Kawanny Arruda, Medicina - FITS.

Tomografia computadorizada (TC) e Ressonância magnética (RM)

Considerando casos de alterações encefálicas, a radiografia não é útil para alterações vasculares,
quadros de acidente vascular hemorrágico, neoplasias, alterações de substância branca. Em relação a
ultrassom, ela pode ser útil nos pacientes pediátricos (os que ainda possuem fontanela aberta).
Através da TC e RM, são possíveis diversos diagnósticos do SNC. Podendo ser visualizadas:
★ Alterações vasculares;
★ Neoplasias;
★ Processos inflamatórios e infecciosos;
★ Leucopatias → alterações de substância branca;
★ Traumatismo cranioencefálico.

LESÃO VASCULAR
Alterações vasculares do sistema nervoso central podem estar relacionadas com duas situações:
1. Obstrução do fluxo sanguíneo para algum território encefálico, gerando a lesão vascular
isquêmica;
2. Ruptura vascular que caracteriza uma lesão vascular hemorrágica.

Principais artérias que irrigam o encéfalo:

➔ Art. cerebral anterior (ACA);
➔ Art. cerebral média (ACM);
➔ Art. cerebral posterior (ACP);
➔ Art. cerebelar posteroinferior (ACPI).
➔ Art. cerebelar anteroinferior (AÇAÍ).
➔ Art. cerebelar superior (ACS).
OBS: As artérias cerebelares não necessitam de memorização, pois as
alterações cerebelares são infrequentes. Ou seja, para fins de estudos do
módulo presente, foque nas artérias cerebrais.

Considerando um paciente com hipótese de acidente vascular cerebral com quadro de diminuição de
força no hemicorpo esquerdo, identificado nas primeiras 24 horas. Seu raciocínio clínico deve ser:
1. Solicitar TC, pois é necessário saber se estamos diante de um caso isquêmico ou hemorrágico →
além disso, a TC é rápida e barata;
2. Caso se trate de um AVC hemorrágico, não administrar trombolítico, pois aumentará o
sangramento;
3. Caso se trate de um AVC isquêmico, administrar trombolítico para resolução do coágulo e
liberação do fluxo.

A tomografia computadorizada apresenta uma sensibilidade diagnóstica nas primeiras 24 horas de,
aproximadamente, 70%.

E como se comporta a lesão isquêmica?

★ Área hipodensa (é preta) no território arterial comprometido → área hipodensa corticosubcortical;
★ Área de edema perilesional que perdura de 1 a 3 semanas;
★ Apagamento dos sulcos e fissuras encefálicas na região → tecido adjacente foi comprimido →
efeito expansivo;
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Ao se tratar de ressonância magnética, a sensibilidade nas primeiras 24 horas no diagnóstico de

isquemias cerebrais é de aproximadamente 100%. Porém é um processo mais lento e o paciente precisa
estar quieto. E o que geralmente é visto?
★ Aumento e distorção dos giros cerebrais;
★ Estreitamento e obliteração dos sulcos no território comprometido.

A artéria neste caso está “branca” pois está numa situação aguda de AVC isquêmico, visto que a artéria
está obstruída pela presença de coágulo (está hiperintensa devido a isso) ⇒ a partir de 2 horas é este o
quadro visível.

A tomografia é feita com o paciente em decúbito e mediante a isso são obtidas as imagens em corte
(axial, sagital e coronal).

Na RM, existem duas sequências: T1 (água não brilha) e T2 (água brilha), também podem ser feitas
sequências adicionais, como a:
➔ Difusão → ela evidencia que há um obstáculo (isquemia) que impede a passagem de molécula de
água, não há brilho na difusão (a água não passa pela área de edema). Evidencia o obstáculo
pelo brilho.
➔ Mapa ADC → evidencia o obstáculo (isquemia) pela cor preta.
➔ FLAIR → é um tipo de T2, suprime o sinal do líquor (que fica hipointenso) e apresenta alta
sensibilidade para a detecção de lesões parenquimatosas encefálicas, porém pouca
especificidade. Ou seja, toda água brilha (exemplo: edema), exceto o líquor → hipointenso.
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OBS: lesões neoplásicas também restringem a difusão.

