Bruna Rubinato – Medicina Piracicaba/Turma 1

8º semestre

Semiologia do Aparelho Vascular – 30/03/2022

ANATOMIA DOS VASOS

ANAMNESE
• Gênero;
• Idade;
• Edema;
• Dor;
• Agudo/crônico;
• Alterações de temperatura;
• Sinais sistêmicos;
• Dispneia.

INSPEÇÃO
• Coloração;
• Assimetrias;
• Trofismo;
• Ulcerações/feridas.
PALPAÇÃO
• Pulsos;
• Temperatura;
• Dor;
• Frêmito;
• Consistência dos vasos;
• Linfonodos.

PERCUSSÃO E AUSCULTA
• Verificação de trajetos venosos;
• Sopros.

ACHADOS

• Fenômedo de Raynoud: constrição em dedos de mãos e pés, que se revela especialmente em baixas temperaturas;
• Oclusão arterial aguda: inicia-se pela interrupção abrupta do fluxo sanguíneo arterial, caracterizado por uma síndrome
isquêmica que vai ter repercussão clínica variada, dependendo da capacidade funcional da circulação colateral. A evolução
dependerá da capacidade de resposta das conexões arteriais preexistentes
• Doença arterial obstrutiva crônica: é um processo patológico gradual, sintomático ou assintomático, de redução do fluxo
sanguíneo. Em consequência desse processo, menos oxigênio é levado aos tecidos, podendo-se chegar até a oclusão de
artérias dos membros inferiores;
• Insuficiência venosa crônica: anormalidade do funcionamento do sistema venoso causada por uma incompetência valvular,
associada ou não à obstrução do fluxo venoso. Pode afetar o sistema venoso superficial, o sistema venoso profundo ou
ambos.
• Úlcera neuropática;
• Flebite: trombo em veia superficial ➔ gera muita dor;
• Erisipela: processo infeccioso ➔ atb, analgésico e anti-inflamatório.
 Trombose Venosa Profunda – 05/04/2022
INTRODUÇÃO
• Incidência = 0,6/1.000 ➔ Faculdade de Medicina de Botucatu (UNESP);

• 32% são espontâneas ➔ em geral, acha motivo;

• 10% sem causa definida ➔ se existe causa definida, afasta-se e trata, diminuindo a chance de acontecer novamente uma
trombose. Neste caso, por não definir, não trata a causa e, consequentemente, aumenta a chance de ocorrer uma re-
trombose;
• 22,8% em pacientes internados.

FATORES DE RISCO

• Idade: acima de 40 anos de idade;

• Tempo cirúrgico: cirurgias com tempo prolongado, acima de 2 horas, já é fator de risco. O problema é que quanto mais
prolongado, pior é;
• Anestesia geral: o paciente fica imóvel por várias horas;
• Reposição hormonal: o principal fator predisponente é o estrogênio. Se a paciente teve TVP e pode ficar sem tomar o ACO,
libera a utilização da pílula somente com progesterona;
• Câncer: o CA libera fator de necrose tumoral e algumas cininas, que tornam o sangue mais espesso. Além disso, em alguns
pacientes que estão fazendo quimioterapia, pode-se utilizar cateteres e o uso destes também aumentam a chance para a
formação de trombos;
• Trombofilia.

TRÍADE DE VIRSHOW
• Lesão endotelial + fluxo sanguíneo anormal (estase) + hipercoagulabilidade ➔ trombose (um ou mais destes fatores);
✓ Estase: varizes, obesidade, repouso absoluto, imobilização dos membros;
✓ Lesão endotelial: traumas;
✓ Hipercoagulabilidade: trombofilias.
FISIOPATOLOGIA
• Quebra da tríade de Virshow ➔ obstrução venosa➔ inflamação da veia e tecidos circunvizinhos ➔ desprendimento total
ou parcial do trombo;
• Alterações hemodinâmicas
✓ Pressão duas vezes maior que em indivíduos normais em DDH;
✓ Mais pronunciado em TVP proximal;
✓ Pressão igual em posição ortostática;
✓ Deambulação há queda de 3x da pressão quando comparados a indivíduos com TVP;
✓ Perda de fasicidade respiratória: toda vez que ocorre a inspiração, diminui a P intratorácica e aumenta o retorno
venoso, e na expiração, aumenta a P torácica e diminui retorno venoso. Se não há nenhum tipo de obstrução, o
que ocorre no tórax, mantém esse padrão. Se existe trombo, perde a fasicidade a partir da região afetada;
✓ Paciente com insuficiência venosa se sente melhor, com menor dor, quando caminha.
• Alterações inflamatórias
✓ Pela presença do trombo;
✓ Pode levar ao aparecimento de febre, taquicardia e mal estar pela liberação de leucinas, cininas, prostaglandinas
e enzimas proteolíticas.
• Local de ocorrência de Trombose Venosa Profunda:
✓ Seios valvares por turbilhonamento sanguíneo;
✓ Hipóxia do endotélio;
✓ Membro inferior esquerdo com maior frequência (retorno venoso prejudicado anatomicamente ➔ a cava é mais
à direita em relação à artéria aorta. A veia ilíaca esquerda passa por baixo da artéria ilíaca direita, e devido à essa
posição pode existir a diminuição da velocidade do fluxo da drenagem de MIE, e por conta disso o retorno venoso
é um pouco mais prejudicado do que do MID).
➢ May-thurner;
➢ Cockett.
✓ Ps: ramo para artéria, tributárias para as veias.

QUADRO CLÍNICO
• Edema;
• Alterações da consistência muscular ➔ sinal de Bandeira;
• Dor à palpação ➔ Sinal de Bancroft;
• Dor no trajeto venoso;
• Dorsiflexão dolorosa ➔ Sinal de Homans;
• Dilatação de veias superficiais;
• Cianose;
• Quadros clínicos extremos ➔ devido à congestão venosa muito grande.
✓ Flegmásia cerúlea dolens: perna extremamente inchada e dolorosa, ficando azulada. O comprometimento se
restringe à região de tributárias e veias. Corre risco de perda de membro!

✓ Flegmásia alba dolens: comprometimento de arteríolas, na chegada do sangue, levando à um embranquecimento

do membro.
 • Complicações
✓ Locais: na trombose, o vaso pode revascularizar e cicatrizar, ou perder o vaso. O mais comum é formar cicatriz,
e esta causará alguns efeitos no vaso: as veias têm válvulas para direcionar o fluxo venoso, mas quando há cicatriz,
elas perdem essas válvulas, e isso gera um incontrole do fluxo, levando à uma dificuldade no retorno venoso e
um consequente aumento da pressão venosa na perna. Esses acontecimentos confluem para um extravasamento
sanguíneo e degradação dessas hemácias. O sangue, por sua vez, é rico em ferro, e quando as hemácias são
degradadas sobra o ferro, que vai oxidar e levar à uma mancha, chamada de dermatite ocre. Após essa ação,
ocorre um acúmulo de proteínas e macrófagos, levando a um processo inflamatório, que causará dermatosclerose.
Por conta desse edema e reação inflamatória, ocorrerá uma dificuldade na nutrição dessa região e a pressão
aumentada, levará a um eczema e por fim, acaba culminando no aparecimento de feridas (o principal local é no
tornozelo).
✓ À distância: anatomicamente, o paciente só terá um trombo deslocado e causar um AVC se ele tiver um shunt
arterial, ocorrido por doenças como CIA etc. Assim, o principal caminho é evoluir para a TEP, se houver
complicação.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
• Infecções de subcutâneo;
• Rotura muscular;
• Cisto de Baker roto ➔ toda articulação é envolta por líquido sinovial, e em alguns casos pode ocorrer um aumento de sua
produção, como por exemplo na artrite ou ruptura de menisco, e ali na região da fossa poplítea ocorre a formação do cisto
de Baker devido ao acúmulo de líquido. Quando o cisto rompe, ocorre um extravasamento do líquido e ao exame físico fica
muito semelhante à uma trombose;
• Miosite;
• Fadiga muscular;
• Hematoma muscular.

MÉTODOS AUXILIARES DIAGNÓSTICOS

• Ultrassonografia ➔ não depende da emissão de raio-x, não é invasivo e tem boa especificidade e sensibilidade.
✓ Duplex (modo B – incompressível, color – sem coloração e doppler – sem som).
• Flebografia (Golden standand);
• Exame de sangue: D-dímero ➔ produto do processo fibrinolítico. É um bom exame, no caso de vir negativo, para afastar
o diagnóstico. Contudo, o positivo não indica necessariamente trombose.

PREVENÇÃO
• Prevenção mecânica: deambulação precoce, compressão pneumática durante o procedimento, meia compressiva;
• Prevenção química: enoxaparina é a mais utilizada. Utiliza-se, ainda, os NOAs, anticoagulantes orais que são bastante
eficazes, mas não existe testagem profilática para todos os procedimentos.
✓ Anticoagulação durante 3 meses, em geral. Em alguns casos pode ser necessário realizar anticoagulação perene
(trombofilia), outros pode ser necessário manter mais tempo devido a possibilidade de recorrência (paciente com
CA, por exemplo, não tira o cateter em caso de trombose, pois pode dar na outra localização caso seja realocado.
Mantém a anticoagulação até ele terminar o tratamento e tirar o cateter).
• ACO: antigamente solicitava para retirar o ACO antes de realizar a cirurgia, mas isso não é mais feito, pois a reintrodução
do medicamento após a cirurgia pode aumentar o risco de ocorrência da TVP.
TRATAMENTO
• Minimizar sintomatologia;
• Diminuição de alterações locorregionais;
• Trombose aguda ➔ prevenção de embolização pulmonar ➔ complicação mais temida!
• Redução de índice de recorrências;
• Anticoagulação
✓ Depende da trombose e embolia pulmonar
➢ Proximal ou distal (poplítea para baixo) ➔ em geral, na distal, poplítea para baixo, pode tratar em casa.
Proximal interna.
➢ Critérios de estabilidade da embolia
❖ Instabilidade hemodinâmica = estabilização e manda para a hemodinâmica.

✓ Internado
➢ TVP proximal e embolias graves;
✓ Ambulatório
➢ TVP distal e embolias sem gravidade.
✓ Tratamento padrão: enoxaparina fracionada 1mg/kg 2x/dia e Marevan. A enoxaparina tem efeito imediato, até duas
horas. Já o Marevan faz efeito após alguns dias, por isso é necessário estar com a enoxaparina junto.
Assim, monitora, faz heparina durante 72 horas, depois entra com marevan. Acompanha o paciente e se manter
INR entre 2 e 3, considera-o anticoagulado, podendo suspender, assim, a enoxaparina e mantém o marevan.
Gestante só pode tomar enoxaparina, Varfarina é teratogênica.
✓ NOACs (fatores não dependentes de vitamina K)
➢ Rivaroxabana (Xarelto®): eficácia de tratamento igual ao padrão, com menor risco de sangramento. Entra
direto com 30mg, fracionadas 2x ao dia, com 15mg dose, por 21 dias.
➢ Edoxabana (Lixiana®);
➢ Apixabana (Eliquis®);
➢ Dabigatrana (Pradaxa®).
• Cirúrgico ➔ trombectomia;
• Trombolíticos ➔ paciente com trombose super aguda pode passar cateter e infiltrar trombolítico para dissolver, e se houver
sinal de estreitamento de angioplastia.
 Oclusão Arterial Aguda – 19/04/2022
IMPORTÂNCIA
• As oclusões arteriais agudas (OAA) constituem-se em capítulo de grande importância dentro das doenças vasculares
periféricas e na medicina de urgência. Tal importância decorre do fato de as oclusões arteriais agudas apresentarem
morbidade e mortalidade consideráveis (trombose venosa profunda, AVC), além de, na maior parte das vezes, indicarem a
existência de arteriopatia prévia e/ou fonte emboligênica potencial, eventualmente ainda não diagnosticadas. A oclusão
arterial aguda constitui condição clínica bastante comum e vem crescendo em frequência devido ao aumento na idade da
população e na incidência de doença cardiovascular de natureza aterosclerótica. Sua incidência aproximada é de 17 casos
por 100.000 habitantes/ano;
• Para poder classificar a claudicação precisamos saber quanto o paciente consegue andar no plano, pois se ele fala da
quantidade que anda na subida não é uma referência;
• A oclusão súbita de uma artéria leva a desequilíbrio circulatório (diminuição súbita ou piora da perfusão tecidual) do território
por ela irrigado, resultando em isquemia de intensidade variável. A falha no diagnóstico médico e o retardo no tratamento,
ou a sua inadequação, dão início a uma sequência de eventos que pode resultar em lesões irreversíveis (o número magico
para o tratamento é de 6 horas), com perda de membros ou órgãos, alterações funcionais importantes e, não raramente,
morte do paciente → as principais etiologias são: a embolia, a trombose e os traumas;
• Muitos estados mórbidos podem levar à obstrução aguda de uma artéria, sendo a sintomatologia variável na dependência
da artéria ocluída e da natureza dos tecidos e órgãos atingidos pela isquemia.

EMBOLIA
• Movimentação de qualquer elemento na corrente sanguínea (trombos, placas, gases, células tumorais, corpos estranhos);
• Origem cardíaca ➔ fibrilação arterial, lesões orovalvares, IAM, ICC, aneurisma ventricular, miocardiopatia, endocardites
etc;
• Lesões vasculares proximais;
• Procedimentos médicos;
• Projéteis;
• Injeções intra-arteriais;
• Necrose digital, região palmar e antebraço após injeção intra - arterial inadvertida.

TROMBOSE ARTERIAL
• A trombose arterial implica obstrução total ou parcial de uma artéria, por trombo formado no local, a partir de alterações
patológicas que envolvem a hemostasia (quebra da tríade de Virchow). O evento trombótico geralmente ocorre no local de
uma estenose arterial com lesão endotelial, de um enxerto ou de um stent, ou ainda consequente a um estado de
hipercoagulabilidade (desidratação);
• Diferentemente do embolismo venoso, a trombose arterial aguda resulta de fatores arteriais locais, degenerativos ou
inflamatórios, ou de doenças sistêmicas. A aterosclerose é a afecção mais frequente na gênese da trombose arterial,
podendo levar a quadros isquêmicos graves a partir de lesões assintomáticas ou de lesões estenosantes com quadro prévio
de insuficiência arterial crônica;
• Inicialmente, ocorre a oclusão mecânica da luz da artéria, seguida por trombose secundária e alterações morfológicas da
parede vascular. Discute-se a existência de espasmo que acometeria as árvores distais e colaterais. As alterações teciduais,
decorrentes de isquemia aguda, provocadas por oclusão arterial de qualquer natureza dependem de vários fatores
✓ Local/extensão = maior/menor gravidade;
✓ Circulação colateral → Quanto mais lentamente a obstrução ocorre, maior será o desenvolvimento da circulação
colateral, tanto em grau como em extensão e, portanto, mais eficiente na proteção dos tecidos isquêmicos;
✓ Trombose secundária – evolução da obstrução, aumentando gravidade → se a propagação do trombo continuar
pode comprometer a microcirculação.
➢ Trombose venosa secundária (baixo fluxo) – taxa maior de complicações, agrava o quadro e aumenta o risco de
embolia pulmonar dos tecidos à isquemia.
FISIOPATOLOGIA
• Local/extensão = maior/menor gravidade;
• Circulação colateral;
• Trombose secundária – evolução da obstrução, aumentando gravidade;
• Trombose venosa secundária (baixo fluxo) – taxa maior de complicações;
• Instabilidade hemodinâmicas/droga vasoativas – pior prognóstico;
Espasmo arterial secundário à oclusão;
Resistência dos tecidos à isquemia.

CLÍNICA
• Quadro clínico: dor, parestesia, paralisia, diminuição de temperatura, palidez, ausência de pulsos;
• Exame físico: ausência ou diminuição de pulsos (Determina local da oclusão), diminuição de temperatura – Comparar com
contralateral, palidez/cianose, elevação do membro (Palidez acentuada), perna pendente (Eritrocianose reacional), cianose
fixa/não fixa.

CLASSIFICAÇÃO DE RUTHERFORD
• I - Viável ➔ Dor de repouso sem ameaça iminente ao membro (Alterações neurológicas);
• II - Viabilidade ameaçada ➔ Isquemia reversível porém com risco iminente ao membro
✓ IIa ➔ Marginalmente ameaçada – Dormência pequena e pouca perda sensorial e dor intermitente;
✓ IIb ➔Dor de repouso intermitente, perda sensorial além dos artelhos e perda motora (paresia ou paralisia)
• III – Inviável ➔ Perda de sensibilidade, paralisia muscular, contratura muscular, ausência de enchimento capilar e pele
marmórea.

DIAGNÓSTICO
• Eminentemente clínico
✓ Sem claudicação prévia;
✓ Embolia = Arritmias cardíacas;
✓ Trombose = Ausência pulsos contralateral;
✓ Aprisionamento de poplítea;
✓ Aneurismas de poplítea.
• Exames complementares (Exclusão)
✓ Duplex scan;
✓ Arteriografia;
✓ Angiotomografia.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
• Trombose Venosa Profunda (TVP);
• Distúrbios Neurológicos;
• Baixo Débito;
• Choque;
• Desidratação.

TRATAMENTO
• Preservação da vida e do membro afetado;
• Exames gerais (Sangue, RX de tórax e ECG);
• Medidas gerais (Proclive, proteção térmica);
• Sedação da dor (Anestesia);
• Heparinização (prevenir trombose secudária);
 • Trombolíticos (estreptoquinase, rTPA e uroquinase);
• Remoção mecânica cirúrgica (Cateter de Fogarty);
• Cuidados pós-operatórios
✓ Anticoagulação;
✓ Fasciotomias;
✓ Lesões arteriais;
✓ Sangramentos;
✓ Isquemia/Reperfusão.

PROGNÓSTICO
• Lesões Locais
✓ Reversíveis;
✓ Irreversíveis (Neurológicas, perdas musculares, necroses, amputações);
• Lesões Sistêmicas
✓ Recuperáveis (Acidose, hiperpotassemia, IRA);
✓ Irrecuperáveis (IRC, morte).

QUADRO CLÍNICO
Paciente de 48 anos com queixa de dor em membro superior direito de início súbito há 6 horas, queixando de se dormência e
alterações de sensibilidade.

Refere ser hipertenso controlado com uso de atenolol. Nega antecedentes familiares.

Informações adicionais:

Membro direito: não bateu o membro, braço pálido, ausência de pulso radial e braquial, presença de pulso axial, tempo de
enchimento capilar aumentado, a elevação do braço ele fica mais pálido e formiga mais, sem edema. Em membro esquerdo;
pulso radial, braquial e axilar presentes, coloração e temperatura normais.

OBS: Comparar sempre ambos os braços (direito e esquerdo). Rutherford IIb.

Exame físico: elevação, palpação do pulso, temperatura, coloração, tem arritmia? (Atenolol - betabloqueador).

Exame complementar: pulso arrítmico, forte emboligênica cardiológica.

ECG: pode-se observar fibrilação arterial. Pedir também hemograma, sódio, potássio, ureia, creatinina, gasometria venosa
e RX de tórax.

Diagnóstico: oclusão arterial aguda de MMSS direito.

Topográfico: membro superior direito alterado em relação ao esquerdo.

Anatômico: provável obstrução de região da artéria braquial.

Diagnóstico diferencial:

Conduta: CIRURGIA – passar fogarty, embolia crescente (6 horas), não é o caso de fazer fasciotomia.
 Aneurisma de Aorta Abdominal – 26/04/2022
DEFINIÇÃO
• Aneurisma é a dilatação permanente de qualquer vaso do corpo, acima de 50% do seu calibre original (mede imediatamente
acima do vaso, onde não está dilatado). Abaixo de 50%, chama de ectasia.
• Formas do aneurisma
✓ Fusiformes: dilatação uniforme para todas as direções;

✓ Saculares;

✓ Dissecantes: que pode ser simples, sendo a separação das camadas do vaso, ou somado ao aneurisma;
✓ Pseudoaneurisma: dilatação de uma das camadas do vaso ou ruptura de uma delas, sendo o sangue contido pelas
demais camadas.

FISIOPATOGENIA
• Doença aterosclerótica: a placa localizada na parede do vaso, com o fluxo de sangue, pode descolar e começar a sair
sangue, sendo um aneurisma dissecante. Além disso, o fluxo dentro do vaso é laminar, ou seja, próximo a parede, é lento,
e no centro é rápido. Em algumas ocasiões, ele passa a fazer turbilhonamento pós estenótico, fazendo o aneurisma;
• Aumento da atividade enzimática (elastases e proteases), o que justificaria a camada média do vaso;
• Processo inflamatório da adventícia: alguns tipos de doenças inflamatórias, levam a uma inflamação da parede do vaso com
consequente enfraquecimento do mesmo, podendo ocasionar o aneurisma;
• Herança genética.
CLASSIFICAÇÃO DE STANFORD E DEBAKEY

• Tipo A: envolvimento da aorta ascendente, com ou sem o acometimento do restante da aorta;

• Tipo B: não tem envolvimento da aorta ascendente, somente após o cajado da aorta.

CLASSIFICAÇÃO DE CROWFORD MODIFICADA

• Tipo 1: subclávia até suprarrenal;

• Tipo 2: subclávia até ilíacas;
• Tipo 3: torácica distal até ilíacas;
• Tipo 4: abdome até ilíacas;
• Tipo 5: torácica distal até suprarrenal.

CLÍNICA DO PACIENTE
• Doença normalmente silenciosa;
• Presença de massa pulsátil;
• Dor abdominal ou lombar;
• Sinais de choque;
• Borramento de musculatura em retroperitônio ou coleção sanguínea;
• Perda dos bordos da parede da aorta.
DIAGNÓSTICO
• Diagnóstico através de exame físico/imagem (achado de exame)
✓ Angiotomografia

• Complicações ➔ chega com complicações e aí investiga.

✓ Sangramentos: no local da incisão, hematomas etc.
✓ Infecções;
✓ Oclusões.

TRATAMENTO
• Não carregar peso;
• Controle pressórico rigoroso;
• Beta bloqueadores ➔ diminui PA e FC, com consequente diminuição da pressão dentro do vaso. Contudo, não tem
efetividade confirmada.
• Indicação cirúrgica
✓ Aneurisma roto ➔ tratamento de urgência;
✓ Dor abdominal relacionado ao aneurisma ➔ rápida expansão;
✓ Aneurisma integro
➢ Aneurismas acima de 5cm;
➢ Crescimento rápido acima de 4,5cm;
➢ Aneurismas saculares;
➢ Correção: cirurgia aberta ou procedimento endovascular.
 Bruna Rubinato – Medicina Piracicaba/Turma 1

8º semestre

Anatomia do Olho e Anexos – 28/03/2022

INTRODUÇÃO
• O olho é formado pelo globo ocular e pelo nervo óptico;
• A capacidade de visão é promovida pelo sistema fotorreceptor, composto pelo globo ocular e pelas estrutura anexas, como
as pálpebras, glândulas lacrimais e a conjuntiva, além dos músculos extrínsecos do bulbo do olho.

