UNIVERSIDADE LÚRIO

FACULDADE DE CIÊNCIAS DE SAÚDE

LICENCIATURA EM MEDICINA
DEPARTAMENTO DE NEUROCIRURGIA

TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO

Médicos estagiários: Tutores :

Barroso João Vicente Dr. Joao Carlos
Hermenegildo Marcelino António Dr. Fernando
SUMÁRIO
Revisao da Anatomia da cabeça
Conceito de TCE
Epidemiologia
Fisiopatologia
Classificação
Quadro Clinico
Tratamento
Referencias Bibliograficas
ANATOMIA DA CABECA
Existem 3 camadas que envolvem o encefalo e o tronco cerebral :
Couro cabeludo
Cranio: Abobada e a base
Meninges

Couro cabeludo caracteriza-se por rica irrigacao podendo suas

laceracoes levar a sangramentos importantes, principalmente em
criancas.
Cranio
A Abobada que recobre o encefalo ela e mais fina nas regioes
temporais , o que explica seu frequente envolvimento nas fracturas do
cranio. Linhas de fractura na regiao temporal devem chamar a atencao
para possivel lesao associada a arteria meningea media, causadora do
hematoma extradural.
Ja a base e firme e aspera, ocasionando lesoes por meio de aceleracao
e desaceleracao tao comuns no TCE.
MENINGES
Dura-Mater : Cosntituida por dois folhetos do tecido conjuntivo denso ,
um em contacto com o periosteo craniano e outro com aracnoide. Em
algumas regioes como por exemplo,na parietal , o folheto externo
permite a formacao do hematoma estradural tambem conhecido como
epidural.
O folheto interno, em alguns pontos, forma dependencias como por
exemplo foice do cerebro que divide em dois hemisferios, e a tenda do
cerebelo ou tentorio que abriga o cerebelo e divide a cavidade craniana
em duas porcoes:
Supratentorial: Fossa cerebral anterior e media
Infratentorial: Fossa cerebral posterior.
Através de um amplo orifício existente no tentorio, passam as
estruturas que formam o tronco cerebral em direcção a coluna
vertebral.
A Aracnoide e formada por uma camada frouxamente aderida a dura-
mater e apresenta prolongamentos digitiformes que comunicam com a
pia-mater a camada mais interna. O liquido cefaloraquidiano corre
exactamente neste espaco entre a Aracnoide e a pia-mater. Existem
várias pequenas veias que unem a dura a aracnoide( bridging Veins).
Estas estruturas quando lesadas podem levar a acumulo de sangue entre
a dura e a arachnoid e , formando o hematoma subdural

Fonte: Medcurso 2010

TRAUMATISMO
CRANIOENCEFÁLICO (TCE)
• Conceito:

Conjunto de sintomas e sinais causados como resultado da acção de

um agente lesivo externo que actua sobre o cráneo e o seu conteudo
pudendo afectar-se tambem a união craneoespinhal
HISTÓRIA
Idade antiga: interpretação demonológica dos eventos. Os acidentes eram
interpretados como um fenómenos sobrenaturais. Houve nesta altura já trapanação.

Idade média: Se desenvolveu instrumentos para a cirurgía fabricados por armeros e

herreros.

Revolução francesa: crescimento de conflictos belicistas, colonizações, violências.

Época actual: Desenvolvimento industrial, revolução científica técnica, aumento dos

