ACIDENTE VASCULAR

ENCEFÁLICO (AVE)

Prof. José Artur de Paiva Veloso

 AVE

O AVE é um surgimento agudo de uma disfunção

neurológica devido a uma anormalidade na
circulação cerebral, tendo como resultado sinais e
sintomas que correspondem ao comprimento de
áreas focais do cérebro.

Déficits neurológicos devem persistir por mais de 24

horas.
 AVE

Déficits Motores (hemiplegia X hemiparesia)

Provável Resolução Espontânea - 3 semanas

Déficits Residuais – mais de três semanas –

dependência e deficiência
EPIDEMIOLOGIA DO AVE
Terceira causa de morte mais comum nos EUA
(160.000 mortes a cada ano).
730.000 casos, novos ou repetidos, ocorrem a cada
ano nos EUA (National Stroke Association).
A incidência sobe rapidamente com o aumento da
idade.
Dois terços ocorrem em pessoas acima de 65 anos.
Depois dos 55 anos o risco dobra a cada 10 anos.
EPIDEMIOLOGIA DO AVE
Prevalência de aproximadamente 2 em 1000.
Óbito nas primeiras três semanas em 30% dos casos,
recuperação total em 30% e incapacidade residual
em 40%.
Prevalência maior no gênero masculino.
Incidência duas vezes mais elevada em negros do
que em brancos.
4 milhões de americanos lidam com deficiências e
incapacidades decorrentes de AVE.
 Categorias Etiológicas do AVE
Aterosclerose – formação de placas, com acúmulo
de lipídeos, fibrina, carboidratos complexos e
depósitos de cálcio nas paredes arteriais, que levam a
um estreitamento progressivo dos vasos sangüíneos.
- Ocorrência maior em bifurcações, constrições,
dilatações ou angulações das artérias.
- Artéria carótida comum ou a transição desta para a
artéria cerebral média (em sua bifurcação
principal), e a junção das artérias vertebrais com a
artéria basilar.
Figura 1 – Locais de predileção das
placas ateroscleróticas.
Fonte: O’SULLIVAN; SHMITZ,
2004, p. 521.
 Categorias Etiológicas do AVE
Isquêmicos – resultados de trombos, embolismo ou
problemas que causem baixas pressões de perfusão
sistêmica.
- A escassez de um fluxo sangüíneo cerebral priva o
cérebro de glicose e oxigênio, prejudicando o
metabolismo celular e levando à lesão ou morte
dos tecidos.
- Trombo é resultado da adesão e agregação
plaquetária em placas.
 Categorias Etiológicas do AVE

- Trombose cerebral – formação ou desenvolvimento

de um coágulo sangüíneo ou trombo dentro das
artérias cerebrais ou de seus ramos.

- Trombos e Êmbolos levam à isquemia, com

conseqüente infarto ou morte tissular (infarto
cerebral aterotrombótico).
Categorias Etiológicas do AVE
Decorre, em grande parte das doenças
cardiovasculares (doença valvular, infarto do
miocárdio, arritmias, doença cardíaca congênita).
Doenças sistêmicas também podem desenvolver
êmbolos sépticos, gordurosos ou de ar, que afetam
a circulação cerebral.
Os AVE’s isquêmicos também podem decorrer de
uma perfusão sistêmica baixa, como resultado de
insuficiência cardíaca ou perda importante de
sangue, com a conseqüente hipotensão sistêmica.
Categorias Etiológicas do AVE
Hemorrágicos – com sangramento anormal -
causado por aneurisma ou trauma - para dentro das
áreas extravasculares do cérebro.
A hemorragia tem como resultado um aumento das
pressões intracranianas, lesionando os tecidos
cerebrais e restringindo o fluxo sangüíneo distal.
A hemorragia intracerebral – é causada pela
ruptura de um vaso cerebral, com subseqüente
sangramento para dentro do cérebro.
Categorias Etiológicas do AVE
Hemorragia cerebral primária (hemorragia
espontânea não traumática) tipicamente ocorre em
vasos sangüíneos pequenos e enfraquecidos pela
aterosclerose que provocam um aneurisma.
Hemorragia subaracnóide – ocorre a partir do
sangramento para dentro do espaço subaracnóide,
tipicamente proveniente de um aneurisma em amora
ou sacular, que afeta principalmente os vasos
sangüíneos grandes.
 Categorias Etiológicas do AVE
Malformação arteriovenosa (MAV) – é outro
defeito congênito que pode provocar AVE.