GLOBO OCULAR
• O globo ocular é composto por três camadas: camada externa, média e interna. É também dividido em três compartimentos:
câmara anterior, câmara posterior e espaço vítreo.
• Além disso, o olho possui o cristalino, que é mantido em posição pelo ligamento ciliar, e à frente do cristalino fica a íris,
que é pigmentada e delimita a abertura da pupila, por onde passam os raios luminosos que chegam até a retina

CAMADA EXTERNA
• Chamada também de túnica fibrosa ➔ corneoescleral;
• Constitui o esqueleto que garante a forma e a resistência do bulbo do olho;
• Local de fixação dos músculos extrínsecos e intrínsecos do olho.
• Córnea
✓ Proteção e óptica;
✓ Ricamente enervada (V par), e por conta isso, qualquer corpo estranho pode causar desconforto quando em
contato com a córnea;
✓ Transparente;
✓ Avascular;
✓ Maior curvatura em relação à esclera;
✓ Lente convergente 43 dioptrias;
✓ Camadas
➢ Epitélio corneano ➔ epitélio escamoso estratificado não queratinizado;
➢ M. de Bowman ➔ membrana de fibras de colágeno, se lesada forma tecido cicatricial;
➢ Estroma ➔ fibras paralelas de colágeno, tipo I, III, V e VO;
➢ M. de Descemet ➔ músculo basal do endotélio;
➢ Endotélio ➔ manutenção da transparência, mecanismo de deturgescência, não regenera.
 • Esclera
✓ Opaca ➔ fibras colágenas não organizadas de vários tamanhos;
✓ Manutenção da forma;
✓ Local de inserção de músculos extraoculares;
✓ Lâmina cribosa.
• Limbo
✓ É o ângulo formado pela interseção das curvaturas da esclera e da córnea ➔ junção corneoescleral;
✓ Consiste em uma zona de transição da córnea para a esclera, sendo assim, o colágeno da córnea, que é
transparente, se torna branco e fibroso;
✓ Importância: células tronco corneanas, marco cirúrgico e relação com o ângulo da câmara anterior;
✓ Essa zona é altamente vascularizada;
✓ Há também aqui o canal de Schlemm, onde o humor aquoso produzido nos processos ciliares é drenado para o
sistema venoso, o que é possível devido aos espaços de Fontana, que são um sistema de labirinto que vai do
endotélio da córnea ao canal de Schlemm.

CAMADA MÉDIA
• Composto pelo coroide, corpo ciliar e íris;
• Responsável pela focalização e controle da intensidade da luz;
• Coroide
✓ Porção vascular e pigmentada;
✓ Anteriormente origina o corpo ciliar, responsável pelo humor aquoso e vítreo, além da acomodação do cristalino;
✓ Lesões nessa região podem provocar alterações na retina.
• Corpo ciliar
✓ É uma dilatação da coroide na altura do cristalino. Reveste a superfície interna da esclera, sendo formado por duas
faces;
✓ É onde se localizam os processos ciliares, onde o humor aquoso é produzido;
✓ O humor flui para a câmara posterior do olho em direção ao cristalino, passa entre o cristalino e a íris e chega à
câmara anterior e penetra nos espaços de Fontana, alcançando o ducto de Schlemm, que se comunica com as
veias da esclera, para as quais o humor aquoso é drenado.
• Íris
✓ É um prolongamento do coroide que cobre parte do cristalino;
✓ A íris possui um orifício central, que é a pupila. Alguns traumas e fármacos podem causar midríase, que é a
dilatação contínua da pupila. Já a miose é a constrição da pupila;
✓ A íris possui ainda feixes de fibras musculares lisas, que se originam no músculo ciliar e seguem até as bordas
da pupila, perto das quais esses feixes se bifurcam e formam o esfíncter da pupila, e as hastes prolongadas da
bifurcação (que é em Y) formam o músculo dilatador da pupila, que tem ação oposta ao esfíncter. O esfíncter
possui inervação parassimpática e o dilatador da pupila é inervado pelo simpático, ou seja, são dois músculos
involuntários. As respostas pupilares são paradoxas, pois a resposta simpática geralmente é imediata, mas a
dilatação da pupila em resposta à baixa iluminação pode levar até 20 minutos, enquanto as respostas
parassimpáticas costumam ser mais lentas, porém a constrição da pupila estimulada por essa regulação
normalmente é imediata.

CAMADA INTERNA
• A túnica interna do olho é a retina;
• As células pigmentares da retina sintetizam melanina, que se acumula sob a forma de grânulos, e que tem função de
absorver a luz que estimulou os fotorreceptores;
• A retina, assim, é formada por duas partes funcionais ➔ uma parte óptica e uma parte cega, sendo a óptica sensível aos
raios luminosos e composta por dois estratos, sendo um nervoso e outro pigmentar.

CONJUNTIVA
• Proteção contra agentes externos;
• Formação de componentes da lágrima;
• Ação imunológica local.
FILME LACRIMAL
• Refração;
• Lubrificação;
• Nutrição;
• Remove estímulos nocivos;
• Defesa (lactoferrina, lisozima, imunoglobulinas).

ANATOMIA DA SECÇÃO INTERNA

• Humor aquoso
✓ Homeostase corneana;
✓ Manutenção da pressão intraocular;
✓ Produção no corpo ciliar;
✓ Drenagem no ângulo da câmara anterior.

Erros Refracionais ou Ametropias – 28/03/2022

PRINCIPAIS CAUSAS DE CEGUEIRA
1. Erros refrativos;
2. Catarata;
3. DMRI;
4. Glaucoma;
5. Opacidades corneanas;
6. Retinopatia DM;
7. Tracoma;
8. Presbiopia.

REFLEXÃO E REFRAÇÃO
• Reflexão: onda ao atingir uma superfície volta a se propagar no meio de origem sem alterar velocidade, frequência ou
comprimento;
• Refração: mudança de velocidade e direção de uma onda quando passa de um meio para outro.

COMPONENTES REFRATIVOS
• Córnea ➔ 40d;
• Cristalino ➔ 18d;
• Comprimento axial.
EMETROPIA E AMETROPIA
• Emetropia: sem interferência da acomodação, recebe na fóvea imagens nítidas de objetos situados no infinito. Relação
entre comprimento axial e poder refrativo.
• Ametropia: sem acomodação, não recebe na fóvea 2imagens nítidas de objetos situados no infinito. Relação inadequada
entre comprimento axial e poder refrativo;
✓ Miopia
➢ Imagens formadas anteriormente à retina;
➢ Não enxerga de longe;
➢ Enxerga de perto.
✓ Hipermetropia
➢ Queixas de astenopia, cefaleia;
➢ Imagens formadas posteriormente à retina;
➢ Normalmente enxerga bem, mas precisa fazer esforço visual;
➢ Tende a ter mais dificuldade para enxergar de perto.
✓ Astigmatismo
➢ Os dois meridianos principais da córnea e/ou do cristalino, têm curvaturas diferentes, portanto, poderes
dióptricos diferentes, não permitindo a formação da imagem nítida sobre a fóvea, resultando na
percepção de imagens distorcidas;
➢ Causada por alterações da superfície da córnea ou do cristalino, formando imagens em planos diferentes;
➢ Correção com lentes cilíndricas.
✓ Presbiopia
➢ Dificuldade para ver de perto;
➢ Acima de 40 anos;
➢ O sinal característico é o afastamento do objeto para melhorar o foco;
➢ Óculos para perto ou multifocais;
➢ Lentes de contato multifocais.

Semiologia Oftalmológica Básica – 28/03/2022

ANAMNESE
• Identificação;
• QP: olho direito/esquerdo ou ambos. Sintoma ocular X visual. Início abrupto ou insidioso;
• Antecedentes Oftalmológicos: uso de correção, patologia ocular, tratamentos prévios, cirurgias.

SINTOMAS OCULARES
• Dor;
• Sensação de corpo estranho;
• Olho seco;
• Olho vermelho;
• Prurido;
• Ardência;
• Secreção;
• Fotofobia;
• Lacrimejamento;
• Astenopia.
SINTOMAS VISUAIS
• Miopsias: moscas volantes;
• Fotopsias: fleches de luz;
• Metamorfosias: distorção de imagem;
• Diplopia: visão dupla;
• Amaurose: cegueira transitória (amaurose fugaz) ou não;
• Escotoma: sombra na visão;
• Perda de campo visual;
• Embaçamento.

EXAME OFTALMOLÓGICO
• Acuidade visual
✓ Tabela de Snellen
➢ 6 metros de distância da tabela;
➢ Testar 1 olho de cada vez;
➢ Sem correção e com correção;
➢ Anotação: dist.pct/emetrope 20/20; 20/40; 20/200.
✓ Buraco estenopeico – Pinhole
➢ AV com PH
➢ Visão < 20/30;
➢ Se causa refracional (falta de óculos) ➔ melhora;
➢ Se causa no sistema eferente ou opacidade de meios ➔ não melhora.
✓ Teste de visão de perto
➢ Iluminação adequada;
➢ Com correção;
➢ 37cm de distância.
• Campo visual de confrontação
✓ Vantagens
➢ Simples, rápido;
➢ Pode ser feito em pacientes acamados e crianças.
✓ Desvantagens
➢ Falta de normatização;
➢ Limitação para defeitos sutis.
• Teste de Hirschberg – reflexo corneano.
• Motilidade ocular extrínseca
✓ Inervação: OS 4/RELA 6/RESTO 3.

• Ectoscopia
✓ Supercílio;
✓ Margem orbitária;
✓ Pálpebra;
✓ Fenda palpebral;
✓ Bulbo ocular ➔ conjuntiva, córnea, íris e pupila.
✓ Corar com fluoresceína;
✓ Avaliação da câmara anterior: iluminação lateral ao olho
➢ Câmara rasa ➔ se iluminar apenas a região temporal ➔ risco de glaucoma agudo;
➢ Câmara longa ➔ ilumina tudo.
• Exame da pupila
✓ Reflexos pupilares
➢ Reflexo fotomotor (direto/consensual)
❖ Reflexo parassimpático;
❖ Via aferente
o Luz ➔ retina ➔ N. óptico (II);
o Fibras pupilares fazem sinapse núcleo pré-tectal e núcleo de Edinger Westphal – núcleo
do III par.
❖ Via eferente
o N. oculomotor (III);
o MM. Extraoculares elevador da pálpebra ciliar.
➢ Reflexo convergência/acomodação (pupilar para perto);
➢ Defeito pupilar aferente relativo (swing light test).
✓ Forma
➢ Isocoria/anisocoria (20% anisocoria fisiológica);
➢ Irregularidade pupilar iriana (Cx prévia, uveíte, coloboma).
• Teste do reflexo vermelho ➔ teste do olhinho
✓ Olhando pelo oftalmoscópio;
✓ Lente 0 ou o grau do examinador;
✓ Distância cerca de 50cm;
✓ Observar as pupilas do paciente;
✓ Procurar o reflexo vermelho.
✓ Leucocoria
➢ Glaucoma corticogênico (iatrogênico);
➢ Opacidades corneanas;
➢ Tumores intraoculares;
➢ Trauma de parto fórceps;
➢ Catarata;
➢ Persistência vítreo primário;
➢ Retinopatia prematuridade;
➢ Retinite (toxoplasma);
➢ Descolamento de retina.
 • Fundoscopia;
• Tonometria
✓ Medida da pressão ocular;
✓ Gold standard (de Goldmann) ➔ aplana a porção central da córnea e mede a reação a essa deformação, estimando
a pressão intraocular;
✓ Tonometria bidigital:
➢ Dedos indicadores tocam pálpebra sup;
➢ Olho fechado;
➢ Um dedo faz compressão e outro descompressão (delicadamente);
➢ Sentir se há flutuação ao toque
❖ Excessiva;
❖ Hipotensão;
❖ Normal;
❖ Ausente (pétreo);
❖ Hipertensão.

GLAUCOMA AGUDO
• Bav, dor, cefaléia, náusea, vômito;
• Média midríase paralítica;
• Edema de córnea;
• Íris abaulada, ca rasa;
• Inflamação, congestão ocular;
• Bd pétreo (PIO>50mmhg)

GLAUCOMA CONGÊNITO PRIMÁRIO

• Fotofobia;
• Blefaroespasmo;
• Epífora;
• Córnea grande sem brilho;
• Buftalmo;
• Aumento da pio.

Fundoscopia – 28/03/2022
FUNÇÃO
• Avaliação direta de arteríolas e vênulas de forma não invasiva;
• Avaliação do segmento posterior do olho;
• Alterações em patologias oculares (glaucoma, DMRI, DR);
• Alterações em patologias sistêmicas (DM, HAS);
• Avaliação de queixas visuais.

OFTALMOSCÓPIO DIRETO
• Imagem magnificação de cerca 15x;
• Campo de visão de 10 graus (depende do diâm. Pupilar do pct);
• Monocular;
• É possível examinar sem midríase farmacológica.
TÉCNICA DE EXAME
• Escureça a sala;
• Paciente sentado com cabeça apoiada.
• Paciente deve olhar para frente no fundo da sala;
• Evitar o reflexo pupilar de acomodação;
• Conseguir máxima dilatação pupilar sem fármaco;
• Ajustar na lente 0 ou com a correção do examinador + paciente;
• Examine o olho D. do pct com seu olho D. e o olho E. do pct com seu olho E;
• Distância de 1 braço do paciente;
• Apoiar a mão na fronte ou ombro do paciente;
• Se posicione de modo que o feixe de luz entre de temporal para nasal (15 graus – evitar reflexo corneano);
• Procurar o reflexo vermelho;
• Se aproximar do olho do paciente até focar a imagem;
• Achar um vaso e segui-lo até o N.= Óptico.

AVALIAÇÃO DO FUNDO DE OLHO

• Examinar:
✓ Disco óptico e região peripapilar
➢ Formato/tamanho – 1,5mm;
➢ Elevação;
➢ Rima neural;
❖ Coloração – róseo;
❖ Bordos – nítidos;
➢ Escavação – cup/disc ratio;
➢ Hemorragias;
➢ Papiledema ➔ bordos borrados, D.O. elevado, vasos não visíveis da papila (colapsados), DD hipertensão
intracraniana.
 ➢ Atrofia óptica ➔ D.O. pálido, palidez difusa ou setorial, bem delimitado, atenuação vascular, redução do
nº de vasos no D.O.

➢ Glaucomatoso ➔ escavação aumentada, podendo apresentar palidez e hemorragia.

✓ Vasos;
➢ Calibre e tortuosidade;
➢ Artérias
❖ Mais claras, mais finas, reflexo mais intenso;
❖ Reflexo mais branco na arteriosclerose;
➢ Veias
❖ Maiores, mais escuras;
❖ Pulsação no D.O. (80%);
➢ Cruzamentos a-v
❖ Constrição, compressão, elevação, desvio das veias.
 ✓ Retina

✓ Mácula

Olho Vermelho – 04/04/2022

INTRODUÇÃO
• Principal queixa ocular em atendimento primário e em PS oftalmológico;
• Maioria de causa benigna
• Saber reconhecer as urgências ➔ risco de perda visual.

PRINCIPAIS CAUSAS
• Oculares
✓ Olho seco;
✓ Infecciosas;
✓ Inflamatórias;
✓ Alérgicas;
✓ Trauma;
✓ Aumento da pressão intraocular;
✓ Fistula carótido-venosa.
 • Sistêmicas
✓ Reumatológicas;
✓ Endócrinas;
✓ Dermatológicas;
✓ Infectocontagiosas.

PRINCIPAIS CAUSAS
• Traumática X não traumática;
• Infeciosa X não infecciosa.

ALTERAÇÕES PALPEBRAIS
• Retração palpebral;

• Ectrópio ➔ eversão da pálpebra;

• Lagoftalmo ➔ fechamento incompleto da pálpebra;

• Entrópio ➔ fechamento para dentro;

• Triquíase ➔ mal posicionamento dos cílios.

OLHO SECO
• Possíveis causas: tempo de tela, ar-condicionado, blefarite, alergias, pós-operatório, Sd. Sjogren, covid;
• Pode levar à blefarite (pode ser por dermatite seborreica) e rosácea.

• Tratamento da blefarite
✓ Compressas mornas ➔ 5 min;
✓ Higiene palpebral com shampoo neutro;
✓ 1x ao dia;
✓ Se persistir, referenciar.

DACRIOCISTITE
• Inflamação do saco lacrimal;
• Obstrução do sistema de drenagem lacrimal;
• Celulite pré-septal associada;
• Tratamento
✓ Compressas mornas;
✓ Amoxicilina VO ou amoxicilina + ácido clavulânico VO;
✓ Encaminhar ao oftalmologista para resolução cirúrgica.
FÍSTULA CARÓTIDO-CAVERNOSA
• Proptose pulsátil;
• Quemose, sopro, frêmito;
• Diminuição da AV;
• Engurgitamento venoso conjuntival;
• Aumento de PIO;
• Dor ocular;
• Cefaléia.

HIPOSFAGMA – HEMORRAGIA CONJUNTIVAL

• Muito comum;
• Possíveis causas: Valsalva, trauma, conjuntivite, pico hipertensivo, diátese hemorrágica, crianças ➔ abuso;
• Resolução espontânea em 1 a 2 semanas.

PTERÍGEO E PINGUECULA
• Proliferação fibrovascular;
• Degeneração actínica;
• Pterígio ➔ membrana que avança sobre a córnea, ou seja, invade a superfície ocular, em direção ao centro, podendo
atingir a pupila.
• Pinguecula ➔ degenerescência da conjuntiva que se manifesta como um depósito de cor amarela esbranquiçada na junção
entre a córnea e a esclera. Ou seja, é uma alteração do tecido da conjuntiva, que resulta no depósito de proteínas, de
gordura e/ou cálcio, alterando a cor da conjuntiva.

Pterígio: Pinguecula:

CONJUNTIVITE
• Geralmente bilateral;
• Indolor;
• Autolimitada;
• Secreção, lacrimejamento, fotofobia;
• Quemose e infiltração vascular;
• Exsudação e dilatação vascular;
• Linfadenopatia preauricular ➔ associada a quadro viral;
• Diagnóstico
✓ História;
✓ Tempo de duração;
✓ Quadro clínico ➔ tipo de exsudato;
✓ Exame laboratorial ➔ Bacterioscopia e cultura (só faz se é uma conjuntivite crônica, sem resolução).
• Tempo de evolução
✓ Hiperaguda ➔ 12 horas ➔ Neisserias, pseudomonas, Haemophilus
➢ Secreção mucopurulenta abundante;
➢ Risco de perfuração ocular dentro de 24h de evolução;
➢ Neisserias invadem epitélio corneano íntegro;
➢ Tratamento
❖ Encaminhar imediatamente oftalmologista;
❖ Internação;
❖ Sistêmico ➔ cefalosporina 3ª geração (Ceftriaxona), Quinolona, Macrolídeo;
❖ Tópico ➔ colírios antibióticos fortificados;
❖ Higiene local.
✓ Aguda ➔ <3 semanas;
➢ Maioria gram+: Streptococcus pneumoniae e aureus, Haemophilus influenza ➔ otite, Moraxella
catarrhalis;
➢ Secreção mucopurulenta, sensação de areia, hiperemia, queimação, pálpebras inchadas e grudadas,
resposta papilar;
➢ Tratamento
❖ Higiene local;
❖ Compressas geladas;
❖ Colírio antibiótico.
✓ Crônica ➔ >3 semanas

• Etiologia
✓ Alérgica;
✓ Não infeciosa.
✓ Infecciosa
➢ Viral;
❖ Adenovírus – DNA Vírus 47 tipos;
❖ Estáveis ➔ fácil contaminação;
❖ 5 a 20% conjuntivites agudas;
❖ Ceratoconjuntivite epidêmica
o Edema palpebral ➔ eritema;
o Linfadenopatia pré-auricular;
Simbléfaro
o Reação folicular em fórnice inferior;
o Simbléfaro/pseudomembranas;
o Ceratite (inflamação corneana. Se atingir o eixo visual na pupila, haverá prejuízo visual)
em 80%;
o Tratamento: isolamento, sintomáticos e compressas geladas;
o Prevenção: higienização/limpeza, isolamento de 7 a 10 dias;
o Encaminhar ao oftalmologista se: não há melhora em 7 a 10 dias, há envolvimento
corneano e se há diminuição da acuidade visual.
 ❖ Conjuntivite hemorrágica;
❖ Conjuntivite folicular aguda;
❖ Febre faringo-conjuntival.
➢ Bacteriana;
➢ Fúngica.

CERATITE
• Diminuição da acuidade visual;
• Hiperemia conjuntival;
• Consequências ➔defeito epitelial/úlcera córnea;
• Sensação de corpo estranho, dor, fotofobia.

• Agentes etiológicos
✓ Vírus ➔ herpes;
✓ Bactérias ➔ pseudomonas (lente de contato), S. aureus, S. pneumoniae, Moraxella sp;
✓ Fungos ➔ Fusarium spp, Aspergillus spp, Candida albicans;
✓ Parasitas ➔ acathamoeba;
• Ceratite ulcerativa periférica
✓ Doença reumática associada ➔ artrite reumatoide, Sjogren, lúpus, esclerodermia, policondrite, ARJ, vasculites
primárias (granulomatose de Wegener, poliartrite nodosa, arterite de células gigantes).
• Tratamento cirúrgico
✓ Se houver perfuração;
✓ Adesivo tecidual;
✓ Transplante de córnea tectônico;
✓ Se houver suspeita de ceratite, encaminhar ao oftalmo.

EPISCLERITE
• Inflamação da episclera;
• Bilateral;
• Adulto jovem/sexo feminino;
• Duração de dias a semanas;
• 60% recidiva;
• Hiperemia, dor leve, sensação de corpo estranho, fotofobia;
• Acuidade visual preservada.
• Fatores desencadeantes
✓ Alérgenos, ovulação, menstruação, estresse, doenças sistêmicas associadas;
✓ Atopia, gota, colagenoses, sífilis, rosácea, infecções.
• Diagnóstico: fenilerina 10%;
• Tratamento:
✓ Compressas frias;
✓ Lágrimas artificiais
✓ Sistêmico AINH 6 meses;
✓ Evitar corticoide por efeito rebote;
✓ Doenças sistêmicas.
ESCLERITE
• Doença severa destrutiva;
• 4ª a 6ª década de vida;
• Mais em mulheres;
• Dor, edema, hiperemia;
• Baixa acuidade visual;
• Fotofobia;
• Imunomediada ou infeciosa;
• Acomete toda espessura da esclera;
• Recorrência;
• Destruição ocular associada à doenças potencialmente letais;
• Diagnóstico correto ➔ melhor prognóstico;
• Encaminhar urgente ao oftalmologista;
• Tratamento: AINH VO, corticoide sistêmico, imunossupressão.

