Traumatismo Cranioencefálico

 A gálea aponeurótica ou aponeurose

Objetivos:
 Prevalência do TCE
 Identificar o TCE e sua gravidade
 Investigação e tratamento do TCE
 Como abordar um paciente com TCE na
emergência
 Como investigar o paciente com TCE
 Como tratar o paciente com TCE
Definição
epicraniana é uma aponeurose (uma camada dura
de tecido fibroso denso) que cobre a parte superior
do crânio em humanos e em vários outros animais.
 Tenho circulada, uma região de hiper densidade
(sugere sangue, hemorragia) frontal esquerda,
além do galo (hematoma subgaleal)  lesão
contusa extra e intra craniana

 Qualquer força mecânica que culmine em lesão

cranioencefálica, seja cortante contusa, aberta,
fechada, primária ou secundária.
 Abertura da pele com exposição de tecido

Trauma aberto
 Diferente do
cortante, pois tem exposição de tecido encefálico.

 lesão aberta com exposição cerebral:

independentemente do tamanho, é cirúrgico –
risco de meningite e abcesso
 senhora atropelada por um
ônibus: morte na hora, lesão de
vasos muito importantes,
exposição de muito tecido
encefálico
 ferimento por arma de fogo, levando a um
trauma cranioencefálico
Hematoma subgaleal
aberto, com exposição da
 Impacto que forma galo região occipital

 Sangue acumulado, “que não saiu”  Classificação: contuso,

cortante, aberto, fechado
 Entre o osso e a pele: gálea

Prof Carol Bittencourt

23/03
 cortante é diferente de aberto, aberto eu digo
quando tem exposição de massa encefálica.
 imagem acima: trauma fechado
Epidemiologia
 Principal causa de morte e morbidade do mundo
 Cerca de 500mil casos/ano no Brasil
 100mil mortes/ano no Brasil
 70-90mil casos de sequelas irreversíveis/ano no
Brasil
 Acomete mais jovens entre 15 e 24 anos
 2 homens: 1 mulher
 causa sequela: pacientes dependentes do INSS
Etiologia
 Acidentes automobilísticos (50%)
 Quedas (21%) – cachoeira, pedras na praia
 Assaltos/agressões (12%)
 Esportes (10%) – grande impacto, boxe, rugby
Classificação
Baseada na escala de coma de Glasgow:
Escala de coma de Glasgow – 2018
 somar pontuação: abertura ocular, resposta
verbal, resposta motora e resposta pupilar
 ao final (antes da resposta pupilar) o mínimo é 3
e o máximo é 15
 resposta pupilar é o único parâmetro que não
soma, apenas desconta pontos
 sempre deixe informado qual escala foi utilizada,
pois houve mudança no Glasgow (2018) e existem
profissionais que não se atualizaram
 estado grave: coma: Glasgow menor que 9
 Métodos de estímulo doloroso
Lesão primária
 Resultado de forças mecânicas que produzam
deformidade tecidual no momento do trauma
 Contusões
 Hematomas
 Concussão
 Lesão axonal difusa
 lesão primária, lesão diretamente ligada ao
trauma no encéfalo – lesão direta ao sistema
nervoso
Lesão secundária
 Surge horas ou até dias após o TCE
 Pode ser por causas intracranianas e
extracranianas
 Resulta em lesões:
 Hipóxico isquêmicas (hipercapnia, anemia...)
 Hipertensão intracraniana
 Hidrocefalia
 Infecção (empiemas, meningite, infecções de
pele...)
 lesão secundária, causada por um choque
séptico por conta de erisipela, uma hipoxia
cerebral secundária a outras lesões...
 Concussão

 Perda transitória da função neurológica

semanormalidades histológicas
 Pode vir associado de sinais disautonômicos
(bradicardia, sudorese e hipotensão)
 Sinais e sintomas desaparecem em 24 horas
 Diagnóstico clínico!
 É uma das principais lesões diretas relacionadas
ao trauma.  tomografia de crânio sem contraste, janela de
partes moles: focos hemorrágicos – hemorragia
 Movimentação do tecido encefálico (chacoalhar) subaracnóidea.
causa alteração neurológica temporária/transitória,
que obrigatoriamente deve sumir em 24h  ventrículos: hemorragia intraventricular ou
hemoventrículo.
 Qualquer paciente com alteração/queixa
neurológica (Glasgow 14 já é uma alteração, ainda  pressão intracraniana sobe: resposta do
que leve) eu peço uma tomografia de crânio sem corpo: drenar líquor: por isso não vejo os
contraste sulcos na tomografia

 Sem contraste: para perceber se tem algum  Existem dois tipos de edema relacionados ao
sangramento (hemorragia) trauma craniano:

 Assimetria de crânio: falha óssea: único caso 1. Citotóxico: hipóxia do corpo neuronal
em que eu peço radiografia: suspeita de fratura no 2. Vasogênico: destruição do astrócito e quebra
paciente (solicito mesmo que apresente Glasgow da barreira hematoencefálica
15)
 resposta do corpo sempre é drenar líquido, por
isso eu paro de ver os sulcos: redução do espaço
subaracnóideo
Lesão axonal difusa (LAD)
 O crânio possui apófises ósseas
 6 camadas com neurônios: formam a camada
subcortical Apófises são os locais de fixação dos tendões nos
ossos, onde o formato ósseo é influenciado pelos
 Lesão neuronal por cisalhamento de axônios estímulos de tensão a que esses locais são
por deslizamento das camadas celulares do submetidos.
tecido cerebral
 ao movimentar as camadas deslizam entre si,
com a movimentação podemos cisar (cortar) esses
axônios, as informações se perdem e o paciente
pode ter lesões definitivas, cursando com estado
vegetativo

 Cursa com déficits neurológicos, principalmente

cognitivos, que podem ser permanentes
 Pode cursar com estado vegetativo persistente
 Em TC é sugestivo de lad sangramentos no corpo
caloso e pedúnculos cerebelares superiores
 Declínio cognitivo, perda de memória: maior
queixa do INSS para aposentadoria em casos de  cérebro acelera junto e ao desacelerar, bate na
trauma caixa craniana

 Lesão que leva com ela todas as  acelerar: trauma por golpe
informações cognitivas.
 desacelerar: trauma por contragolpe (occipital)
Contusão cerebral
 Focos de hemorragia, morte neuronal, edema e
isquemia  disfunção astrocitária
 Relacionada ao deslizamento do tecido cerebral
sobre apófises ósseas
 Mecanismo: aceleração e desaceleração
 Pode ser por golpe ou contra golpe
 Principalmente nos lobos frontal, temporal e
occipital
 Edema vasogênico: principal tipo de edema
 Podem aumentar de tamanho entre 72 horas e 10
dias
 Ruptura de vasos mais calibrosos do que na
LAD.
 intraparenquimatoso
 Contusão cerebral: ruptura de vasos de médio
calibre: hemorragia intraparenquimatosa
 Como diferenciar hemorragia
intraparenquimatosa causada por contusão ou por
AVC: história
Slide 21:
 Contuso: hematoma subgaleal frontal à
esquerda e contusao cerebral frontal à esquerda
 Hemorragia intraparenquimatosa
 Abertura craniana (trauma aberto, lesao
puntiforme com exposicao do tecido encefalico,
sempre cirurgico)
 “preto em volta da lesao”: edema vasogênico
relacionado a concusão
 72 horas: risco de uma lesao que não era,
passar a ser cirúrgica, por contra do aumento da
pressao (síndrome da hipertensao intracraniana):
nunca liberar o paciente para casa, pode entrar em
coma sozinho.
 parte petrosa (circulada em azul), separa o que
é supra do que é intra tentorial: telencefalo do
cerebelo e tronco.
Hemorragia subaracnoídea
Lesão neuronal por cisalhamento de axônios por
deslizamento das camadas celulares do tecido
cerebral, além da ruptura de pequenos e médios
vasos cerebrais.
 Principal causa é o trauma. Microvasos (no
espaço subracnoideo), protegidos pela aracnoide,
acabam por se romper.
 Visualizo sangue onde deveria ter líquor