conflictos bélicistas, a violência em todas suas formas e as mortes por acidentes.
EPIDEMIOLOGIA
Afecta fundamentalmente a população jovem.
O sexo masculino é mais afectado 4:1.
Sua gravidade varia das formas asintomáticas as mais graves com perigo iminente
para vida.
70 % dos pacientes acidentados sofrem alguna forma de trauma craneoencefálico.
20 % se comporta como um trauma craneoencefálico grave.
A cada 5 segundos ocurre no mundo um trauma craneoencefálico e a cada 5
minutos uma morte por esta causa.
É a primeira causa de morte imediata em pacientes politraumatizados.
Causa de incapacidade e baixo rendimento laboral.
CAUSAS
Acidentes de transito
Agressões físicas
Quedas em altura
Acidentes domésticos, laborais e deportivos
Autoagressões (Suicidio)
Conflictos belicistas.
FISIOPATOLOGIA
Factores que intervem no trauma
Mecanismos de produção
Tipos de lesões
Factores que intervem
Crâneo e seu conteudo: Cabeça redondeada, saliente do corpo, maior
proporção que o resto do corpo especialmente em criança, presença de
estructuras neurovasculares sensibles.

O agente lesivo: Número, forma, tamanho, consistência, superficie,

energia que posui, propiedades cortantes,cortantes, contundentes, etc.

Medio externo que rodeia o paciente: horario do dia, tipo de agressão,

circunstancias em que se produz, asistencia sanitária.
Mecanismo de producao
ACELERAÇÃO E IMPACTO
DESACELERAÇÃO
COMPRESSÃO CRANEANA
PENETRAÇÃO E PERFURACÃO
LACERACERAÇÃO CEREBRAL
MISTO
Aceleração e impacto: Objeto em movimento que se impacta contra
um cránio fixo. Ex: pedra na cabeça. Predominam as lesões focais no
sitio do impacto como fraturas, contusões e hematomas.
Desaceleração: Crâneo em movimiento que se impacta contra uma
superficie fixa. Predominam lesões difusas contralaterales a zona de
impacto. Ex: Comoção cerebral, Dano axonal difuso.
Compressão craneana: Objeto dotado de uma masa suficiente que caia
sobre o cráneo e se mantem sobre ele. Predomina o esmagamento do
crânio
Mecanismo de producao
Penetração-perfuração: Objeto puntiforma, cortante com energia
suficiente para abrir um orificio no crâneo, trazer un trajeto e sair. Ex:
Ferida por bala, flechas,…
Laceração cerebral: Se produce uma ferida craniocerebral por objeto
cortante. Ex: lesões por arma blanca.
Misto: Há varios mecanismos
 aceleração
Decelreração

perforação
aceleração
Tipos de lesao
Primárias
São resultados de um trauma direito. Ex: fraturas, contusões, hemorragias,
dano axonal difuso.
Secundárias
Resultam da cascada fisiopatológica de eventos que seguem o trauma
directo. Ex: Hipoxia, hipercapnia, acidose, edema cerebral, turgencia
cerebral
Terciárias
Aparecem tardiamente logo depois de um trauma cranial e inclui necrose,
apoptose, glioses, etc.
Classificacao
1. De acordo com o estado da dura-mater
Fechados: íntegra a capa parietal da dura-mater.
Abertos: quando está aberta a capa parietal da dura-mater.
2. De acordo com a Escala de coma de Glasgow (EGC)
TCE leve: 13-15 pontos.
TCE moderado: 9-12 pontos
TCE grave: 3-8 pontos
3. De acordo com o tipo de lesão cerebral
Focal
Difusa.
Mista.
4. De acordo com a topografía
Supratentorial
Infratentorial
5. De acordo as manifestações de disfunção cerebral
Traumatismo craniano simples.
Comoção cerebral.
Contusão cerebral.
Compressão cerebral.
Laceração cerebral.
Trauma Craniano simples

- Trauma cranial aparentemente irrelevante.

- Não há alteração da conciência, vómitos nem convulsões.
- O exame físico neurológico é normal.
- Os exames complementares indicados são normais.
- O reporter de complicações é baixo.
- Não requere internamento.
- OTratamento é sintomático: suturar as feridas, medidas
locais, analgésicos, antinflamatórios, antibióticos se
necesario, vitaminoterapia, etc.