UVEÍTE
• Inflamação do tecido uveal ➔ íris, corpo ciliar, coroide;
• Classificação ➔ anterior, intermediária, posterior;
• Etiologia ➔ infecciosa, inflamatória, mascarada;
• Alterações secundárias ➔ retina, vítreo, nervo óptico;
• Quadro clínico: hiperemia conjuntival, perilimbar, dor, fotofobia, baixa acuidade visual, miose, corectopia;
• Encaminhar ao oftalmologista.

TRAUMA
• Ectoscopia
✓ Supercílio;
✓ Rebordo orbitário;
✓ Pálpebras e cílios;
✓ Conjuntiva;
✓ Esclera;
✓ Córnea;
✓ CA;
✓ Íris;
✓ Cristalino;
✓ Vítreo.
• Fratura orbitaria
✓ Diplopia;
✓ Edema palpebral;
✓ Enoftalmia;
✓ Crepitação;
✓ Tratamento
➢ Evitar Valsalva por 5 a 7 semanas ➔ piora do edema;
➢ Iniciar atb VO amoxicilina + clavulanato ou cefalosporina 10d;
➢ Corticoide VO para diminuir o edema;
➢ Indicação cirúrgica, se persistir enoftalmia > 2mm e diplopia por mais de 14 dias.
• Síndrome compartimental
✓ Piora da AV;
✓ Proptose;
✓ Defeito pupilar aferente relativo;
✓ Edema palpebral;
✓ Restrição motilidade;
✓ Resistência retropulsão do globo;
✓ Aumento da PIO;
✓ Tratamento
➢ Emergência;
➢ Cantotomia ou cantólise lateral.
• Trauma palpebral
✓ Laceração ➔ total, envolvendo margem ou 1/3 lateral ➔ indicar correção ao oftalmologista.
• Trauma de conjuntiva
✓ Hemorragia subconjuntival;
✓ Edema;
✓ Corpo estranho;
✓ Laceração.
• Córnea
✓ Corpo estranho;
✓ Laceração lamelar (abrasão);

✓ Perfuração.
• Câmara anterior
✓ Hifema;
✓ Uveíte;
✓ Glaucoma.

• Reconhecer condições de emergência ➔ risco de morte, emergência ocular (queimadura, OACR);

• Identificação de outras lesões ➔ hemorragia SNC, patologias prévias, possibilidade de corpo estranho ocular;
• Exames complementares
✓ Radiografia de crânio e órbitas;
✓ TC de órbitas;
✓ RNM ➔ evitar na suspeita de corpo estranho intraocular;
✓ Exames laboratoriais.
• Evitar maiores danos ➔ analgésicos, antieméticos, controle da PA;
• Nunca usar pomadas na suspeita de perfuração;
• Usar sempre colírios estéreis ➔ risco de endoftalmite;
• Curativo oclusivo não compressivo (copinho);
• Encaminhar urgente ao oftalmologista.
QUEIMADURA OCULAR
• Etiologia ➔ térmica, radiação, ultravioleta, ácido/álcali;
• Encaminhar urgente ao oftalmologista;
• Ácido (necrose de coagulação)
✓ Sulfúrico, sulfuroso, fluorídrico, acético, crômico clorídrico;
✓ Bateria, vinagre;
✓ Adulto jovem;
✓ Acidente – trabalho, domiciliar, violência.
• Álcalis (necrose de liquefação)
✓ Amônia, soda cáustica, cal, hidróxido de magnésio;
✓ Fertilizantes, produtos de limpeza, cimento;
✓ Álcali> ácido ➔ produtos de limpeza, mat. de construção.
• Queimadura química
✓ Classificação

GRAU I – bom prognóstico. Dano epitelial, sem isquemia limbar.

GRAU II – bom prognóstico. Opacidade corneana, isquemia limbar < 1/3.

GRAU III – prognóstico reservado. Perda epitelial total, opacidade corneana, isquemia de 1/3 a
½ do limbo.

GRAU IV – prognóstico ruim. Opacidade corneana, isquemia limbar >1/2

✓ Tratamento ➔ fase imediata

➢ Colírio anestésico;
➢ Irrigação RL ou SF (mínimo por 30 min) – controle de ph ➔ a irrigação deve ser feita o quanto antes! Se
possível no local do acidente;
➢ Remoção de debris (eversão palpebral)
➢ Se não há RL usar SF, se não há SF, usar água da torneira;
➢ Encaminhar urgente ao oftalmologista.

GLAUCOMA AGUDO
• Sexo feminino;
• Idade > 65 anos;
• Hipermetropia;
• Quadro clínico: dor de forte intensidade, diminuição da acuidade visual, náuseas e vômitos, cefaleia, média midríase
paralítica, elevação da PIO, tono bidigital pétrea.

• Encaminhar imediatamente ao oftalmologista.

RED FLAGS
• Baixa de acuidade visual;
• Dor ocular intensa;
• Fotofobia;
• Anisocoria, alterações dos reflexos pupilares;
• Trauma físico ou químico;
• Uso de lente de contato;
• Cora com fluoresceína;
• Conjuntivite neonatal (até 28 dias de vida).

RESUMINDO
• Maioria benigno;
• Perguntas chave – sente dor?/ tem perda de visão?
• Causas que demandam encaminhamento imediato:
✓ Glaucoma agudo;
✓ Úlcera de córnea;
✓ Trauma ocular;
✓ Trauma químico;
✓ Endoftalmite;
✓ Esclerite;
✓ Uveíte.
• Todo trauma químico pode causar perda visual;
• Fundamental o uso de fluoresceína para ver lesões de córnea;
• Na dúvida encaminhe para um oftalmologista;
• Não prescrever colírio corticoide;
• Não prescrever uso de anestésico colírio para casa.

TESTES
1. Qual condição pode necessitar de encaminhamento urgente ao oftalmologista?
a) Conjuntivite bacteriana;
b) Conjuntivite alérgica;
c) Conjuntivite viral;
d) Olho seco.
 2. Qual sinal indica um caso de olho vermelho com risco de perda visual?
a) Secreção esverdeada purulenta;
b) Irritação ocular;
c) Hiperemia mais intensa em região de fórnices;
d) Fotofobia.
3. Qual sinal pode estar associado à hemorragia subconjuntival?
a) Espirros;
b) Dor orbitária;
c) Fotofobia;
d) Piora de acuidade visual.

4. Qual condição pode se apresentar com dor intensa e profunda?

a) Esclerite;
b) Hemorragia subconjuntival;
c) Conjuntivite bacteriana;
d) Blefarite.

5. Qual sinal está associado à conjuntivite viral?

a) Secreção purulenta;
b) Piora de acuidade visual;
c) Linfonodo preauricular;
d) Dor.

Glaucoma – 04/04/2022
INTRODUÇÃO
• Principal causa de cegueira irreversível;
• É um grupo de doenças que tem em comum:
✓ PIO elevada;
✓ Morte de células ganglionares;
✓ Diminuição da camada de fibras nervosas;
✓ Aumento da escavação do nervo óptico;
✓ Redução do campo visual;
✓ Cegueira.
• Neuropatia óptica assintomática em 80% dos casos;
• Progressão lenta;
• A prevenção do glaucoma é possível com a atuação de médicos de todas as especialidades.

FISIOPATOLOGIA
• Equilíbrio entre produção e drenagem do humor aquoso;
• Produção no c. ciliar e drenagem no seio camerular;
• Não há aumento de produção de humor aquoso;
• Distúrbios de circulação do humor aquoso;
• Distúrbios na drenagem.
CLASSIFICAÇÃO
• Etiologia
✓ Glaucomas primários ➔ Ângulo aberto/fechado (crônico/agudo);
✓ Glaucoma do desenvolvimento ➔ congênito/juvenil;
✓ Glaucomas secundários ➔ doenças oculares, doenças sistêmicas (medicamentos), cirurgias oculares.
• Graus
✓ Hipertensão intraocular ➔ não necessariamente é glaucoma, tto depende de fatores de risco;
✓ Glaucoma inicial ➔ tratamento;
✓ Glaucoma moderado ➔ tratamento mais intenso;
✓ Glaucoma avançado ➔ tratamento agressivo.

PRESSÃO INTRAOCULAR
• Medida indolor (anestésico + fluoresceína);
• Rápido ➔ parte da consulta de rotina oftalmológica;
• Medida indireta (depende da espessura corneana);
• Gold standard - tonômetro de Goldmann;
• Valores normais – 10 a 22 mmHg, mas depende da análise de diversos fatores.

DANOS ANATÔMICOS
• Aumento da PIO (deficiência da drenagem ou circulação do humor aquoso) vai causando um dano no nervo, levando ao
aumento escavação do nervo óptico (alteração da relação disco escavação).

A escavação é uma parte do nervo óptico, que no glaucoma está aumentado.

 C) Normal; D) Patológico.

• Avaliação
✓ Tomografia de coerência óptica (OCT);
✓ Campimetria.

GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO ABERTO

• 80% das formas de glaucoma;
• Evolui de forma crônica e geralmente assintomática;
• População de risco ➔ idade, etnia negra, história familiar, alta miopia, DM, usuários de corticoide (qualquer via de adm);
• Pior prognóstico ➔ má aderência ao tratamento, etnia negra, DM, hipotensão arterial noturna, enxaqueca, extremidades
frias, apneia do sono;
• Tratamento clínico
✓ Colírios que diminuem produção de humor aquoso ➔ beta bloqueadores (maleato de Timolol), inibidores de
anidrase carbônica (Brinzolamida).
✓ Colírios que aumentam a drenagem do humor aquoso ➔ prostaglandinas (latanoprosta, travoprosta,
bimatoprosta).
• Tratamento cirúrgico
✓ Trabeculectomia;
✓ Válvulas de drenagem;
✓ Implantes de drenagem.
• Tratamento laser
✓ Trabeculoplastia;
➢ Laser de Argônio;
➢ Laser Nd – Yag Laser (trabeculoplastia seletiva).

GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO FECHADO

• Forma aguda;
• Emergência oftalmológica;
• Quadro clínico: dor, hiperemia, náusea/vômitos, redução de acuidade visual, perda de brilho da córnea, média midríase fixa,
olho duro à palpação;
 • Tratamento clínico
✓ Manitol (250ml/80g/min);
✓ Glicerol (70ml + 70 mlsf);
✓ Pilocarpina colírio (2% 3x 10/10 min);
✓ Diamox (2 cp de 350mg);
✓ Corticóide;
✓ Analgésico.
• Forma aguda e crônica ➔ tto cirúrgico, iridectomia, irodotomia.

GLAUCOMA DO DESENVOLVIMENTO
• Glaucoma congênito ➔ tratamento urgente;
• Causa: má formação do seio camerular, desenvolvimento incompleto das estruturas do seio camerular de base genética;
• Glaucoma congênito primário: 50 a 70 % dos glaucomas na infância;
• 8/100.000 nascimento;
• Brasil aproximadamente 16900 casos (cbo 2019);
• 70% bilateral;
• 63% sexo masculino e 37% feminino;
• Herança autossômica recessiva com penetrância incompleta ou variável;
• Quadro clínico: olho grande, lacrimejamento, fotofobia, Blefaroespasmo, dor, irritação, apatia;
• Propedêutica: diâmetro da córnea, biomicroscopia do segmento anterior, tonometria;
• Tratamento cirúrgico: remoção do tecido anormal que obstrui a via de drenagem do humor aquoso;
✓ Trabeculotomia;
✓ Goniotomia.

Catarata – 04/04/2022
ANATOMIA DO CRISTALINO
• Lente biconvexa atrás da íris;
• Convergência 20D;
• Avascular;
• Não possui inervação (indolor).
 • Células organizadas longitudinalmente (em casca de cebola) que perdem suas organelas durante a formação, tornando-se
transparente;
• 3 partes: fibras do cristalino, cápsula do cristalino e epitélio subescapular
✓ Fibras do cristalino: elementos prismáticos finos e longos. Células altamente diferenciadas, oriundas das células
originais do cristalino embrionário. Ao perderem seus núcleos, alongam-se podendo medir 9mm de comprimento
por 4mm de espessura;
✓ Cápsula: revestimento acelular homogêneo, hialino e mais espesso na face anterior do cristalino. Estrutura muito
elástica. Constituída principalmente por colágeno tipo IV e glicoproteínas;
✓ Epitélio subcapsular: formado por uma única camada de células epiteliais cuboides. Localizado apenas na porção
anterior do cristalino. É à partir desse epitélio que se originam as fibras responsáveis pelo aumento do cristalino
durante o processo de crescimento do globo ocular.
• Funções
✓ Manter sua transparência;
✓ Óptica (convergência);
✓ Acomodação.

CATARATA
• Definição ➔ opacificação do cristalino;
• Fatores de risco ➔ idade, exposição de raios UV, tabagismo.

EPIDEMIOLOGIA
• Doença do idoso
✓ 50 anos - 50% tem catarata;
✓ > 60 anos - 80 %;
✓ > 70 anos - 90%;
• Principal causa de cegueira reversível 20 milhões no mundo (the lancet global health 2021)

CAUSAS
• Congênita ➔ familiar, mutação esporádica, infecção intrauterina;
• Idade
• Metabólica ➔ DM, doença de Wilson, galactosemia, Sd. de Lowe.
• Medicamentosa ➔ corticoides, mióticos, amiodarona, clorpromazina, alopurinol;
• Traumática e inflamatória ➔ pós-cirúrgica, pós-traumática, pós-uveíte.
• Associada à doenças sistêmicas ➔ trissomia 21, distrofia miotônica, dermatite atópica, Neurofibromatose.

CLASSIFICAÇÃO QUANTO À MORFOLOGIA

• Subcapsular anterior;
• Polar anterior;
• Subcapsular posterior;
• Polar posterior;
• Nuclear;
• Cortical.
CLASSIFICAÇÃO QUANTO À INTENSIDADE
• Incipiente (1+ - opacidade inicial);
• Madura ( 2 a 4 +);
• Hipermadura - quanto mais antiga a catarata, mais duro o núcleo;
• Morganiana – raro, córtex se liquefaz e o núcleo luxado.

QUADRO CLÍNICO
• Embaçamento ou redução de AV;
• Ofuscamento, (glare) dificuldade em dirigir à noite;
• Redução da percepção de cores;
• Diplopia monocular;
• Troca frequente da prescrição dos óculos;
• Melhora da visão de perto miopização (catarata nuclear);
• Quanto mais intensa a catarata piores os sintomas.

TRATAMENTO
• Cirúrgico ➔ facectomia com implante de lente intraocular;
✓ 3 tipos: facectomia intracapsular (desuso), extracapsular e facoemulsificação.
• Congênita: facectomia com implante de lente intraocular, tratamento da ambliopia com oclusão do olho com melhor
acuidade visual;
• Implante de lente intraocular.
 Retinopatia Diabética – 11/04/2022
DIABETES MELLITUS
• Grupo de doenças metabólicas;
• Complexa interação de fatores ambientais e genéticos;
• Falta de insulina – hiperglicemia;
• Diagnóstico - glicemia de jejum > 126 mg/dl
• DM tipo 1 – insulino dependente ➔ auto imune – destruição células beta pancreáticas;
• DM tipo 2 – não insulino dependente ➔ graus variáveis de resistência insulínica e diminuição da produção de insulina,
levando a hiperglicemia e outras alterações metabólicas devido à resistência insulínica.

INTRODUÇÃO
• A mais grave das complicações oculares do diabetes;
• Causada por danos aos vasos sanguíneos da retina, leva a danos na retina;
• Complicação microvascular do diabetes mellitus;
• A causa mais prevalente de cegueira legal entre as idades de 20 a 65 anos;
• Comum em DM tipo I > tipo 2.

FATORES DE RISCO
• Duração do diabetes ➔ mais importante
• Diabetes diagnosticado antes dos 30 anos
✓ 50% RD após 10 anos;
✓ 90% RD após 30 anos.
• Mau controle metabólico
✓ Menos importante, mas relevante para o desenvolvimento e progressão da RD;
✓ Aumento de HbA1c tem associação com aumento de risco.
• Gravidez
✓ Associação com progressão rápida de RD;
✓ Fatores preditivos: mau controle do DM pré-gestacional, controle muito rápido durante os estágios iniciais da
gravidez, pré-eclâmpsia.
• Hipertensão
✓ Muito comum em pacientes com DM tipo 2;
✓ Controlar rigorosamente (<140/80mmHg).
• Nefropatia
✓ Associado com piora da RD;
✓ Transplante renal pode estar associado com melhora da RD e melhor resposta à fotocoagulação.
• Outros
✓ Obesidade, aumento do IMC, relação cintura-quadril elevada;
✓ Hiperlipidemia;
✓ Anemia.
PATOGÊNESE
• Vazamento microvascular;
• Oclusão microvascular.

CLASSIFICAÇÃO
• Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP) ➔ leve, moderada e severa;
• Retinopatia diabética proliferativa (RDP).

RETINOPATIA DIABÉTICA NÃO PROLIFERATIVA

• OD: Microaneurisma, poucas hemorragias em forma de chama e dot-blot e exsudato duro [com exsudato duro na área da
mácula], neovascularização - retinopatia diabética não proliferativa moderada;
• OE: Microaneurisma, numerosas hemorragias em forma de chama e dot-blot [mais de 20 pontos em 4 quadrantes],
exsudato duro [com exsudato duro na área da mácula] neovascularização - retinopatia diabética não proliferativa grave
• Sinais
✓ Microaneurismas;
✓ Hemorragia retiniana ➔ em mata borrão e/ou em de chama de vela;
✓ Exsudato duro;
✓ Mancha algodonosa;
✓ Veia em rosário (venous beading);
✓ Anormalidades microvasculares intra-retinianas (IRMA).
• RDNP leve
✓ Microaneurismas
➢ Bolsas saculares localizadas da parede capilar – red dots;
➢ Dilatação focal da parede capilar onde os pericitos estão ausentes;
➢ Fusão de 2 braços da alça capilar;
➢ Geralmente visto em áreas de não perfusão capilar no polo posterior, especialmente temporal à fóvea;
➢ Os primeiros sinais de RD.

Pontos de hiperfluorescencia difusos

Microaneurismas - extravasamento de componentes do plasma na retina (edema)

• RDNP moderada
✓ Mais microaneurismas;
✓ Hemorragias retinianas
➢ O capilar ou microaneurisma está enfraquecido ➔ ruptura ➔ hemorragias intrarretinianas;
➢ Hemorragias em pontos e manchas
❖ Hemorragia profunda - camada nuclear interna ou camada plexiforme externa;
❖ Geralmente redonda ou oval;
❖ Hemorragias em pontos - pontos vermelhos brilhantes (~ microaneurismas grandes);
❖ Hemorragias em manchas - lesões maiores.
➢ Hemorragias em chama de vela
❖ Mais superficiais - na camada de fibras nervosas;
❖ Absorvida lentamente após várias semanas;
❖ Indistinguível da hemorragia na retinopatia hipertensiva.
➢ Pode haver coexistência de hipertensão sistêmica ➔ PA deve ser verificada
✓ Exsudatos duros esparsos
➢ Exsudatos lipídicos intra-retinianos;
➢ Depósitos amarelos de lipídios e proteínas na retina;
➢ Acúmulo de lipídios extravasam dos capilares e microaneurismas;
➢ Pode formar um padrão circinado;
➢ A hiperlipidemia pode estar correlacionada com o desenvolvimento de exsudatos duros

✓ Manchas algodonosas
➢ Exsudatos moles ou infartos da camada de fibras nervosas;
➢ Lesões brancas e fofas na camada de fibras nervosas;
➢ Resulta de:
❖ Oclusão das arteríolas pré-capilares da retina que suprem a camada de fibras nervosas;
❖ Edema dos axônios das fibras nervosas locais;
➢ À angiofluoresceinografia não há perfusão capilar na área do exsudato mole;
➢ Muito comum em RD, principalmente se associada à HAS.
 • RDNP Severa
✓ 4 quadrantes de hemorragias retinianas graves;
✓ 2 quadrantes de “venous beading” (veia em rosário, em “salsicha”)
➢ Formação de dilatações e estreitamentos das veias da retina;
➢ Aparência semelhante à dilatação em forma de salsicha;
➢ Sinal de RDNP grave.

✓ 1 quadrante de IRMA (intraretinal microvascular anomalies)

➢ Capilares retinianos dilatados anormais ou;
➢ Neovascularização intrarretiniana que não rompeu a membrana limitante interna da retina Indica RDNP
grave. ➔ progride rapidamente para RDP.

Área de não perfusão capilar ➔ A AF mostra extensas áreas de hipofluorescência devido à não perfusão capilar e venous beading.
EDEMA MACULAR
• Edema macular
✓ ↑ Permeabilidade vascular retiniana;
✓ RDNP e RDP;
✓ Focal, difuso ou misto;
✓ Causa de perda visual em RD;
✓ Alteração invade a mácula.

Focal e difuso

• Edema macular clinicamente significativo (EMCS)

✓ Espessamento retiniano dentro de 500 μm da fóvea;

✓ Exsudatos dentro de 500 μm da fóvea, se associado ao espessamento retiniano; o espessamento em si pode ser
fora dos 500 μm;

✓ Espessamento retiniano de uma área de disco (1.500 μm) ou maior, qualquer parte do qual está dentro de um
diâmetro de disco do centro da mácula.
 • Isquemia macular
✓ Não perfusão capilar retiniana;
✓ RDNP progressiva.

RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA

• 5% de DM;
• Achados:
✓ Neovascularização: NVD (disco óptico), NVE (elsewhere);
✓ Alterações vítreas.

Hemorragia Subhialoidea
• Doença ocular diabética avançada
✓ Estágio final de RDP não controlada;
✓ Glaucoma secundário (neovascularização);
✓ Cegueira por hemorragia vítrea persistente, DR tracional, formação de membrana opaca.

RUBEOSIS IRIDIS (neovascularização da íris)

SINAIS E SINTOMAS
• Visão turva, distorcida ou dificuldade de leitura;
• Miopsias, floaters (opacidades vítreas);
• Perda parcial ou total da visão ➔ sombra ou véu no campo visual do paciente;
• Dor nos olhos.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
• Retinopatia hipertensiva;
• Retinopatia por radiação;
• Oclusão de veia central da retina;

• Oclusão de ramo de veia central da retina;

• Síndrome óculo-isquêmica;
• Retinopatia relacionada ao HIV.