A sequência ponderada em difusão possui uma sensibilidade e especificidade em torno de até 95%
para o diagnóstico de lesões isquêmicas agudas que apresentam hipersinal na área comprometida
(imagem), o que pode ser verificado até 2 horas após o ictus.

Protocolo de AVC quanto a RM: primeiro faz difusão (saber se há restrição à passagem da molécula de
água → se tiver, vai brilhar) e ADC. Após isso, é feito T2 (tudo que for água, irá brilhar). Depois, é feito o
FLAIR. Depois é feito o T1 (água não brilha). Também há uma outra sequência chamada de T2 em estrela
ou gradiente eco (não é a mesma coisa que somente T2) → aqui, tudo que é sangue, brilha!

Na imagem: TC de crânio, área hipodensa na região parietal ou no território da artéria cerebral média,
além do território da artéria cerebral posterior, imagem corticosubcortical. Geralmente, quando acomete
mais de uma artéria, é um paciente com arritmias. A particularidade: evento isquêmico com
componente hemorrágico.

Pode ocorrer hemorragia l a 3 dias após a isquemia, é o

que denominamos de transformação hemorrágica do
AVC isquêmico (imagem à direita).

Na área que foi infartada, com o decorrer do tempo,

ocorrerá perda neuronal. Com isso, o parênquima
cerebral é reabsorvido e é substituído parcialmente por
líquido, o que induz uma reação cicatricial crônica, é o
que chamamos de encefalomalácia ou gliose. Nas
fases mais tardias, ou seja, após algumas semanas, são
visualizadas: alargamento do sistema ventricular e
dos sulcos e fissuras encefálicas, por efeito
compensatório, é o "fenômeno ex-vácuo", também
chamado de efeito atrófico (imagem abaixo).

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Microangiopatias: também é chamada de “doença de pequenos vasos”, sendo caracterizada por
doença oclusiva microvascular nos pequenos vasos.
➔ É uma doença degenerativa;
➔ Evolui com a idade;
➔ É mais acentuada em hipertensos e diabéticos;
➔ Ocorrem microinfartos nas áreas de fronteira no idoso → não é fisiológico, mas é esperado (90% dos
idosos apresentam, geralmente sem apresentação clínica);
Nesta doença, há os “territórios de fronteira” → são regiões limites entre os territórios arteriais, em que
a vascularização encefálica é mais debilitada.

Também podem existir coágulos nas veias. Dessa maneira, podem existir infartos venosos, os quais são
secundários à trombose dos seios venosos durais, geralmente são decorrentes de alguma condição
sistémica predisponente, como colagenoses, estados de hipercoagulabilidade, contraceptivos orais,
gravidez, fumo, drogas, infecções, neoplasias, traumatismo etc.

Com a obstrução da drenagem, ocorre congestão venosa que culmina na redução da perfusão
encefálica, gerando infartos parenquimatosos e hemorragias ⇒ As lesões não respeitam os territórios
vasculares arteriais, podem ser bilaterais e apresentam transformação hemorrágica precoce.

Exame padrão ouro para o diagnóstico de trombose venosa cerebral: angiorressonância. O exame é
feito com contraste.

LESÃO HEMORRÁGICA
As hemorragias intracranianas são classificadas de acordo com sua localização em:
➔ Hemorragia intraparenquimatosa (dentro do parênquima encefálico)→ é uma hemorragia
intra-axial;
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➔ Hemorragia subdural e extradural → é extra-axial;
➔ Hemorragia subaracnóide → é extra-axial;
➔ Hemorragia intraventricular → é intra-axial;

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
As principais causas de hemorragias intra-axiais são: hipertensão, aneurismas, malformações
vasculares, angiopatia amiloide, coagulopatias, AVCI com reperfusão, prematuridade, neoplasias e
trauma.

HIPERTENSÃO: sobretudo a HA descompensada. Pacientes hipertensos têm maior predisposição a

sangramentos cerebrais, que predominam na cápsula externa, putâmen, tálamo e ponte. Estas, são
estruturas periventriculares. Geralmente, o foco hemorrágico será ao lado dos ventrículos laterais, terceiro
ventrículo ou na ponte.