Observação: a cefaleia e a vertigem

acompanham habitualmente o TCE pelo
que não são necesariamente sinónimos
de complição.
Comoção cerebral

-Se considera uma forma de trauma cranial sem lesão

anatómica cerebral aparente.
-Frequênte em lactantes e crianças pequenos que sufrem
quedas (cama, parede,…).
-Pode existir perda de consciência breves, segundos a
menos de 6 horas.
-Existe uma reação neurovegetativa inicial caracterizada por
fraqueza, palidez, sudorez, somnolencia e vómitos as vezes
incoerciveis.
- Acompaha-se as vezes de amnesia anterógrada e/ou
retrógrada.
- O exame físico neurológico e complementares são
normais.
-O quadro é REVERSIVEL em menos de 24 horas e não
deixa sequelas.
Comoção cerebral
Tratamento
-Observação institucional até a recuperação total das
manifestações clínicas.
-Tratamento sintomático enfoque para os antieméticos
correção do desequilibrio.
-Repouso absoluto e terapia de apoio a pacientes e
familiares.

AS CRIANÇAS COM COMOÇÃO CEREBRAL NÃO DEVE

SER PRIVADO DO SONO NEM ORIENTAR OS PAIS QUE
“NÃO PODE DEIXAR SE DORMIR”. O FACTO DE
“AGITAR A CRIANÇA” PODE CAUSAR LESÕES
CEREBRAIS GRAVES. DEVEM DEIXA- LAS
DESCANSAR TRANQUILAMENTE.
Contusão cerebral

-Anatómicamente se traduz como uma zona de necroses,

hemorragia e edema de tecido cerebral secundario ao
trauma,
-A alteração da conciencia pode prolongar-se por mais de 6
horas.
-O exame físico pode aparecer sinais de focalização
(trastornos sensitivos, motores, reflexos, toma de nervos
craniais) os sinais de irritação como convulsões e agitação
psicomotora.
-O TAC pode precisar claramente o foco contusional.
-O quadro é ESTAVEL generalmente não aparece
complicações.
Tratamento
- Encaminhar a neurocirugia e internamento por 7 días no
minimo.
-Medidas gerais.
-Tratamento enérgetico do edema cerebral, das convulsões
e agitações psicomotoras.

PODE SER CAUSA DE SEQUELAS COMO DEFICIT

SENSITIVO E MOTOR, TRANSTORNOS
PSIQUIÁTRICOS, DETERIORAÇÃO COGNITIVA, ENTRE
OUTROS.
Compresão cerebral
-É o quadro resultante de uma lesão expansiva intracranial
de carácter agudo que comprime e deplaça o tecido
cerebral.
-Suas manifestações cardinais são degradação do nivel de
conciencia, midriase unilateral e deficit motor contralateral
ao trauma.
-Em casos graves, existe arritmia respiratória, insuficiencia
cardiovascular e muerte.
-Suas causas traumáticas fundamentais são os hematomas
intracraniais, as contusões de grande tamanho e o edema
cerebral.
-O quadro é PROGRESIVO
Tratamento
-O diagnóstico precoce, a estabilização do paciente e o
encaminhamento urgente ao neurocirugião são os
elementos mais importantes a ter em conta na APS.
-Na maior parte dos casos a opção é tratamento cirúrgico
para decomprimiro cerebro.

A MORTALIDADE É NOTAVELEMENTE ALTA NO CASOS

EM QUE NÃO SE REALIZA UMA INTERVENÇÃO
OPORTUNA.
Laceração cerebral
-Neste tipo de lesão existe habitualmente uma ferida que
involve os tecidos epicraniais, o osso, as meningeas e o
tecido cerebral.
-Relacionado habitualmente com armas brancas e de fogo.
-Sua expressão mais clássica é a exposição de massa
encefálica acompanhada de hemorragia externa e saida de
LCR.
-Predominam os sinais de irritação do SNC como a
agitação psicomotora e as convulsões.