TRATAMENTO
• Fotocoagulação à laser;
✓ Indução de involução de novos vasos;
✓ Prevenir a hemorragia vítrea e prevenir a perda visual;
✓ Limitações:
➢ Cristalino e vítreo devem estar transparentes;
➢ Se catarata tratar antes da panfotocoagulação;
➢ Se hemorragia vítrea fazer vitrectomia + fotocoagulação a laser.
✓ Indicações
➢ RDP de alto risco (3/4);
➢ Hemorragia vítrea ou pré-retiniana;
➢ Neovasos;
➢ Neovasos no disco óptico ou dentro de 1.500 mícrons da borda do disco óptico;
➢ Neovascularização de íris ou ângulo;
➢ Edema macular clinicamente significativo.
 • Injeção intravítrea;
• Cirurgia vitreoretiniana
✓ Indicações
➢ Hemorragia vítrea persistente grave;
➢ DR tracional progressiva (ameaçando ou envolvendo mácula);
➢ DR combinado tracional e regmatogênica;
➢ Hemorragia subhialóide pré-macular;
➢ Hemorragia vítrea recorrente após panfotocoagulação.
✓ Vitrectomia via pars plana (VPP);
✓ Peeling de membrana (PM);
✓ Endolaser (EL)
✓ Troca de gás fluido (FGX) ➔ SF6 e C3F8
• Tratamento clínico
✓ Bom controle glicêmico
➢ Prevenção:
❖ Hemoglobina glicosilada < 7;
❖ PAS < 130 mmHg;
❖ Controle de hiperlipidemia (colesterol e triglicérides);
❖ Correção de anemia;
❖ Controle da nefropatia diabética;
➢ Gravidez piora a retinopatia DM.

SCREENING PARA RETINOPATIA DM

• DM de início juvenil > 5 anos e depois todos os anos;
• DM início no adulto - ao diagnóstico (> 30) e depois todos os anos;
• DM com gravidez no primeiro trimestre e depois a cada trimestre.

FOLLOW UP

DOENÇA OCULAR DIABÉTICA AVANÇADA

• Complicações graves que ameaçam a visão
✓ Hemorragia vítrea persistente;
✓ DR descolamento tracional de retina;
✓ Formação de membrana opaca;
✓ Glaucoma neovascular.
• Tratamento: vitrectomia + endolaser + anti-VEGF;
• Prognóstico ruim.
 Doenças Endócrinas e o Olho - 11/04/2022
INTRODUÇÃO
• O olho é um espelho que reflete a saúde de outros sistemas do corpo humano;
• O olho humano, como órgão, pode oferecer pistas críticas para o diagnóstico de várias doenças sistêmicas;
• As alterações oculares são comuns em vários distúrbios endócrinos, como diabetes mellitus e doença de Graves;
• O conhecimento das associações entre as manifestações oculares e os distúrbios endócrinos é o primeiro passo no
diagnóstico e manejo desses pacientes complexos.

NEOPLASIAS HIPOFISÁRIAS
• Em geral adenomas, raramente carcinomas;
• Tumores pequenos da hipófise e geralmente assintomáticos, a menos que o tumor produza um hormônio.
• No entanto, se o tumor aumentar: pode causar deficiências hormonais pressionando as células pituitárias normais. Se
crescer ainda mais (> 1 cm), pode causar sintomas visuais;
• Sintomas oculares (dependendo do tamanho)
✓ Visão turva (mono ou binocular);
✓ Perda de campo visual: compressão do nervo óptico ou quiasma. Depende do tamanho e localização do tumor.
➢ Déficit de campo visual monocular ➔ os tumores assimétricos podem envolver um lado do quiasma ou
um n. óptico, e mais comumente se apresentarem como quadrantopsia temporal superior.

➢ Déficit de campo quiasmático: lesões ao nível do quiasma óptico produzem uma hemianopsia bitemporal.
Os adenomas hipofisários, que crescem para cima a partir do pedúnculo hipofisário, comprimem o
quiasma por baixo, que envolve preferencialmente as fibras nervosas inferiores, nasais e maculares. Isso
corresponde à perda de visão superior, bitemporal e central.
 ➢ Déficits de campo juncional: escotoma central em um olho com perda de campo visual temporal no outro
olho. Causada pela compressão de uma alça anterior para as fibras nasais decussantes dentro do nervo
óptico posterior "joelho de Willebrand".

✓ Diplopia: alterações na motilidade ocular;

✓ Um tumor pituitário pode causar sintomas visuais decorrentes de:
➢ Efeitos de pressão exercidos sobre a via óptica;
➢ A extensão do tumor para o seio cavernoso pode levar à comprometimento do III, IV ou VI pares
cranianos, causando distúrbios da motilidade ocular.

• Papiledema é um achado raro em tumores hipofisários ➔ devido à natureza de crescimento lento desses tumores que
causam atrofia óptica secundária antes que o tumor aumente o suficiente para aumentar a PIC.

DIAGNÓSTICO
• Acuidade visual;
• Visão de cores;
• Campo visual;
• Motilidade ocular extrínseca;
• Aspecto da retina e do nervo óptico.
TRATAMENTO
• Cirúrgico;
• Medicamentos para diminuir o tumor (dependendo do tipo de células tumorais);
• Radioterapia;
• Para diplopia:
✓ Tampão monocular;
✓ Lentes prismáticas;
✓ Cirurgia de estrabismo para correção dos olhos.

PROGNÓSTICO
• Perda visual:
✓ Geralmente melhoram após o tratamento de um tumor hipofisário ou pode ser permanente se estiver presente
por muito tempo ou for grave;
✓ Campo visual ➔ o padrão de recuperação após a descompressão sugere pelo menos três fases de melhora
➢ Fase precoce (p.o imediato até 1 semana) pode levar à normalização em alguns indivíduos;
➢ Fase lenta inicial (1-4 meses) é o período de melhora mais notável;
➢ Fase tardia (6 meses a 3 anos) de melhora leve não parece significativa em geral, mas pode ser acentuada
em alguns indivíduos

SÍNDROMES HIPOTALÂMICO-HIPOFISÁRIAS MAIS COMUNS

• Displasia septo-óptica (SOD)
✓ É uma anomalia congênita rara;
✓ A tríade clássica de SOD inclui: hipoplasia do nervo óptico, anormalidades dos hormônios hipofisários e defeitos
cerebrais da linha média;
✓ Diagnóstico: presença de 2 ou mais características; confirmação através de exame oftalmológico, ressonância
magnética de crânio e avaliação hormonal pituitária;
✓ Manifestações oculares: graus variados de deficiência visual, microftalmia ou anoftalmia, displasia do nervo óptico,
ou hipoplasia (em que o nervo óptico parece pequeno e pálido)
➢ Nota - A presença de estrabismo ou nistagmo em uma criança ao nascer com múltiplas anomalias
congênitas deve alertar um oftalmologista para procurar a opinião de um endocrinologista.

• Síndrome de Kallmann
✓ Distúrbio genético raro;
✓ Consiste em: síntese defeituosa do hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH), agenesia ou hipoplasia do n.
olfatório;
✓ Manifestações oculares: atrofia óptica, daltonismo e anormalidades oculomotoras.
 • Síndrome da sela vazia
✓ É definida como uma hérnia intraselar do espaço suprasselar com compressão da glândula pituitária;
✓ Manifestações oculares
➢ Diminuição de AV;
➢ Defeitos de campo visual, como: constrição do campo periférico, hemianopsia bitemporal ou
quadrantopsia;
➢ Nota - Pacientes com sd sela vazia secundária apresentam predominantemente anormalidade visuais
devido a aderências e tração do quiasma óptico.
✓ É classificado como:
➢ Primário - causado pela combinação de: diafragma sela incompleto + um aumento da pressão do líquido
LCR;
➢ Secundário - após radiação hipofisária ou cirurgia hipofisária.

• Síndrome de Oliver Mcfarlane

✓ É uma condição extremamente rara associada a:
➢ Atrofia coriorretiniana, ↓ acentuada da visão, nistagmo;
➢ Nanismo com deficiência de hormônio do crescimento;
➢ Tricomegalia;
➢ Disfunção cerebelar;
➢ Retardo do desenvolvimento neuropsicomotor.

DOENÇAS OCULARES RELACIONADAS À TIREOIDOPATIAS

• Causa imunológica;
• Hipotireoidismo ➔ tireoidite de Hashimoto
✓ É uma causa comum de hipotireoidismo e bócio;
✓ Doença autoimune;
✓ Início insidioso: os pacientes apresentam queixas de (letargia, ganho de peso, pele seca e espessa, alterações
menstruais);
✓ Manifestações oculares
➢ Edema periorbital (decorrente do edema generalizado mixedema);
➢ Perda característica do terço externo da sobrancelha;
➢ Glaucoma de ângulo aberto (deposição de um mucopolissacarídeo dentro da malha trabecular).
• Hipertireoidismo
✓ Doença de Graves
➢ Doença autoimune, na qual as imunoglobulinas são direcionadas contra os receptores de TSH na
membrana celular das células da tireóide (Ac anti receptor do TSH);
➢ Forma mais comum de tireotoxicose;
➢ Pode ocorrer em qualquer idade, mas principalmente de 20-40;
➢ É uma condição que afeta predominantemente o sexo feminino;
➢ Diagnóstico:
❖ ↓TSH, ↑T4 e/ou T3;
❖ Ac antitireoideanos
o Ac. Anti receptor do TSH (TRAB), imunoglobulina inibidora do TSH(TBII);
o Ac. Antimicrossomal (ac. Anti peroxidase), Ac. Anti tireoglobulina ➔ Auxilia o
diagnóstico em casos de eutireoidismo;
❖ Se houver sinais oculares, o diagnóstico da doença de Graves pode ser feito sem exames
adicionais.
➢ Características clínicas:
❖ Alterações oculares;
o Class 0: No signs or symptoms;
o Class 1: Only signs (lid retraction, stare, lid lag), no symptoms;
o Class 2: Soft tissue involvement (periorbital edema, congestion or redness of the
conjunctiva, and chemosis);
o Class 3: Proptosis;
o Class 4: Extraocular muscle involvement;
o Class 5: Corneal involvement;
o Class 6: Sight loss (optic nerve involvement).
❖ Bócio;
❖ Dermopatia da tireoide (mixedema pré-tibial);
❖ Intolerância ao calor;
❖ Cardiovascular;
❖ Gastrointestinal;
❖ Reprodutivo;
❖ Osso;
❖ Neuromuscular;
❖ Pele.
➢ Sinais e sintomas que definem o tratamento
❖ O grau de exoftalmia (exoftalmômetro);
❖ Pressão intraocular;
❖ Espessura do músculo extra-ocular (TC, ultrassonografia);
❖ O grau de compressão do nervo óptico.
➢ Tratamento
❖ O tratamento envolve a cooperação entre o endocrinologista e oftalmologista;
❖ Medidas gerais;
❖ Manter cabeceira elevada à noite para diminuir o edema periorbitário;
❖ Se a córnea estiver exposta ➔ lágrimas artificiais, gel lubrificante e oclusão noturna;
❖ Para olhos mais gravemente afetados, a terapia imunossupressora com glicocorticóides
beneficia aproximadamente 60% dos pacientes com oftalmopatia associada à tireoide;
❖ Se a terapia com esteróides não for eficaz, a radioterapia externa na área retrobulbar pode ser
uma alternativa;
❖ Se a visão estiver ameaçada, a descompressão orbital (cirúrgica) pode ser usada.
✓ Bócio nodular tóxico
• A oftalmopatia não tem relação com a evolução da doença tireoidiana.
DOENÇAS OCULARES ASSOCIADAS À PARATIREOIDE
• Existem quatro glândulas paratireoides, que estão localizadas atrás da tireóide;
• O hiperparatireoidismo pode ser subdividido em primário, secundário, terciário e pseudo-hiperparatireoidismo;
• O hiperparatireoidismo causa hipercalcemia e pode levar a manifestações oculares: calcificação da conjuntiva, nódulos
calcificados das pálpebras e ceratopatia em faixa.

• Hipoparatireoidismo
✓ Geralmente iatrogênico pós tireoidectomia, embora possa ser de origem idiopática;
✓ A falta de paratormônio produz um quadro clínico de hipocalcemia e hiperfosfatemia;
✓ A resposta ocular à hipocalcemia é:
➢ Cataratogênese: inicialmente catarata subcapsular → envolve o córtex lenticular;
➢ Ceratoconjuntivite crônica (especialmente em crianças com hipoparatireoidismo idiopático).

DOENÇAS RELACIONADAS ÀS ADRENAIS

• Síndrome de Cushing
✓ Produção excessiva de produtos adrenocorticais;
✓ Manifestações oculares (podem incluir):
➢ Catarata (subcapsular posterior) devido à administração prolongada de esteróides não é uma
característica da superprodução de esteróides endógenos;
➢ Elevação da pressão intraocular;
➢ Retinopatia hipertensiva;
➢ Proptose.
• Doença de Addison
✓ Causada por insuficiência do córtex adrenal;
✓ Manifestações oculares
➢ Pigmentação envolvendo as pálpebras e a conjuntiva;
➢ Papiledema causado por aumento da pressão intracraniana.
 • Neuroblastoma
✓ Os neuroblastomas surgem de elementos neuroectodérmicos primitivos;
✓ Os pacientes podem apresentar uma massa abdominal e, porque a maioria desses tumores secreta catecolaminas;
✓ Manifestações oculares
➢ Metástase orbitária: proptose, hemorragia subconjuntival e equimoses das pálpebras;

➢ Síndrome de Horner, geralmente associada a heterocromia iridis (menos comum).

• Feocromocitoma
✓ Tumor raro , que se origina de células cromafins. secretor de catecolaminas;
✓ A principal característica oftálmica é a retinopatia hipertensiva:
➢ Hemorragias em chama de vela;
➢ Manchas algodonosas;
➢ Estreitamento arteriolar;
➢ Edema de disco óptico.

DOENÇAS GONADAIS
• Síndrome de Turner
✓ A síndrome de Turner é uma condição na qual há uma ausência ou anormalidade de um cromossomo X em
mulheres fenotípicas;
✓ Manifestações oculares:
➢ Estrabismo;
➢ Ptose;
➢ Hipertelorismo;
➢ Epicanto;
➢ Daltonismo (deficiência de cor vermelho-verde.);
➢ Hipertensão ocular e glaucoma.
 • Síndrome de Klinefelter
✓ É a forma mais frequente de aneuploidia dos cromossomos sexuais;
✓ As manifestações oculares incluem:
➢ Colobomas da íris, coroide e nervo óptico;
➢ Microftalmia;
➢ Estrabismo.

Doenças Vasculares da Retina - 11/04/2022

HIPERTENSÃO
• Afeta 15 a 20 % da população;
• Assintomáticos;
• Morbidade decorre das complicações
✓ Doença isquêmica coronariana;
✓ Doença cerebrovascular;
✓ Falência renal.
• Tratamento adequado previne as complicações;
• A HAS pode acometer: retina, coróide e n. óptico
• O espectro da doença ocular hipertensiva
✓ Retinopatia arteriosclerótica
➢ Endurecimento das artérias – estreitamento do lúmen das arteríolas;
➢ NOTA ⌿ ATEROsclerose – ateromas, a. gde e médio calibre;
➢ Geralmente associada à HAS e DM;
➢ Acelerada pela DM;
➢ Sinais
❖ Cruzamento AV ➔ Salus - Deflexão venular, Bonnet – V. dilatada distal ao cruzamento, Gunn –
interrupção da v. no cruzamento;
❖ Arteríolas em “fio de cobre e prata”;
❖ Infartos da córiocapilar (manchas de Elschnig);
❖ Macroaneurisma arterial retiniano;
❖ Neuropatia óptica isquêmica.
✓ Retinopatia hipertensiva
➢ Classificação (Scheie modificada)
❖ Grau 0 : sem alterações;
❖ Grau 1: estreitamento arteriolar;
❖ Grau 2: grau 1 + cruzamentos patológicos;
❖ Grau 3: grau 2 + hemorragia, exsudato e manchas algodonosas;
❖ Grau 4: grau 3 + edema de disco.

➢ Estrela macular: ocorre se os exsudatos se acumulam na camada de Henle

✓ CRVO/BRVO
✓ CRAU/BRAO
✓ NOIA
✓ Neuropatias óptica hipertensiva
➢ HAS grave
❖ Hemorragias peripapilares em chama de vela;
❖ Borramento das margens do disco;
❖ Edema de disco;
❖ stase venosa retiniana secundária;
❖ Exsudatos maculares.
✓ Coroidopatia hipertensiva
➢ Episódio de hipertensão aguda em indivíduos jovens
❖ Pré-eclâmpsia;
❖ Eclâmpsia;
❖ Feocromocitoma;
❖ Hipertensão renal.

Manchas de Elschnig
MACROANEURISMA
• Dilatação sacular de arteríolas em bifurcações ou cruzamentos ➔ mais comum - a. temporal superior;
• Ocorre em: hipertensos idosos, pacientes arterioscleróticos, sexo feminino>masculino;
• Uni ou bilateral (10%);
• Únicos ou múltiplos;
• Geralmente em polo posterior;
• Desfechos:
✓ Pode ocluir espontaneamente ➔ trombose;
✓ Pode sangrar ➔ hemorragia em três camadas;
✓ Pode vazar ➔ exsudato circinado ± edema macular (dependendo localização)
• Conduta
✓ Encaminhar como prioridade;
✓ Manejados de forma conservadora ou submetidos a fotocoagulação focal/grade.

RETINOPATIA FALCIFORME
• Doença vascular retiniana devido anemia hemolítica hereditária;
• Hb S – falcização das hemácias (alt. de pH)- trombose;
• Fenômenos vaso oclusivos – infartos, isquemias;
• Manifestações oculares – oclusão vascular;
• > associação Hb SC e Talassemia S do que HbS;
• Patogênese
✓ Oclusão arteriolar periférica ➔ não perfusão capilar ➔ neovascularização retiniana, entre a retina perfundida e
não perfundida.
• Não proliferativa
✓ Hemorragia intrarretiniana (Salmon patch);
✓ Lesões em “sunburst” (periferia, perivascular);
✓ Maculopatia crônica – isquemia parafoveal
• Proliferativa
✓ É uma das muitas doenças vasculares retinianas nas quais a proliferação fibrovascular extrarretiniana ocorre em
resposta à isquemia retiniana;
✓ Neovascularização em periferia (RDM pós equatorial);
✓ > frequência de autoinfartos da neovasc.
• Tratamento
✓ Fotocoagulação: áreas isquêmicas da periferia retiniana;
✓ Cirurgia vitreoretiniana: hemovítreo persistente, descolamento de retina.
OCLUSÃO DA VEIA RETINIANA
• 7ª década de vida;
• Fatores de risco: HAS, DM, DLP, ↑IMC, glaucoma, tabagismo;
• Geralmente em cruzamento AV;
• Quadrante superior temporal 63% casos;
• Causas
✓ Pressão na veia ➔ pinçamento venoso (AV), ↑ IOP;
✓ Doença da parede do vaso ➔ DM, periflebite;
✓ Hiperviscosidade ➔ hiperlipemia, policitemia, mieloma, leucemia.
• Sinais clínicos
✓ Veias dilatadas;
✓ Hemorragias em forma de chama;
✓ Edema de retina;
✓ Manchas algodonosas;
✓ Exsudato.
• Complicações
✓ Edema macular;
✓ NVD e NVE;
✓ Descolamento retina tracional;
✓ Neovascularização de segmento anterior;
✓ Rubeosis iridis (glaucoma de 100 dias).
• Conduta
✓ Investigação
➢ Vasculite (△jovem sem comorbidades);
➢ Edema macular;
➢ Glaucoma.
✓ Tratamento
➢ Fotocoagulação se isquemia/NV marcada;
➢ Injeção intravítrea Anti- VEGF – edema macular;
➢ Acompanhamento por 6 meses.

OCLUSÃO DA ARTÉRIA RETINIANA

• Infarto isquêmico retiniano ➔ Dano irreversível pós 90 min
• Anatomia
✓ Irrigação arterial 2/3 camadas internas da retina ➔ a. oftálmica, a.carótida comum, a.carótida interna, a.oftálmica,
a. cilioretiniana (15-30%) – variação anatômica, suprimento macular.
• Classificação
✓ Oclusão de ramo da a. central da retina;
✓ Oclusão da a. central da retina ➔ geralmente oclusão na lâmina cribosa;
✓ Oclusão da a. cilioretiniana (15-30%).
• Causas
✓ Pressão externa ➔ Glaucoma ângulo fechado, cirurgia DR;
✓ Patologia vascular ➔ Ateroma, arterite (ACG, PAN, LES);
✓ Embolização ➔ Carótida, arritmia, valvopatia;
✓ Uso de contraceptivo oral;
✓ Coagulopatias;
✓ Trauma;
✓ Infecciosa/ inflamatória – sífilis, toxoplasmose.
• Tipos de êmbolo
✓ Colesterol (placas de Hollenhorst) a. carótidas;
✓ Fibrinoplaquetário (amaurose fugaz) arteriosclerose de gdes vasos;
✓ Calcificado (geralmente oclusão permanente) cardiopatia.
 • Quadro clínico
✓ Perda súbita e indolor da visão;
✓ Defeito de campo se oclusão de ramo;
✓ Defeito pupilar aferente;
✓ Retina branca e edemaciada com reflexo dos vasos coroides visíveis na fóvea (mácula em cereja);
✓ ~20% desenvolvem rubeosis iridis;
✓ Atrofia óptica.
• Conduta
✓ Oclusão retiniana arterial ➔ risco ↑ de mortalidade;
✓ Encaminhar para avaliação sistêmica e vascular;
➢ Exs laboratoriais;
➢ Usg com doppler de carótidas;
➢ Ecocardiograma;
➢ Cardiologista.
✓ Glaucoma neovascular (5 sem)- panfotocoagulação

SÍNDROME ÓCULO ISQUÊMICA

• Introdução
✓ Sintomas e sinais oculares atribuíveis à obstrução crônica e grave da artéria carótida;
✓ >55 anos.
• Etiologia
✓ Aterosclerose mais comum;
✓ Outras causas - síndrome de Eisenmenger, arterite de células gigantes e outras condições inflamatórias.
• Evolução
✓ Obstrução >90% ➔ síndrome isquêmica ocular;
✓ 20% dos casos – acomete ambos os olhos;
✓ Se rubeosis iridis – amaurose pós 1 ano;
✓ Panfoto efetiva em 35% dos casos;
✓ ½ - dç cardiovascular associada;
✓ ¼ - evento cerebral;
✓ 1/5 - dç vascular periférica grave.
• Tratamento: reperfusão da carótida – stent ou endarterectomia ➔ Não garante o bom prognóstico visual.

VASCULITES
• Doenças inflamatórias geralmente associada à vasculite em outro sítio;
• Espessamento de parede vascular – vênulas e arteríolas;
• Causas
✓ Arterite de cels gigantes;
✓ Poliarteritis nodosa;
✓ LES;
✓ Dç de Behçet;
✓ Dç Inflamatória Intestinal;
✓ Esclerose Múltipla;
✓ Pars planite Sarcoidose;
✓ Sífilis;
✓ Toxoplasmose;
✓ Viral (HIV, CMV, herpes);
✓ Dç de Lyme;
✓ Dç da arranhadura do gato.
RETINOPATIA DE VALSALVA
• Aumento súbito na pressão intratorácica ou intra-abdominal (tosse, vômito, levantamento de peso ou esforço para evacuar)
pode aumentar a pressão venosa intraocular o suficiente para romper pequenos capilares superficiais na mácula;
• Hemorragia pré retiniana. Prognóstico – excelente.