- Trata-se de um tortuoso emaranhado de artérias e

veias, com agenesia do sistema capilar que se
interpões entre elas.
- Com o passar dos anos, os vasos anormais sofrem
uma dilatação e acabam sangrando em
aproximadamente 50% dos casos.
 Categorias Etiológicas do AVE
- O sangramento cerebral súbito e grave pode levar à
morte dentro de horas, pois as pressões
intracranianas sobem rapidamente, e os tecidos
corticais adjacentes sofrem deslocamento ou
compressão.
- O AVE isquêmico é o tipo mais comum,
respondendo por 61 a 81% dos AVE’s.
- Os AVE’s hemorrágicos correspondem de 12 a
24% dos AVE’s.
 Fatores de Risco
Principais fatores de risco – hipertensão, doença
cardíaca e diabetes.
Entre os pacientes com lesão cerebral adquirida 70%
têm hipertensão; 30% doença cardíaca
coronariana; 15% insuficiência cardíaca
congestiva; 30% doença arterial periférica e 15%
diabetes.
Aumento da idade.
Pressão arterial acima de 160/95mmHg.
 Fatores de Risco
Aumento da quantidade de hematócritos – risco de
AVE oclusivo devido a uma diminuição
generalizada do fluxo sangüíneo cerebral.
Doença cardíaca reumática valvular, endocardite,
arritmias (particularmente a fibrilação atrial), ou
cirurgia cardíaca aumentam o risco de AVE
embólico.
Ataque isquêmico transitório (AIT) – 10% dos
AVE’s são precedidos por AIT. 36% dos indivíduos
que sofrem um ou mais AIT’s passam a desenvolver
um AVE importante dentro de cinco anos.
 Prevenção do AVE
Fatores de risco passíveis de modificação –
regulação da pressão arterial; ajustes da dieta
(controle do colesterol e lipídeos); parar de fumar;
diminuir a inatividade física; controlar o peso
corporal; controle da diabetes e doenças cardíacas.

Fatores de risco não passíveis de modificação –

envelhecimento, sexo (masculino), raça (negróide),
AVE anterior e hereditariedade.
Sinais Precoces de Advertência do
AVE
Dores de cabeça súbitas e fortes, sem causa
conhecida.
Fraqueza ou entorpecimento súbito em um lado do
corpo, como rosto, braço ou perna.
Perda da fala ou dificuldade de falar ou entender a
fala.
Perda de visão ou embaçamento súbito,
particularmente em apenas um dos olhos.
Tontura, instabilidade ou quedas súbitas não
explicadas, particularmente ocorrerem junto com
qualquer um dos sintomas acima.
 Fisiopatologia

Parada circulatória cerebral – dano celular

irreversível – área central de infarto focal em poucos
minutos.
A área que circunda o núcleo chama-se de
penumbra isquêmica e consiste de células viáveis,
mas metabolicamente letárgicas.
A isquemia provoca liberação de elementos
químicos em cascata como o glutamato.
 Fisiopatologia
A liberação de glutamato (neurotransmissor
excitatório) provoca alteração na distribuição dos
íons de cálcio, com influxo adicional dessa
substância e sobrecarga do cálcio intracelular.

Enzimas destrutivas sensíveis ao cálcio são

ativadas provocando morte celular, dentro de horas.

