Oclusão arterial aguda bifurcação da ilíaca, aorta, poplítea e tibiofibular.

O
quadro clínico habitualmente é dramático, intenso,
É uma emergência vascular caracterizada pela súbita com surgimento de sinais de isquemia grave precoce.
oclusão de uma artéria de qualquer calibre culminando
Hoje, a trombose arterial in situ, que ocorre na
na perda de irrigação e isquemia do segmento corporal
vizinhança de uma placa aterosclerótica, em um
correspondente, principalmente em membro inferior.
aneurisma aterosclerótico ou em sítios onde houve
Clinicamente, é definida como a presença de
revascularização prévia (oclusões de enxertos e de
hipoperfusão grave de um membro, de início agudo
angioplastias) é significativamente mais frequente.
(<2 semanas). Afecção grave que tem como desfechos
Nesses casos, por já existir aterosclerose importante
prováveis altas taxas de perda de membro (10-15%) e
prévia e DAOP, a clínica é menos exuberante, pois um
de mortalidade (10-25%). No caso dos membros
grau de circulação colateral pode já ter se desenvolvido
inferiores, estes podem apresentar alterações
antes do evento agudo - OAA. A trombose por sobre
irreversíveis decorrentes da isquemia progressiva
uma placa localizada em artéria femoral superficial e a
dentro de horas. Sendo assim, o alívio imediato da
trombose em um aneurisma de artéria poplítea são as
obstrução e a revascularização do tecido em
condições mais encontradas.
sofrimento tornam-se medidas essenciais.
A população acometida encontra-se em torno da 7ª
Com a obstrução ao fluxo arterial, ocorre isquemia
década de vida e apresenta múltiplas comorbidades
celular e aumento do metabolismo anaeróbico. Há
(hipertensão arterial sistêmica, diabetes, dislipidemia,
diminuição na produção de ATP e queda do pH
doença cerebrovascular, doença coronariana,
intracelular, o que leva ao influxo de cálcio e
insuficiência renal, doença pulmonar obstrutiva), o que
desencadeamento de mecanismos de morte celular. Há
torna o quadro geral ainda mais grave.
também edema tecidual decorrente do aumento da
permeabilidade capilar, acarretando aumento da O mecanismo trombótico da OAA faz parte do
pressão hidrostática tecidual e consequentemente espectro da doença arterial oclusiva periférica (DAOP
diminuição do efluxo venoso, dificultando ainda mais - estreitamento lento e progressivo de um vaso arterial
o influxo arterial. A reperfusão gera dano adicional, costuma ser acompanhado do desenvolvimento de
com produção de espécies reativas de oxigênio e de colaterais, que auxiliam o segmento estenosado a
nitrogênio e ativação das cascatas inflamatória e de manter o fluxo para determinado tecido isquêmico). É
coagulação. Ocorrem, então, incremento do edema caracterizado pela formação de uma placa
tecidual, piora da perfusão e reforço dos mecanismos aterosclerótica que evoluiu para a oclusão completa do
de morte celular. vaso, levando à isquemia aguda do território
correspondente. O paciente com DAOP geralmente
A OAA tem como principais etiologias a embolia
tem histórico de claudicação intermitente e alterações
arterial e a trombose arterial in situ. Com a redução da
cutâneas sugestivas de obstrução arterial crônica
prevalência da doença valvar reumática, o aumento da
(úlceras, ausência de pulso, atrofia muscular, pele
expectativa de vida e da incidência da doença
hiperpigmentada, dermatite ocre e rarefação de pelos).
aterosclerótica, houve uma mudança significativa com
A isquemia, nesses casos, costuma apresentar evolução
relação à etiologia e ao perfil do paciente acometido.
mais lenta devido à presença de efeitos colaterais.
Antigamente, o principal mecanismo era a embolia
arterial que acometia tipicamente pacientes em torno
da 5ª década de vida. As fontes mais comuns de
êmbolos para os membros inferiores são coração (80%
casos). As desordens cardíacas mais frequentes são
fibrilação atrial, aneurisma ventricular, infarto agudo
anterior extenso com formação de trombo mural,
endocardite infecciosa, cardiomiopatia dilatada e
mixoma atrial. O aneurisma degenerativo da aorta e o
aneurisma de grandes artérias são fontes de êmbolos
para vasos mais distais.