RETINOPATIA DE PURTSCHER
• Trauma contuso torácico ou craniano, pode ocorrer perda de visão associada à retinopatia de Purtscher em 1 ou ambos os
olhos;
• Grandes manchas algodonosas, hemorragias e edema retiniano - mais comumente ao redor do disco óptico;
• Resulta da ativação do complemento induzida pelo trauma, que causa agregação de granulócitos e leucoembolização. Este
processo, por sua vez, oclui pequenas arteríolas, como as encontradas na retina peripapilar;
• Prognóstico – depende da perfusão macular, em geral reservado.

SÍNDROME DE TERSON
• Hemorragia vítrea e pré retiniana causada por hemorragia intracraniana abrupta;
• 1/3 dos pacientes com hemorragia subaracnóidea ou subdural – hemorragia intraocular associada (sangramento intra-
retiniano e sub-retiniano);
• > casos - visão melhora reabsorção hemorragia A melhora espontânea é comum;
• Em alguns casos – vitrectomia.

RETINOPATIA DA PREMATURIDADE
• Processo patológico complexo iniciado em parte pelo desenvolvimento incompleto da vascularização retiniana em
prematuros;
• Epidemiologia: Brasil 15 mil crianças / ano risco de ROP grave; 500 novos casos/ ano cegueira;
• Fatores de risco: RN prematuros < 32 sem, baixo peso ao nascer < 1500 g, oxigenoterapia por longo △t;
• Classificação e Evolução
✓ A classificação depende do grau de alterações da retina periférica, proliferação fibrovascular e tração
vitreoretiniana;
✓ >85% regressão espontânea;
✓ Cerca 7% RN peso.

Estrabismo – 18/04/2022
INTRODUÇÃO ANATÔMICA
• Do grego ➔ olhar torto.
• Seis músculos extraoculares circundam cada olho:
✓ Reto Medial;
✓ Reto Lateral;
✓ Reto Superior;
✓ Reto Inferior;
✓ Oblíquo Inferior ➔ origem é na superfície medial da maxila.
✓ Oblíquo Superior.
✓ A origem dos demais, excluindo o OI, é no ânulo de Zinn (ápice da órbita).

• Irrigação arterial
✓ A. oftálmica
➢ Ramo muscular lateral:
❖ Reto lateral;
❖ Reto superior;
❖ Oblíquo superior.
➢ Ramo muscular medial:
❖ Reto inferior ➔ ramo da a. infraorbitária.
❖ Reto medial ➔ ramo da a. lacrimal;
❖ Oblíquo inferior ➔ ramo da a. infraorbitária.
✓ cilicares anteriores são ramos das a. musculares.
• Drenagem venosa
✓ Veia oftálmica superior e inferior.
• Inervação
✓ Oculomotor III par: RM, RI, RS, OI;
✓ Troclear IV par: Oblíquo Superior;
✓ Abducente VI par: Reto Lateral;
✓ Regra mnemônica OS 4, RELA 6, resto3.
POR QUE TRATAMOS?
1. Restaurar estereopsia ➔ visão tridimensional, profundidade.
2. Prevenir a ambliopia
✓ ↓unilateral ou bilateral da visão;
✓ Causada por privação da visão e/ou interação binocular anormal;
✓ Não há causa óbvia encontrada pelo exame físico do olho;
✓ Os principais tipos de ambliopia são:
➢ Ambliopia estrabísmica
❖ Interação binocular anormal onde há supressão monocular contínua do olho desviado;
❖ Comprometimento da visão que está presente mesmo quando o olho é forçado a se fixar.
➢ Ambliopia anisometrópica
❖ Causada por diferença no erro de refração;
❖ Interação binocular anormal da sobreposição de uma imagem focalizada e desfocada ou da
sobreposição de imagens grandes e pequenas da aniseiconia.
➢ Privação
❖ Ambliopia causada por privação da visão de um olho.
3. Prevenir a confusão e diplopia
✓ Eixo visual é uma linha que passa pelo ponto de fixação e pela fóvea. Os eixos visuais normais se cruzam no ponto
de fixação;
✓ O estrabismo é um desalinhamento dos eixos visuais que, inicialmente, resulta em confusão e diplopia;
✓ Confusão ➔ estimulação de pontos correspondentes (geralmente fóveas) por imagens de objetos diferentes;
✓ Diplopia ➔ é a apreciação simultânea de duas imagens de um objeto, falha em manter a visão binocular
4. Estética

AO EXAME
• Testes de Hirschberg;
• Motilidade ocular.

ESOTROPIA
• Desalinhamento convergente manifesto dos eixos visuais;
• Epidemiologia
✓ Esodesvios > 50% dos desvios oculares na população pediátrica;
✓ > caucasianos, afrodescendentes;
✓ = ambos os sexos.
• Classificação
✓ Comitante (desvio igual, em qualquer posição do olhar);
✓ Incomitante (magnitude variável conforme posição do olhar);
✓ Acomodativa
➢ Refrativa
❖ Incidência aos 2,5 anos (6 meses a 7 anos)
❖ Totalmente acomodativo ➔ corrigido com os óculos;
❖ Parcialmente acomodativo ➔ parcialmente corrigido pela correção da hipermetropia;
❖ Conduta
o Todo erro refracional relevante é corrigido;
o < 6 anos ➔ refração cicloplégica completa é prescrita;
o Esotropia refrativa acomodativa: corrige tanto para perto quanto para longe;
o Bifocais: se houver esotropia acomodativa para perto. (lentes bifocais – mantém a
fusão de perto);
o O prognóstico final para a retirada completa dos óculos está relacionado: grau de
hipermetropia, quantidade de astigmatismo associado e à relação AC/A;
o Em alguns casos, os óculos precisam ser usados apenas para trabalhos próximos
o Cirurgia: após o tratamento da ambliopia, se óculos não corrigem totalmente o desvio.
As duas principais opções cirúrgicas são: recessão-ressecção do olho amblíope em
pctes com ambliopia residual e recessões bilaterais do reto medial em pacientes com
visão igual em ambos os olhos.
➢ Não-refrativa
❖ Com excesso de convergência ou com distúrbio de acomodação
✓ Não acomodativa
• Esotropia infantil
✓ Congênita;
✓ Surge nos primeiros 6 meses de vida;
✓ Diagnóstico diferencial
➢ Paralisia congênita do VI par;
➢ Esotropia sensorial devido a dç ocular;
➢ Síndrome de Duane tipos I e III;
➢ Síndrome de Mobius.
✓ Sinais
➢ O ângulo é geralmente grande (>30DP) e estável;
➢ A fixação na maioria dos bebês é alternada e cruzada;
➢ O nistagmo, se presente, geralmente é horizontal, pode ser latente;
➢ O erro refrativo - normal para a idade da criança (cerca de +1,50 D).
✓ Conduta
➢ Corrigir ambliopia (óculos, cirurgia);
➢ Os olhos devem estar alinhados até 2 anos de idade;
➢ Cirurgia - antes dos 12 meses de idade ➔ recessão de ambos os retos mediais;
➢ Uma meta aceitável - alinhamento dentro de 10 DP;
➢ Este estrabismo residual de pequeno ângulo é compatível com um resultado estável.
EXOTROPIA
• Estrabismo divergente manifesto;
• Epidemiologia
✓ Segundo tipo de estrabismo mais comum.;
✓ > em asiáticos.
• Classificação
✓ Intermitente (>comum)
➢ Excesso de divergência (pior para distância);
➢ Fraqueza de convergência (pior para perto);
➢ Exotropia básica (o mesmo para longe e perto);
➢ Apresentação até os 5 anos (1º ano de vida);
➢ A exotropia pode ser percebida em momentos de quebra de fusão – stress, fadiga, problemas de saúde
ou distração visual;
➢ Ocasionalmente, o desvio permanece constante e muito raramente pode diminuir.
✓ Constante
➢ Congênito;
❖ Surgimento antes dos 6m de vida;
❖ Avaliação neurológica > assoc. RDNPM;
❖ Tto principalmente cirúrgico.
❖ Sinais
o Refração normal;
o Ângulo grande e constante;
o Desvio vertical pode estar presente.
➢ Sensorial
❖ Quebra dos reflexos binoculares por lesões adquiridas, como catarata ou outras opacidades de
meio, em crianças com idade superior a 5 anos ou em adultos. Se possível, o tratamento
consiste na correção da ambliopia seguida de cirurgia.
➢ Consecutivo (pós operatório)
❖ Que mais frequentemente segue a correção prévia ou hipercorreção de um esodesvio.
• Conduta
✓ Correção da miopia pode controlar o desvio;
✓ Hipermetropia só se > +3,00 dioptrias;
✓ Tratamento ortóptico (útil em alguns casos-até 20DP):
➢ Tampão (se ambliopia);
➢ Percepção da diplopia;
➢ Melhora da convergência fusional.
✓ A cirurgia é necessária na maioria dos casos aos 5 anos (indicada até 7 anos de vida ou 5 anos de dç).

SÍNDROME DE DUANE
• Principal característica - retração do globo à adução causada pela co-contração dos retos medial e lateral;
• O movimento horizontal esta alterado de forma variada;
• 20% dos casos bilateral;
• Defeitos congênitos que podem estar associados à síndrome de Duane: surdez perceptiva com distúrbio de fala associado
e Sd Goldenhar;
• Classificação
✓ Tipo I (mais comum) ➔ abdução pobre, com esotropia em posição primária.
 ✓ Tipo II (menos comum) ➔ adução pobre e exotropia.

✓ Tipo III ➔ adução e abdução limitadas. Na posição primária exo, esotrópica ou sem alteração.

• Outras características, que podem ocorrer em cada um dos subgrupos, são as seguintes:
✓ Adução com retração do globo e estreitamento da fenda palpebral Abdução com abertura da fenda palpebral e
reposicionamento do globo;
✓ Um up-shoot ou down-shoot na adução (fenômeno de 'freio' ou 'trela', produzido por um músculo reto lateral
tenso que desliza sobre ou sob o globo e produz um movimento vertical anômalo do olho).
• Conduta
✓ Maioria dos casos – orto em posição primária e não há ambliopia. Expectante;
✓ Indicação cirúrgica – não orto em posição primária e adoção de posição viciosa de cabeça para conseguir a
binocularidade;
✓ A cirurgia também pode ser necessária para up-shoot ou downshoot esteticamente inaceitáveis ou retração severa;
✓ A ambliopia, quando presente, geralmente é resultado de anisometropia e não de estrabismo.

SÍNDROME DE BROWN
• Síndrome de estrabismo vertical – limitação da elevação do olho em adução (secundária à restrição mecânica do complexo
tendão OS/tróclea);
• Unilateral em 90% dos casos;
• Leve predileção pelo sexo feminino;
• Maioria dos casos é de natureza esporádica;
• Causas
✓ Congênito (maioria dos casos)
➢ Idiopático;
➢ Síndrome do clique congênito onde há comprometimento do movimento do tendão através da tróclea
✓ Adquirido
➢ Pós trauma;
➢ Iatrogênico – implante drenagem glaucoma, cx retina;
➢ Inflamação do tendão (AR, pansinusite , esclerite);
➢ Tu. Orbitário.
• Quadro clínico
✓ Posição primária – em geral ortotrópico;
✓ Restrição da elevação à adução;
✓ Se adquirido pode ter dor à movimentação;
✓ Nódulo palpável em topografia da tróclea;
 ✓ Teste de ducção forçada positivo na elevação do globo em adução – restrição ao teste.
• Conduta
✓ Congênitos geralmente não requerem tratamento;
✓ Indicação cirúrgica: hipotropia em posição primária e postura anômala da cabeça;
✓ Adquiridos - tratamento dç de base - podem se beneficiar de esteróides.

Neuro Oftalmologia – 18/04/2022

INTRODUÇÃO
• Doenças do olho e do aparelho neurológico que o serve (nervo óptico e quiasma, nervos cranianos, vias visuais e córtex);
• 60% do nosso cérebro está ligado à visão;
• Aferente: nervo óptico, retina, quiasma, vias visuais, córtex;
• Eferentes: nervos cranianos III,IV,VI, músculos oculares, centros de controle do tronco encefálico.

• Sistema eferente
✓ Nervos cranianos III, IV, VI;
✓ Centro de olhar horizontal e vertical;
✓ Controle movimentação ocular e movimentos sacádicos

SINTOMAS
• Perda de visão (transitória, constante, mono ou binocular);
• Diplopia;
• Ptose;
• Distúrbios visuais;
• Alterações pupilares;
• Alterações palpebrais ou faciais;
• Anamnese
✓ A história é a parte mais importante da avaliação;
✓ “Onde” está a lesão?;
✓ “O que” pode ser a lesão?;
✓ Isso é uma emergência?
PATOLOGIAS DO SISTEMA AFERENTE
• Neurite óptica;
• Neuropatia óptica isquêmica (arterítica vs não arterítica);
• Outras neuropatias ópticas (compressivas, papiledema, inflamatórias, hereditárias);
• Quiasmopatias;
• Acidentes vasculares cerebrais que causam defeitos no campo visual.

PATOLOGIAS DO SISTEMA EFERENTE

• Neuropatias cranianas (III, IV, VI);
• Nistagmo;
• Miastenia ocular;
• Blefaroespasmo, espasmo hemifacial;
• Anormalidades pupilares.

O QUE PODE SER FEITO POR UM PACIENTE COM PERDA DE VISÃO

• História ➔ súbita ou crônica;
• Acuidade visual (ao leito, visão de perto);
• Faça um campo visual de confrontação;
• Verifique se há defeito pupilar aferente relativo;
• Oftalmoscopia.

NEURITE ÓPTICA
• Perda súbita de visão;
• Dor à movimentação ocular;
• Sexo feminino > masculino;
• Defeito pupilar relativo aferente +;
• Disco óptico normal;
• A ressonância magnética –esclerose múltipla.

Lesão de substância branca prediz alto risco de desenvolvimento de EM (70% em 15 anos)

 • Neuropatia óptica isquêmica não arterítica
✓ Idade > 50;
✓ Amaurose, subita, indolor;
✓ Diabetes, hipertensão e hiperlipidemia;
✓ RAPD presente;
✓ Oftalmoscopia: edema de disco +/- hemorragia.

• Neuropatia optica isquêmica arterítica

✓ Paciente > 60;
✓ Quadro clínico: cefaléia, mal-estar, mialgia, febre por perda de peso, claudicação da mandíbula e perda transitória
da visão;
✓ VHS, PCR ➔ elevados;
✓ Iniciar esteróides sistêmicos imediatamente e depois fazer uma biópsia de AT.
• Arterite temporal

LESÕES COMPRESSIVAS
• Perda de visão lentamente progressiva;
• Pode ser unilateral ou bilateral;
• Tumores hipofisários, craniofaringiomas e meningiomas da base do crânio;
• Neuroimagem (rm) para diagnóstico.
 Hemianopsia homônima

PAPILEDEMA
• Edema de disco: ↑PIC (massa, pseudotumor cerebral);
• Quadro clínico: cefaléia, amaurose fugaz, diplopia e zumbido. AV e campos visuais normais inicialmente
• Oftalmoscopia;
• Tc de crânio com contraste.

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA IDIOPÁTICA

• Sexo feminino>masculino (9:1) – idade reprodutiva;
• 90% das mulheres afetadas são obesas;
• TC/RM E LCR – normais
• Ganho de peso recente (últimos 6 meses);
• Ligados a medicamentos: tetraciclina para acne, contraceptivos orais, fatores de crescimento semelhantes à insulina em
crianças;
• O objetivo do tratamento é parar a perda progressiva da visão (diuréticos e cirurgia).
DIPLOPIA
• Pergunta-chave “é apenas em um olho?”, “ela desaparece quando você fecha um dos olhos?”;
• Diplopia monocular é sempre de origem refrativa (catarata, astigmatismo);
• Avalie a MOE;
• Examine também as pálpebras e pupilas (III par);
• Examine todos os pares cranianos.

PARALISIA DO OCULOMOTOR (III);

• Paralisia completa III ➔ ptose, olho para baixo e para fora, e com midríase pouco fotorreagente, parcial > comum;
• RNM/Angioressonância urgente;
• As fibras pupilomotoras do III par são superficiais na face medial do n. adjacente à a. comunicante posterior, um local
comum para a formação do aneurisma. Assim, uma paralisia não traumática do III par com midríase pupilar ou evidência
de progressão com envolvimento pupilar deve ser investigada urgentemente.

PARALISIA DO TROCLEAR (IV)

• Diplopia vertical – paralisia do OS;
• Posição viciosa de cabeça;
• Congênita (+comum) ou adquirida;
• Teste de 3 passos de Parks-Bielchowsky
✓ Achar lado da hipertropia;
✓ Hipertropia > ao olhar para D. ou E;
✓ Hipertropia > ao virar cabeça para D. ou E.

NEUROPATIAS CRANIAMAS (III, IV E VI)

• Isquêmica (DM, HAS e hiperlipidemia);
• Desmielinizante;
• Compressivo (tumor, aneurisma);
• Trauma;
• PIC elevada;
• Investigação
✓ > 50 anos ➔ pós 3 meses se não melhorar;
✓ < 50 anos ➔ investigar sempre;
✓ Exames laboratoriais: hemograma, glicemia de jejum e lipidograma, VHS, VDRL e testes treponêmicos, ECA sérica,
Cálcio, ANCA, anti-DNA, punção lombar.
• As neuropatias cranianas isquêmicas são quase sempre isoladas;
• Se múltiplos NC simultâneos, suspeitar de lesão na região da órbita posterior/seio cavernoso;
• Geralmente devido a lesão de massa.
MIASTENIA OCULAR
• Sinais miastênicos restritos aos músculos oculares;
• Diplopia fatigável e ptose;
• Teste de gelo ou teste de repouso na clínica demonstra melhoria;
• Anticorpos receptores de acetilcolina (+ em apenas 50%);
• ENMG de fibra única;
• Teste do gelo

ANORMALIDADES PUPILARES
• Anisocoria: assimetria do diâmetro pupilar;
• Achado de exame;
• Fisiológico em 40% dos pacientes;
• Pode ser isolado ou associado a anormalidades da motilidade palpebral ou ocular;
• Pode ser iatrogênica ou autoinduzida (farmacológica);
• Exame pupilar
✓ Observação – medir diâm. pupilar no claro e no escuro;
✓ Reflexo fotomotor direto e consensual

✓ Teste de convergência (miose com acomodação);

✓ Controle parassimpático (constrição) e simpático (dilatação).
• Pupila Argyl Robertson
✓ Dissociação luz/perto ➔ reflexo fotomotor ausente e reflexo acomodativo presente;
✓ Diagnóstico diferencial: sífilis 3aria, encefalites, dm, etilismo crônico
SÍNDROME DE HORNER
• Um defeito no fluxo oculossimpático para o olho (a pupila não dilata no escuro);
• Ptose, miose e pseudo-enoftalmo;
• Causas: dissecção a. carótida interna, trauma ou cirurgia cervical, AVC de tronco encefálico (síndrome de wallerburg),
tumores apicais pulmão;
• Síndrome de Horner aguda ➔ RNM/ARM urgente de cabeça e pescoço.

RESUMINDO
• Problemas neuro-oftalmológicos do sistema visual aferente e eferente são comuns;
• Doenças aferentes incluem: N. Óptico, patologias do quiasma e doenças das vias ópticas;
• Doenças eferentes incluem: neuropatias cranianas, anormalidades pupilares e espasmos faciais;
• Não há substituto para um bom histórico médico e exame.

QUESTÕES
1. O III par inerva quais músculos extraoculares?
R: reto medial, reto superior, reto inferior e oblíquo inferior.
2. Qual queixa é mais provável em um paciente com paralisia do IV par?
R: dificuldade em descer escada (quando vai olhar para baixo, pede a referência).
3. Qual a patogênese relacionada com orbitopatia tireoidiana?
R: autoanticorpos atacam a gordura e os músculos periorbitários causando inflamação e proptose.
4. Um paciente com paralisia do VI par apresentará diplopia ao olhar em qual direção?
R: mirada medial.
5. Qual das patologias é uma causa binocular?
R: estrabismo.
 Bruna Rubinato – Medicina Piracicaba/Turma 1

8º semestre

Exame Físico na Criança e no Adulto – 30/03/2022

OBSERVAÇÕES
• O exame inicia quando o paciente entra na sala;
• Sequência fundamental: inspeção estática, dinâmica, palpação e testes especiais;
• Ao examinar os membros, comparar os lados;
• Valgo: segmento distal se afasta do eixo central;
• Varo: segmento distal se aproxima do eixo central.

RESCÉM-NASCIDO
• Inspeção estática e dinâmica: avaliar pé torto congênito, hemimielia, torcicolo congênito (fibrose de
esternocleidomastóideo), distocia de ombro, fratura de clavícula, paralisia obstétrica ➔ avalia nos reflexos (preensão
palmar, Moro, Magnus Klein);
• Exames para luxação congênita de quadril: Barlow (luxa) e Ortolani (reduz em rotação externa).
CRIANÇA
• Alinhamento de MMII: as crianças, fisiologicamente, iniciam a vida andando em varo e depois em valgo, até alinhar
realmente;

• Claudicação: marcha “manca”, em que diminui o movimento ➔ deve ser melhor avaliado;
• Posição antálgica.

ARTICULAÇÕES
• Mobilidade ativa: o paciente realiza o movimento ordenado sozinho;
• Mobilidade passiva: o examinador realiza o movimento;
• Fraqueza: paciente não consegue realizar mobilidade ativa, mas consegue passiva ➔ lesão de manguito rotador.

OMBROS
• Abdução (até 110 a 120);
• Flexão ou elevação anterior;
• Extensão ou movimentação para trás;
• Rotação externa;
• Rotação interna posterior.
 Sinal de Tecla: luxação acromioclavicular Sinal de Dragona: luxação glenoumeral

• Instabilidade
✓ Preensão: iminência de luxar;
✓ Sulco: examinador puxa o braço do paciente para baixo e a cabeça do úmero vem para baixo, indicando uma
hiperfrouxidão ligamentar;
✓ Gaveta anterior: testa para frente a cabeça umeral; o examinador estabiliza a escápula com uma mão e com a
outra anterioriza a cabeça do úmero, sentindo que esta dança na sua mão;
✓ Gaveta posterior: testa para trás a cabeça umeral.

Sulco Preensão

Gaveta anterior Gaveta posterior

• Teste de Neer: a tuberosidade maior bate com o acrômio e isso gera dor. O exame se faz com o examinador atrás do
paciente, puxando o braço para cima. Aponta síndrome de impacto no ombro.