Malformações vasculares: malformações arteriovenosas e angiomas cavernosos podem romper-se e

causar volumosos sangramentos intracranianos. Para o diagnóstico: TC e RM.

Aneurismas: geralmente são oriundos da artéria cerebral anterior, bifurcação da artéria cerebral média
ou do topo da artéria carótida interna. Para pesquisa: angiotomografia ou angioressonancia.

Angiopatia amilóide: condição caracterizada por depósitos de proteína amilóide nas paredes das
artérias cerebrais, o que aumenta o risco de sangramento em pacientes idosos, normotensos.
Manifesta-se por hemorragias múltiplas, periféricas, bilaterais, geralmente poupando o tronco
encefálico, núcleo da base. Normalmente acomete idosos que não possuem HAS. Segue a TC:

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Coagulopatias: pacientes com deficiência de vitamina K, doença hepatocelular, uso de anticoagulantes.

Prematuridade: crianças prematuras têm predisposição a hemorragias da matriz germinativa que é um

precursor neuronal. É frequente a hemorragia cerebelar em prematuros abaixo de 32 semanas. Fontanela
anterior fecha de 8 a 18 meses, posterior fecha no 1º mês. Exame: ultrassom transfontanela (branco →
sangramento).

AVCI com reperfusão (transformação hemorrágica de AVCI): 50-70% dos casos de isquemia.

Neoplasias: vários processos expansivos intracranianos podem evoluir com sangramentos, dentre os mais
frequentes, destacamos:
★ Tumores primários do SNC: oligodendroglioma, glioblastoma, ependimoma.
★ Tumores secundários: metástases de melanoma, coriocarcinoma, rim, tireóide e pulmão.
Trauma: cria
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA - achados radiológicos - TC
Fase aguda A lesão hemorrágica apresenta-se hiperdensa, bem marginada/delimitada, com
(até 7 dias) halo hipodenso (preto) relacionado com edema perilesional.
➔ Sangue na TC ⇒ branco. Preto ao redor ⇒ edema perilesional.

Fase subaguda Ela torna-se progressivamente isodensa com relação ao parênquima até que,
(1 a 4 semanas) em sua fase mais crônica (> 4 semanas), torna-se hipodensa, evoluindo para a
encefalomalácia ou gliose, com efeito de massa negativo, no qual geralmente
verifica-se proeminência compensatória do sistema ventricular adjacente
(fenômeno ex-vácuo).

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HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA - achados radiológicos - RM

O aspecto das hemorragias na RM varia de acordo com o tempo de degradação da hemoglobina. A
sequência Gradiente-Eco ou T2* (T2 estrela) da RM é uma sequência que apresenta alta sensibilidade
para detecção de focos hemorrágicos em virtude de sua grande capacidade de detectar as propriedades
paramagnéticas do ferro, o que ocasiona um marcado hipossinal nas áreas de hemorragia, facilitando
sua caracterização. A partir das cores do sangramento de T1 e T2 eu identifico a fase do AVC!!!
HEMatoma subdural
É fruto do sangramento entre a dura-máter e a aracnóide. Geralmente, está relacionado com lesões
das veias subdurais e das artérias corticais. Também apresenta densidade heterogênea e possui um
aspecto em crescente, com efeito de massa. Segue TC e RM:

HEMatoma EPIdural ou extradural

É o foco hemorrágico entre a dura-máter e a calota craniana. Geralmente é
fruto da lesão de artéria meníngea média. Tem densidade heterogênea
dependendo da fase de hemorragia, tem aspecto biconvexo e tem efeito de
massa sobre o parênquima cerebral.

hemorragia subaracnóide
É o sangramento entre a aracnóide e a pia-máter. Caracteriza-se por áreas de
sangramento entre os sulcos, fissuras e cisternas.
Pode ser devido a:
➔ Lesão de vasos meníngeos;
➔ Ruptura de aneurismas;

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➔ Hemorragias intraparenquimatosas que atingem espaço subaracnóideo por meio do sistema
ventricular;

Extensas áreas hiperdensas no interior dos sulcos e fissuras encefálicas compatíveis com sangue em um
paciente com hemorragia subaracnóide.

hemorragia intraventricular
Geralmente as hemorragias intraventriculares decorrem de uma lesão
hemorrágica intrapa-renquimatosa que, por contiguidade, atinge o sistema
ventricular. Na imagem: área de sangramento no tálamo → associar a paciente
com HAS.

