Resumo Neuroanatomia...

Tálamo: um grande centro de retransmissão de fibras entre o nosso córtex e

estruturas subcorticais, retransmitindo informações de motricidade,
comportamento emocional, ativação cortical e sensibilidade. 

Hipotálamo: grande regulador da homeostase, tem função de controle do

SNA, controle do sistema endócrino, controle da fome e sede, controle da
temperatura, controle do comportamento emocional, controle do sono e vigília. 

Epitálamo: relacionado com a sincronização do ritmo circadiano.

Subtálamo: faz parte dos núcleos da base, atua no circuito motor de forma
subsidiária nos movimentos automáticos. 

O tronco recebe informações sensitivas de estruturas cranianas e controla os

músculos da cabeça, além de conter circuitos nervosos que transmitem informações
da medula espinhal até outras regiões encefálicas e, em direção contrária, do encéfalo
para a medula espinhal. 

Mesencéfalo: responsável basicamente por estímulos da visão e audição, e

movimentos dos olhos e do corpo.

Ponte: transmite informações da medula e do bulbo até o córtex cerebral. 

Bulbo: conduz os impulsos nervosos do cérebro para a medula espinal e vice-

versa. Também produz estímulos nervosos que controlam a circulação, a
respiração, a digestão e a excreção. 
Outra estrutura extremamente importante do sistema
nervoso central é a medula espinhal.  Esta fica localizada
ao longo do canal vertebral, estendendo-se desde o bulbo
até a vértebra lombar – L2. Após esse ponto ela forma a
cauda equina. Ao longo da medula partem os 31 nervos
espinais. 

O conhecimento da topografia medular na coluna é

importante para a investigação clínica de patologias que
podem afetar tanto essa estrutura do SNC como suas
raízes, principalmente em pacientes com paralisias,
cervicalgia e lombalgia. 

C 7 T 12 L 5 / a medula é extremamente vascularizada.

A motricidade e sensibilidade será contralateral devido

a decussão das pirâmides (A decussação das
pirâmides são originadas do córtex cerebral, passam pelo
bulbo ocupando as pirâmides bulbares e cruzando parte de
suas fibras na denominada decussação das pirâmides, esta
via conduz impulsos nervosos para a coluna anterior da
medula. É a via, com função motora, principal do sistema
nervoso.)
Liquor/LCR
O líquor é produzido no plexo coroide, presente em cavidades no cerébro e na medula
espinhal (Figura 1), e atua como um amortecedor protegendo as estruturas cerebrais e
medulares; fornece nutrientes essenciais para o cérebro e possui importante função na
remoção dos resíduos provenientes da atividade cerebral e no equilíbrio da pressão
intracraniana. Em condições normais, o LCR é produzido e reabsorvido continuamente
em torno de 500 ml/dia, que pode variar de acordo com a estrutura corporal do
individuo. O Líquor deve possuir coloração translucida em sua normalidade,
coloração amarelada poder ser um indicativo de infecção, e caso esteja avermelhada
isso é um indicativo de sangue no espaço aracnoide.
PIC
A Pressão intracraniana é a pressão sob a qual os componentes intracranianos
são mantidos dentro da caixa craniana.
PIC = 0- 15mmHg (20 mmHg)

Parênquima cerebral possui 10% de líquor e 70% de sangue

O LCR sempre é o primeiro a ceder ao ocorrer uma anormalidade.
Fisiologia da PIC
PPE = pressão perfusão encefálica tem o valor constante de 60 mmHg
PPE(60 mmhg) = PAM – PIC
PAM
60 = PAM – 15 A PPE garante que a
Pressão Arterial glicose e oxigênio
PAM= 60+15 Sistolica chegue aos neurônios
PAM = 75 (normal)
Pressão sistólica acima de 90 garante que a PAM é de 75
Outro caso...
PPE= PAM - PIC
60= PAM- 20 A medida que a PIC aumenta a PAM aumenta também
60= PAM - 50
60= PAM- 100