• Teste de Hawking: faz uma abdução de 90º, rodando internamente o ombro e a tuberosidade maior batem no acrômio,
gerando dor. Aponta síndrome de impacto no ombro;

• Teste de Patte: : rotador externo junto com o redondo maior, testando a rotação externa. Teste de competência muscular:
pode ter dor ou fraqueza;
• Teste de Jobe ➔ o examinador faz um esforço para baixo e o paciente resiste, por meio do tendão supra espinhal. Quando
o paciente apresenta dor ou fraqueza significa que o músculo supraespinhal está comprometido.

• Teste de Speed (Palm-Up): examinador força o braço do paciente para baixo e este apresenta dor ou fraqueza na região
do cabo longo do bíceps, mais especificamente;

• Teste de Gerber: testa o músculo subescapular do paciente;

COTOVELOS
• Extensão (0° ou 180°)
• Flexão (150° a 160°)
• Pronação (90°)
• Supinação (90°)

• Palpação: epicôndilo lateral e medial

• Epicondilite lateral: dor na região do epicôndilo;

• Bursite olecraniana: em cima do olecrano existe uma bursa, e pela pressão acaba causando uma elevação
PUNHO
• Flexão palmar (90°)
• Extensão dorsal ou dorsiflexão (70°)
• Desvio lateral ou radial ou abdução (20°)
• Desvio cubital ou lateral ou abdução (30°)

Sinal da Baioneta

DEDOS

• Zonas de sensibilidade: o nervo mediano passa no túnel do carpo, inervando uma região específica. Avaliar de acordo com
a anatomia dos nervos radiano, ulnar e mediano
• Motricidade

• Síndrome do túnel do carpo: compressão do nervo mediano, que vai levar à dificuldade na motricidade.
✓ Existem dois testes: tinel (bate nessa região e sente choque), e o teste de Phalen (coloca o colo das duas mãos
juntos e depois de alguns segundos dá formigamento). Sinal de tinel: quando positivo, tem sensação de choque
no polegar, segundo e terceiro dedos.

Teste de Tinel Teste de Ph

QUADRIL
• Abdução e rotação interna perde principalmente em artrose;
• Inspeção do quadril

✓ Posição neutra (180°);

✓ Flexão (110° a 120°);
✓ Rotação interna em extensão (90°);
✓ Rotação externa em extensão (90°);
✓ Rotação interna em flexão (45°);
✓ Rotação externa em flexão (45°);
✓ Abdução (45°);
✓ Adução (30°);
✓ Hiperextensão em decúbito ventral (30°).
• Palpação do quadril;
✓ Crista ilíaca;
✓ Espinha ilíaca anterossuperior;
✓ Tubérculo ilíaco;
✓ Tubérculos púbicos.
✓ Síndromes glúteas – dores miofasciais;
✓ Mobilidade do quadril.
• Bursite trocanteriana: a bursite trocantérica pode afetar a área externa do quadril ou da coxa, desde o quadril até o joelho
ao longo da coxa. Os sintomas incluem dor na parte externa do quadril que se agrava com atividades como ficar em pé,
andar ou correr. Os tratamentos incluem gelo, medicamentos anti-inflamatórios, injeções de esteroides e fisioterapia. Perder
peso pode ajudar;
• Teste de Thomas: no teste de Thomas, avalia-se a contratura do ílio psoas – flexor potente do quadril. Comum dar positivo
em casos de paralisias espásticas (paralisias cerebrais) e em atletas.

• Teste de Ely: avalia a contratura do músculo reto femoral, que se insere na espinha ilíaca antero superior e rebordo lateral
do acetábulo. Quando alterado, a nádega do paciente se eleva junto com a contratura da perna;

• Teste de Ober: teste de contratura da fáscia lata, que vai do quadril até a tíbia;
 • Articulação sacroilíaca: Patrick Fabere e Gaeslen são testes para essa articulação;

Patrick Fabere Gaeslen

• Sinal de Tredelemburg: positivo geralmente indica fraqueza nos músculos abdutores do quadril, o glúteo médio e glúteo
mínimo ➔ marcha de pato;

JOELHO
• Stress em valgo;
• Stress em varo;
• Identificar a integridade do ligamento cruzado anterior: inferiorizar a tíbia em relação ao fêmur ➔ sinal de Lackman, Pivot
Shift Test, Jerck test e gaveta anterior.

Lackman Pivot Shift Test

 Gaveta anterior Gaveta posterior

• Meniscos: dor na interlinha articular

Teste de Smile

Mc Murrey Apley

Teste de Apreensão
 Luxação de patela e lesão do aparelho extensor

PÉ E TORNOZELO
• Dorsiflexão ou flexão dorsal (20°);
• Flexão plantar (50°);
• Inversão;
• Eversão.

• Teste de Thompson ➔ lesão de tendão de Aquiles, não faz flexão plantar.

 • Gaveta anterior ➔ pé com lesão move mais;

Doenças Degenerativas da Coluna Vertebral e Diagnóstico Diferencial – 30/03/2022

CERVICALGIA
• Fica crônica na mulher em 12% e no homem em 9%;
• Incapacitante em 5%;
• Causas
✓ Jovens: torcicolo espasmódico, que ocorre por uso excessivo da musculatura, que entra em espasmo;
✓ Idosos: artrose, degeneração propriamente dita;
✓ Mulheres: artrites inflamatórias;
✓ Homens: espondilite anquilosante;
✓ Relação com o trabalho: tanto demanda quanto estresse (ansiedade, fatores psicológicos).
• Exame físico
✓ Limitação da ADM;
✓ Irradiação para a escápula sugere dor facetaria;
✓ Contratura da musculatura;
✓ Investigar dor visceral: a dor cardíaca pode irradiar para a cervical, por exemplo;
✓ Irradiação sugere envolvimento de raiz nervosa.
• Tratamento
✓ Costumam se resolver em 4 a 6 semanas;
✓ Não é necessário exame complementar se não houver sinal de alerta;
✓ Tratamento: AINH, corticoides, relaxantes musculares, analgésicos, tricíclicos, imobilizações, fisioterapia,
osteopatia, etc.
• Sinais de alerta
✓ Origem traumática;
✓ < 20 ou > 50 anos (idades em que se pensa em doenças malignas);
✓ Dor noturna e perda de peso (síndrome de consumo) ➔ pensando malignidade ou infecção;
✓ Febre, imunossupressão, infeção recente em outro local;
✓ Rigidez matinal, dor várias articulações, sintomas intestinais sugerem artrite reumatoide;
✓ Déficit neurológico sugere radiculopatia.
• Exames
✓ RX frente + perfil + oblíquas;
✓ Tomografia: exame rápido que serve para ver a parte óssea em detalhe;
✓ RM: gold standard ➔ vê discos, edema ósseo, articulações, ligamentos, medula;
✓ Encontra-se anormalidade em assintomáticos, por isso é necessário a correlação clínica.
 1. RX relativamente comum, com espaços discais relativamente bons, com cervical de leve lordose;
2. Em C7, há osteofitos avançando no canal.

CERVICOBRAQUIALGIA
• Irradiação da dor para um ou ambos os MMSS;
• Geralmente hérnias discais ou osteofitos de artroses disco-facetarias;
• IAM pode causar braquialgia para MSE;
• Compressões periféricas são o diferencial mais importante (STC, etc);
• Tratamento
✓ Tipicamente conservador;
✓ Costumam melhorar da fase aguda em 6 a 8 semanas;
✓ Além do arsenal já colocado (cervicalgia), destaque para pregabalina e gabapentina para a dor neuropática;
✓ Ocasionalmente bloqueio pode ser indicado;
✓ Raramente, na falha do tratamento conservador e correlação exata da clínica e da imagem pode ser feita a
descompressão com discectomia por via anterior e artrodese segmentar.

1. Ressonância normal, em geral;

2. Hérnia em C6, C7 ➔ nível mais comum;
3. Hérnia lateralmente à direita, comprimindo essa região.
4. Hérnia discal, encostada no tubo neural;
MIELOPATIA CERVICAL
• Estreitamento do canal cervical e compressão da medula espinhal;
• Queixas neurológicas nos MMSS e MMII;
• Alterações de marcha, desequilíbrios, distúrbios esfincterianos;
• Pode haver teste de Rosemberg +, marcha com base alargada, etc;
• Sinais de liberação piramidal (hiperreflexia e paralisia espástica);
• Tratamento
✓ Neste caso a cirurgia é o tratamento de escolha para evitar a progressão da doença;
✓ Em casos selecionados pode ser feito segmento ambulatorial se não houver progressão documentada (mais
idosos, limitados, etc);
✓ O tratamento cirúrgico é descompressão medular + artrodese dos segmentos envolvidos.

LOMBALGIA
• Prevalência anual de 70%;
• Maior queixa ortopédica;
• Em mais de 90% não é possível identificar a causa;
• Pode ser aguda (< de 6 sem) ou crônica (> 6 sem);
• A maioria é aguda e se resolve espontaneamente em até 6 sem.

• Exame físico
✓ Posição antálgica;
✓ Déficit neurológicos;
✓ Contraturas, pontos gatilho;
✓ Limitações de ADM;
✓ Examinar sempre sacroilíacas e quadris;
✓ Dor discal: mais na flexão e rotações. Irradia para nádegas e posterior da coxa;
✓ Dor facetaria: mais comum na extensão e lateralizações;
✓ Exame neurológico é fundamental para a dor radicular.
 • Exames complementares
✓ Na fase aguda só se houver sinais de alerta;
✓ Quando indicado: RX simples;
✓ RM: mais indicada para afastar tumor, infeção e investigar sintomas neurológicos. É muito sensível e pega muita
alteração que não tem correlação com os sintomas.
• Tratamento
✓ Na fase aguda repouso relativo, analgésicos, AINH, corticoides, relaxantes musculares, fisioterapia;
✓ Na lombalgia crônica tricíclicos, melhora do sono. Duloxetina para os com estigma depressivo;
✓ AINH utilizar por curtos períodos;
✓ Fisioterapia, técnicas posturais, exercício físico.

LOMBOCIATALGIA
• Dor lombar irradiada para o membro inferior.
• Causa + comum: hérnia de disco lombar comprimindo raiz nervosa.
• Pode vir associada a déficit neurológico
• A história natural é favorável de melhora dos sintomas agudos em até 8 semanas
• Sinal de Lasègue
• Localização da raiz comprimida
• Sinais de alerta
✓ Síndrome da cauda equina ➔ É uma urgência ortopédica!
✓ Compressão de diversas raízes em graus variados, anestesia em sela e distúrbios esfincterianos;
✓ Déficit neurológico progressivo também é um sinal de alerta para investigação.
• Exames
✓ RX: redução do espaço discal ➔ retificação da lordose;
✓ RM: avalia discos e raízes (gold standard);
✓ Fundamental a correlação do EF com o achado. Muito comum achado sem sintoma.

• Tratamento
✓ A grande maioria vai bem com tratamento clínico;
✓ Repouso relativo, analgesia, corticoides, pregabalina ou gabapentina para dor neuropática, fisioterapia analgésica.
✓ Evitar ao máximo internar o paciente;
✓ Os pacientes sem melhora, com cauda equina ou piora progressiva são candidatos a cirurgia (discectomia,
laminectomia, artrodese s/n).
ESTENOSE DO CANAL LOMBAR
• Várias causas: congênitas, tumores, malformações sindrômicas;
• A grande maioria é secundária a artrose degenerativa;
• Segmentos mais acometidos são L3-L4 e L4-L5;
• História natural da discopatia
✓ Degeneração;
✓ Herniação e colapso (dor aguda/radicular);
✓ Instabilidade e alterações de carga nas facetas (dor lombar crônica);
✓ Estabilização por osteofitose e hipertrofia ligamentar;
✓ Nesta fase pode haver estenose ou compressão radicular.
• Sintomas
✓ Quando sintomática começa a partir dos 50 anos;
✓ Dor lombar baixa que irradia para MMII;
✓ Piora se ficar muito em pé ou atividades com extensão da coluna lombar;
✓ Claudicação neurogênica.

• Neuropatia periférica
✓ Muito associados ao DM;
✓ Hipoestesia e parestesia;
✓ Distribuição não radicular;
✓ Simétricos;
✓ Em bota ou luva;
✓ Não relacionados ao esforço ou postura;
✓ ENMG.
 • Exames

• Tratamento
✓ Considerar: idade, grau de incapacidade, condição clínica do paciente;
✓ Conservador: analgesia, infiltrações de corticoides, corticoides via oral, exercícios, fisioterapia;
✓ Não melhora e a limitação significativa demandam tratamento cirúrgico: descompressão da medula e
eventualmente artrodese.

ESPONDILOLISTESE DEGENERATIVA
• Escorregamento entre 2 vértebras;
• Mais comum L4-L5;
• Feminino < masculino;
• Pode causar dor progressiva e estenose de canal secundária;
• Tratamento conservador 80% dos casos: analgesia, técnicas posturais, fortalecimento;
• Cirurgia na falha do conservador: descompressão s/n e estabilização da coluna.

DEFORMIDADES DA COLUNA VERTEBRAL

• Espondilolistese ístmica
✓ Defeito na pars interarticularis;
✓ Crianças 6 anos: 4 a 6%;
✓ Mais comum em L5 que escorrega sobre S1;
✓ Masculino > feminino;
✓ A maioria não terá sintomas;
✓ Sintomas mais comuns na pré adolescência ou adolescência ➔ investigar dor lombar nessa faixa etária;
✓ Exames
➢ RX frente, perfil e obliquas;
➢ RM: avalia disco e facetas. Diferencial com tumores e infeção.
 ✓ Tratamento ➔ indicações
➢ Dor lombar, deformidade no alinhamento da coluna e progressão do desvio;
➢ Conservador: repouso relativo, alongamentos, fortalecimento, técnicas posturais;
➢ Cirurgia: falha no conservador, piora progressiva, deformidade de alto grau;
➢ Artrodese in situ ou com redução e/ou descompressão.
✓ Quadros mais graves
➢ Dor lombar;
➢ Radiculopatia;
➢ Retração dos IQTs;
➢ Progressão ocorre rapidamente na fase de estirão de crescimento;
➢ Mulheres quadros mais graves.
• Escoliose idiopática juvenil
✓ Diversas causas, mas a maioria é desconhecida.
✓ Curvas acentuadas podem causar distúrbios nós órgãos e sistemas.
✓ Fases mais críticas são as de crescimento rápido: 1 a 3 anos e no estirão da pré adolescência
✓ Infantil + comum nos meninos.
✓ Juvenil + comum nas meninas
✓ Diferenciais
➢ Neurofibromatose (café com leite)
➢ Exame neurológico: liberação piramidal e abolição do cutâneo abdominal podem significar tumor
intracanal.
➢ Atenção para dor: a escoliose idiopática não costuma cursar com dor.
✓ Exame físico
➢ A queixa mais comum é a deformidade;
➢ Não costuma ser sintomática;
➢ Assimetria na altura dos ombros;
➢ Teste de Adams + (rotação vertebral);
✓ Exame: RX panorâmico da coluna F+P;
✓ Tratamento
➢ Curvas < 10 graus não são significativas;
➢ Curvas 10 a 20 graus são acompanhadas com consultas periódicas para ver se progridem;
➢ Curvas 20 a 40 graus podem ser tratadas com colete de Milwalkee;
➢ Os coletes são usados até a parada do crescimento (fechamento da fise) para evitar a progressão da
deformidade.
➢ Fechando a fise para de avançar;
➢ Cirurgia
❖ > 40 graus a curva descompensa e pode avançar mesmo após a parada do crescimento;
❖ Nestes pacientes, com documentação de piora em visitas sucessivas, considera-se a cirurgia;
❖ Na cirurgia é feita artrodese entre as vértebras da curva com implantes para sua estabilização
até a consolidação;
❖ Nos últimos anos cada vez mais têm sido feitas cirurgias corretivas para grandes deformidades
com instrumentação longa da coluna.
✓ Fatores de risco para progressão de curva
➢ Idade jovem ao diagnóstico;
➢ Sexo feminino;
➢ Magnitude da curva;
➢ Placas fisária abertas;
➢ Antecedente familiar.
 • Cifose
✓ Deformidade no plano sagital (perfil);
✓ A forma congênita é potencialmente grave, pode levar a paraplegia, está associada a malformações e geralmente
é cirúrgica;
✓ A juvenil ou de Scheuermann é estrutural com vértebras em forma de cunha, aparece na adolescência e de
tratamento em geral conservador;
✓ O mais comum é a forma postural, de curvas brandas e associada a perfis psicológicos de timidez. Tratamento
fisioterápico.
• Lordose
✓ Geralmente é secundária a desequilíbrios musculares;
✓ A grande maioria postural e de tratamento fisioterápico/postural;
✓ É fisiológica na gravidez;
✓ Na criança pode aparecer nas miopatias como as distrofias musculares.

Consolidação de Fraturas – 05/04/2022

POSIÇÃO ANATÔMICA

DESVIOS DE FRATURAS

Fratura em varo Fratura em valgo

TRAÇOS DE FRATURAS

Crianças ➔ torus (quebra a cortical abaixo do periósteo, com este ficando íntegro. Isto não acontece com adultos) e greenstick
(ainda não tem a rigidez óssea do adulto).

EXAME FÍSICO DAS FRATURAS

• Dor;
• Deformidade;
• Edema (sd. compartimental);
• Status neurovascular;
• Situação da pele;
• Crepitações;
• Hematomas, ecmoses.

IDADE

Criança (fratura em torus no rádio e em galho verde na ulna) Idoso (fratura do úmero proximal ➔ osteoporose)

• Remodelação óssea
✓ Maior quanto mais próxima das fises
✓ Maior quanto menor a idade da criança;
✓ Por isso as fraturas das crianças aceitam mais desvios que as dos adultos;
✓ Há também um hiperestímulo da fise vizinha e pode haver hipercrescimento rebote a uma fratura;
✓ As vezes aceita-se até algum encurtamento por conta do hipercrescimento esperado;
✓ Consolidação mais rápida em crianças ➔ tratamento conservador.
• Tratamento em crianças
✓ Criança tolera mais a imobilização, consolida mais rápido e aceita maior deformidade por conta da remodelação;
✓ Por isso, em geral, tratamento conservador com imobilização gessada;
✓ Quanto mais próximo da adolescência e da vida adulta mais propensas ao tto cirúrgico ficam as fraturas.
• Fratura em galho verde: crianças!
✓ Osso mais flexível, imaturo, fratura uma cortical e deforma a outra;
✓ Consolidação precoce;
✓ Maior capacidade de remodelação.

• Descolamento epifisário
✓ Pode ter um dano na fise e ela parar de crescer, ou ocorrer uma calcificação precoce, levando a uma deformidade
angular. Isso pode ter como consequência dismetria dos membros, pois um cresce mais que o outro;
✓ Redução + fixação;
✓ Geralmente imobiliza com gesso;
✓ Evitar transpor a fise. Se fizer, usar pinos lisos e pelo mínimo tempo necessário;
✓ Pode ser necessário novas cirurgias para corrigir deformidades.

✓ Fise de crescimento
➢ É uma área de fragilidade;
➢ Pode haver fusão precoce da fise;
➢ Pode haver parada de crescimento e deformidade angular.
LUXAÇÃO
• Perda do contato articular;
• É uma urgência ortopédica;
• Deve ser reduzida assim que possível;
• Não existe “simples luxação”;
• A cartilagem é nutrida por embebição no líquido sinovial. O não contato adequado implica no sofrimento.

Manobras de redução de ombro e cotovelo

Luxação de joelho ➔ risco de perda do membro. Sempre suspeitar de lesão da artéria poplítea.

CONTUSÃO
• Trauma direto;
• Sinais flogísticos, edema, hematoma;
• Tratamento conservador.
DISTENSÃO – RUPTURA MUSCULAR
• Distensão é uma rotura parcial e ruptura é uma rotura total muscular por contração geralmente excêntrica;
• Pode haver hematomas;
• Mais comum nos músculos biarticulares;
• Geralmente de tratamento conservador.

CONSOLIDAÇÃO ÓSSEA
• Fase inflamatória
✓ Imediatamente após a fratura até alguns dias;
✓ Organização do hematoma;
✓ Reabsorção do tecido necrótico;
✓ Aumento da vascularização e permeabilidade vascular;
✓ Migração de células inflamatórias como leucócitos, macrófagos.
• Fase reparativa
✓ Fibroblastos e condrócitos iniciam a produção de colágeno, cartilagem e fibrose (calo mole ou fibroso);
✓ Osteoblastos iniciam a formação de tecido ósseo imaturo com fibras colágenas desorientadas formando o calo
duro ou calo ósseo que vai substituindo o calo mole ou fibroso, consolidando a fratura.
• Fase de remodelação
✓ Dura meses a anos;
✓ Formação de osso lamelar com fibras colágenas orientadas;
✓ É mais forte que o osso imaturo.
• Ocorre na estabilidade relativa, a maioria das fraturas.

ESTABILIDADE
• Relativa ➔ algum grau de mobilidade. É mais positivo manter.
• Absoluta: ocorre consolidação primária, sem a formação do calo externo. Conseguida através de implantes e redução
perfeita. Não há mobilidade no foco. Fratura dos ossos do antebraço, fraturas articulares com desvio, fraturas transversas
dos ossos longos

Relativa Absoluta
REDUÇÃO DA FRATURA
• Redução anatômica ou funcional;
• Os desvios aceitáveis dependem da fratura, do osso, da idade e da atividade do paciente;
• Fratura do úmero aceita mais desvios que a da tíbia;
• Desvios:
✓ Angulares varo-valgo, antecurvato-recurvato;
✓ Rotacionais: rotação interna e externa;
✓ Translacionais: lateral-medial, anterior-posterior.

Direta ou cruenta Indireta ou incruenta

CONSOLIDAÇÃO ÓSSEA
• Retardam
✓ Trauma de alta energia;
✓ Exposição;
✓ Infeção;
✓ Diabetes;
✓ Insuficiência arterial e venosa;
✓ Desvios, distração, translação;
✓ Excesso de mobilidade no foco;
✓ Tabagismo;
✓ Desnutrição;
✓ Uso de Corticóides;
✓ Falta de carga e estímulo.
• Aceleram
✓ Boa aposição óssea;
✓ Compressão no foco;
✓ Carga;
✓ Boa vascularização;
✓ Boa oferta de cálcio de vitamina D;
✓ TCE;
✓ Mobilidade mínima no foco.
• Tempo de consolidação
✓ Depende de muitas coisas ➔ osso, região fraturada, idade, condição física do paciente;
✓ Osteoporose não altera o tempo de consolidação;
✓ Como regra geral, leva 6 a 12 semanas;
✓ Retardo de consolidação: 3 a 6 meses;
✓ Não consolidação: pseudartrose.
FRATURAS EXPOSTAS
• Traumas de alta energia: trânsito, arma de fogo, esportes radicais;
• Dano ósseo e tecidual acentuado;
• Contaminação: osso entra em contato com o meio externo;
• Podem ter lesão vascular associada;
• Tratamento
✓ Preservação da vida;
✓ Preservação do membro;
✓ Preservação da osteomielite;
✓ Preservação da função;
✓ Desbridamento rigoroso;
✓ Estabilização óssea;
✓ Reparo precoce da cobertura cutânea.