AS LESÕES POR CATANAS DEVEM SER

CONSIDERADA POTENCIALMENTE PENETRANTES
ATÉ QUE NÃO SE DEMONSTRA O CONTRARIO.
Manifestacoes clinicas
Couro cabeludo: Ferida epicranial (suturar antes de internar),
lacerações, excoriações, quemaduras, avulsiones.
Galea aponevrótica: Hematoma subgaleal (totalmente benigno).
Periosteo: Hematoma subperióstico.
Osso: Fraturas da Abóbeda (lineares, deprimidas, diastasadas,
cominutivas, em ramo verde) e fraturas da base (de fosa anterior,
media e posterior).
 FRATURAS DA ABÓBEDA
70%

-LINEARES
-DEPRIMIDAS
FRATURAS DO -DIASTASADAS
CRÁNIO -COMINUTIVAS
-EM RAMO VERDE OU BOLA DE PING PONG

FRATURA DA BASE
20%

-DA FOSA ANTERIOR

-DA FOSA MEDIA
-DA FOSA POSTERIOR.
Caracteristicas
Fraturas lineares: existe solução de continuidade do Osso sem
depressão. Seu curso é maioritariamente benigno e não requere
tratamento cirúrgico.
Fraturas deprimidas: Existe depressão do osso com fragmentos que
comprimem as meningeas ou o encéfalo. Pode ser visible e palpável. A
maior parte delas são operaveis.
Fratura em ramo verde ou bola de ping-pong: observa-se
habitualmente em meninos menores de 2 anos. Existe afundamento do
osso, de contornos regulares, sem fragmentação do mesmo. O
tratamento é cirúrgico.
Fratura de fossa anterior

Deformidade fronto-orbitaria.
Equímose periorbitario o “sinal de olhos de mapache/GUAXIMIN”.
Hemorragia subconjuntival.
Saida do LCR misturado com sangue a través de fossas nasais (rinolicorreia)
com o sinal da escarapela, do anel ou “ring sign”
Pode haver lesão dos pares craniais do I ao VI preferentemente o I com
hiposmia ou anosmia e o II com amaurose unilateral ou diminuição da
acuidade visual.
Fratura da fossa media

Trauma parieto-temporal.
Otolicorreia, otorragia ou hemotímpano.
Sinal de Battle: excoriação mastoidea e hematoma no músculo
esternocleidomastoideo.
Pode haver lesão dos nervos craniais do V ao VIII, preferentemente o
VII com paralisia facial periférica e o VIII com hipoacusia, vértigens,
marcha instável e nistagmo.
Fratura de fossa posterior

Trauma ocipital intenso generalmente numa queda por de trás.

São muito sintomáticas e podem ser graves.
Se afectar o cerebelo haverá manifestacções como ataxia, vértigem,
dismetría, disdiadococinesia, asinergia, hipotonía, etc.
Se afectar o tronco cerebral o quadro é fatal.
Pode haver lesão dos nervos IX, X, XI, XII.
Enfoque geral na Fratura da Base do
Cranio

 Sempre deve se internar.

 O diagnóstico é clínico e tomográfico.

 Não se opera a menos que concomitem com outras

lesões.

 Sempre indicar antibióticos.

 As complicações mais tremendas são as infecções, a

fístula do LCR e a lesão de nervos craniais.
Manifestacoes clinicas
Meningeas e espaços: Hematoma epidural, subdural, higroma
subdural e hemorragia subaracnoidea.

Cerebro: Comoções, concussões, contusões, hematomas

intraparenquimatosos, lacerações.

Sistema ventricular: Hematomas intraventriculares, obstrucções

(Hidrocefalia)
 Epidural Subdural
Localização Entre dura mater Por debaixo da dura-
osso mater e acima da
aracnoide.
Origem Geralmente arterial Sangramento venoso por
por ruptura da ruptura de veias corticais.
arteria meníngea
media.