Para manter a normalidade ela só vai ocorrer se mantermos a complacência e

mecanismos de regulação adequado que seriam a hemodinâmica e respiração,
que são mecanismos de compensação da PPE.
Pacientes com lesões neurológicas como AVC, AVE, TCE tem PIC aumentada
e se estiverem hipertensos e com hipoxia são indicativos que os mecanismos
de compensação estão falhando ou já falharam.
Quando a PIC se iguala a PAM o resultado zero indica morte encefálica, pois
não tem mais PPE (este paciente é um possível doador de órgãos).
A PAM deve variar de 50 a 150 (mecanismos de auto regulação) caso seja <50
ou >150, isso é um indicativo que os mecanismos falharam.
 Manifestações Clínicas da PIC
 nível de consciência  Coma (Fazer Glasgow de 15 em 15 minutos)
 Alterações do estado mental – Confusão - Letargia
 Cefaleias
 Vômitos
 Papiledema
 Anisocoria, resposta pupilar lenta
 Crises convulsivas
 Posturas de decorticação e descerebração
 Compressão Tronco-Encefálicos
ou perda dos reflexos protetores
 Alterações dos SSVV: bradicardia, hipertensão, respiração de
Cheyne Stokes (tríade de Cushing)
 Herniações

Glasgow igual ou menor a 9 é indicativo de intubação, pois ocorreu uma perda

de reflexos protetores, desprotegendo assim a via aérea.

CO2 modifica o diâmetro dos vasos:

PaCO2 nl – FSE varia de 3 a 4% para cada 1mmHg
PaCO2 : 25mmHg – (vasoconstrição) FSC  em 40% - 30ml/100g/min
(indicativo de isquemia)
PaCO2: 20mmHg – 20ml/100g/min achatamento do EEG
PaCO2: 80 a 100mmHg (hipercapnia/vasodilatação) aumenta o FSC (aumenta
a PIC)

O2
• Hipóxia acentuada (PaO2 < 50 mmHg) gera vasodilatação cerebral, aumento
do FSC e do volume sanguíneo cerebral
•Se a PaO2<30 mmHg, mesmo que o FSE dobre , não é possível manter a
oferta de O2 – glicose – anaeróbia – acidose lactica neuronal
•Hiperóxia (PaO2 > 200 mmHg) modifica pouco o FSC, diminuindo-o em
apenas 10%

Medicação para Diminuir a PIC

infusão de manitol a 20% (1g/kg) ou solução salina hipertônica 20% (0,5 mL/kg)
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

Síndrome neurológica complexa envolvendo anormalidade usualmente

súbita do funcionamento cerebral decorrente de uma interrupção da
circulação cerebral ou de hemorragia.

 20% dos pacientes admitidos no PS estavam em Fibrilação Atrial

 IAM: 1 A 2 % dos pacientes evoluíram com AVE
 6 a 11% dos pacientes com AVE podem ter morte súbita por disfunção
autonômica cardíaca

Fatores de risco
FA, HAS, DM, tabagismo, anticoncepcional, sedentarismo, dislipidemia,
enxaqueca e etc.

Sinais de Alerta
✓Dormência na face, braço ou perna, especialmente de um lado do
corpo
✓Confusão na comunicação (fala ou entendimento)
✓Distúrbio da visão em um ou nos dois olhos
✓Alteração da marcha, tontura, desmaio, perda de equilíbrio ou
coordenação
✓Dor de cabeça de causa desconhecida.

Pode ser Divido em:

AIT – Ataque Isquêmico Transitório

✓ Sintomas com T < 24h, recuperação completa funcional, geralmente <1 h

✓ 9,5% após 90 dias pode evoluir para um AVEI ou AVEH

✓ 14,5 após um anos

Sinais e sintomas
✓ Alteração de consciência
✓Torpor ou coma
✓Confusão mental e agitação
✓Convulsões
✓Afasia ou outros distúrbios cognitivos
✓Disartria
✓Paralisia ou paresia facial (ipsilateral ou contralateral à paralisia de
membros)
✓Incoordenação, paresia, paralisia, perda sensorial de um ou mais
membros
✓Perda visual monocular ou binocular
✓Perda parcial de campo visual
✓Vertigem, diplopia, perda auditiva unilateral, náusea, vômito, cefaléia,
fotofobia, fonofobia.
Principais Atenções
Hipertensão intracraniana – efeito expansivo

  nível de consciência  Coma

 Alterações do estado mental – Confusão - Letargia
 Anisocoria, resposta pupilar lenta
 Cefaléias
 Crises convulsivas
 Posturas de decorticação e descerebração
 Vômitos
 Compressão Tronco-Encefálicos

ou perda dos reflexos protetores

 Alterações dos SSVV: bradicardia, hipertensão, respiração de
Cheyne Stokes

 Pressão arterial e frequência cardíaca instáveis

 Hipotensão grave
 Herniações

Condutas no Pré- Hospitalar

Realizar avaliação primária com ênfase para:

✓ Manter a permeabilidade das vias aéreas e ventilação adequada;
✓ Manter o decúbito elevado no paciente consciente ou decúbito lateral
e aspirar orofaringe quando necessário, se paciente inconsciente.

