Atividade Revisão Neurofuncional – 24/09/18

1) No que se refere às “Discinesias”, responda:

a) Cite os 3 tipos de tônus muscular, desencadeadas por lesões
neurológicas e descreva a sua fisiopatologia.
Hipotonia: Pode ser produzida imediatamente se as raízes ventrais
contendo os nervos motores que inervam o membro forem seccionadas ou se
as raízes dorsais contendo nervos sensoriais do membro forem seccionadas,
também pode ser decorrente de doenças de determinados centros supra-
espinhais, como o cerebelo.
Hipertonia – espasticidade: é acompanhada pela resistência em
canivete e os reflexos de contração são exagerados, isto é, ocorre um aumento
da responsividade de neurônios motores alfa ao estimulo sensorial do tipo Ia.
Este fenômeno de canivete é referente à resistência relativamente maior à
manipulação passiva durante determinado ângulo de movimento e pode ser
classificada de acordo com esse ângulo. E o rápido declínio da resistência
quando a amplitude do movimento é aumentada. Esta resistência ocorre em
decorrência da hiperatividade do reflexo de estiramento enquanto o órgão
tendinoso de golgi provalvemente está envolvido no desencadeamento súbito do
reflexo de estiramento.
Hipertonia – rigidez: a rigidez ao contrário da espasticidade não está
associada à forma de resistência em canivete ou ao aumento do reflexo de
contração. Ela possui duas formas, em cano de chumbo: uniforme em toda ADM
ou em roda denteada: onde toda a resistência ocorre em todo o arco de
movimento.
b) Descreva fisiopatologicamente o “clonus” e como este é avaliado.
É descrito como breves contrações espasmódicas em um membro ou
parte do corpo. Essas contrações podem ocorrer espontaneamente ou com
movimento ou pode ser desencadeada de modo reflexo por luzes, sons, toques
ou batidas nos tendões,
c) Diferencie em relação ao seu quadro clínico “ Balismo de Coreia”
Coréia refere-se a movimentos anormais de caráter explosivo, abruptos
e de grande amplitude que ocorrem em intervalos irregulares. O balismo ocorre
movimentos involuntários violentos e de grande ADM, são movimentos
contínuos e podem levar à exaustão, diferente da coreia onde os movimentos se
deslocam de uma parte do corpo para outra, no balismo o movimento ocorre em
todo o corpo.
 d) Caracterize o quadro “Ataxia”.
São movimentos desajeitados onde a marcha ocorre de maneira instável,
com base alargada e cambaleante.
e) Dentre as alterações do movimento ocasionados pelas patologias
neurológicas, quais dessas são específicas de lesões no sistema Piramidal e
quais do sistema extrapiramidal?
Lesões sistema extrapiramidal: ataxia, coreia, balismo, bradcinesia.
Lesões sistema piramidal: clonus, hipertonia por espasticidade, ridigez.

2) Em relação ao AVC, responda:

a) Descreva fisiopatologicamente o AVCH e o AVCI
 Fisiopatologia AVCI: A oclusão vascular é o principal evento no
AVCI, a extensão da lesão isquêmica será proporcional à duração e à
gravidade da redução do fluxo. Logo após os primeiros minutos da redução
crítica da circulação cerebral, começa a formar-se uma lesão focal
permanente (núcleo central de tecido infartado), geralmente com fluxo
inferior a 25% do normal. Ao redor desta área focal, outra região de tecido
cerebral ainda viável vai formando-se, a área de penumbra isquêmica.
Concominante à redução do fluxo sanguíneo para a área isquêmica há perda
do mecanismo de autorregulação cerebral, tornando a pressão de perfusão
cerebral dependente da pressão arterial. Pacientes com obstruções
vasculares proximais e em vasos perfurantes são extremamente
dependentes do controle destes parâmetros fisiológicos. Qualquer
diminuição da PAS pode estender a área isquêmica e aumentar a área de
necrose. A viabilidade do tecido cerebral em sofrimento é variável e pode
durar em média, de 6 a 8 horas. A rápida restauração do fluxo sanguíneo
pode limitar a lesão isquêmica e diminuir o grau de sequelas.
 Fisiopatologia AVCH: Ocorre um sangramento que subitamente
interrompe parte de seu suprimento de sangue necessário à vida do tecido
cerebral. Tem como causa a ruptura da parede de uma artéria encrostadas
de placas de ateroma que perdem sua elasticidade, ficando rígidas, finas e
sujeitas a se quebrarem ou por aneurisma no qual se refere à um ponto fraco
ou fino da parede de uma artéria que com o tempo e com a pressão arterial
elevada acaba por rebentar. A compressão exercida pelo hematoma no
tecido cerebral circundante e a presença de substancias vasoconstritoras no
sangue extravasado contribuem ainda mais para a diminuição do fluxo
sanguíneo e assim para o aumento das áreas isquêmicas. O hematoma e a
 lesão celular conduzem a um aumento de volume do cérebro que está
enclausurado na cavidade craniana, resultando em um aumento da pressão
intra-craniana(pic) que dificultará a perfusão cerebral global.
1. Hemorragia intracerebral – neste tipo o sangramento
acontece de um vaso sanguíneo rompido para dentro do próprio cérebro.
2. Hemorragia subaracnóidea – o sangramento de um vaso
sanguíneo já “doente” causa um aglomerado de sangue sobre a
superfície do cérebro, este sangue preenche uma porção do espaço
entre o cérebro e o crânio e mistura-se com o LCR que serve de
amortecimento e proteção ao cérebro e a espinha dorsal. Este
aglomerado de sangue atua como uma massa que irá aumentar e
crescer, comprimindo o cérebro. A hemorragia subaracnóidea interrompe
o suprimento de sangue vital a umaárea do cérebro que normalmente é
alimentada pelo vaso sanguíneo rompido.
b) Dentre os sintomas apresentados, cite e explique
fisiopatologicamente as alterações que acometem a musculatura (força e tônus).
3) Responda o que se pede:
a) No TCE, as lesões podem ocorrer em diferentes lugares a nível
encefálico e nas meninges, couro cabeludo e intracerebrais. Diferencie-as em
relação ao tipo de fator provocado, quadro clínico e prognóstico.
b) Diferencie-os em relação ao mecanismo lesões do tipo:
concussão, golpe contra golpe, aceleração, difusa.

Nas lesões primárias do encéfalo, os tipos de trauma mais comuns são: fratura
do osso da caixa craniana, ruptura das meninges, contusões e/ou lacerações do tecido
cerebral, ou ainda lesões por contragolpe em região cerebral oposta à área de impacto.
Nestes casos, os achados mais específicos são a hemorragia e a necrose . Com a
formação de um hematoma, o sangue extravasado comprime os tecidos adjacentes
resultando em anóxia das células neuronais e gliais, tumefação e fragmentação dos
axônios com desmielinização das fibras nervosas. Quando a energia de aceleração e
desaceleração é mais intensa, outra entidade importante aparece: a lesão axonal difusa.
Esta ocorre quando uma força de impacto com um componente de aceleração rotatória
atinge perpendicularmente os feixes de fibras mielínicas da substância branca.
Posteriormente, surgem pequenas lesões petequiais, que são mais freqüentes na região
do corpo caloso ou nos pedúnculos cerebelares superiores e, mais tarde, surge
dilatação ventricular por retração da substância branca, em virtude do processo de
degeneração tecidual difuso. A lesão axonal difusa leve, ou concussão cerebral, é
causada por uma vibração ou movimento brusco e intenso do cérebro com conseqüente
comprometimento funcional transitório. Numa concussão cerebral pura não há
alterações cerebrais macroscópicas e nem alterações à microscopia óptica. Entretanto,
podem ser detectadas alterações bioquímicas e ultra-estruturais, como depleção de
ATP e ruptura local da barreira hemato-encefálica). Clinicamente, a concussão resulta
em perda imediata, porém transitória, da consciência (curto período de amnésia). O
mecanismo fisiopatológico é caracterizado por impacto craniano súbito que leva a um
movimento rotacional do encéfalo com desligamento do sistema reticular ativador
ascendente ;Normalmente, a amnésia relacionada pós-concussão ocorre tipicamente
em indivíduos que permaneceram previamente inconscientes. Porém, em certos casos,
a única manifestação da concussão é a amnésia isolada, sem alteração no nível de
consciência. Esta perda de memória abrange o momento do traumatismo e um período
anterior variável, dependendo da gravidade do mesmo. Na maioria dos casos, a
extensão da amnésia retrógrada está diretamente correlacionada à gravidade do TCE,
enquanto que a amnésia anterógrada costuma ser breve. A neurofisiopatologia da
amnésia associada ao TCE a nível ultra-estrutural ainda não é ainda bem estabelecida

