGRAFIA (A PARTIR DE 14-21
DIAS): estudo das unidades motoras (neurônio
motor inferior e as fibras por ele inervadas).
Avalia-se após o estímulo dado aos potenciais
de ação das unidades motoras (PAUMs) - 3
músculos.
►Presença de FIBRILAÇÃO: degeneração
neural
►Presença de POTENCIAIS POLIFÁSICOS:
processo de regeneração axonal está
ocorrendo
TRATAMENTO
Depende: grau de paralisia; tempo de surgimento; evolução clínica
e causa da paralisia.

FARMACOLÓGICO
• Corticóide – FASE AGUDA: prednisona na dose de 1mg/kg/dia
com redução gradativa a cada três dias
• Antiviral: herpes simples: Aciclovir 400mg 5x ao dia por 7-10 dias
(zoster = dose dobrada)
• ATBs: se causa de OMA ou Lyme (ou a depender do dx).
• Colírios: metilcelulose e pomadas oftálmicas para aplicação
noturnas
• Analgésicos: para quadros dolorosos como OMA, TB, Ramsay Hunt
• Toxina Botulínica – FASE TARDIA: tratamento de sequelas de
contratura e sincinesia
CIRÚRGICO
• Descompressão do nervo facial: via fossa média, com
descompressão do segmento labiríntico e porção proximal do
segmento timpânico; por via transmastóidea, com acesso aos
segmentos timpânico e mastoideo; ou combinada, com
descompressão total do nervo
• Anastomose do nervo facial: término-terminal ou por
interposição do enxerto neural
• Derivação neural: hipoglosso-facial – utilizam-se fibras do
nervo hipoglosso. Na técnica cross-face ou contralateral, facial
contralateral.
• Transplante de enxerto livre neuromiovascular: tardias
• Transposição muscular: tardias (>2 anos): temporal e masseter
• Ritidoplastia: tardia, para flacidez muscular
• Cirurgia palpebral: fechamento palpebral