Realizar avaliação secundária com ênfase para:

✓Avaliar função neurológica: Escala de Cincinnati , Escala de Coma de
Glasgow, reação pupilar;
✓Controlar a temperatura corporal (medicar se TAx > 37,8o C);
✓Monitorizar a função cardíaca e oximetria de pulso;
✓Controlar os níveis glicêmicos (medicar se glicemia capilar < 80 mg/dl
ou >200mg/dl);
✓Realizar entrevista SAMPLA;
✓Determinar a hora do início dos sintomas e sinais.
Instalar acesso venoso periférico no membro não parético.
Realizar abordagem medicamentosa:

✓Oferecer O2 suplementar se SatO2 < 94%.;

✓Se presença de convulsões: administrar Fenitoína (15 a 20
mg/kg/dose diluído em 250 ml de SF 0,9% IV em 20 minutos);
✓Se TAx > 37,8o C, administrar Dipirona 1g IV;
✓Se glicemia < 80 mg/dL, administrar Glicose 50% 30-50 ml;
✓Não reduzir PAS na fase pré-hospitalar, exceto se PAS > 220 mmHg
ou PAD > 120 mmHg ou se outra doença associada exigir a redução da
pressão arterial (dissecção de aorta, infarto agudo do miocárdio, edema
pulmonar). Nesse caso administrar anti-hipertensivo de forma cautelosa;
✓Se indicado, administrar Captopril 25mg VO (início de ação em 15 a 30
min).

Realizar contato com a Regulação Médica

✓para definição de encaminhamento e/ou unidade de saúde de destino.
Atendimento Hospitalar

✓Avaliação e suporte vital - “CAB” (“Circulation, Airway,

Breathing”)
✓Avaliação neurológica emergencial
✓Diagnóstico diferencial
✓Nível de consciência (Escala de Coma de Glasgow)
✓Tipo de AVE (hemorragia x isquemia)
✓Localização (sistema carotídeo x vertebrobasilar)
✓Gravidade
✓Investigação diagnóstica emergencial, dirigida ao uso do trombolítico:
✓Laboratorial: hemograma , bioquímica, coagulograma e tipagem
sanguínea.
✓ECG, RX tórax, TC de crânio

Recomendações para metas de tempos de atendimento

National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)
✓Da admissão à avaliação médica, 10 minutos
✓Da admissão ao TC de crânio, 25 minutos
✓Da admissão ao TC de crânio (interpretação), 45 minutos
✓Da admissão à infusão do rt-PA, 60 minutos
✓Disponibilidade do neurologista, 15 minutos
✓Disponibilidade do neurocirurgião, 2 horas
✓Da admissão ao leito monitorizado, 4,5 horas
✓Da admissão à Trombectomia mecânica em até 24 horas

Tratamento de AVEI
Trombolise
janela terapêutica: 4,5 horas
Dose: 0,9mg/kg – dose máxima 90mg
✓10% forma rápida em bolus 2 min
✓90% em 60 min em bomba de infusão
✓Evitar anticoagulante ou antiagregante nas 24hs subsequentes
✓Rigorosamente monitorizado – risco de hemorragias
✓ dose utilizada, tempo do inicio do tratamento e
✓ presença de outros fatores (PA, uso de anticoagulante, gravidade
do déficit neurológico)
✓Se presentes: Hb/Ht, TP, TTPA e fibrinogênio
✓CT crânio, infusão de crioprecipitado e SO descompressiva
 Cuidados de enfermagem na Trombólise
Avaliação neurológica frequente;
✓ risco de transformação hemorrágica
✓ nível de consciência, reatividade e diâmetro pupilar, movimentos
oculares, nervos cranianos e
reflexos, sensibilidade e motricidade;
✓ 15 em 15 min nas primeiras 2 horas, a cada meia hora nas próximas 6
horas e de 1 em 1h nas
próximas 24 horas (NIHSS);

Atentar para queixas de cefaleia, náusea e vômito concomitante com a

piora da avaliação neurológica -
PIC – descontinuar a infusão imediatamente e encaminhar para CT
urgência

Verificar sinais vitais:

 PA acarreta aumento do fluxo sanguíneo cerebral levando o paciente
com isquemia a ter um sangramento e
 PA compromete o suprimento de nutrientes e oxigênio para manter
as necessidades metabólicas;

Tratamento AVEH

Sala de emergência
✓ Monitorização na UTI- Evitar Lesões Secundárias
✓ Controle de HIC / efeito expansivo
✓ Controle da pressão arterial
✓ Prevenção do ressangramento
✓ Tratamento cirúrgico