Lesão hiperdensa espalhada por todos os lobos,
em todos os sulcos.
Hematoma subdural agudo
 Grave situação neurocirúrgica
 Leva a alteração no nível de consciência e déficit
neurológicos
 Decorre de lesões venosas no espaço subdural
 Principalmente veias pontes
 “meia lua” “lua crescente”
 Lesão com aspecto de lua crescente
 Desvio de linha média
 caixa craniana  duramater (espaço subdural)
 aracnoide
 estrutura que fixa a duramater e a aracnoide:
veias pontes
 hematoma subdural: ruptura das veias pontes
 veia sangra pouco: hematoma que se forma
lenta e progressivamente ao longo do tempo
 Cirúrgico se:
Desvio de linha média > 5mm
Volume > 1 cm3
Síndrome de hipertensão intracraniana (HIC)
 Clínico é quem deve analisar e indicar a cirurgia
Hematoma subdural subagudo x crônico
 Presença de sangramento de lua crescente
tambem, mas a lesao estará hipodensa (preta)
 Vai ser cirúrgico quando o paciente tiver sinais
neurológicos: confusão mental, lapsos de memória
(descubro por achado de imagem: tomografia).
Acontece especialmente em idosos, pois o
parênquima cerebral vai estar atrofiado, a
aracnoide baixa acompanhando o tecido cerebral,
e as veias ponte estarão tracionadas, repuxadas,
sob grande pressão (estiramento).
 Casos de queda, espirro ou até mesmo uma
crise de tosse durante uma pneumonia podem
causar ruptura, mas como o sangramento é
pequeno, isso só é percebido quando o hematoma
fica grande o suficiente para causar sinais
neurológicos.
Hematoma extradural
 Decorrente do sangramento no espaço entre a
calvária e a duramater
 Há ruptura da artéria meníngea média, mas pode
ocorrer por fraturas ou lesão dos seios venosos
 Intervalo lúcido
 Urgência / emergência médica
 “lente biconvexa” – sinal da “mão em oração”
 Ramo da artéria meningea média (duramater é
uma meninge, principal artéria nutridora).
 Sangue não está em contato com o cérebro,
não vai causar sintomas imediatos. Paciente tem
um intervalo lúcido. Rápido, e súbito, paciente sai
de glasgow 15 para coma e morte de forma rápida,
pois existe uma artéria sangrando.
 Só tenho sinal neurológico quando começa a
comprimir as estruturas cerebrais.
 Abro a caixa craniana, tiro o sangue que está
comprimindo e resolvo o problema, melhor
prognóstico, pois o sangue não tem contato com o
cérebro, porém, é muito mais rápido e mata muito
mais rapidamente.
 Extradural é mais grave, porém apresenta um
prognóstico melhor.
Brain swelling
 Edema cerebral difuso em decorrência do quadro
hipóxico isquêmico
 Cursa com hipertensão intracraniana
 Pode ser por edema vasogênico (por aumento da
permeabilidade vascular) ou citotóxico (alteração
da osmolaridade celular dano nos astrócitos)
 “massa encefálica batida no liquidificador”,  a sonda não vai descer, ela vai subir sentido
edema cerebral difuso, apagamento difuso que não cérebro, pois a base do crânio não está íntegra
me permite observar sulcos e giros.
 quando necessário: sonda passada por visão
 trepanação: furo no crânio para implantar o direta na endoscopia
monitor de pic
 a intubação sempre vai ser passada orotraqueal
 salvo o paciente através de medidas clínicas,
 só é seguro após 30 dias pois a fratura estará
neurocirurgia não vai salvar o meu paciente
consolidada e a base do crânio estará íntegra
 internar (emergência ou UTI), elevar a
 monitoramento: pressao não invasiva,
cabeceira, oxigênio para não ter hipoxia, elevar a
temperatura axilar, oximetria de pulso, saturação
solução salina hipertônica para q o paciente
venosa jugular, monitor de PIC e doppler
produza menos líquor e não aumente a pressão
transcraniano
intracraniana (ou manitol, ou furosemida)
 doppler ve o pulso > diminuído >
 Sedação e intubação quando necesário
comprometimento
 manter a PaCO2 entre 30 e 35, num leve estado
PPC  pressão de perfusao cerebral
de alcalose, para diminuir a vasodilatação cerebral
e melhorar o edema
 se eu simular uma hipotermia, posso ajudar pois Na emergência
diminui a produção de líquor, mas com cuidado
para não gerar edema citotóxico  Detectar quais pacientes tem maior risco de
desenvolver lesões intracranianas e
 importante manter o paciente na UTI pois lá ele morbimortalidade
estará melhor assistido, com medidas para o
paciente não ter uma lesão cerebral secundária Papel da uti

ORDEM IMPORTANTE:  Equipe multidisciplinar e equipamentos

modernos;
 Internação, cabeceira, oxigenação, solução  Aumenta as chances de sobrevida;
salina, sedação e intubação, hiperventilação,  Controle de sinais vitais (monitorização continua)
PaCO2, hipotermia.
 Controle ventilatório
Sinais de fratura de base de crânio  Controle glicêmico
 Controle de PAM
 Controle de infecções
 Controle da pressão intracraniana
 Controle clinico no pós operatório
Controle ventilatório
Baseado em gasometria arterial

 Manter PAo2 acima de 70 e abaixo de 150mmhg

 Paco2 superior a 35 e inferior a 45 mmhg
Ou

 Saturação de o2 acima de 90%

 clássico: sinais clínicos (patognomônico) de
fratura de base de crânio: guaxinim e battle Controle do edema cerebral

 nunca passar sonda nasogástrica, nasoenteral,  Manitol 20% (0.25 1g/kg) bolus
ou entubação nasotraqueal  Furosemida (0,3 a 0,5 mg/kg) bolus
 Solução salina hipertônica (NACL a 20%)
 Hiperventilação (vasoconstrição induzida por Doppler transcraniano
alcalose paco2<30)
Avalia vasoespasmo cerebral e, portanto, o risco
 Cabeceira elevada
de lesões isquêmicas do tecido cerebral
 chame um neurocirurgião!!!
 Sedação em bomba de infusão (midazolan,
propofol, barbitúricos...)
 Hipotermia
Monitorizações

 Pa não invasiva ou invasiva

 Temperatura axilar
 Oximetria de pulso
 Sat venosa jugular (<55mmhg indica isquemia
cerebral)
 Monitor de PIC (5-20mmhg)
 Doppler transcraniano (vasoespasmo?)
 Corrigir distúrbios metabólicos (hiponatremia),
anemia e prevenir infecções
Atenção a pressão de perfusão cerebral (PPC)
PPC

 PPC = PAM – PIC

Crianças: 50-80mmhg
Adultos: 60-95mmhg
Monitor de PIC

 subdural,

intraparenquimatosa ou intraventricular
 normalidade: entre 5 e 20 mmhg