Tipo Ferida Contaminação Lesão de partes moles Lesão óssea

I <1cm Limpa Mínima Simples
II 1 a 10 cm Moderada Moderada Moderada
IIIA >10cm Contaminada Grave + cobertura cutânea possível Multifragmentar
IIIB >10cm Contaminada Grave + cobertura de partes moles Multifragmentar
deficientes
IIIC >10cm Contaminada Lesão vascular que requer reparo Multifragmentar

• Tratamento inicial
✓ Hemorragia grave ➔ A, B, C, D e E.
• Tratamento fratura exposta
✓ Limpeza cirúrgica
1. Entrar com 2 luvas e paramentados;
2. Cobrir a exposição e lavar toda a área do membro acometido com esponja de clorexidine. Fazer limpeza
mecânica;
3. Retirar a luva de cima;
4. Retirar a cobertura e lavar exaustivamente a exposição com 3 a 10 litros de soro fisiológico, retirando a sujeira
mais grosseira;
5. Trocar paramentação, fazer assepsia e antissepsia novamente como um início de cirurgia comum;
6. Desbridamento agressivo da ferida. Coleta de cultura;
7. Fixação externa
❖ Estabiliza o segmento ósseo;
❖ Não deixa metal no foco (evita infecção);
❖ Permite cuidado com a ferida.
8. Fechamento ou aproximação da pele. Cobrir osso, tendões, vasos e nervos;
9. Se muito contaminado, considerar deixar aberto e programar limpezas.
✓ Desbridamento;
✓ Estabilização esquelética;
✓ Reparação do revestimento cutâneo;
 ✓ Antibioticoterapia
➢ Ampla;
➢ Bactericida;
➢ Endovenosa;
➢ Dose plena;
➢ Adequar pela cultura;
➢ Tipo I: geralmente cefalexina EV se internado e depois VO por 4 semanas, sem coleta de cultura;
➢ Tipo II e III: clindamicina + gentamicina, analisando as culturas, que aqui não são tão específicas dada a
grande contaminação;
➢ Pode-se usar para ceftriaxona também.
✓ Antitetânica ➔ se última dose em 5 anos, não repete. Se entre 5 a 10 anos, repete dose. Acima de 10 anos, sono
antitetânico;
✓ Preservação X amputação
➢ Condição geral do paciente X preservar a vida;
➢ Condição local: gravidade das lesões, lesões vasculares, previsão de função, contaminação, tempo
decorrido do trauma.

FRATURA DE BACIA
• Instabilidade pélvica;
• Resultado de traumas de alta energia: acidentes de carro, moto etc;
• Lesões dos vasos ilíacos
✓ Sangramento para o retroperitônio;
✓ Não há tamponamento natural, cabe a volemia toda;
✓ Emergência do trauma ➔ sempre examinar a pelve no trauma e suspeitar em caso de choque volêmico;
✓ Tratamento
➢ Redução e fixador externo;
➢ Estabilizar o paciente hemodinamicamente;
➢ Depois, com calma, programar o tratamento definitivo.

FRATURA DO QUADRIL
• São patológicas por osteoporose;
• Colo femoral e transtrocanterianas ;
• Requerem tratamento rápido, idealmente em 24h.
 Complicações de Fraturas – 05/04/2022
COMPLICAÇÕES SISTÊMICAS
• Choque;
• Embolia gordurosa;
• TVP;
• Embolia pulmonar.

INFECÇÃO AGUDA
• Pós-osteossíntese;
• Pós fratura exposta;
• Febre e sinais flogísticos locais;
• Na evolução, secreção purulenta;
• Deiscência de sutura, exposição de material de síntese;
• Exames gerais alterados: leucograma, VHS, PCR.

INFECÇÃO
• RX inicialmente normais;
• Depois podem mostrar osteolise e osteomielite, além de soltura do material de síntese e não consolidação;
• Tecido desvitalizado e material de síntese perpetuam a infecção (biofilme);
• Bactéria mais comum é o S. aureus;
• Tratamento
✓ Deve ser agressivo;
✓ Coleta de cultura;
✓ Limpeza cirúrgica;
✓ ATB terapia ampla, bactericida, EC, pegando os principais agentes. Depois direciona para cultura e antibiograma;
✓ Agudamente o material de síntese firme pode ser preservado;
✓ Se não for mais necessário ou infecção crônica deve ser retirado e substituído por fixador externo e ou espaçador.

PSEUDARTROSE
• É a não consolidação após o tempo esperado;
• Geralmente após 6 meses;
• Pode ser por excesso de mobilidade ou falta de condição biológica (hipertrófica ou atrófica);
• No primeiro caso, deve-se conseguir mais estabilidade e no segundo, mais condição biológica (enxerto);
• Na pseudartrose infectada, é necessária a resolução da infecção para a consolidação.
CONSOLIDAÇÃO VICIOSA
• É a consolidação de um osso em uma posição diferente do “normal”;
• Cada fratura aceita um certo desvio sem comprometer o resultado funcional;
• Pode ser angular, rotacional ou no comprimento do osso;
• Nas articulações causa artrose rapidamente;
• Podem ser corrigidas com osteotomias (geralmente da área metafisária) ou fixador de Ilizarov, entre outros.

DISTROFIA SIMPÁTICO REFLEXA

• Causalgia, olidistrofia, atrofia de Sudek;
• 7 a 37% nas fraturas do rádio distal;
• Fisiopatologia controversa (hiperatividade do sistema simpático – vasoconstrição – isquemia);
• Resposta inflamatória exagerada;
• Ansiedade, depressão;
• Acomete mais extremidades (pé e mão);
• Dor difusa inexplicável;
• Pele mais avermelhada ou azulada;
• Edema;
• Calor ou frio no local;
• Suor excessivo;
• ADM limitada;
• Rx: osteopenia difusa em epífises e metástases;
• Tratamento:
✓ Antidepressivos (amitriptilina, pregabalina);
✓ Vasodilatadores (verapamil);
✓ Antirradicais livres (manitol, n-acetilcisteína);
✓ AINH e analgésicos: pouco efeito;
✓ Infiltração de pontos gatilho;
✓ Fisioterapia;
✓ Exercícios aeróbicos.

SÍNDROME COMPARTIMENTAL
• Aumento da pressão de um compartimento (diminuição do continente ou aumento do conteúdo);
• Compressão de músculos, nervos e vasos, e isquemia. Se progredir pode levar à oclusão da artéria e perda do membro;
• É uma urgência ortopédica;
• Fisiopatologia
✓ Compartimentos cobertos por fáscias pouco extensíveis;
✓ Fraturas e contusões levam a sangramento e edema, que aumenta o conteúdo do compartimento causando
compressão;
✓ A imobilização gessada pode garrotear por diminuição do continente.
 • Quadro clínico
✓ Dor intensa;
✓ Parestesia;
✓ Dor no alongamento passivo dos músculos;
✓ Pletora ou palidez das extremidades;
✓ Numa fase final, ausência de pulso, que indica mau prognóstico.
• Tratamento
✓ Descompressão do compartimento;
✓ Bivalvar e aliviar o gesso;
✓ Descompressão do compartimento com fasciotomias extensas incluindo abertura de pele;
✓ Fixação da fratura, em geral externa;
✓ Complicação: contratura isquêmica de Volkman.

LESÕES NEUROLÓGICAS
• Podem ser pela fratura, pela redução incruenta ou pela redução cruenta;
• Neuropraxia: melhora em dias a semanas;
• Axoniotmesis (tração do nervo e lesão dos neurônios, mas não tem lesão na bainha do nervo. O nervo vai crescer de novo
pelo tubo): melhora em meses;
• Neurotmesis: secção do nervo ➔ neuroanastomose microcirúrgica ou enxertia.

LESÕES VASCULARES
• Podem ser pela fratura ou pela cirurgia;
• São urgências e podem ser emergências se houver choque;
• Comuns nas fraturas expostas tipo IIIC e nas luxações de joelho;
• Estabilizar a fratura rapidamente e a equipe vascular faz a revascularização.

EMBOLIA GORDUROSA
• Formação e migração de êmbolos de gordura para os pulmões onde causam síndrome inflamatória e insuficiência
respiratória aguda;
• Principalmente fraturas da pelve e ossos longos, mais o fêmur;
• 48 a 72hs após o trauma;
• Petéquias na conjuntiva, pescoço e tórax;
• GASA com PO2 baixo;
• Confusão mental;
• Trata com medidas de suporte e corticoide;
• É fundamental estabilizar os ossos longos para prevenir e tratar a embolia gordurosa.

TVP
• Relativamente frequente nas FT dos ossos longos, da pelve e cirurgia nos MMII;
• Tríade de Virshow: estase, lesão endotelial e hipercoagulabilidade ➔ no trauma dos MMII temos as três;
• Maior nos acima de 40 anos;
• Clínica
✓ Dor local, edema, calor, aumento da FC;
✓ Empastamento da panturrilha;
✓ Pode cursar com poucos sinais como mal estar generalizado;
✓ Exige alto índice de suspeição;
✓ Exame: doppler dos MMII e TC vascular;
• Tratamento: anticoagulação plena por via oral por tempo prolongado: 3 a 6m;
• Prevenção
✓ Nos indivíduos acima de 40 anos com fraturas dos ossos longos dos MMII e da pelve, além das cirurgias nos
MMII nessa população, principalmente próteses.
✓ Anticoagulantes via oral
✓ Meias compressivas, mobilização precoce ➔ objetivo: evitar que se torne um TEP, que é potencialmente letal.
FRATURAS ARTICULARES
• Redução anatômica, fixação estável e mobilização precoce

FRATURA DE OSSOS LONGOS

• Restabelecer eixo anatômico e o comprimento do osso;
• Não necessitam redução anatômica;
• Exceção: ossos do antebraço (radio e ulna) que necessitam de redução anatômica e fixação interna rígida para mobilização
precoce e preservar a pronosupinação.

Princípios de Imobilizações e Osteossínteses – 05/04/2022

FUNÇAO DA IMOBILIZAÇÃO
• Estabilização;
• Transporte;
• Analgesia;
• Tratamento.

IMOBILIZAÇÕES PROVISÓRIAS
• Muito utilizadas nos traumas para transporte;
• Promovem analgesia
✓ Colar cervical de espuma;
✓ Tipoia simples.
• Facilitam o transporte;
• Evitam novas lesões (vasculares, nervosas, exposição ou aumento da exposição, piora da deformidade)
• Facilitam a hemostasia
• Rápidas e mais fáceis de fazer;
• Tala maleável ➔ aramada e ajustável;
• Transporte de emergência ➔ colar cervical e prancha.

MATERIAIS PARA IMOBILIZAÇÃO

• Malha tubular e algodão ortopédico;
• Faixa de crepe e atadura de gesso;
✓ Pasta gessada: sulfato de cálcio semi hidratado (coloidal).
✓ Gaze: é o suporte trançado de fibra (algodão, linho) em trama larga.
✓ Tutor: é o rolo de plástico central
✓ Invólucro hermético evitando a hidratação da mesma
✓
DEMAIS IMOBILIZAÇÕES
• Em 8: imobiliza em posição favorável para a redução e consolidação da fratura de clavícula;

• Velpeau ou MJ: imobilização para ombro, cintura escapular e úmero proximal;

• Enfaixamento toracobraquial: imobilização para ombro, cintura escapular e braço;

• Fraturas dos dedos: esparadrapagem e tala metálica;

IMOBILIZAÇÕES GESSADAS
• Promove analgesia de um segmento traumatizado ou inflamado ou recém operado;
• Imobiliza uma fratura já reduzida;
• Reduz e mantém a redução de uma fratura (Ex: punho);
• Deve idealmente imobilizar uma articulação acima e uma abaixo do segmento acometido;
• Têm espessura variada de acordo com a necessidade sendo 0,6cm uma boa medida, devendo ter equilíbrio entre resistência
e peso;
• Goteiras ou calhas gessadas:
✓ Devem cobrir idealmente 2/3 da circunferência do membro;
✓ Estabilizam, mas são menos estáveis que os gessos circulares;
✓ Acomodam edemas (usadas agudamente em fraturas).
• Gessos circulares
✓ Estabilizam mais e por tempo mais prolongados os segmentos;
✓ São mais usados para o tratamento de fraturas;
✓ Podem ser moldados inclusive reduzindo desvios de fraturas.
• Imobilização antebraquiopalmar: tendinites do punho, Túnel do Carpo, Fase final de Fraturas do punho, fraturas de punho
com pouco desvio e em crianças.
• Imobilização em garrafa: usada em fraturas do carpo, metacarpos, articulações metacarpo-falangianas.

• Imobilização para polegar ➔ fraturas de escafoide

• Imobilização Axilopalmar ➔ fraturas e traumas de cotovelo, antebraço e punho.

• Pinça de confeiteiro ➔ usada para fraturas do terço médio do úmero

• Imobilização inguinopodálica ➔ fratura em ossos da perna

• Imobilização suro Podálica ➔ traumas e fraturas de pé e tornozelo

• Bota gessada

• Imobilização inguinomaleolar ➔ imobiliza principalmente joelho: entorses, luxações de patela, pós op

• Minerva ➔ coluna cervical e torácica alta

• Colete gessado ➔ coluna lombar e toracolombar

• Gesso Pelvipodálico ➔ fratura de fêmur em crianças

• Correção de pé torto
COMPLICAÇÕES
• Úlceras de Pressão;
• Síndrome compartimental;
• Reações alérgicas;
• Infeções de feridas e pele sob o gesso;
• Trombose venosa profunda;
• Distrofia Simpático Reflexa (Doença das Fraturas).

EVOLUÇÃO
• As imobilizações gessadas estão entrando em desuso pelas técnicas cirúrgicas que permitem fixações estáveis e mais
rígidas e mobilidade precoce;
• Também pelas órteses que se desenvolvem e substituem os aparelhos gessados.

FIXAÇÃO INTERNA

ÓRTESES
 Colete de Milwaukee ➔ escoliose juvenil.

Suspensório de Pavlik ➔ luxação congênita de quadril.

TRAÇÃO
• Aplicada no eixo longo do membro contrabalançando a força deformante dos músculos e aliviando seu espasmo.
• Promove alinhamento das fraturas articulares (ligamentotaxia).

PRINCÍPIOS DE OSTEOSSÍNTESE
• Usada quando a manutenção da redução da fratura não é possível com imobilizações gessadas, tutores, etc
• Quando a manutenção das imobilizações por tempo prolongfado vai prejudicar a função do membro.
• Mais comum nos adultos que nas crianças (mais tempo, mais difícil manter a redução no gesso);
• Indicações de osteossíntese
✓ Fratura dos ossos longos em politraumatizados;
✓ Fraturas expostas;
✓ Fratura com lesão vascular associada;
✓ Fratura intrarticular desviada;
✓ Fratura do colo do fêmur com desvio;
✓ Fratura da patela ou olecrano com lesão do mecanismo extensor.

Manejo da Dor Articular na Criança – 12/04/2022

DISPLASIA DO DESENVOLVIMENTO DO QUADRIL
• Luxação congênita do quadril- LCQ;
• Nem sempre é congênita, podendo ocorrer após o nascimento;
• Instabilidade e luxação do quadril e displasia fêmoro-acetabular;
• 2 a 17 por 1000 nascidos;
• Fatores de risco
✓ Primogênitos
✓ Sexo feminino
✓ História familiar de DDQ
✓ Apresentação pélvica
✓ Pode ser bilateral
✓ Unilateral + comum lado esquerdo
• Outras deformidades congênitas aumentam a incidência de DDQ: pé torto congênito, torcicolo congênito.
 • No início da marcha: encurtamento relativo do membro, Trendelemburg no lado acometido;
• Exames
✓ Para diagnóstico precoce: exame de rotina Barlow e Ortolani, USG de quadril em casos suspeitos e
encaminhamento imediato ➔ ao encaminhar, já pedir para usar fralda dupla.
✓ RX: pouco útil no RN, o fêmur proximal é só cartilagem;
✓ USG faz o diagnóstico;
• Tratamento
✓ O objetivo é reduzir a articulação e manter imobilizada em flexo-abdução até estabilização da articulação;
✓ RN e até 6m é + simples: arreio de Pavlik;
✓ Com o tempo começa a ficar complexo, com reduções cruentas, osteotomias e imobilizações prolongadas.

DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
• Osteonecrose idiopática da cabeça femoral em crianças;
• 4 – 8 anos, com dor no quadril, em meninos ➔ suspeitar!
• 4 a 5X mais comum em meninos;
• 90% unilateral;
• Causa ainda obscura (traumática, vascular);
• Geralmente auto limitada e com bom prognóstico;
• Casos mais graves com início mais tardio: 8 e 9 anos, em meninas e os bilaterais;
• Baixo peso e idade óssea retardada são predisponentes;
• Sequencialmente: necrose, reabsorção óssea, deposição de osso novo e remodelação;
• Durante reabsorção e deposição há fragilidade da cabeça que pode ceder e deformar-se;
• As deformidades determinam sequelas para a vida adulta, que pode limitar a função do quadril e causar artrose precoce;
• Quadro clínico
✓ Menino +- 6 anos que começa a mancar e limitar algumas atividades e movimentos por dor no quadril;
✓ A mãe diz que esta com dor após correr ou brincar (ritmo mecânico). O estado geral é bom;
✓ EF: dor e limitação na ADM do quadril afetado, ppte nas rotações;
✓ Pode ser irradiada para coxa e joelho;
✓ Com a evolução: < do comprimento do membro, hipotrofia muscular;
✓ O quadro inicial é brando! Requer suspeita!!
✓ Melhor prognóstico: meninos jovens (<6 anos) e estágios iniciais da doença.
• RX frente + perfil do quadril
✓ Inicialmente diminuição da altura do núcleo epifisário (aumento relativo do espaço articular) e fratura subcondral;
✓ RM faz diagnóstico precoce e é o padrão ouro;
✓ Cintilografia: detecta mais precocemente mas é menos usada hoje que a RM.
• Diagnóstico diferencial
✓ Sinovite transitória;
✓ Artrite Séptica;
✓ Anemia Falciforme.
• Tratamento
✓ A doença é autolimitada;
✓ O tratamento consiste em manter a cabeça esférica e centrada no acetábulo para evitar o colapso e a deformidade
até a sua remodelação, que levam a disfunção e artrose precoce;
✓ Importante também manter a mobilidade do quadril;
✓ A grande maioria é conservador;
✓ Inicialmente com repouso, sem carga e por vezes com tração para aliviar a sinovite e ganhar abdução para centrar
a cabeça;
✓ Pode-se usar órteses e gessos para centrar a cabeça;
✓ Cirurgia: reservada aos casos mais graves, com sinais de cabeça em risco (necrose >50% da área, criança > 7
anos, etc). Busca centrar a cabeça por osteotomia varizante do fêmur ou do acetábulo.
• A fase de necrose e de fragmentação a cabeça femoral pode colapsar e ficar inconogruente com o acetábulo.
• A marcha contribui para esse colapso;
• O ciclo da doença é longo, 1 a 2 anos;
EPIFISIOLISTESE FEMORAL PROXIMAL
• É a doença do quadril mais comum na adolescência;
• Distúrbio na cartilagem de crescimento do fêmur proximal, que propicia o escorregamento da mesma;
• Pode provocar deformidade, limitação e artrose precoce;
• Mais comum em meninos (3:1);
• Sobrepeso (síndrome gonadal);
• Ocorre no estirão: 11 a 13 nas meninas e 13 a 15 nos meninos;
• Lado esquerdo mais comum;
• 50% das vezes é bilateral;

• Etiologia
✓ Teorias traumáticas: obesidade + fraqueza da fise;
✓ Teorias hormonais;
✓ A ação intensa do GH na fise, com a proliferação das células e o enfraquecimento da zona hipertrófica,associada
à obesidade, acarretaria o deslizamento;
✓ Crianças que fazem tratamento para crescer com administração do hormônio de crescimento podem apresentar
doença, geralmente fora da faixa etária característica.
• Quadro clínico
✓ Adolescente menino acima do peso com claudicação no quadril e atitude em rotação externa no membro
acometido;
✓ A dor pode ser referida no joelho ou face medial da coxa (n. Obturatório);
✓ Sempre examinar o quadril em indivíduos com dor no joelho!
• Exame físico
✓ Diminuição da amplitude de rotação interna do quadril;
✓ Aumento da amplitude de rotação externa do quadril;
✓ A medida que se flete o quadril, o membro vai se posicionando em abdução e rotação externa;
✓ Ao se forçar RI o paciente refere dor.
• Radiografia
✓ Costuma ser suficiente no diagnóstico;
✓ Frente e perfil tipo rã (frog-leg);
✓ Fazer sempre comparative.
✓ RM pro caso de dúvida.
• Tratamento
✓ Visa impedir que o escorregamento aumente evitando ou minimizando deformidades;
✓ Fixação in situ com 1 parafuso canulado;
✓ Pode ser fixado o contralateral preventivamente ou como tratamento;
✓ Nos casos mais graves podem ser necessárias osteotomias corretivas;
✓ Pode haver complicações como necrose avascular e condrólise.

SINOVITE AGUDA TRANSITÓRIA DO QUADRIL

• Inflamatória, aguda, autolimitada e não específico;
• É a causa mais comum de dor no quadril em criança menores de 10 anos;
• Mais comum em meninos (3 a 5X);
• Faixa hetária mais comum: 3 a 6 anos;
• Geralmente unilateral (95%);
 • Etiologia desconhecida (+ aceito autoimune pós infeciosa).
• Quadro clínico
✓ Dor na face anteromedial da coxa e joelho;
✓ Marcha antálgica;
✓ Bom estado geral;
✓ Dor na mobilização do quadril, alguma contratura, mas não costuma ser grave;
✓ RX: quadril nl, tumefação capsular;
✓ USG: mostra derrame articular (gold standard).
• Tratamento
✓ Reduzir a carga: repouso, evitar esportes, muletas, repouso no leito;
✓ Nos casos mais graves tração no leito;
✓ Melhora completa em 3 a 7 dias;
✓ Fazer repouso relativo por mais 1 semana e reavaliar no consultório.

PRONAÇÃO DOLOROSA
• Subluxação do ligamento anular imaturo da cabeça do radio em crianças na primeira infância;
• Comum após cuidador puxar a criança pelo braco.