Evitar Lesões Secundárias

✓HIC
✓Hipotensão
✓Hipóxia
✓Hipercarbia
✓Hipertermia
✓Convulsão
✓Hiperglicemia
✓Distúrbios do Sódio
✓Anemia
Trauma de Crânio

Reconhecer e Assistir com qualidade - Importante a enfermeira se atentar aos

sinais clínicos de melhora ou piora pois os mesmo são indicativos de incidência
de lesões segundarias.
Condutas
MOV – Monitorização, oxigenação e veia
ABCDE –
Pedir Gasometria (indicativo de lesão segundaria)
Fast (indicativo de lesão hepática)
tomografia de crânio precoce
Tratamento cirúrgico precoce
Intubação

No pré-hospitalar
Avaliação primeira
Ressuscitação do Paciente : Prevenção de lesão secundaria ( hipoxia e
hipovolemia, reverter)
Avaliação Segundaria
Avaliar Glasgow de 15 em 15 minutos

(vai cair na prova a classificação do TCE)

Paciente com midríase tira 1 ponto
Estímulos Dolorosos :

Descorticarão : lesão de córtex (flexão anormal)

Descerebração: lesão de tronco cerebral (mesencéfalo, ponte e bulbo)
(Extensão anormal)

Existes dois tipo de Traumas o contuso e o penetrante, no contuso o trauma é

fechado e no penetrante ferimento por arma branca ou arma de fogo, no
contuso tem lesão por contragolpe, que seria o chicoteamento do cérebro
devido a uma pancada forte.
Tipos de lesões primarias; laceração do couro cabeludo, concussão, fraturas,
contusões, lacerações, hematomas.
Tipos de lesões segundaria: Hipertensão Intracraniana, lesão cerebral
isquêmica.
Hematoma extradural ou epidural : sangramento entre a calota craniana e a
duramater, causado por uma artéria chamada menigiamedia, passa pela altura
das temporas. Possui intervalo lucido, queda de Glasgow, tratamento
drenagem cirúrgica.
Hematoma Subdural: entre a duramater e a subaracnoide, abaixo da
duramater temos diversas veias, dentre elas temos a veia da ponte que pode
se romper e causar um sangramento, o sangramento vai para a subaracnoide
que é mais fina, e este sangramento pode se expalhar pelo encéfalo, causando
efeito de massa e queda do Glasgow, caso o paciente não apresente estes
sintomas o tratamento é conservador, caso positivo recomenda-se tratamento
cirúrgico. Não da intervalo lucido
Hematoma Subaracnóidea: espação entre a aracnoide e a pia mater, enrigado
por diversas veias, não tem intervalor lucido, esse paciente evolui com cefalia
potente e tratamento conservador, mas existe a possibilidade de drenar.
Hematoma Intraparenquimatosos: mesma premissa da contursão

Manifestações Clínicas se deu efeito de massa e rebaixamento do

glasgow:

• ⮲nível de consciência / Coma

• Alterações do estado mental – Confusão - Letargia
• Cefaleias
• Vômitos
• Papiledema
• Anisocoria, resposta pupilar lenta
• Crises convulsivas
• Posturas de decorticação (lesão trata do cortico-espinhal e integridade do
rubro espinhal) e
descerebração
• Pressão arterial e frequência cardíaca instáveis
• Herniações
• Compressão Tronco-Encefálicos

⮲ ou perda dos reflexos protetores

• Alterações dos SSVV: bradicardia, hipertensão, alterações respiratórias (brad
ou taquipneico) Triade de Cushing
Triade de cushing : Acontece quando a PIC é maior que 15, último sinal que o
paciente está herniando.

Chegando neste estado o ideal é hiperventilar o paciente para o mesmo (lavar

o Co2) realizar a auto-regulação química

Interversão de Enfermagem
Avaliação neurológica rigorosa;
• Detectar sinais de deterioração neurológica
• frequência;
• PIC: < 20mmHg
• Pressão Tissilar de oxigenação cerebral (pbtO2): > 15mmHg
• PPE: 60 a 70 mmHg

Monitorização Hemodinâmica e Exames Laboratoriais;

• PAM, PVC, DC, RVS e arritmias
PAM: 80 -120 mmHg
PAS: > 110 mmHg
PVC: 8 a 12 mmHg
Hb: > 7mg/dl
Sódio sérico: 135-145 mmol/L
INR < 1,4
Plaquetas: > 100 mil mm