PROCESSOS INFLAMATÓRIOS INFECCIOSOS

Comprometimento do SNC por processos infecciosos pode ser fruto de foco extracraniano que
atinge esse sistema por 2 vias:
1. Via hematogênica: tuberculose, criptococose;
2. Contiguidade direta: otomastoidites, sinusites, trauma e etc.

CISTICERCOSE
É a infecção parasitária mais comum do SNC, e fruto da infestação pela larva do Cysticercus
cellulosae, da Taenia solium e raramente Taenia saginata - ingestão de carne mal passada.
As apresentações radiológicas dependem da fase do processo infeccioso. Neurocisticercose é a
causa mais comum de convulsão adquirida no adulto!
CLASSIFICAÇÃO:
★ Subaracnóidea;
★ Intraventricular;
★ Racemosa;
★ Intraparenquimatosa: tem quatro diferentes estágios patológicos, dependendo da fase de
evolução do processo.

O tipo racemoso é menos frequente e se apresenta como: lesões císticas tipo cacho de uvas + realce
variado pelo meio de contraste + não apresenta escólex e pode acarretar dilatação ventricular secundária
ao processo inflamatório meníngeo.

Luiz Henrique
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Fases de evolução da neurocisticercose intraparenquimatosa

Estágio vesicular:lesões císticas paredes delgadas

+ sem realce de contraste + sem edema!!! + é
visualizado escólex excentricamente no cisto.

Estágio vesicular-coloidal: quando a larva começa a

degradar. Tem realce anelar pelo meio de
contraste + edema vizinho a lesão (água na TC →
preto). É o estágio mais sintomático!

Estágio modular-granular:retração e espessamento

da parede do cisto + redução do edema + escólex
calcificado + pode haver realce anelar pelo
contraste.

Estágio nodular-calcificada: lesão apresenta

calcificação completa, sem realce pelo contraste
e sem edema.

Luiz Henrique
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MENINGITE
3 espécies sobretudo são agentes causadoras: Neisseria meningitidis, o Streptococcus pneumoniae e o
H. influenzae (80% dos casos) ⇒ alcançam as meninges por disseminação hematogênica ou por
contiguidade/extensão de estruturas adjacentes (sinusite, trauma, abscesso epidural).

Diagnóstico é predominantemente clínico e laboratorial (líquor), mas radiologicamente pode ser visto:
ESPESSAMENTO DIFUSO OU FOCAL DAS LEPTOMENINGES + INTENSO REALCE MENÍNGEO PELO
MEIO DE CONTRASTE. É frequente o exame radiológico ser sem alterações em pacientes com processo
inicial. TC e RM são mais utilizadas para complicações, como abscessos cerebrais, ventriculites e
isquemias.
➔ É visto espessamento das meninges;
➔ Há realce com contraste das meninges;

ABSCESSO CEREBRAL
Os microrganismos podem alcançar o parênquima encefálico, gerando uma resposta inflamatória
devido a infecção. Com isso, se tem morte do tecido cerebral e necrose. Em seguida ocorre um acúmulo
do tecido que foi destruído, os glóbulos brancos e os microrganismos vivos e mortos, gerando uma
massa fluida que fica encapsulada por um revestimento que se forma nos limites da lesão.
★ Exemplo de microrganismos: Staphylococcus aureus e Streptococcus;
★ Diagnóstico: imagem + história clínica.
Na imagem:
➔ Lesão expansiva com conteúdo liquefeito dentro;
➔ Cápsula externa que tem realce no meio de contraste;
➔ Acentuado edema perilesional, com efeito de massa e deslocamento das estruturas adjacentes.

Imagem da esquerda: de um paciente com abscesso cerebral. Lesão hipodensa com realce
periférico pelo meio de contraste.

EMPIEMA EPIDURAL Pus entre a dura-máter e a calota craniana.

EMPIEMA SUBDURAL Pus entre dura-máter e aracnóide.