As lesões secundárias se iniciam logo após o trauma, quando termina o efeito

inercial sobre as estruturas acometidas. Estas alterações agravam as lesões iniciais do
tecido nervoso e geram edema, o qual é classicamente descrito como sendo de origem
vasogênica. O processo inicial é caracterizado pela ruptura da barreira hemato-
encefálica, que leva a isquemia tecidual e necrose celular, com conseqüente liberação
de substâncias citotóxicas, como glutamato e radicais livres, perpetuando o edema .
Diversas lesões podem surgir a partir da lesão primária, principalmente os hematomas
intracranianos que se dividem em: I) extradurais (coleção sangüínea entre o crânio e a
dura-máter por laceração de um vaso meníngeo, de um seio venoso ou de sangramento
da tabua óssea); II) subdurais, que se caracterizam por uma coleção sangüínea entre a
dura-máter e o cérebro, onde a causa mais comum é a ruptura traumática de veias
cortico-meníngeas (do córtex até seios durais); III) intraparenquimatosos, onde há
coleção compacta de sangue alojada dentro do parênquima cerebral. A localização
deste último tipo de hematoma é preferencial nos lobos temporal e frontal. Os
hematomas extradurais são tipicamente arteriais, e por esse motivo evoluem
rapidamente com elevação da pressão intra-craniana (PIC). Tipicamente, consistem em
coleções de sangue formadas entre a tábua interna do crânio e a dura-máter e na
medida em que aumentam de tamanho vão dissecando cada vez mais a dura-máter do
crânio. Aparecem na tomografia computadorizada como uma imagem típica de lente
biconvexa hiperdensa devido ao caráter agudo da hemorragia. Alguns autores
classificam os hematomas extradurais como lesão do tipo primária, porém a
classificação aqui utilizada tem sido a mais aceita na literatura, levando em
consideração a etiologia e a fisiopatologia do trauma. Os hematomas subdurais agudos
consistem em coleções de sangue entre a dura-máter e a membrana aracnóide em um
espaço que é naturalmente virtual. Ao contrário dos hematomas extradurais, são
predominantemente venosos, e assim, de evolução mais lenta. Entretanto,
independente do tempo de desenvolvimento, estes hematomas não são menos graves
do que os extradurais. Ao exame tomográfico, os hematomas subdurais agudos
apresentam aspecto em “lua minguante” devido à densidade insuficiente da aracnóide
que não consegue deformar de maneira uniforme o córtex cerebral. A hemorragia
intraparenquimatosa pode ser inicial ou tardia e não se associa a lesões superficiais,
provocando sinais neurológicos focais dependentes da localização da mesma. Além
disso, seu efeito de massa eleva a PIC com risco de reduzir a pressão de perfusão
sangüínea cerebral (PPSC), a qual é responsável pela correta oxigenação dos diversos
compartimentos cerebrais. Por conseqüência, a hipóxia mantida pode causar edema,
que por sua vez aumenta a PIC, fechando um ciclo e perpetuando seu mecanismo
fisiopatológico . Além da classificação em lesão primária e secundária, o trauma de
crânio pode resultar em lesões do tipo “focal” ou “difuso”. As lesões focais são
geralmente macroscópicas e limitadas a determinada área, tendo como exemplos a
contusão cerebral, a hemorragia intra e extraparenquimatosa e o infarto do tronco
encefálico. São encontradas em 50 % dos pacientes com lesões graves, sendo
responsável por cerca de dois terços das mortes por TCE. Em contrapartida, as lesões
difusas geralmente são microscópicas e estão associadas à disfunção mais ampla do
encéfalo. São representadas pela lesão axonal difusa, lesão cerebral hipóxica, edema
cerebral generalizado e lesão vascular focal múltipla. As lesões difusas do encéfalo
são observadas em aproximadamente 40 % dos pacientes com TCE grave, e são
responsáveis por até um terço das mortes e da incapacidade neurológica permanente