• Monitorização Respiratória;
• Exame físico;
• Avaliação da frequência e padrão respiratório;
• Avaliação de parâmetros de ventilação mecânica invasiva e
não-invasiva;
• Exames: RX, SatO2, SpO2, PaO2, PaCO2, Sjo2, EtCO2;
PaCO2: 30 a 35mmHg
PaO2: >60mmHg
SatO2: >90%
SjO2: > 50%
pH: 7,35 a 7,45

O Co2 tem efeito no diâmetro do vaso, fazendo vasoconstrição ou vasodilatação

Hipercapnia vasodilatação
Hipocapnia vasoconstrição
Ideal manter o Co2 do paciente com TSE relativamente baixo, pois isso é uma forma
de controlar a PIC.
Fazendo assim auto regulação química.

• Controle da Temperatura
• evitar hipertermia;
• efeito neuroprotetor (36 a 38,3o);
• Efeitos colaterais;

• Controle Glicêmico
• 80 a 180 mg/dL;
• Eliminação intestinal (dieta diarreica)
• prevenir constipação intestinal (Valsalva); ele não pode fazer força

Posicionamento do Paciente
Cabeceira de 30 a 45o;
Alinhamento mento esternal;
evitar flexão, extensão e lateralização do pescoço
• Atenção para Transporte;
• Mudança de Decúbito;
• Avaliar o retorno da PIC e PPC a níveis basais até 5’;
• Prevenir contraturas e deformidades em membros, após estabilização da PIC
juntamente com a fisioterapia;
• Aspiração Traqueal
• Aspirar o paciente estável;
• Pré-oxigenar FIO2 100%;
• Rápida e limitada a duas manobras de aspiração;
• Manter cabeceira neutra durante o procedimento;
• Necessidade de sedação ou bloqueio neuromuscular;
• Avaliar fixação da cânula na região cervical;
• Avaliar fixação do colar cervical;
• Avaliar aspecto e cor da secreção;

Sedação e Bloqueio Neuromuscular

• Não barbitúricos (auxilia a redução da HIC refratária, mas piora
estado de cicatrização):

✓ Diazepínicos+analgésico potente; (benzodiazepínicos)

• Curare: prevenir ⮲PIC pela incoordenação a VM

• Avaliar seus efeitos colaterais :

• Escalas de sedação;

Paciente não monstrou melhora o ideal :

• Monitorização das Crises Convulsivas

⮲ taxa metabólica cerebral e FSC hipóxia e hipercapnia ⮲ ⮲PIC

• Administração de Manitol (ultimo caso)

• Cristalóide hipertônico ⮲ edema cerebral

• Intermitente
• 0,25g a 1,5g/Kg
• 15-30’ -- 6h

• Osmolaridade sérica: 310 a 320 mOsm/L ⮲ NTA

Tem efeito rebote ( deve ser feito próximo do centro cirúrgico, ou próximo do hospital
terciário)
Trauma Raquimedular/ Choque
neurogênico
Aplicação do SAMPLA caso paciente esteja consciente e Bradcárdico, afim de
buscar se o mesmo usa medicações beta bloqueadores.
Bradicardia e hipotensão poder ser indicativo de choque neurogênico, trauma
raquimedular alto.
Tretaplegia = é sinal de lesões alta. Não mexe MMSS e MMII
Plegia= ausência de movimentos.
Hemiplegia = não mexer um lado corpo
Paraplegia = MMII
Paresia = redução da força motora (trauma raquimedular com lesão alta).
Parestesia = formicação ou perda de sensibilidade.
Respiração superficial
Diaforese = fria e pegajosa (característico de trauma hipovolêmica)
No choque neurogênico ele fica com pele quente e pele diaforética isso
depende da altura do trauma.
Sequência de Atendimento XABCDE.
Pacientes com lesões altas tem hipoxia, e grande arte pedem ventilação
mecânica, porém o ideal, antes de entuba é ideal fazer a letra D (Glasgow) mas
caso não seja possível é risco benefício.
A região cervical é mais exposta a trauma.
Lesão alta é da T6 para cima (basicamente á 4 cm/ 4 dedos abaixo do mamilo
para cima) próximo ao diafragma.
Lesão baixa da T6 para baixo.
Sobre os tipos lesões

Trato corticoespinhal (piramidal) → segmento posterolateral (70% das

fibras estão na lateral), Perde FORÇA MOTORA mas tem sensibilidade;
• Trato espinotalâmico (anterior) →segmento anterolateral, lateral
sensibilidade-dor e temperatura, anterior (sensibilidade-pressão); perde a
sensibilidade, mas tem força.
Quando tem apenas uma dessas lesões é uma lesão incompleta e para
identificar se é baixa ou alta é só avaliar nos 4 membros.
Quando o paciente não tem sensibilidade e força seja nos MMSS ou MMII é
lesão completa, ele lesionou a parte anterior e posterior.
Definindo lados...
Colunas dorsais (posterior) → segmento posteromedial, propriocepção e
vibração.