HERPES
Vírus HSV-1 (principalmente, é o mesmo vírus causador do herpes labial) e HSV-2 podem causar
encefalite herpética. O processo é fruto da reativação de uma infecção que ficou latente e pelo HSV-1,
geralmente esse vírus fica alojado no gânglio terminal, mas em ⅓ dos casos pode se tratar de uma
primoinfecção.

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★ Na primoinfecção: o vírus penetra no SNC por meio da mucosa nasal e bulbo olfatório ⇒
justificando o fato da doença ter preferência pelo córtex frontal e lobos temporais.

Na imagem: Herpes encefálica. Áreas de hipersinal em FLAIR e T2 em região temporal direita (edema).

No exame radiológico, são vistos comprometimento de lobos temporais e porções inferiores dos lobos
frontais, existindo edema (na RM em T2 fica mais branco) e espessamento dos giros.

IMPORTANTE: A RM tem maior sensibilidade para detecção precoce, verificando-se áreas de edema
e espessamento dos giros, que são vistas por hipersinal em T2 e FLAIR nos lobos frontais, sobretudo os
temporais. Além disso, o comprometimento tende a ser unilateral, mas pode acometer 2 hemisféricos.
TUBERCULOSE
Geralmente é fruto de disseminação hematogênica de um foco pulmonar. Radiologicamente, é
verificado: obliteração (preenchimento) das fissuras e cisternas encefálicas por material fruto de
exsudato inflamatório, ele terá realce intenso após administrar contraste. Há um material proteinácio
e hiperdenso preenchendo → acende no contraste.

Luiz Henrique
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TC de um paciente com neurotuberculose. Observe a obliteração das cisternas da base e fissuras (A), que
apresentam intenso realce pelo meio de contraste (B).

TOXOPLASMOSE
Geralmente, as repercussões clínicas significativas em infecção causada pelo Toxoplasma gondii é mais
evidente nas grávidas, visto que tem efeito teratogênico. Na atualidade, é a mais frequente infecção
parasitária do SNC nos pacientes imunossuprimidos. Suas características:
★ Múltiplas lesões de aspecto nodular;
★ Contornos irregulares → não confundir com neurocisticercose, que os contornos são regulares!!!
★ Realce anelar após contraste;
★ Halo de edema - edema perilesional;
★ Distribuição aleatória no parênquima encefálico;
★ Nas fases tardias: lesões podem calcificar.

Imagem da esquerda: corte de RM com contraste. Múltiplas lesões nodulares com realce anelar pelo
meio de contraste em um paciente com neurotoxoplasmose.

MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS ENCEFÁLICAS

São alterações decorrentes de distúrbios do desenvolvimento neural, que podem ser geneticamente
determinadas ou adquiridas.
★ A maioria das malformações que ocorre nas fases mais precoces da gestação é,
predominantemente, de origem genética;
★ As que ocorrem nas fases mais tardias estão, geralmente, relacionadas com lesões de origem
infecciosa ou vascular que interferem no desenvolvimento de uma determinada área do encéfalo.

MALFORMAÇÃO DE DANDY-WALKER
Há uma hipoplasia ou ausência do vérmis cerebelar junto com uma dilatação cística do quarto
ventrículo → ele está aumentado e aberto posteriormente.
★ Geralmente relacionado com hidrocefalia decorrente da atresia dos forames de Luschka e
Magendie;
★ É comum sua correlação com anomalias do corpo caloso;

Luiz Henrique
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DICAS PARA ASSOCIAÇÃO: dandy-walker são dois nomes, é grande

⇒ fossa posterior ampla. Já chiari, é um nome só, pequeno ⇒ fossa
posterior estreita.

MALFORMAÇÃO DE CHIARI
A malformação de Chiari é um defeito estrutural no crânio que faz
com que parte do cérebro seja empurrada para o canal espinhal.
Imagine a linha de mcrae.

CHIARI TIPO I Há deslocamento caudal das tonsilas cerebelares pelo forame

magno (maior que 0,5 cm).
➔ Assintomático em crianças;
➔ Adolescentes e adultos: cefaleia e paralisia dos nervos
cranianos;
➔ Associação com outras alterações: siringomielia, alterações
vertebrais, hidrocefalia.

Na imagem: tonsila herniada através do forame magno,

comprimindo o tronco cerebral.

