AVE – Acidente Vascular

Encefálico
Derrame / AVC / AVE
 Surgimento agudo de disfunção neurológica
devido a anormalidade na circulação cerebral,
que acompanhem lesões hemorrágicas ou
isquêmicas.

 Resultado:
Sinais e sintomas de acordo com o local da
lesão
Déficits possíveis:
 alteração no nível de consciência
 alteração nos sentidos: visão, audição, etc
 motricidade
 cognição
 percepção
 linguagem
AVE
 Déficits neurológicos focais – persistir por +
de 24 hs

 Hemiplegia – ausência de força e função

 Hemiparesia - Fraqueza – diminuição da

força e função
Gravidade dos déficits –
 Local e extensão da lesão
 Quantidade de fluxo sanguíneo colateral
 Tratamento inicial da fase aguda

 
 Déficit neurológico isquêmico reversível: 3

semanas

 Déficit neurológico residual – persistem –

dependência / deficiência
Categorias etiológica
 Trombose
 Êmbolo
 Hemorragia
AVE
 Ataque Isquêmico Transitório - AIT
 AVE menor

 AVE maior – déficits estáveis, geralmente graves

 AVE em evolução – deteriora após internação

hospitalar / causas cerebrais ou sistêmicas –

edema /trombose
 AVE jovem – menos de 45 anos

Categorias anatômicas:
Território vascular específico
Epidemiologia
 EUA – 3ª maior causa de morte
+ comum de deficiência em adultos

 600.000/ano / + - 4 milhões de sobreviventes

 Incidência
Aumenta com a idade / dobrando a cada década
após 55 anos
Homens brancos – 65 a 74 anos – 14,4 / mil
75 a 84 anos – 24,6 / mil
85 ou + - 27 /mil
  
No Brasil É a segunda causa de morte, e a
primeira de incapacidade no Brasil.
2015:
100.520 pessoas morreram = 4.592 mortes
foram de pessoas com menos de 45 anos
212.047 internações relacionadas ao AVC
 28% pessoas menos de 65 anos
 19% maior em homens
 Negros: 2 a 3 X + morrem de AVE
 31% morrem em 1 ano

 Morte
 Depende do tipo do AVE
 1º hemorragia intracerebral
 2º hemorragia subaracnóide
 3º trombóticos

 Taxas de morte aumentam com comorbidades

médicas/características do paciente:
 Idade
 Hipertensão
 Doença cardíaca
 Diabetes
Dados importantes para a previsão
de mortalidade:
 Perda da consciência no momento do AVE
 Tamanho da lesão
 Hemiplegia grave e persistente
 Déficits neurológicos
 AVE anterior

 Pacientes com vários AVEs = geralmente mesmos tipos

/ mesmas causas
 
 Taxas diminuíram a partir de 1990 = controle dos
fatores de risco, melhora no diagnóstico e tratamento.
CATEGORIAS ETIOLÓGICAS
 ATEROSCLEROSE:
 FORMAÇÃO DE PLACAS / paredes arteriais  estreitamento

progressivo dos vasos sanguíneos

Principais causas:
lipídeos
fibrina
carboidratos complexos
depósito de cálcio

 Locais + comuns:
Bifurcações
Constrições
Dilatações
Angulações arteriais
 Importante a origem da artéria carótida
comum ou a transição desta para a artéria
cerebral média – sua bifurcação principal
 Junção das artérias vertebrais c/ artéria

basilar.
MECANISMOS PRINCIPAIS
 ISQUÊMICOS
 Resultado de trombos / embolismos / baixa pressão de perfusão

sistêmica
 A ↓ do Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC) = consequência de↓

glicose e O ² = prejudica o metabolismo = levar a lesão / morte

celular.

 Trombo = adesão e agregação plaquetária em placas

 Trombose cerebral = formação / desenvolvimento de coágulo

sanguíneo ou trombo nas artérias cerebrais / ramos.
 
 Lesões de vasos extracranianos = artérias carótidas / vertebrais
= mesmos sintomas de AVE
 INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO: Trombos =
ISQUEMIA = oclusão da artéria que é o infarto =
morte tissular

 TROMBOS se DESLOCAR vira ÊMBOLOS INTRA-

ARTERIAL
 
 ÊMBOLOS CEREBRAIS = fragmentos de substâncias
em deslocamentos / de outro local / corrente
sanguínea – artérias cerebrais = oclusão / infarto
ETIOLOGIA + COMUM:
 Doenças cardiovasculares:
Doença valvular
Infarto do miocárdio
Arritmias
Doença cardíaca congênita
Êmbolos sépticos – doenças sistêmicas

 Perfusão sistêmica baixa:

Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)
Perda importante de sangue = hipotensão sistêmica
Insuficiência sistêmica = déficits neurológicos bilatérias
globais.
HEMORRÁGICOS
 SANGRAMENTO ANORMAL / áreas intravasculares do cérebro
 É por Aneurisma ou trauma

 HEMORRAGIA ↑ da Pressão Intracraniana (PI)

 Lesão tecidos cerebrais + ↓ fluxo sanguíneo distal
 Súbito e grave = morte em horas = ↑ PI + deslocamentos /

compressão tecidos adjacentes

 HEMORRAGIA CEREBRAL PRIMÁRIA = hemorragia espontânea

não traumática
 Vasos sanguíneos pequenos / enfraquecidos = aterosclerose

= aneurisma
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE (HS)
 Sangramento para dentro do espaço subaracnóide =
característica de aneurisma em amora ou sacular = vasos
sanguíneos grandes

 Fatores + comuns para formação aneurisma:

Defeitos de desenvolvimento = fraqueza da parede do vaso.
 