A sensibilidade será contralateral pois ela é anterolateral.

A parte motora é ipsilateral posterior.

Nível de avalição
Nível ósseo é onde ocorreu a lesão.
Nível periférico é onde ocorre a sensibilidade (nervos).
Escala de ASSIA é só na avaliação segundaria/ ou quando estabilizamos o
paciente.
Lesão de Coluna como confirmar

 Sinais clínicos de déficit neurológico

● Investigação radiológica

● Radiografia / TC / RM (apenas quando estabilizar ao paciente)

● Presumir instabilidade de coluna

● Consultar precocemente o especialista

Quadro clínicos
 Lesões de medula cervical baixa ou torácica alta pode resultar em
hipoventilação por paralisia dos músculos intercostais
 Quando há lesões da medula cervical alta ou média, o diafragma
também é paralisado devido ao
 comprometimento dos segmentos de C3 a C5 que inervam o diafragma
através dos nervos frênicos
 As alterações das funções autonômicas são consequentes à interrupção
das vias nervosas reguladoras
 próprias do sistema nervoso autônomo.
 Relaxamento de esfíncter vesical e anal;
 Alterações térmicas em consequência da vasodilatação periférica.
 Hipotensão arterial.
Choque Neurogênico.

O sistema nervoso simpático libera catecolaminas, já o sistema nervoso

parassimpático libera acetilcolina, na medula as fibras simpáticas estão
posicionadas de C1 á T6, abaixo disso temos fibras parassimpáticas.

No acometimento de C1 á T6, os pacientes ficam sem a ação adequada

das catecolaminas causando assim Bradcárdicos e vasoplegias (vaso
perde a capacidade de vasoconstrição) ficando assim hipotenso devido
a falta de vasoconstrição. Estes pacientes fazem choque neurogênico
(paciente com lesão altas), e quando ele fica muito vasodilatador, ele
fica com a pele quente e refratário a volume, significa que ele não
responde a volume( pode ser sangue, pode ser ringer, soro que ele
não responde), este paciente não tem opção além de entrar com
drogas vasoativas, recuperando assim a vasoconstrição dele.
Caso entre com volume pode causar edema de pulmão, nos tipos de
choque esse é o único que entra com droga vasoativa.

Segundo o o ATLS, devemos entrar com 1 litro de volume, com cateter

18 (adm 150ml por minuto), podendo chegar até 2 litros, pois o paciente
pode esta com choque misto, onde existe o choque neurogênico e o
hipovolêmico junto, droga vasoativa só é feita no intra-hospitalar.
Sequencia de uso de cateteres

1.Cateter sub agulha 18 - 2. Intraossea (tíbia, radio)

3.Flebotomia

4.Cateter central

 Lesão medular cervical ou torácica alta - raro nas lesões medulares

abaixo do nível de T6
 A perda do tônus vasomotor causa vasodilatação dos vasos viscerais e
das extremidades inferiores, represamento de sangue
consequentemente, hipotensão
 Como resultado da perda de tônus simpático no nível do coração, o
doente pode tornar-se bradicárdico ou, pelo menos, deixar de apresentar
taquicardia como resposta à hipovolemia.
 Assim, a PA não normaliza através da infusão de líquidos APENAS e, o
que é pior, esforços para normalizá-la podem resultar em sobrecarga
hídrica e edema pulmonar.
 PA pode ser restaurada pelo uso cauteloso de vasopressores, após
reposição volêmica moderada
 Lesão do sistema nervoso simpático
 Vasodilatação
 Coração – bradicardia
 Diversas alterações sensitivo-motoras (disrreflexia autonômica)
  TRM - extremidades quentes abaixo da lesão e frias acima, quando há
choque hipovolêmico associado

Tratamento

▪ A ressuscitação volêmica para reestabilização da perfusão da

microcirculação é o objetivo inicial no tratamento do choque
▪ O mnemônico VIP utilizado pelos norte-americanos faz alusão às
preocupações iniciais do emergêncista diante do
paciente em choque:
▪ V (Ventilatory Support – suporte ventilatório)
▪I (Infusion – ressuscitação com fluidos)
▪ P (Pump – administração de drogas vasoativas)
• Noradrenalina (alfa-adrenérgicas - vasoconstrição e aumento da
resistência vascular periférica associadas à
modesta ativação β-adrenérgica, auxiliando na função cardíaca.
• A dose preconizada varia de 0,1 a 2 mcg/kg/min