Luiz Henrique
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CHIARI TIPO II Há herniação das tonsila, do vérmis cerebelar, de parte do IV

ventrículo e da porção inferior do bulbo para dentro do canal
vertebral.
➔ Quase sempre está
associada à
mielomeningocele
toracolombar (90%);
➔ Fossa posterior pequena, IV
ventrículo baixo e alongado;
➔ Hidrocefalia frequente.

CHIARI TIPO III Mesmos achados de Chiari II, mas agora a meningomielocele foi
substituída por encefalocele com frequente herniação do cerebelo
e do tronco cerebral para o seu interior.

Volumosa encefalocele cervical em um paciente com malformação

de Chiari-lll.

CHIARI TIPO IV Muito rara, tem hipoplasia cerebelar, geralmente associada a do

tronco encefálico. As manifestações clínicas estão relacionadas com
o grau de atrofia cerebelar.

CISTOS ARACNÓIDES
São lesões congênitas de membrana aracnóide, que se expandem, acumulado líquor. Mais comuns na
região temporal, região suprasselar e fossa posterior. Correspondem, aproximadamente, a 1% de todas as
lesões intracraniais.

Luiz Henrique
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Imagem 1: cisto em fossa temporal esquerda. Imagem 2: cisto aracnóide fossa média.

HIDROCEFALIA
É um distúrbio da circulação do líquor (fator obstrutivo que impede sua drenagem, produção excessiva
ou deficiência de reabsorção), determinando dilatação ventricular progressiva e hipertensão
intracraniana.

ESQUIZENCEFALIA
É quando se tem uma fenda uni ou bilateral nos hemisférios cerebrais que vão do córtex à região
ventricular. Seu quadro clínico inclui: epilepsia de difícil controle nas crianças. Sua classificação:
★ De lábios fechados: a fenda é de pequena dimensão;
★ De lábios abertos (A MAIORIA!!!): maiores dimensões. Geralmente revestida por substância
cinzenta heterotópica.

Luiz Henrique
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Imagem 1: esquizencefalia bilateral de lábios abertos (redução do parênquima encefálico à direita).

Imagem 2: esquizencefalia unilateral de lábios abertos.

Imagem 1: esquizencefalia de lábios fechados a direita e abertos a esquerda. Imagem 2: esquizencefalia

bilateral, lado direito fechado (cabeça da seta), fenda pequena de lábios abertos à esquerda.

HOLOPROSENCEFALIA
É fruto de um defeito na diverticulação e clivagem do tubo neural. Pode ser:
★ Lobar: Manifestações clínicas são menos graves, é a sua forma mais diferenciada. Há
formação dos ventrículos, incluindo os cornos temporais e occipitais, mas com septo pelúcido
ausente, os núcleos da base são geralmente são bem formados, mas podem apresentar algum
grau de fusão. A criança frequentemente apresenta atraso do desenvolvimento psicomotor
leve ou moderado.

★ Semilobar: Forma intermediária, em que o cérebro é menos dismorfo. É visto: formação de um

terceiro ventrículo, com alguma separação dos núcleos da base e tálamo. Também é comum a
micro e/ou hidrocefalia.

★ Alobar: Forma mais complexa e grave. Há grande cavidade ventricular única (holoventrículo),
com giros espessados (paquigiria) e fusão dos gânglios da base e tálamos. Há também agenesia
de corpo caloso, hipoplasia do nervo óptico e microcefalia.

Luiz Henrique
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A: Normal; B: Alobar; C: Semilobar; D: Lobar.

Imagem I: alobar; Imagem II: Lobar; Imagem III: Semilobar.

TUMORES iNTRACRANIANOS
METÁSTASES
As metástases para o SNC decorrem, principalmente, de neoplasias originárias do pulmão, mama e
melanomas. Apresentam-se como lesões nodulares, geralmente múltiplas, que comprometem
difusamente o encéfalo. Apresentam realce heterogêneo por meio de contraste e halo de edema
adjacente.

Imagem da esquerda: Múltiplas lesões nodulares com realce pelo gadolínio compatíveis com
metástases, em uma paciente com neoplasia de mama.