Esforços médicos em administrar antagonistas dos

receptores de glutamato.
 Fisiopatologia
Edema cerebral isquêmico – um acúmulo de
líquidos inicia-se minutos após o trauma e atinge o
ponto máximo em 3 a 4 dias.
É resultado da necrose tissular e da ampla ruptura
das membranas celulares, causado pelo movimento
da água que sai do sangue e entra nos tecidos
cerebrais.
O edema cede gradualmente, desaparecendo, de
forma geral, em três semanas.
 Fisiopatologia
Um edema importante pode elevar as pressões
intracranianas, levando a um dano cerebral
secundário e à deterioração neurológica decorrente
dos desvios contralaterais e caudais das estruturas
cerebrais (herniação do tronco cerebral).
Sinais clínicos da hipertensão intracraniana:
- Queda do nível de consciência (estupor ou coma),
aumento da pressão de pulso, elevação da FC,
respirações irregulares (Cheyne-Stokes), vômitos,
pupilas não-reativas (sinais do III par craniano) e
papiledema.
 Fluxo Sangüíneo Cerebral
É controlado por diversos mecanismos
autoreguladores.
↑PaCO2 – vasodilatação e aumento do fluxo
sangüíneo cerebral.
↓PaCO2 – vasoconstricção e diminuição do
fluxo sangüíneo cerebral.
↓pH - vasodilatação.
↑pH – vasoconstricção.
 Fluxo Sangüíneo Cerebral
Alterações na viscosidade sangüínea
influenciam o fluxo sangüíneo cerebral.
↑PA – a artéria sofre distensão, tendo como
resultado a contração dos músculos lisos na
parede do vaso. O calibre do vaso diminui, com
conseqüente redução do fluxo sangüíneo
cerebral.
↓PA – a contração dos músculos lisos diminui,
conseqüentemente aumentando o fluxo
sangüíneo cerebral.
Anatomia Vascular
Cerebral
Figura 2 – Circulação cerebral: Círculo de Willis.
Fonte: O’SULLIVAN; SCHMITZ, 2004, p. 524.
Figura 3 – Visão sagital da circulação cerebral.
Fonte: O’SULLIVAN; SCHMITZ, 2004, p. 525.
Figura 4 - Circulação encefálica.
Fonte: KANDEL; SCHWARTZ; JESSEL, 2003, p. 1303.
Figura 5 – Irrigação sangüínea para o cérebro.
Fonte: STOKES, 2000, p. 84.
 Síndromes Vasculares
Síndrome da artéria cerebral anterior

- Irriga a parte medial do hemisfério cerebral (lobos

frontal e parietal) e as estruturas subcorticais,
incluindo os gânglios da base, o fórnix anterior e
4/5 do corpo caloso.
 Síndromes Vasculares
Síndrome da Artéria Cerebral Anterior
- Paresia de perna e do pé opostos e, em menor grau,
do braço (área motora primária, parte medial do
córtex, cápsula interna).
- Comprometimento mental (perseveração, confusão e
amnésia).
- Comprometimentos sensoriais, principalmente do
membro inferior (área sensorial primária).
 Síndromes Vasculares
Síndrome da Artéria Cerebral Anterior

- Incontinência urinária (parte póstero-medial do giro

frontal superior).
- Problemas com imitação e tarefas com as duas mãos,
apraxia (corpo caloso).
- Lentidão, atraso, falta de espontaneidade
(localização incerta).
 Síndromes Vasculares
Síndrome da artéria cerebral média

- Irriga toda a parte lateral do hemisfério cerebral

(lobos frontal, temporal e parietal) e as estruturas
subcorticais como os gânglios da base.

- É o local mais comum de AVE.

Quadro 1- Manifestações Clínicas da Síndrome da Artéria Cerebral Média.

Fonte: O’SULLIVAN; SCHMITZ, 2004, p. 526.

