Emergência – Anna Carolina Ribeiro
Acidente vascular cerebral
Definição
São lesões secundárias a um mecanismo vascular,
com instalação de um déficit neurológico focal, não
convulsivo e repentino, com duração maior que 24h
ou com alterações no exame de imagem.
A origem do insulto pode ser isquêmica (AVC
isquêmico – AVCi) ou hemorrágica (AVC
hemorrágico – AVCh)
AVC hemorrágico
Refere-se a sangramentos intracranianos
intraparenquimatosos não traumáticos
(espontâneos), relacionados ou não à hipertensão
arterial sistêmica (HAS).
Fatores de risco:
 HAS
 Angiopatia amiloide
 Aneurisma
 MAV
 Hemangioma cavernoso (cavernoma)
 Coagulopatia
 Uso de anticoagulante ou trombolítico
 Álcool
 Tumor (primário ou metástase)
 Infarto venoso (trombose de veia ou seio
central com transformação
 hemorrágica)
 Hiperperfusão (pós-endarterectomia ou
angioplastia)
 Infecções no SNC (fungo, herpes,
toxoplasma)
 Doença de Moya-Moya (doença
cerebrovascular oclusiva crônica-
progressiva estenose ou oclusão da parte
distal da artéria carótida interna,
bilateralmente)
 Vasculite
 Simpaticomiméticos (cocaína, anfetamina,
efedrina, fenilpropanolamina)
 Mutação no gene do fator XIII
 Hipocolesterolemia?
Fisiopatologia:
O AVCh ocorre após ruptura de estruturas
vasculares cerebrais e possui vários mecanismos
envolvidos:
A compressão ou destruição de tecido cerebral ou
estruturas vasculares
Pode ser causado por hemorragia
intraparenquimatosa o que ocasiona edema nas
estruturas locais, levando a lesão neurológica.
Outra causa é a hemorragia subaracnóide,
geralmente relacionada à ruptura de aneurisma.
Etiologia:
O mais comum é o AVC hemorrágico hipertensivo,
causado por lesão crônica de pequenas artérias
perfurantes, promovendo fragilidade da parede
vascular e formação de pequenos aneurismos,
denominados microaneurismas de Charcot-
Bouchard.
O rompimento desses aneurismas em geral
durante um pico hipertensivo, provoca o AVC
hemorrágico intraparenquimatoso hipertensivo.
Os locais mais acometidos:
 Putâmen: 30-50%
 Tálamo: 15-20%
 Cerebelo: 10-30%
 Ponte: 10-15%
AVCh por hemorragia subaracnóidea ocorre
principalmente por ruptura de aneurismas
saculares intracranianos. Ocorrem principalmente
em bifurcações arteriais próximas ao polígono de
Wills, como na artéria comunicante anterior, artéria
comunicante posterior e artéria cerebral média.
Quadro clínico:
HIP: Déficit neurológico focal súbito, dependente da
topografia da hemorragia, muitas vezes
acompanhada de cefaleia, náuseas, vômitos,
redução do nível de consciência e níveis pressóricos
bastantes elevados.
HSA: cefaleia súbita, geralmente intensa e
holocraniana, é o sintoma inicial mais frequente.
Outros sintomas são: náuseas, vômitos, tonturas e
sinais de irritação meníngea. Pode ocorrer perda de
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consciência e outras manifestações neurológicas
como déficits motores, sensitivos, distúrbios da
linguagem, crises convulsivas e alterações de
nervos cranianos. Distúrbios autonômicos como
bradicardia, taquicardia, alterações
eletrocardiográficas, alterações da pressão
arterial, sudorese profusa, hipertermia e
alterações do ritmo respiratório podem ocorrer.
AVC isquêmico
É uma entidade neurológica causada por fluxo
sanguíneo insuficiente em uma região localizada do
SNC ou nele todo.
Os acidentes vasculares cerebrais focais cursam
com déficit decorrente do fluxo sanguíneo cerebral
em tempo superior a 24 horas. O fluxo arterial não
é restabelecido, o que resulta em infarto e morte
neuronal.
Os acidentes vasculares focais cuja duração do
déficit neurológico é menor, minutos ou horas, são
chamados de ataques isquêmicos transitórios
(AIT). A maioria dos AIT cursa com melhora do
déficit em menos de 2 horas; em geral, quando o
fluxo sanguíneo não é normalizado em menos de 1
hora, já existe dano neuronal estabelecido.
Fatores de risco:
Não Modificáveis – Idade, raça, sexo, pessoa ao nascer
e história familiar de AVCi ou de AIT.
Não modificáveis:
Fisiopatologia:
Obstrução súbita do fluxo arterial encefálico. Pode
ser de origem:
 Embólica (quando o trombo é de outra
região fora da artéria que originou o AVC)
 Trombótica (quando é da própria artéria
envolvida no AVC)
 Criptogênica (quando a causa ainda não é
elucidada).
Quando o fluxo é interrompido, as células
presentes no SNC, ficam sem suporte de oxigênio
e glicose. Após muito tempo nesse estado, ocorre
morte do tecido cerebral dentro da região
isquemiada. Em volta dessa região, encontra-se a
área de penumbra, onde a isquemia é parcial e a
lesão cerebral é reversível, se o fluxo sanguíneo
for restaurado. A isquemia leva, também, ao
edema cerebral. Ele ocorre dias após o AVC e pode
causar herniação cerebral.
Etiologia embólica:
 Cardioembólico: 20% de todos os AVCs
isquêmicos. A fonte emboligênica é o
coração, na maioria das vezes com
fibrilação atrial com formação de trombo
no AE, seguida pelo IAM de parede anterior
formando trombo no VE e pelas
cardiomiopatias dilatadas que formam
trombo em VE e/ou AE.
 Ateroembólico: AVC isquêmico típico dos
pacientes hipertensos. A fonte
emboligênica geralmente é uma placa
aterosclerótica instável (com trombo) na
carótida comum ou bifurcação carotídea ou
na artéria vertebral.
 Trombótico: Mais comum é o AVC lacunar,
definido por infarto de tamanho inferior a
2 cm, causado pela oclusão de pequenas
artérias perfurantes cerebrais.
Quadro clínico:
As manifestações clínicas são causadas por conta
da paralisação do fluxo sanguíneo em determinado
território vascular cerebral.
O déficit neurológico dependerá da artéria
acometida.
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Escala de Cincinatti
SAMU:

 S = Sorrir – Para avaliar se tem desvio de

rima
 A = Abraçar – Para ver se consegue
levantar o braço (força; avaliar simetria)
 M = Música – Para avaliar a fala
 U = Urgência – Precisa chamar o SAMU
rápido

Diagnóstico
Um aspecto fundamental do histórico do paciente
é a capacidade de determinar com segurança o
momento do início dos sintomas. Pacientes que
relatam melhora completa dos sintomas que os
levaram ao hospital não “disparam” o cronômetro
da terapia de reperfusão.

 A hora considerada é a última em que o

paciente foi visto bem  Se ele foi dormir
20h e acordou com sintomas 9h, anotar
20h
Antecedentes cardíacos, doença arterial periférica,
medicamentos utilizados habitualmente, uso de
drogas ilícitas, convulsões, enxaqueca, trauma e
gravidez devem ser investigados durante a
anamnese.
Durante o exame físico, observar a responsividade
do paciente; manter a via aérea aberta; observar a
presença de pulsos em segmentos arteriais
centrais; buscar sinais de trauma na região cefálica
e cervical, lesões orais, turgência jugular, doenças
valvares, sinais de doença arterial coronariana,
arritmias, dissecção de aorta, alterações cutâneas
(icterícia, petéquias, púrpuras), alterações
abdominais e respiratórias.
O exame neurológico deve ser orientado pela
National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS).
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Os seguintes testes diagnósticos devem ser
realizados logo na chegada do paciente com
suspeita de AVCI:
 Glicemia, eletrólitos, função renal,
hemograma, contagem de plaquetas,
atividade de protrombina, atividade de
tromboplastina parcial, eletrocardiograma,
marcadores de necrose miocárdica e
radiografia de tórax.
 Teste de gravidez, exame toxicológico,
enzimas celulares e canaliculares hepáticas
devem ser solicitados caso haja algum sinal
durante a história ou o exame físico que
indique necessidade dessas provas
diagnósticas.
 Eletroencefalograma é indicado para os
pacientes que apresentarem convulsão.
 Sugere-se exame de líquido
cefalorraquidiano nos casos em que não há
sinais de hemorragia subaracnóidea na
tomografia computadorizada de crânio,
mas o paciente apresente sintomas desse
evento.
 A tomografia computadorizada (TC) de
crânio permite uma avaliação detalhada do
evento, informando a localização, o
tamanho, o território vascular e a presença
de sangramento, o que possibilita um
planejamento a curto e longo prazo do
tratamento.
 A ressonância nuclear magnética também
faz parte do arsenal propedêutico de
avaliação inicial do AVCI.
 A TC sem contraste é um exame inicial
relevante, diagnostica tumores cerebrais,
sangramentos meníngeos e
parenquimatosos.
 A terapia de reperfusão: o tempo ideal
entre a chegada do paciente e a realização
da TC é de 25 minutos e, em adição, uma
análise especializada do exame em mais 20
minutos.
 Sempre que houver qualquer deterioração
neurológica, um novo exame de imagem
deve ser realizado com o intuito de sempre
se buscarem sinais de sangramento, ou
outros achados que contraindiquem a
terapia de reperfusão
Tratamento AVCi agudo
Clinicamente:
 Medidas universais de suporte de vida
avançado  Avaliar função respiratória e
cardiovascular.
 Exames laboratoriais para análises
bioquímicas, hematológicas e da coagulação,
devem ser prontamente obtidos.
Tratamento específico:
 Uso de alteplase e a trombectomia
mecânica (quando indicados).
Além disso deve-se fazer prevenção e
tratamento das complicações neurológicas e não
neurológicas, assim como profilaxia secundária.
Trombólise:
 Tempo de evolução do quadro neurológico,