▪ O objetivo da reposição volêmica:

▪ PAS > 90 mm Hg
▪ débito urinário superior a 0,5 mL/kg/h
▪ PVC entre 8 e 12 mm Hg
▪saturação venosa de oxigênio> 70%

▪ Nos pacientes em choque neurogênico que permanecem hipotensos e

bradicárdicos (FC < 60 bpm), a administração de
atropina (0,5 a 2 mg por hora) em infusão contínua deve ser considerada
em associação às catecolaminas
Choque Medular
Encontrado em paciente com lesões baixa e com lesões incompletas( no
decorrer do tempo ele recupera parte dos movimentos) membros ficam
rígidos.

Síndromes Medulares

Parecido com o choque medular

Pré- hospitalar no TRM e choque neurogênico.

Temos que ter a noção de 3 nervos:

 3 par de nervo oculomotor

 Nervo vago
 Função para e simpática do nervoso.

Paciente com LCR – Lesão cerebral traumática então ligadas ao TRM e

vice e versa

Paciente com Glasgow de menor ou igual a 14 já imobiliza.

Temos que pensar na hemodinâmica do paciente, sistólica maior que 90

e saturação acima de 92 e 93 (tempo é cérebro).
Crise Convulsivas
Crise convulsiva é uma descarga elétrica cerebral desorganizada que se propaga para
todas as regiões do cérebro.

A falta de vitamina D pode causar convulsões principalmente em crianças (a vitamina

D é o uber do cálcio, e sem cálcio a bomba sódio-potássio não funciona).
Neurotransmissão Sódio estimula o neurotransmissor deixando o mesmo positivo, e o
Potássio desestimula o neurônio deixando o mesmo negativo. Gama é o ácido-gama
que controla a excitabilidade do neurônio.
Dependendo do ponto (chamado de ponto de ablação) da crise convulsiva o paciente
pode sentir dor, cheiros, pontos de luz na visão ou estímulos motores, isso ocorre pois
pode ser o local onde a crise é desencadeada, e são sinais/sintomas que o paciente
vai convulsionar. Cerca de 30% do C.C pode ser queimada no decorrer da crise, deste
local ocorre neuroplasticidade, porém não é para sempre que ela ocorre.
A crise convulsiva pode ter dois tipo:
Parciais : simples e complexas (pega uma parte do cérebro)
Generalizadas: pequeno mal e grande mal (no cérebro todo)
Estado de Mal epilético : 3 crises de 2 minutos, 5 minutos de crise, devemos proteger
a via aérea. Devemos sedar, entubar.
Como agir:
• Proteja a cabeça da vítima
•Não coloque nada em sua boca
•Não impeça seus movimentos e não tente acordá-la
• Controlar o tempo da crise
• Permaneça ao lado da vítima
•A coloque em posição de recuperação (DLE)

No pré...
XABC (muito importantes) DE ( avaliação pupilar)
Combater hipoxia e cianose
Adm Oxigênio terapia
Pranchar paciente
Perguntar como ele caiu caso tenha alguém para informar, e se ele estiver
inconsciente colocar colar cervical
Observar glicose (insulina uber do potássio)
Paciente convulsionou novamente fazer Diazepan (inibidor do gama)

No Intra...
Em todos os pacientes: minuciosa história clínica
• Exame clínico geral: SSVV, glicemia, satO2
• Exame neurológico: ênfase – pesquisa de rigidez de nuca
• Sempre pensar e buscar as causas das crises sintomáticas (infecções,
distúrbios metabólicos, tóxicos)
•O tratamento inclui tratar a causa de base e eventualmente, agentes
epilépticos
• Todo paciente em estado de mal epiléptico deve ser monitorado com
Eletroencefalografia (EEG)
• Todo PS deve ter disponível um EEG durante 24h todos os dias

Tratamento
 40 a 60 ml de glicose a 50% (mesmo em pacientes com DM,impede
lesões neuronais decorrentes da hipoglicemia). Hiperglicemia pode ser
facilmente corrigida
 Tiamina (vit B1) auxilia nos processos de neurotransmissão, além de seu
uso para pacientes etilistas e desnutridos.
 Diazepan
(Benzodiazepínicos)Resposta em 1 a 10 minutos
Potencializa a ação inibidora do GABA (ácido gama aminobutírico)
Adultos – dose entre 0,2- 0,5 mg/ kg IV
Crianças: 0,2-0,3 mg/kg (retal 0,5-0,7)
Absorção: IM = 95min VO = 50 min