 Síndromes Vasculares
Síndrome da artéria carótida interna

- Causa um infarto maciço nos territórios da artéria

cerebral média e da artéria cerebral anterior.
- Ocorre um edema cerebral extenso, que
freqüentemente leva ao coma e à morte.
- Oclusões incompletas pode gerar uma mescla de
sintomas da artéria cerebral média e anterior.
 Síndromes Vasculares
Síndrome da artéria cerebral posterior

- Irriga o lobo occipital correspondente e as partes

medial e inferior do lobo temporal, além do tronco
cerebral, mesencéfalo e diencéfalo posterior,
inclusive maior parte do tálamo.
 Síndromes Vasculares
Síndrome da artéria cerebral posterior

- Hemianopsia contralateral homônima (córtex

visual primário ou radiação óptica).
- Prosopagnosia - dificuldade de nomear pessoas
quando as vê (córtex de associação visual).
- Dislexia sem agrafia (parte posterior do corpo
caloso).
- Defeito de memória (parte inferior do lobo
temporal).
 Síndromes Vasculares
Síndrome da artéria cerebral posterior

- Síndrome talâmica (núcleo ventral póstero-lateral

do tálamo).
- Movimentos involuntários, coroatetose, tremor de
intenção, hemibalismo (núcleo subtalâmico ou suas
conexões com o globo pálido).
- Hemiplegia contralateral (pedúnculo cerebral).
 Síndromes Vasculares
Síndrome da artéria cerebral posterior

- Paralisia do nervo oculomotor.

- Paresia dos movimentos oculares verticais, miose,

ptose, pouca reatividade da pupila. (fibras
supranucleares do terceiro nervo).
 Síndromes Vasculares
Síndrome da artéria vertebrobasilar
- Irrigam o cerebelo e a medula, as pontes e o ouvido
interno.
- A oclusão completa da artéria cerebelar causa
cefaléia occipital, diplopia, tetraplegia progressiva,
paralisia bulbar, coma, e, com freqüência, morte.
- Nas lesões pontinas ventrais ocorre a síndrome do
cativeiro – tetraplegia, com preservação da
consciência e da sensibilidade. Apenas o olhar
vertical permanece.
 Síndromes Vasculares

- Oclusões no sistema vertebrobasilar podem provocar

sinais ipsolaterais e contralaterais , além de
anormalidades ligadas ao cerebelo e aos nervos
cranianos.

- Entre inúmeras outras.

 História e Exame

História acurada
Padrão de surgimento e o curso dos sintomas
neurológicos.
Surgimento agudo com rápida entrada em coma –
indicativo de hemorragia cerebral.
Forte dor de cabeça tipicamente antecede a perda da
consciência.
 História e Exame
História pregressa do paciente, incluindo episódios
de AIT ou trauma na cabeça, presença de fatores de
risco maiores e menores, medicações, história
familiar pertinente e quaisquer alterações recentes na
função do paciente (transitórias ou permanentes) são
investigadas a fundo.
Investigação dos sinais vitais.
Exame neurológico enfatiza a função dos
hemisférios cerebrais, cerebelo, nervos cranianos,
olhos e sistema sensitivomotor.
 História e Exame
Testes neurovasculares

- Flexão do pescoço - resistência ou dor é indicativo

de irritação meníngea após uma hemorragia
subaracnóide.

- Palpação das artérias – temporal, facial, carótida,

subclávia, braquial, radial, aorta abdominal e artérias
dos MMII.
 História e Exame

- Ausculta cardíaca - bulhas cardíacas anormais,

murmúrios ou sopros.

- Pressões oftálmicas – anormalidades na artéria

oftálmica é indicativo de lesão na artéria carótida
interna.
 Testes Diagnósticos
Urinálise (infecção, diabetes, IC ou desidratação);
Exame de sangue (hemograma completo, contagem de
plaquetas, tempo de protombina, tempo parcial de
tromboplastina e taxa de sedimentação dos eritrócitos);
Nível de açúcar do sangue;
Perfil químico do sangue (CPK);
Perfil lipídico do sangue;
Radiografia de tórax;
Eletrocardiograma;
Ecocardiograma.
 Testes Diagnósticos
Tomografia computadorizada;

Ressonância magnética;

Tomografia de emissão positrônica;

Ultra-sonografia transcraniana Doppler;