Idade de presentação Crianças e adultos Adultos > 65 anos.

jóvens.
Factores de risco Fratura linear Idade avaçada,
temporal em 90% alcoolismo, diabetes,
dos casos imunodepressão, uso de
anticoagulantes

Topografía mais Região Convexidade cerebral

frequente parietotemporal
 HEMOQUÍMICOS

Exames
COMPLEMENTARES
IMAGIOLÓGICOS

NEUROFISIOLÓGICOS
 HGB /HCT

COAGULOGRAMA

HEMOQUÍMICOS GRUPO E FACTOR

GLICEMIA

IONOGRAMA
GASOMETRÍA

CREATININA
 RADIOGRAFÍA SIMPLE
DE CRÁNIO

ULTRASON
IMAGIOLÓGICOS TRANSFONTANELAR

TAC DE CRÁNIO

RESONANCIA
MAGNÉTICA
OUTROS NUCLEAR
 ELECTROENCEFALOGRAMA

NEUROFISIOLÓGICOS POTENCIALES EVOCADOS

ELECTROMIOGRAFÍA

ESTUDO DE
CONDUCÇÃO
NERVOSA
 Principios gerais do tratamento

Deve iniciar no local do trauma.

Se deve aplicar o A, B, C, D, E do paciente
politraumatizado

Suturar Feridas epicraniais antes de internar

Nunca iniciar vía EV com Dextrose a 5 %.

Não são úteis os esteroides.
Actuar de forma organizada e coerente.
O Manitol e os anticonvulsivantes não se usam
para “decorar o tratamento” só quando são
estrictamente necesarios.
Analgésicos: Dipirona ou paracetamol. Não deve deprimir o nivel de conciencia.
Antinflamatórios: Usar os não esteroides: indometacina, naproxeno, ibuprofeno,
piroxicam, diclofenac, etc.
Antieméticos: O dimenidrinato é o mais usado, com a inconveniencia que
produce sedação.
Outros: Metroclopramida, Domperidona.
Antibióticos: Somente se existe risco de infecção: Penicilinas, cefalosporinas,
quinolonas, imidazoles.
Anticonvulsivantes: Nas convulsões agudas, o mais más usado é o Diazepan EV o
rectal, e para manutenção, a Fenitoína. Outros: Carbamazepina, Fenobarbital.
- Antiedema cerebral: O manitol somente se usará quando existir edema
cerebral ou sinais de HIC. Seu uso está contre-indicado em hematomas
extradurais antes de ser operados.
- Soluções coloides e cristaloides: O fisiológico mais usado de todos es el
cloruro de sodio 0.9%, pode usar tambèm o ringer lactato, dextran, plasma,
albuminas. Nunca usar Dextrose a 5 % pois aumenta o edema cerebral.
- Neuroprotectores: Vitaminas do complexo B, vitamina E, vitamina C, ácido
fólico
- Medicamentos para o síndrome postraumático: Antidepresivos:
amitriptilina, sedantes: clordiazepóxido, nitrazepán, antipsicóticos:
tioridazina, levopromazina.
Complicacoes
• Hematomas: Extra e intracraniais. • Lesões de nervos craniais.
• Shock. • Coma e estados vegetativos.
• Edema cerebral. • Síndrome postraumático.
• Hipotermia. • Transtornos intelectuais e
conductuais.
• Hipoxia, hipercapnia e acidose.
• Infecções extracraneales.
• Infecções: Meningites e Abscesos. • Deficit motor.
• Fístula do LCR. • Tromboembolismo pulmonar
• Epilepsia. • Úlceras de decúbito.
• Hidrocefalia. • Morte.
Referencias Bibliograficas
1. Medcurso cirurgia Volume1 2010.
2. Abortagem da fractura de cranio com afundamento- Ana Carolina
Rodrigues Guimarães et all 2013.
3. Aulas MSc.Dr. Maikel García ChávezEspecialista en Neurocirugía.
Master en Ciencias. Jefe de Cátedra de la especialidad de Neurocirugía
HCMC.
4. Tratado de clínica pediátrica Joao M. Videira Amaral- Volume3.
5. Atlas de Anatomia Frank Netter 4 Ediccao.