 Midazolam/ dormonide: Adultos: dose entre 0,2- 0,5 mg/ kg IV

Crianças: 0,15-0,3 mg/kg (Via intranasal ou IM: 0,2 a 0,5 mg/kg)
IM: Absorção lenta (temos que ter o carrinho de parada parto, pois ele debilita o
snc)
 lorazepam IV ( 0,1- 02 mg/kg)

 Fenitoína (hidantoínas)
Afeta a excitabilidade da membrana neuronal, pois bloqueia os canais de cálcio
dos neurônios de alta voltagem.
HIDANTALIZAÇÃO – EV - (1 g adultos e 200 mg ped) - 18 a 20mg/kg - Diluído
em SF; NUNCA em SG
Até 50mg/min (o que o vaso aguenta, pois, esta droga tem risco de flebite,tem
risco de cristalização e crepita), com MONITORIZAÇÃO de ECG e PA
(especialmente em idosos) (CAI NA PROVA)
Veia calibrosa ou acesso central – evitar extremidades.
Tratamento no Mal súbito
•Midazolan em Bomba de Infusão (0,2 mg/kg, sendo 2mg/min a
velocidade de infusão).
•IM 0,1 mg/Kg)
•Dose titulada com EEG: objetivo de se determinar a dose ideal em que
as crises eletrográficas são suprimidas
• Tiopental (barbitúrico) e Propofol em casos extremamente graves
Morte encefálica
Parada total e irreversível de todas as funções encefálicas, de causa conhecida e constatada
de modo indiscutível. Possíveis causas TCE, Hemorragia subaracnoide, aneurismas e etc.

Sinais

- Coma arreativo

-Ausência de reflexos do tronco cerebral

- Constatação da apnéia

- Causa do coma conhecida

- Exclusão de: intoxicação exógena, sedativos, alterações metabólicas e

Hipotermia.

Parâmetros hemodinâmicos e metabólicos recomendados para abertura de protocolo de morte

encefálica:

•PAS > 90mmHg; Contra-indicações para a doação

•PAM > 65mmHg; •HIV+

•Sat O2 > 90%; • Sepse não tratada

• Tuberculose em atividade
•PaCO2: 20-45mmHg;
• Encefalite viral
•PaO2/ FiO2 > 100;
•Hepatite viral (relativa)
•Uréia < 300;
•Uso de drogas endovenosa
•Sódio plasmático: 120-160 mEq/L;
•Neoplasias (relativa)
•Glicemia: 80 a 300mg/dL;
•Idade (relativa)
•Hemoglobina >que 9; • Crianças com menos de 7 dias

•Temperatura > a 32.5°C.

Testes

Teste de apneia, testes do tronco encefálico (óculo-motor, córneo palpebral, ocolo-cefalico e

etc).

Exames complementares

•Eletroencefalograma;

•Doppler Transcraniano ;

•Arteriografia cerebral de 4 vasos;

•Tomografia por emissão de fóton único (SPECT);

•Tomografia por emissão de próton (PET);

•Potenciais Evocados somatossensitivos (PESS).

•EEG

Os testes são feitos por 2 médicos e um enfermeiro.

Mobilização e sistematização do transporte

Colar Cervical e prancha

Indicativos
• Idade acima de 65 anos
• Nível de consciência agudamente alterado (ECGl < 15 ou evidência de intoxicação
• Presença de mecanismo perigoso (cinemática)
• Circunstâncias ou lesões que causem distração (fraturas de ossos longos, grandes
lacerações, trauma de vísceras torácicas e abdominais, desluvamentos, queimaduras
extensas) ou que reduzam a capacidade do paciente em colaborar para um exame
confiável.
• Barreira linguística
• Dor e/ou sensibilidade à palpação na linha média cervical ou dorso (palpação dos
processos espinhosos).
• Deformidade anatômica da coluna
• Sinais neurológicos focais (sinais e sintomas sensitivos e motores).

O colar possui 4 tamanhos

PP Roxo
P Azul
M Laranja
G verde

Medimos de acordo com o início da mandíbula ao inicio do trapézio,

medimos com a mão e medimos no ponto chanfrado do colar.

 Ideal colocar o paciente em dois profissionais na prancha uma no

MMSS e outra no MMII.
Tirante preto(acima do joelho)
Vermelho abdômen (pelve)
Amarelo (tronco)

 Ao final colocar manta térmica

 Paciente em decúbito dorsal