Angiografia cerebral.
 Comprometimentos Diretos
Déficits somatossensitivos
- Lesões corticais é mais comum em áreas específicas
e localizadas de disfunção, enquanto nas lesões
envolvendo o tálamo e estruturas adjacentes
costuma-se ter um comprometimento difuso de
todo um lado.
- Lesões que envolvem o tronco cerebral geram
anestesia cruzada (face ipsolateral e tronco e
membros contralaterais).
- A perda hemissensorial pode contribuir para a
negligência unilateral.
 Comprometimentos Diretos
Dor
- Forte dor de cabeça, no pescoço e no rosto podem
aparecer nos AVE’s hemorrágicos ou isquêmicos.
- Lesões na artéria cerebral posterior pode levar à
síndrome talâmica sensorial (ST).
- A ST é caracterizada como uma dor forte e
contínua, com resposta exagerada a estímulos
subliminares que afetam a metade contralateral do
corpo.
 Comprometimentos Diretos
Déficits Visuais
- Hemianopsia homônima – envolve a radiação
óptica na cápsula interna (distribuição da artéria
cerebral média) ou a radiação para o córtex visual
primário (distribuição da artéria cerebral posterior).
- Perda da visão na metade contralateral de cada
campo visual, ou seja, a metade nasal de um olho e
a metade temporal do olho que corresponde ao lado
hemiplégico.
 Comprometimentos Diretos

Déficits Visuais

- Diplopia (visão dupla).

- Oscilopsia.

- Distorções visuais.
 Comprometimentos Diretos
Alterações no tônus

- Flacidez (hipotonia) – ocorre logo após o AVE e

corresponde a fase de choque cerebral (persiste por
horas, dias e até semanas).

- Espasticidade – presente em 90% dos casos no lado

do corpo oposto ao da lesão acometendo a
musculatura antigravitacional.
 Comprometimentos Diretos
Reflexos anormais
- No início – hipo-reflexia.
- Após instala-se a hiper-reflexia.
- Clônus, sinal de babinski e de canivete.
- Reflexos primitivos (RTCA, RTCS, RTL, reação de
suporte positiva).
- Reações associadas.
- Sincinesia homolateral.
 Comprometimentos Diretos
Paresia e padrões alterados de ativação muscular
- Hemiparesia contralateral (MS e MI opostos).
- Monoparesia (fraqueza do MS oposto).
- A alta incidência de AVE por lesão da artéria
cerebral média faz com que o MS seja mais afetado
que o MI.
- Os músculos distais são mais afetados que os
proximais.
- Tetraparesia (lesões do tronco cerebral).
 Comprometimentos Diretos
Paresia e padrões alterados de ativação muscular

- Redução de 50% das unidades motoras em seis

meses.
- Perda maior das fibras de contração rápida tipo II.
- Ataxia.
- Dissinergias.
 Comprometimentos Diretos
Déficits de programação motora

- Hemisfério esquerdo – apraxia (ideomotora e

ideacional).

- Hemisfério direito – impersistência motora

(incapacidade de sustentar um movimento ou
postura).
 Comprometimentos Diretos
Distúrbios de controle postural e equilíbrio

- A maior parte do peso é transferida para o lado não-

parético.
- Maior balanço postural ao ficar em pé.
- Músculos proximais ativados antes dos distais.
- Movimentos excessivos do quadril e joelho.
- As respostas corretivas a perturbações ou forças
desestabilizadoras costumam ser inadequadas.
 Comprometimentos Diretos
Distúrbios da Fala e Linguagem
- Lesões no hemisfério dominante (tipicamente o
esquerdo) geram distúrbios de linguagem.
- Afasia de Broca (motora ou de expressão) – lesão
na área pré-motora do lobo frontal esquerdo.
- Afasia de Wernicke (sensitiva ou de compreensão)
– lesão no lobo lateral temporal esquerdo.
- Afasia global (déficit de compreensão e de
expressão) – dano cerebral extenso.
- Disartria.
 Comprometimentos Diretos

Disfagia (dificuldade de engolir) – causada por

lesões no tronco cerebral (nervos cranianos IX e X),
grandes lesões nos vasos pontinos e nas lesões
agudas hemisféricas (ACM e ACP).