que não deve ultrapassar o limite de 4,5
horas até o início da infusão do agente.
 Rt-PA (alteplase) dose de 0,9 mg/kg (dose
máxima de 90 mg) em período de 60
minutos, sendo inicialmente 10% da dose
administrada em bolus durante 1 minuto.
 Não devem ser administrados
anticoagulantes ou antiagregantes nas
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primeiras 24 horas após procedimento
trombolítico.
 Monitorização rigorosa devido a possíveis
complicações hemorrágicas.
 Não se deve atrasar a trombólise para
aguardar resultados de exames
laboratoriais. A exceção é paciente que
recebeu anticoagulante ou há suspeita de
sangramentos ou trombocitopenia.
 Glicemia em jejum abaixo de 50mg/dL é
contraindicação absoluta.
Trombectomia mecânica:
É indicada para pacientes com AVCi devido a uma
oclusão de artéria calibrosa na circulação anterior
que podem ser tratados dentro de 24 horas do
início dos sintomas ou do último momento que
foram vistos sem sintomas.
Em AVCs extensos também deve-se fazer
trombectomia mecânica.
Controle da pressão arterial:
É comum que haja aumento da PA como um
mecanismo protetor para garantir a perfusão
cerebral.
Para pacientes que foram submetidos à
trombólise é recomendada que a PA esteja menor
ou igual a 185x110mmHg antes do procedimento e
menor ou igual a 180x105mmHg por pelo menos
24h após trombólise.
PA não deve ser tratada se estiver menor que
220x120 mmHg ou o paciente tenha uma doença
coronária ativa, eclâmpsia, dissecção de aorta ou
encefalopatia hipertensiva. Quando o tratamento é
indicado deve-se reduzir cerca de 15% nas
primeiras 24h.
O medicamento de primeira escolha, no Brasil, é o
nitroprussiato intravenoso (Nipride).
Além disso:
 Controle da hipoglicemia - Pode causar
déficits neurológicos focais mimetizando
um avc.
 Controle da hiperglicemia - Pode aumentar
a lesão cerebral. Deve ser mantida na faixa
de 140-180 mg/dl.
 Terapia antitrombótica - É indicado o início
do uso de aspirina dentro de 48 horas do
início dos sintomas.
 Deglutição - Disfagia é comum após um
AVC e constitui um importante fator de
risco para pneumonias por broncoaspiração.
 Elevação da cabeceira - Manter a cabeceira
elevada a 30º na fase aguda do AVC para
evitar aumento da pressão intracraniana e
broncoaspiração.
 Febre - A etiologia da febre deve ser
investigada e tratada. Antipiréticos devem
ser usados para redução da temperatura
em pacientes febris
Tratamento AVCh na fase aguda
Dado ao grande potencial de deterioração dos
pacientes com HIP (hemorragia
intraparenquimatosa) em decorrência de possíveis
complicações como a expansão da hemorragia,
aumento da pressão intracraniana, convulsões e
hidrocefalia, o paciente deve ser levado para UTI ,
já que pode precisar de IOT, ventilação mecânica,
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tratamento de hipertensão intracraniana, uso de
anticonvulsivantes, tratamento hemostático e
abordagem neurocirúrgica; bem como o
monitoramento e dinâmica de cuidado apropriados
para esses casos.
Deve ser feito o controle da PA para valores < 140
mmHg.
Deve-se investigar a causa do sangramento
(hipertensivo, coagulopatias, malformações
venosas, ruptura de aneurismas, neoplasias).
O sítio do sangramento na TC pode auxiliar no
diagnóstico  Até 25 minutos é o tempo ideal para
fazer tomografia e mais 20 minutos para ler a
tomografia.
O AVCh hipertensivo costuma ocorrer em núcleos
da base, tálamo, cerebelo e ponte.
Deve-se evitar hipo/hiperglicemia, tratando com
insulina se glicemia > 180 mg/dl.
Evitar a hipo/hipertermia.