O mecanismo embólico da OAA ocorre principalmente
em pacientes sem doença vascular periférica prévia em
que os vasos geralmente estão livres de aterosclerose • Quadro clínico: dor, palidez, ausência de pulsos,
importante e, portanto, não possuem qualquer tipo de redução da temperatura, parestesia, paralisia, redução
circulação colateral desenvolvida. Caracteriza-se pela da força muscular, claudicação, cianose.
migração de um êmbolo cardíaco ou de um trombo
formado na parede de um aneurisma, até um vaso de Dor é o achado mais comum e costuma ser a queixa
menor calibre, com impactação em bifurcações principal do paciente. Habitualmente é uma dor
vasculares, sendo a bifurcação da artéria femoral importante de início súbito ou de piora recente (< 2
comum a mais comumente acometida, seguida pela semanas), em cãibra ou em queimação, mantida ao
repouso e que melhora com o membro pendente. O
aparecimento súbito em pacientes previamente
assintomáticos fala a favor de evento embólico. A dor é
inicialmente distal à oclusão e vai se propagando para
regiões proximais à medida que o tempo passa. Mais
tardiamente, a sensação álgica intensa tende a melhorar
devido à perda sensorial decorrente de necrose
isquêmica.
Pacientes com OAA de origem embólica costumam
relatar uma dor súbita, nunca antes sentida. Pacientes
com história de claudicação intermitente prévia
relatam mudança do padrão da dor, constante ou com
pouca melhora ao repouso.
Alterações cutâneas também são precoces na OAA.
Primeiramente a pele da área desprovida de
vascularização se apresenta pálida em comparação ao
membro contralateral. Progressivamente, a palidez dá
lugar à cianose não fixa (desaparece à digitopressão) e
posteriormente cianose fixa. Em casos graves e
avançados, nota-se o surgimento de bolhas (flictenas) e
necrose.
Ausência de pulsos palpáveis é o marco da doença
arterial. Em pacientes sem doença prévia conhecida, a
ausência súbita de pulsação em uma artéria deve
sempre levar a suspeita para uma OAA de etiologia
embólica.
As vítimas de embolismo apresentam pulsos normais e
cheios acima da oclusão e pulsos ausentes abaixo
desta. A extremidade contralateral apresenta pulsos
normais. Na trombose, devido à aterosclerose
preexistente, os pulsos podem estar alterados acima da
oclusão e também no membro contralateral.
Tipicamente, o membro acometido se torna mais frio
comparado ao membro contralateral e a área de
isquemia mais relevante também se torna mais fria que
sítios anatômicos mais proximais.
O compartimento anterior da região mais inferior da
perna é mais sensível à isquemia, por esta razão,
déficit sensoriais no dorso do pé correspondem aos
sinais mais precoces de insuficiência vascular aguda.
Alterações na sensibilidade cutânea e na força motora
do membro são causadas pela neuropatia isquêmica e
tendem a surgir em uma ordem cronológica. O achado
mais precoce é a queixa de hipoestesia no membro.
Progressivamente, ocorrem perda de sensibilidade
superficial em áreas mais proximais, perda de
sensibilidade vibratória, discriminativa, proprioceptiva
e fraqueza muscular. Por fim, em estágios mais
avançados, ocorre o surgimento de paralisia completa,
com ou sem rigidez, além de anestesia profunda e
global acometendo toda a região vascularizada pelo
vaso ocluído.
O achado de rigidez muscular torna o membro inferior
inviável e é indicação de amputação primária. Em
casos de oclusão embólica aguda com o êmbolo em
sela (impactação na aorta distal), os pacientes
apresentam um quadro clínico de instalação súbita,
com anestesia e paralisia abaixo da cintura.
• Exames complementares: hemograma,
coagulograma, CPK, mioglobina, ureia, creatinina,
eletrólitos, TGO, TGP, lactato e gasometria.