Aspiração (penetração de alimentos, saliva, líquidos

ou refluxos gástricos nas vias aéreas.
 Comprometimentos Diretos
Disfunção Perceptiva – déficit de esquema e
imagem corporal.
- Agnosias e Anosognosias (negligência unilateral –
hemisfério direito).
- Síndrome das relações espaciais (dificuldade em
perceber a relação entre o indivíduo e dois mais
objetos no ambiente.
- Inclinação ipsolateral (Síndrome de Pusher) –
inclinação do paciente para o lado hemiplégico em
todas as posições. É mais comum na hemiplegia
esquerda.
 Comprometimentos Diretos
Disfunção Cognitiva
- Distúrbios de atenção;
- Distúrbios de memória (principalmente a memória
imediata e de curto prazo);
- Confabulação (as lacunas de memórias podem ser
preenchidas por palavras inadequadas ou histórias
inventadas);
- Perseveração (repetição continuada de palavras,
pensamentos ou atos que não tem relação direta com
o contexto do momento).
- Demência multiinfarto.
 Comprometimentos Diretos
Distúrbios afetivos

- Labilidade emocional – rápida transição do choro

para o riso excessivo e vice-versa. É decorrente de
lesões no hemisfério direito.

- Apatia – afeto sem profundidade e respostas

emocionais enfraquecidas. Lesões no córtex pré-
frontal, cápsula posterior interna ou gânglios basais.
 Comprometimentos Diretos
Diferenças comportamentais entre os hemisférios.
- Hemisfério esquerdo – dificuldades de
comunicação e processamento de informações de
modo seqüencial e linear.
- Costumam ser cautelosos, ansiosos e
desorganizados.
- Hesita ao tentar novas tarefas.
- São realistas em relação aos seus problemas
existentes.
 Comprometimentos Diretos
Diferenças comportamentais entre os hemisférios.
- Hemisfério direito – dificuldade em executar tarefas
perceptivo-espaciais e captar a noção integral de
uma tarefa ou atividade.

- Superestimam suas capacidades, ignorando, de certa

forma, os seus déficits.

- O mau discernimento é comum.

 Comprometimentos Diretos
Crises Convulsivas

- Pequeno percentual de pacientes apresentam crises

convulsivas.

- Comuns na doença oclusiva da carótida.

- Pode ocorrer durante a fase aguda ou vários meses

depois do AVE.
 Comprometimentos Diretos
Disfunção da bexiga e do intestino

- Comuns durante a fase aguda.

- A incontinência urinária é a mais comum.

- Ocorre devido à uma hiper-reflexia ou hipo-

reflexia da bexiga, distúrbios do controle dos
esfíncteres e/ou perda sensorial.
 Comprometimentos Diretos