Luiz Henrique
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TUMORES iNTRACRANIANOS - MALIGNOS

GLIOMAS
Esse termo é utilizado para nomear neoplasias que têm origem nas células da glia encefálica. Tais
células, ficam ao redor dos neurônios e em meio aos axônios, sendo formada por vários tipos
celulares. Possuem a função de: suporte nutricional, sanguíneo, estrutural e de defesa. São 4 tipos
histológicos principais das células da glia:
1. Astrócitos;
2. Oligodendrócitos;
3. Epêndima;
4. Micróglia.
MEDULOBLASTOMA
É um tumor neuroectodérmico primitivo que predomina em crianças e adultos jovens. Compromete,
principalmente, o cerebelo e o quarto ventrículo e pode propagar-se através do liquor para os
ventrículos supratentoriais. Geralmente apresenta-se como uma massa hiperdensa na TC, em virtude de
sua alta celularidade. Apresenta realce pelo meio de contraste.

EPENDIMOMA
É um tumor que tem origem em células ependimárias, que são as células que revestem o
sistema ventricular e o canal central da medula. A maioria, tem origem no quarto
ventrículo. Radiologicamente: Realce pós contraste que pode apresentar em até 50% dos
casos calcificações e lesões císticas. IMPORTANTE: predomina em crianças e adolescentes.

OLIGODENDROGLIOMA
Consiste num processo neoplásico dos oligodendrócitos, apresentando baixo grau de
agressividade.
➔ Cerca de 10 a 15% dos gliomas;
➔ Mais frequentes em adultos;
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➔ Predomínio em regiões frontoparietais;
➔ Calcificações são frequentes;
➔ Pouco ou nenhum realce pelo meio de contraste;

ASTROCITOMAS
O processo neoplásico dos astrócitos é o mais frequente tumor maligno do SNC, sendo responsável
por até 70% dos tumores primários. Suas características:
★ Processo expansivo;
★ Predomina substância branca;
★ Tem efeito de massa e de edema.

Tais astrocitomas, podem estar associados a neoplasias com grau de malignidade bem variado, a lesões
de baixo grau de agressividade, como os astrocitomas pilocíticos, e até a neoplasias bem indiferenciadas,
como os glioblastomas multiformes.

IMPORTANTE: em crianças é comum o comprometimento do tronco encefálico.

SÃO DIVIDIDOS EM 4 SUBGRUPOS (SEGUNDO A OMS)

Astrocitoma São considerados benignos, mas apresentam um relativo grau de
pilocítico: grau i malignização. Predominam em crianças abaixo dos 7 anos de idade
e geralmente caracterizam-se por uma lesão cística com nódulo
periférico.

astrocitoma de baixo Predominam em adultos jovens e apresentam-se como lesões

grau: grau ii expansivas heterogéneas, com realce variado pelo meio de
contraste, associadas a edema.
astrocitoma
anaplásico: grau iii

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RM ponderada em T1. Processo expansivo parietal direito com intenso

realce pelo meio de contraste associado a volumosos edemas
relacionado com um astrocitoma anaplásico.

glioblastoma Processo expansivo mais agressivo de todos os

multiforme: grau iv gliomas.Manifesta-se como uma massa volumosa, heterogénea,
com áreas de necrose central, margens mal definidas e realce
pelos meios de contraste. Geralmente está associado a significativo
efeito de massa e edema perilesional, as calcificações são raras.

Processo expansivo em núcleos da base à esquerda (ponta de seta)

associado a extenso edema (seta) com distorção do parênquima
adjacente, em um paciente com um glioblastoma multiforme (GBM).
RM ponderada em T1 (A) e T2 (B).

TUMORES iNTRACRANIANOS - BENIGNOS

MENINGIOMAS
Processo expansivo que tem origem nas meninges de revestimento do sistema nervoso. É o
mais frequente tumor do SNC!!! Fica localizado, geralmente, ao longo do seio sagital,
convexidades laterais e na asa do esfenóide → fica extra-axial. No compartimento infratentorial
usualmente compromete a cisterna do ângulo pontocerebelar.

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Radiologicamente: massa extra-axial, com intenso realce por meio de contraste. Pode apresentar
calcificações. Geralmente associado a áreas de edema cerebral vizinhas.

Luiz Henrique