Pesquisa de fontes cardioembólicas: solicitar ECG e
ecocardiograma.
USG com doppler arterial e venoso.
Angiotomografia.
A arteriografia é o exame padrão-ouro para casos de
OAA, já que é capaz de avaliar toda a anatomia da
rede vascular e de determinar com precisão o local
exato da oclusão vascular e sua causa. Permite o uso
associado de técnicas endovasculares para
revascularização do membro (fibrinólise intra-arterial,
trombectomia mecânica ou aspirativa, angioplastia
com balão ou stent).
Solicitar avaliação da cirurgia vascular.
• Classificação de Rutherford: relaciona quadro clínico
e viabilidade do membro e norteia o tratamento
cirúrgico.
• Tratamento: No paciente com OAA, a prioridade
inicial é o controle da dor induzida pela isquemia de
membro. O paciente se beneficia do uso de medicações
analgésicas simples, como dipirona ou paracetamol,
porém é frequente a necessidade de uso de opioides.
Evitar o uso de anti-inflamatórios é sempre uma
medida importante em pacientes com fatores de risco
para injúria renal aguda. A dor isquêmica tem
componente neuropático, logo anticonvulsivantes
(gabapentina, pregabalina) e antidepressivos tricíclicos
(amitriptilina e nortriptilina) podem ser utilizados.
AAS está indicado para todos os pacientes com DAOP
por retardar a formação de trombos plaquetários sobre
as placas de aterosclerose, reduzindo o risco de
progressão da DAOP.
O uso de estatinas também deve ser considerado em
todos os pacientes que apresentarem história clínica de
DAOP, já que elas foram relacionadas à redução da
taxa de amputação.
Deve-se manter o membro aquecido com enfaixamento
frouxo de algodão e ataduras (aquecimento passivo),
evitando troca de calor com o ambiente externo, o que
auxilia no controle da dor e previne dano tecidual
adicional.
É consenso utilizar anticoagulação plena com heparina
não fracionada ou heparina de baixo peso molecular
em dose terapêutica, assim que confirmado o
diagnóstico, com a finalidade de reduzir a propagação
do trombo intra-arterial e evitar a formação de trombos
distais à lesão devido à ocorrência de estase e baixo
fluxo. Pacientes com OAA embólica também
apresentam benefício do uso de anticoagulação,
considerando a redução do risco de novos eventos
embólicos.
O tratamento definitivo será determinado pela equipe
cirúrgica, levando em consideração inúmeros fatores,
como a etiologia da OAA, tempo de duração, quadro
clínico, viabilidade do membro, disponibilidade de
modalidades de tratamento no serviço.
Amputação primária está indicada nos casos em que o
membro encontra-se inviável (rigidez muscular,
cianose fixa) e quando o paciente encontra-se instável
hemodinamicamente ao ponto de não tolerar uma piora
na hemodinâmica decorrente da reperfusão
(hipotensão, acidose, hipercalemia, mioglobinúria).
O uso de terapia trombolítica sistêmica em paciente
com OAA já foi testado como forma de
revascularização, porém com baixo índice de sucesso e
alto risco de sangramento.

• Síndrome compartimental: após a reperfusão do

membro isquêmico ocorre frequentemente edema
tecidual e extravasamento capilar, que será
proporcional ao tempo de isquemia e à extensão da
oclusão arterial. Com o aumento do volume, as
pressões dentro dos compartimentos musculares se
tornam altas, pois estão envolvidos pela fáscia
fibrótica, o que leva ao incremento significativo da
resistência ao fluxo arterial. Consequentemente, há
deterioração da perfusão distal e agravamento da
isquemia dos nervos periféricos. A realização de
fasciotomia dos compartimentos musculares não deve
ser postergada quando, imediatamente após a
revascularização, ocorre piora do edema e aumento da
tensão dos compartimentos. Deve-se realizar a
fasciotomia dos quatro compartimentos, com duas
incisões, uma medial para descompressão dos
compartimentos posteriores, e outra anterolateral, para
descompressão dos compartimentos anterior e lateral.