Disfunção da bexiga e do intestino

- Pode-se usar fraldas descartáveis ou qualquer outro
meio absorvente.
- Jontex.
- Se a disfunção urinária for a retenção, deve-se
instituir o cateterismo intermitente ou de demora.
- Os distúrbios da função intestinal podem envolver
incontinência ou diarréia ou constipação ou
impactação.
 Complicações e Comprometimentos
Indiretos
Tromboembolismo venoso
- A trombose venosa profunda (TVP) e o
embolismo pulmonar são complicações em
potencial para todo paciente imobilizado.
- A estase venosa, decorrente de repouso no leito, a
paralisia dos membros e diminuição da atividade,
a heminegligência e a deterioração do estado
cognitivo fazem com que os riscos de TVP
aumentem de forma significativa.
 Complicações e Comprometimentos
Indiretos
Rachaduras na pele
- O dano isquêmico e a conseqüente necrose da pele
pode acarretar no desenvolvimento de úlceras de
pressão.
Diminuição da flexibilidade
- No MS são comuns as contraturas nos flexores do
cotovelo, punho e dedos; pronadores do antebraço.
- No MI são comuns as contraturas nos flexores
plantares.
 Complicações e Comprometimentos
Indiretos
Subluxação e dor no ombro
- Dor relacionada ao movimento e em alguns casos ao
repouso.
- Na fase aguda é comum a subluxação do ombro. O
estágio flácido, o comprometimento
proprioceptivo, a falta de tônus e a paralisia
muscular diminuem o grau de apoio e a ação normal
ao sentar-se, realizada pelo manguito rotador
(principalmente o supra-espinhoso).
 Complicações e Comprometimentos
Indiretos
Subluxação e dor no ombro
- Os ligamentos e a cápsula tornam-se os únicos
sustentáculos do ombro.
- A fossa glenóide fica voltada para cima, para fora e
para frente.
- Qualquer abdução ou flexão do úmero, bem como a
depressão escapular e a rotação para baixo,
diminui essa estabilização e faz com que o ombro
sofra subluxação.
 Complicações e Comprometimentos
Indiretos
Subluxação e dor no ombro
- No estágio espástico, o tônus muscular anormal
pode contribuir para o mau posicionamento da
escápula (depressão, retração e rotação para baixo),
contribuindo para a subluxação e restringindo o
movimento.
- Capsulite adesiva é uma grande causa de dor.
- Nunca se deve realizar exercícios de ombro sem
trabalhar o ritmo escapuloumeral.
 Complicações e Comprometimentos
Indiretos
Distrofia reflexa simpática
- É a síndrome ombro-mão.
- É uma combinação de complicações álgicas com
alterações distróficas como a atrofia muscular e
cutânea; vasoespasmo; hiperidrose; aspereza de
pêlos e unhas; fibrose pericapsular; entre outras.
Descondicionamento
- Débito cardíaco deficiente, descompensação
cardíaca e distúrbios rítmicos graves.
 Deficiências Funcionais
Comprometimento das habilidades de mobilidade
funcional.
- Fase aguda – problemas de mobilidade na
deambulação e ABVD’s.
- Fase crônica – após seis meses a um ano 70 a 80%
dos pacientes conseguem deambular sozinhos, com
ou sem ajuda de dispositivos auxiliares. Apenas 24 a
53% necessitam de assistência completa nas
ABVD’s.
 Recuperação Pós-AVE
Recuperação mais rápida nas primeiras semanas
após o surgimento da doença.
Melhora neurológica e funcional nos três
primeiros meses após o AVE.
Os ganhos funcionais continuam a existirem, porém
de forma bem mais lenta, em até seis meses ou mais
após a lesão.
Função lingüística e viso-espacial pode ter uma
recuperação prolongada em intervalos de anos.
 Recuperação Pós-AVE
AVE menor recupera-se mais rapidamente, com
poucos déficits residuais ou até mesmo nenhum.
AVE de grande extensão a recuperação é mais
limitada.
Recuperação inicial – resolução de fatores
metabólicos e vasculares locais. Neurônios intactos
que estavam inibidos, readquirem a função.
Recuperação continuada – plasticidade neural.
Na presença de morte celular – reorganização
funcional do SNC (plasticidade induzida pela
função).
 Tratamento Médico
1. Manter a oxigenação e a circulação.
2. Manter uma pressão arterial adequada.
3. Manter um débito cardíaco suficiente.
4. Recuperar o equilíbrio de fluidos e eletrólitos.
5. Manter os níveis de glicose no sangue dentro da
faixa normal.
6. Controlar as crises e as infecções.
7. Controlar as pressões intracranianas e a herniação
por meio de agentes antiedema.
 Referências
KANDEL, Eric R.; SCHWARTZ, James H.; JESSEL,
Thomas M. Princípios da Neurociência. 4. ed. Barueri:
Manole, 2003.

O’SULLIVAN, Susan B.; SCHMITZ, Thomas J.

Fisioterapia Avaliação e Tratamento. 2. ed. Barueri: Manole,
2004.

STOKES, Maria. Cash Neurologia para fisioterapeutas.

São Paulo: Premier, 2000.

UMPHRED, Darcy Ann. Reabilitação Neurológica. 4. ed.

Barueri: Manole, 2004.