 HEMORRAGIA ↔ HIPERTENSÃO CRÔNICA

 MAL FORMAÇÃO ARTERIOVENOSA (MAV) = AVE

Veias =pode ser tortas / emaranhadas / agnesia sistema
capilar
 Passar dos anos / 50% dos vasos defeituosos sangram
FATORES DE RISCO
 Doenças cardiovasculares = cérebro / coração = vários
fatores de risco em comum = desenvolvem aterosclerose
 
 Principais:
 Hipertensão – 70% = 160/95 mmHg
 Doença cardíaca coronariana – 30 %
 ICC – 15 %
 Doença arterial periférica - 30 %
 Diabetes – 15 %
 Doença cardíaca reumática valvular, endocardite, arritmias
(fibrilação atrial), cirurgia cardíaca = AVE Embólico
 Problemas vasculares =de acordo com idade paciente
 AITs = AVE
PREVENÇÃO DO AVE
 Fatores de risco modificáveis
 PA = regulagem
 Dieta = controle de colesterol / lipídeos
 Fumo
 Atividade física
 Obesidade
 Controle de doenças cardíacas e diabetes
 Maior nº fatores de risco = + risco AVEs
Fatores não modificaveis:
 Envelhecimento
 Sexo – masculino
 Raça – negro
 AVE anterior
 Hereditariedade

 Álcool e drogas – menos documentados

SINAIS PRECOCES DE ADVERTÊNCIA
DO AVE
 Dores de cabeça súbitas e fortes, s/ causas
conhecidas.
 Fraqueza/entorpecimento súbito - mesmo

lado = rosto, braço ou perna

 Fala: perda dificuldade de falar ou entender
 Visão: perda / embasamento súbito =

principalmente apenas um olho

 Tonturas / instabilidade ou quedas súbitas

não explicadas, junto com um dos sintoma

anterior
Importância dos sinais de advertência
= tto precoce:
Tomografia = AVE trombótico / hemorrágico
AVE aterotrombótico – enzimas (ativador
tecidual plasminogênio = TPA) que dissolvem
o coágulo = administradas dentro de 3 hs do
início dos sintomas
TPA = AVE hemorrágico = piora o
sangramento
TPA – 1996 – 1/20 tratamento – 1/3 >
recuperação/sem sequela
SOCORRO IMEDIATO
FISIOPATOLOGIA
 Interrupção sangue = processos
neuropatológicos
 Parada circulatória cerebral completa = infarto

focal / minutos
 Penumbra isquêmica – área ao redor = células

viáveis porém c/ metabolismo lento.

 Episódios danificantes – liberação de elementos

químicos – glutamato (neurotransmissor

excitante) altera o Ca intracel = produção de
enzimas destrutíveis = morte celular em horas.
 Infarto = área de penumbra
Edema cerebral isquêmico
 Acúmulo de líquido – minutos após trauma e atinge
o máximo em 3 a 4 dias.
 Resulta da necrose dos tecidos e grande ruptura de

membranas celulares devido ao movimento da água

que sai do sangue e entra nos tecidos cerebrais
 Após o inchaço diminui e desaparece em 3 semanas.

 

Edema importante = ↑ PI (Pressão Intracraniana) =
dano cerebral secundário + danos cerebrais por
desvios contralaterais e caudais do cérebro
(herniação do tronco cerebral)
Tratamento
 Ataque Isquêmico Transitório AIT
 Déficit neurológico focal – sintomas:
 Minutos / horas = não + que 24 hs

 Causas:
 Episódios oclusivos
 Êmbolos
 ↓ perfusão cerebral – arritmias , queda débito
cardíaco, hipotensão, overdose de medicação
hipertensiva
 Espasmo cerebrovascular.
 MAIOR IMPORTÂNCIA DO Ataque intraTrasintorio
 Pode preceder - infarto cerebral / miocárdio

 CATEGORIAS ANATÔMICAS
 Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC) – sintomas = geralmente

restrição superior a 80% para dar esse lesão

 Sintomas – vários fatores

Local da isquemia
Tamanho da área isquêmica
Natureza e funções das áreas envolvidas
Disponibilidade de fluxo sanguíneo colateral
* velocidade da oclusão
FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL
 17% débito cardíaco vai para o cerebro
 Mecanismos auto reguladores – comprometem após AVE
 Equilíbrio homeostático
 Controle da pressão arterial sistólica =tenq ser 50 a 60 ml /
100 g tecido cerebral / min.
 Cérebro = muita energia = O² e glicose
 Regulagem química FSC = alterações de CO ² e O²
 ↑ PaCO² e ↓ PaO² = Vasodilatação e ↑ FSC
 ↓ PaCO² e ↑ PaO² = Vasoconstrição e ↓ FSC
 ↓ PH – acidez – vasodilatação
 ↑ PH – alcalinidade – vasoconstrição
 Anatomia vascular = sintomatologia / diagnostico /
tratamento