Prevenção para TEP/TVP e úlceras de decúbito
com meias de compressão pneumática
intermitente e mobilização precoce.
Não são usados antiepilépticos profiláticos.
Em pacientes com monitorização da pressão
intracraniana, a pressão de perfusão cerebral deve
ser mantida acima de 70 mmHg.
Após drenagem cirúrgica, a PAM não deve ficar
acima de 110 mmHg.
Deve-se dar suporte clínico ao paciente e fazer
tratamento das complicações neurológicas
(ressangramento, vasoespasmo, hidrocefalia,
convulsões).
Tratamento do aneurismo propriamente dito
(neurocirúrgico x vascular): A escolha do método
terapêutico depende de: estado clínico do paciente,
a localização e características anatômicas do
aneurisma roto, a experiência do médico
assistente. Recomenda-se o tratamento precoce
do aneurisma roto, a fim de se prevenir
ressangramento e facilitar, posteriormente, o
tratamento de uma eventual situação de
vasoespasmo.
Prevenção secundária do AVC
Antiagregação plaquetária
 AVCi: AAS 100-300 mg/dia e/ou clopidogrel
75 mg/dia (se houver intolerância ao AAS
ou recorrência do AVC com fatores de
risco controlados).
Hipertensão:
 Iniciar tratamento após a fase aguda.
Pressão-alvo a ser atingida: 120/80 mmHg.
A primeira escolha é diurético ou a
combinação de diurético e IECA.
Diabetes:
 Pacientes com diabetes devem ter um
controle rigoroso de pressão arterial (com
IECA ou com os bloqueadores do receptor
da angiotensina) e lipídios (alvo de LDL < 70
mg/dl). A glicemia deve ser normal ou
próxima do normal (alvo de hemoglobina
glicosada < ou = 7%).
Lipídios:
 Utilizar estatina em pacientes com AVCi
com hipercolesterolemia (alvo LDL < 100
mg/dl). Em pacientes com alto risco
vascular, o alvo é de LDL < 70 mg/dl.
 Pacientes com AVCi de origem
presumivelmente aterotrombótica devem
usar estatina, mesmo que apresentem o
colesterol normal.
Fibrilação atrial:
 Iniciar profilaxia com anticoagulação oral
com ajuste da dose de warfarina (INR
entre 2-3 – alvo 2,5). Depois de AIT ou
AVC menor, a anticoagulaçao pode ser
iniciada imediatamente. Casos moderados
podem ser iniciados em 5 a 7 dias e, quando
a área infartada é extensa, o tempo
mínimo para o início da anticoagulação pós-
AVC é de algumas semanas (2 semanas).
 Em pacientes com contraindicação social à
anticoagulação oral, a profilaxia deve ser
feita com AAS 100 mg + clopidogrel 75
mg/dia. Em pacientes com contraindicação
à anticoagulação oral, devido a um maior
risco de sangramento cerebral, é
recomendado AAS (300mg/dia).
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Pontos importantes
Anamnese, exame fisico, glicemia, saturação de
oxigênio, TC crânio são suficientes para definir a
terapêutica -> Não tem motivos para postergar.

O tratamento do AVCi objetiva salvar a área de

penumbra, enquanto houver tecido viável, há
perspectiva terapêutica -> “tempo é cérebro”.

O controle pressórico na fase aguda já tem valores

bem determinados para cada perfil de paciente.
Não menospreze os alvos da PA!

Exames de imagem vêm permitindo

progressivamente determinar áreas de penumbra
passíveis de tratamento mesmo que fora da janela
trombolítica.

Uma TC de crânio normal nas primeiras 24-48

horas do evento não afasta AVCi. O objetivo
principal do exame é afastar sangramento.

A trombólise intra-arterial é uma terapia

promissora, principalmente nos casos em que há
contraindicação à trombólise intra-venosa.

Nem todo AVE é de origem aterosclerótica, fique

atento a qualquer redução da perfusão cerebral
como vasoespasmos, hiperviscosidades, trombos
inflamatórios e tromboses de seios venosos.