• Quadro clínico
✓ Crianças em geral de 12meses a 4 anos de idade;
✓ História de tração pelo punho de um adulto para levantar a criança, balançar, quando esta com “birra”;
✓ A criança evita usar o braço, sente dor na mobilização do cotovelo principalmente.
• Tratamento
✓ Afastar fraturas;
✓ Realizar a manobra de redução: extensão do cotovelo seguida de supinação e flexão. Sente-se um click na lateral
do cotovelo;
✓ Provoca pouca dor. Não é necessário anestesiar;
✓ Passados alguns minutos a criança volta a mexer o membro normalmente.

DOR DO CRESCIMENTO
• Não existe uma entidade clínica chamada dor do crescimento;
• Geralmente são dores nos membros inferiores na primeira infância no repouso ou noturnas que podem ser atribuídas à
atividade física dos pequenos.

OSTEOCONDRITES
• Acometem núcleos de ossificação
 Doenças Malignas Ósseas – 19/04/2022
NEOPLASIAS MUSCULOESQUELÉTICAS
• 1% do ambulatório de ortopedia;
• 3% das neoplasias em geral;
• No nosso meio muita demora para o diagnóstico: em média 6 meses;
• 95% das lesões malignas ósseas são metástases;
• Diagnóstico precoce depende de suspeição do pediatra e o clínico geral.

NEOPLASIAS ÓSSEAS PRIMITIVAS

• São as mais frequentes entre 10 e 15 anos de idade;
• 60% estão ao redor do joelho;
• A história típica é um adolescente com dor no joelho, com ou sem trauma;
• Pode haver do, derrame, aderência da pele e mais tardiamente aumento de vascularização e tumoração.

RX – SINAIS INICIAIS
• Reação ou levantamento periosteal;
• Rarefação ou lise metafisária;
• Pequena área de calcificação;
• Espessamento cortical;
• Alterações das partes moles;
• Se houver suspeita fazer novo RX comparativo em 2 semanas ou CT ou RM imediatamente se estiverem disponíveis.

TUMORES ÓSSEOS BENIGNOS

• Osteoma.
• Osteoma osteoide.
• Osteoblastoma.
• Osteocondroma.
• Encondroma.
• Condroblastoma epifisário.
• Fibroma condromixoide.
• Tumor de células gigantes.
• Características ao RX
✓ Margens bem delimitadas;
✓ Restritos aos compartimentos;
✓ Reação periosteal bem definida;
✓ Podem ser latentes, ativos ou agressivos, nos 2 últimos podendo ser necessária resseção. Neste caso podem ser
marginais ou intralesionais.
LESÕES PSEUDOTUMORAIS
• Cisto ósseo simples.
• Cisto ósseo aneurismático.
• Displasia fibrosa.
• Defeito ósseo cortical.
• Histiocitose.
• Infarto ósseo.
• Enostose óssea.
• Geralmente conduta conservadora;
• Ocasionalmente provocam fraturas ou estão em áreas complicadas onde pode ser necessária alguma providência invasiva.

TUMORES ÓSSEOS MALIGNOS

• Osteossarcoma
✓ Tumor ósseo primitivo mais frequente
✓ Formação de tecido osteóide e tecido ósseo pelas células neoplásicas.
✓ 10 a 30 anos de idade
✓ Metáfise dos ossos longos (60% no joelho)
✓ Muito agressivo! Evolui em semanas;
✓ Radiografia
➢ Destruição cortical;
➢ Imagens líticas e blásticas difusas;
➢ Levantamento periosteal (Triângulo de Codman);
➢ Invasão precoce de partes moles (raios de sol).
• Sarcoma de Ewing
✓ Faixa hetária mais jovem (5 a 15 anos);
✓ Sintomas semelhantes à OMA;
✓ Dor, febre, calor, aumento de volume, queda do estado geral, leucocitose com desvio à esquerda;
✓ Mais comum em diáfise de ossos longos.
✓ Radiografia
➢ Lesão difusa;
➢ Reação periostal;
➢ Imagem em “Casca de Cebola”.
 • Tratamento
✓ Tanto Osteosarcoma como Ewing tinham baixa sobrevida em 5 anos (10%) e alta taxa de amputação;
✓ Com a poliquimioterapia adjuvante nas últimas décadas a sobrevida de 5 anos aumentou para 60-65%;
✓ Foram também possíveis mais cirurgias preservadoras dos membros.

• Condrossarcoma
✓ Tumor malignos cartilaginoso + raro, de crescimento e evolução lentos;
✓ 40 a 60 anos;
✓ Secundário a encondroma e osteocondroma;
✓ Pega ossos longos e pelve;
✓ Tratamento cirúrgico (não responde a quimio) com resseção ampla.

• Mieloma múltiplo
✓ Tumor ósseo primário maligno mais frequente, dos plasmócitos (medula);
✓ > 50 anos, lesões ósseas difusas;
✓ Pega mais esqueleto axial: coluna, crânio, pelve;
✓ No início pode ser isolado: plasmocitoma;
✓ Exames:
➢ EFP com pico de globulinas;
➢ Anemia;
➢ Hipercalcemia;
➢ Proteína de Bence Jones na urina;
➢ Aumento de VHS;
➢ Diagnóstico pela mielografia: punção esterno ou biópsia do ilíaco (plasmócitos com atipia > 15%);
➢ Biópsia da lesão óssea;
➢ Cintilografia em geral é normal.
✓ Tratamento
➢ Essencialmente quimioterápico;
➢ Cirurgia para fratura patológica ou prevenção;
➢ Radioterapia em lesões isoladas;
➢ Transplante de medula óssea.
✓ Radiografia

LESÕES METASTÁTICAS
• A partir dos 40 anos é mais comum metástases;
• >80%: mama, próstata, pulmão, rim;
• 90% lesões múltiplas;
• Dor progressiva e fratura patológica costumam ser os sintomas mais comuns;
• Costumam ser blásticas e/ou líticas;
• Lesões predominantemente líticas: rim, tireoide, pulmão e trato gastrointestinal;
• Predominantemente blásticas: próstata (97% dos casos), bexiga e estômago;
• Coluna vertebral (60%);
• Toracolombar, crânio, pelve, porção proximal dos ossos longos;
• Muitas vezes pela metástase que se localiza o tumor primário (pode ser necessária biópsia da metástase);
• A maioria se instala nos primeiros 2 anos do tumor;
 • Tratamento
✓ O tratamento cirúrgico de metástases tem sido cada vez mais indicado pela sobrevida aumentada dos doentes;
✓ Pode ser feita estabilização preventiva de lesões com “fratura iminente”;
✓ Pode ser feita resseção de lesões próximas a articulações com substituição por endoprotéses;
✓ Também estabilizações imediatas das fraturas com osteossínteses.

Infecções Osteoarticulares – 19/05/2022

CLASSIFICAÇÕES
• Comunitárias: adquiridas no convívio social e domiciliar;
• Patógenos com baixa resistência aos antimicrobianos;
• Hospitalar: adquiridas após 48 horas de internação e até 30 dias da alta (pós operatório);
• Patógenos geralmente com resistência antimicrobiana.

INFECÇÕES EM ORTOPEDIA
• Podem ser devastadoras: destruição articular, osteomielites de difícil tratamento, próteses infectadas;
• Fraturas expostas necessitam de lavagem exaustiva e desbridamento rigoroso;
• Pioartrites são urgências;
• A implantação de prótese segue protocolos rigorosos de prevenção da infeção.

ANTIBIÓTICOS – PRINCÍPIOS
• Bactericida;
• Endovenoso;
• Boa penetração óssea e tecidual;
• Dose máxima;
• Amplo espectro ou direcionado para flora comunitária ou hospitalar (CCIH);
• Direcionar para patógeno específico assim que isolado.

PATOGENIA
• A infeção pode vir basicamente de 3 maneiras:
✓ Via hematogênica;
✓ Por inoculação direita;
✓ Por proximidade.

PIOARTRITE
• Clínica
✓ Edema articular;
✓ Dor;
✓ Febre;
✓ Impotência;
✓ Queda do estado geral;
✓ Posição defensiva antálgica.
 • Diagnóstico
✓ Punção articular com isolamento da bactéria;
✓ Pedir bioquímica do líquido, coloração de gram, cultura e antibiograma;
✓ Liquido articular geralmente com mais de 100.000células/mm³;
✓ Predomínio de PMN;
✓ Leucograma infecioso;
✓ Hemocultura pode isolar o agente;
✓ Colher tudo antes da antibioticoterapia inicial.
• A cartilagem articular fica severamente danificada após 48hs;
• Não esperar alterações do RX, elas serão tardias. Pode mostrar distenção articular;
• USG pode mostrar derrame e distenção articular e é muito útil principalmente no quadril infantil;
• Cintilografia mostra hipercaptação;
• RM se feita na urgência pode ajudar muito;
• Na dúvida, sempre puncionar e mandar para cultura;
• Tratamento
✓ Drenagem articular!!!
✓ Antibióticoterapia EV internado, adequação para o patógeno e depois VO
➢ Inicia empiricamente: Oxacilina + gentamicina;
➢ Após 2 semanas completar com cefalexina;
➢ Idosos ou com disfunção renal pode alterar a gentamicina para Ceftriaxona;
➢ Se tiver CCIH sempre colocar o infectologista para conduzir a ATBterapia.
✓ Imobilização ou tração do membro.

OSTEOMIELITE HEMATOGÊNICA AGUDA

• Considerada com evolução de até 6 semanas;
• Comum em crianças e idosos;
• Dor e edema locais;
• Febre alta e prostração;
• Hemocultura + em 50% dos casos;
• Stafilococus aureus é o agente mais frequente. S. agalactiae, S. pyogenes, E. coli, H. influenzae
• Neonatos
✓ Sintomas pouco exuberantes;
✓ Febre, prostração, letargia, irritabilidade, dor local, sinais flogísticos locais, posição antálgica;
✓ Mais comuns nas metáfises ósseas (fêmur proximal, fêmur distal, tíbia proximal, úmero proximal), áreas com
maior vascularização.
✓ Pode complicar com pioartrite, principalmente no quadril.
• Diagnóstico
✓ RX: alterações após 1 semana. Periostite, lise óssea;
✓ Cintilografia é quente já a partir do início;
✓ RM faz diagnóstico precoce tb;
✓ Punção óssea e aspirado: fazem diagnóstico etiológico.
• Tratamento
✓ Drenagem cirúrgica (pode-se optar por não fazer se for muito precoce);
✓ Antibioticoterapia por 6 a 12 semanas;
✓ Analgesia, proteção do membro acometido.

OSTEOMIELITE CRÔNICA – OMC

• Alta morbidade, incapacidade e custo social;
• Baixa mortalidade;
• 5% nas fraturas abertas, 1% das fechadas e 1% em doenças hematogênicas;
• S. aureus é o mais prevalente, mas Gram- e anaeróbios são cada vez mais comuns.
 • Diagnóstico
✓ Alterações radiográficas: osteólise, periostite, sequestro;
✓ Fístula ativa ou intermitente;
✓ CT e RM avaliam a extensão do dano ósseo;
✓ Cintilografia acrescenta pouco aqui;
✓ Praticamente toda lesão óssea, principalmente as suspeitas tumorais, tem OMC como diferencial.

• Tratamento
✓ Extensa resseção óssea da área afetada, principalmente sequestros, partes moles e tecidos pouco vascularizados;
✓ Segue-se plano de reparo ósseo, cobertura com tecido biologicamente viável e restauro da função. Pode ser usada
câmara hiperbárica;
✓ Resultados favoráveis em 85% a 96% dos casos;
✓ Muitas vezes a amputação é o caminho mais sensato;
✓ A supressão com terapia empírica pode ser usada para melhora pontual, sem expectativa de cura.

FRATURAS EXPOSTAS
• ATB para fraturas expostas
✓ Tipo l – Geralmente cefalexina EV se internado e depois VO por 14 semanas, sem coleta de cultura;
✓ Tipo ll e lll – Clindamicina + gentamicina, analisando as culturas, que aqui não são tão específicas dada a grande
contaminação;
✓ Pode-se usar para ceftriaxona também;
✓ Ir colhendo sucessivas culturas nas limpezas que forem feitas.

INFECÇÕES EM PRÓTESES
• Cada vez mais feitas. 1% a 5% infecta (média 2%);
• Vem reduzindo progressivamente com os cuidados;
• Preparo com banho e unhas com clorexidina;
• Uso de mupirocina no nariz;
• Internação próxima ao ato cirúrgico;
• Antibióticoterapia profilática;
• Fluxo laminar na sala;
• Melhora na esterilização e rastreamento de materiais;
• Vigilância atenta no pós operatório;
• Com as medidas as infeções são menos de 0,5% hoje;
• Fatores predisponentes
✓ Tempo de cirurgia;
✓ Imunosupressão;
✓ DM;
✓ Desnutrição;
✓ Hematoma;
✓ Deiscência de ferida.
 • Tipos
✓ Implantação direta;
✓ Hematogênica;
✓ Reativação de infeção latente;
✓ Pode ser a distância como foco urinário, respiratório, cutâneo, dentário, gastrointestinal.
✓ Com o tempo as bactérias formam biofilme na prótese e impedem a cura sem a resseção da mesma.
• Aguda: dor, febre, MHG e provas inflamatórias alteradas (VHS, PCR, alfa 1 glicoproteína ácida). Podem responder a
antibioticoterapia sistêmica precoce ou a lavagem exaustiva, troca de polietileno e preservação da prótese, antibioticoterapia
por 6 semanas.
• Cronicamente, principalmente quando há fístula, já há biofilme e é necessário a retirada da prótese, desbridamento extenso
com revisão em 1 ou 2 tempos e antibioticoterapia prolongada por 3 a 6 meses orientada pela cultura operatória.

Tendinopatias – 25/04/2022
FRATURA DE ESTRESSE
• Ocasionada por sobrecarga óssea crônica por exercícios extenuantes repetidos e extenuantes;
• Também comum em militares e trabalhadores braçais em serviços repetitivos;
• Comum em MMII;
• Dor tipo óssea ➔ no uso e noturna;
• Começam com periostite e se não tratadas, evoluem para fratura;
• Não são vistos no raio x, inicialmente;
• RM é o gold standard;
• Tratamento
✓ Baseia-se na retirada do movimento que causa a sobrecarga;
✓ Pode ser necessário muletas e retirada de carga;
✓ Adequação da atividade física;
✓ Fisioterapia e correção do gesto esportivo;
✓ Costuma levar meses para a cura;
✓ Pode ser necessária osteossíntese.

SÍNDROME DO IMPACTO – BURSITE

• É causada por desequilíbrio na musculatura do manguito rotador;
• Tratamento com reequilíbrio por fisioterapia e pulso de corticoide em geral;
• Após os 40 anos pode evoluiu para lesão do manguito, portanto requer USG ou RM;
• No caso de lesões completas o tratamento costuma ser cirúrgico até por volta dos 70 anos.

Teste de Neer (acrômio) e Jobe (supra)

 • Diagnóstico
✓ Ressonância

Bursite

✓ Ultrassom

Lesão do Supraespinhal

TENDINITE CALCÁRIA
• Depósito de cálcio no tendão supraespinhal;
• Causa desconhecida (não associada ao maior consumo de cálcio);
• Pode causar dor crônica e principalmente crises de dores agudas, geralmente quando esta reabsorvendo;
• Diagnóstico: radiografia;
• Tratamento: conservador, com controle analgésico e fisioterapia. Ocasionalmente pode ser cirúrgico quando não melhora
no conservador.

BURSITE TROCANTERIANA DO QUADRIL

• Comum em mulheres após os 40 anos (mais nos 60-80);
• Parecem relacionadas a desequilíbrios nos abdutores no pós menopausa e passar da idade;
• Dor focal no trocânter maior do fêmur que pode irradiar para lateral da coxa;
• ADM do quadril normal (diferencial com artrose);
• Tratamento: fisioterapia, infiltração de corticoides, TOC, reeducação das atividades;
• Quadro clínico: dor noturna, ao apoiar o lado afetado.

SÍNDROME DO IMPACTO NO QUADRIL

• Comum em esportistas ou após alguma proeminência óssea sequela de Perthes, traumas, EFP, etc;
• Há um impacto na região anterior do quadril nos movimentos de flexão e adução;
• Ocorre lesão labral anterior;
• O paciente tem desconforto na flexão e rotação interna no quadril;
• O tratamento inicial é com fisioterapia reequilibrando a musculatura local alongando flexores e adutores, e fortalecendo
abdutores e extensores;
• Na falha do tratamento conservador temos o tratamento cirúrgico corrigindo a lesão do labrum e removendo osteófitos.
TENDINITE PATELAR – SÍNDROME FÊMURO PATELAR – CONDROMALÁCEA
• É a dor anterior no joelho;
• É comum a partir da adolescência e na vida adulta;
• Pode variar de tendinite patelar, lesão condral (condromalácea) até artrose patelofemoral;
• Mais comum em esportes de sobrecarga, pessoas com joelho em valgo e mulheres (bacia);
• Desequilíbrio muscular pode ser observado;
• Quadro clínico: dor insidiosa. No início é após a atividade, depois durante a atividade e numa fase avançada pode se tornar
contínua;
• Tratamento:
✓ Nas fases iniciais e nos mais jovens é fisioterápico com reequilíbrio muscular alongando os grupos encurtados,
fortalecendo os mais fracos e fortalecendo o CORE;
✓ Com o passar do tempo e com a lesão condral pode demandar tratamentos dirigidos a artrose e lesão de
cartilagem.

TENDINITE DA PATA DE GANSO

• Músculos sartório, tendão grácil e semitendinoso
• Comum após sobrecarga, nos esportistas e trabalhadores que precisam andar muito;
• Dor anteromedial na palpação do trajeto e da inserção da pata de ganso. Pode ser confundida com dor meniscal;
• Tratamento: fisioterapia. Podem ser feitas infiltrações de corticoides se necessário.

DOENÇA DE OSGOOD SCHLATER

• Osteocondrite da pré adolescência;
• Ocorre mais em meninos, pela sobrecarga de atividade física intensa no período pré estirão (11-13 anos em meninos e 10-
12 anos em meninas);
• Imaturidade do centro de ossificação da tuberosidade anterior da tíbia;
• Quadro clínico: dor anterior direto na palpação da tuberosidade anterior da tíbia. Pode haver claudicação. Piora durante e
após a atividade física;
• Tratamento: mudança de atividade, repouso relativo, analgésicos, AINH e fisioterapia;
• Se resolve após o final do crescimento;
• Pode levar a proeminência da TAT.
EPICONDILITE LATERAL DO COTOVELO
• Comum, tendinose do flexor curto radial do carpo no cotovelo;
• + presente em adultos na meia idade (30 a 70 anos);
• Também conhecida por Tennis Elbow (backhand);
• Quadro clínico: dor para carregar algo, para dar a mão, abrir a maçaneta da porta. Dor piora na extensão do punho e dedos;
• Tratamento: a grande maioria se resolve com tratamento conservador. Fisioterapia e readequação da demanda do cotovelo.
Infiltrações também podem ser usadas. Ocasionalmente é necessária cirurgia, com resseção da área tendínea acometida.

BURSITE OLECRANIANA DO COTOVELO

• Geralmente ocorre após apoio prolongado e repetido no cotovelo;
• Pode ser também por doença reumática como AR e gota;
• Pode ocasionalmente infectar;
• Tratamento em geral proteção local e sintomáticos;
• Melhora em semanas a meses;
• Ocasionalmente é cirúrgico.

SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO

• É a neuropatia compressiva mais frequente;
• Atinge mais mulheres na quarta década de vida;
• Fatores predisponentes: DM, hipotireoidismo, ovário policístico, menopausa, insuficiência renal e hepática, AR, sequela de
trauma e fratura no punho, etc;
• É progressiva e pode ser classificada quanto à gravidade pela ENMG;
• Redução do canal do carpo ou aumento do conteúdo, geralmente por causas inflamatórias;
• Quadro clínico
✓ Dor e parestesia noturna no trajeto do nervo mediano, que melhora com a movimentação;
✓ Piora na hiperflexão ou hiperextensão do punho;
✓ Com a evolução dor e parestesia contínuas, queda de objetos da mão por disfunção;
✓ Sinais de tinel + e Phalen;
✓ Confirmado com exame de ENMG.
• Tratamento
✓ Quando leve e moderada pode ser tratada conservadoramente com órteses noturnas tipo cock-up, fisioterapia e
infiltrações;
✓ Quando não responsiva ao tratamento ou grave no diagnóstico tem indicação cirúrgica.

DEDO EM GATILHO
• Preensão do tendão flexor superficial de um dedo numa polia na região distal da mão;
• Mais comum em mulheres, associado a DM e doença reumática;
• Rigidez em flexão, sensação de estalo (gatilho). Mais comum pela manhã;
• Tratamento: fisioterapia, órteses, infiltrações e cirúrgico, conforme a gravidade.
TENDINITE DO TENDÃO CALCÂNEO
• Paciente apresenta dor insidiosa na topografia do tendão, que inicialmente está relacionada com atividade física;
• Normalmente a dor se desenvolve após mudança ou início de treinamento físico;
• Sem tratamento adequado, a dor progride, afetando o desempenho do esporte;
• Também comum em pacientes com sobrepeso;
• Pode vir associada com lesão do tendão;
• Tratamento
✓ Elevação do salto do calçado;
✓ Fisioterapia analgésica e alongamentos;
✓ Eventualmente nos casos crônicos ou com degeneração do tendão é necessária a cirurgia.

FASCEÍTE PLANTAR
• Comum associada a sobrepeso;
• Também em esportistas de endurance;
• Usar calçado mais rígido e com algum salto;
• Calcanheira de silicone;
• Tratamento: fisioterapia.

Trauma Raquimedular – 25/04/2022

INTRODUÇÃO
• Fraturas na coluna do politraumatizado tendem a serem mais precoces e intervencionistas;
• Fratura cervical pode ocorrer em trauma menor como mergulho em água rasa ou mais violentos como acidente de trânsito;
• Centros de tratamento de lesados medulares.

EPIDEMIOLOGIA
• 40 casos\ano\milhão hebitantes;6k a 8k casos novos\ano;
• 80% homens;
• 60% entre 10 e 30 anos;
• 40% não apresenta déficit neurológico logo após o acidente;
• Por isso cuidado no transporte do politraumatizado;
• Colar cervical e prancha rígida.

TRAUMA RAQUIMEDULAR AGUDO

• Lesão primária: contusão vertebral;
• Nas primeiras 8 horas ocorre hemorragia e necrose da substância cinzenta da medula;
• Após isso migração de células gliais e edema local, com cicatrização da lesão;
• Lesão secundária por isquemias por redução de fluxo para o segmento danificado;
• A cicatriz interrompe inibe o crescimento axonal.

PROGNÓSTICO
• Geralmente definido nas 24hs, quando o paciente sai do “choque medular” (arreflexia, paralisia, perda sensitiva);
• O reflexo bulbocavernoso (reflexo de S4, nervo pudendo) indica o final do choque medular ➔ contração do esfíncter anal;
• Após a saída do choque examinar detalhadamente o paciente para estabelecer o nível da lesão.
SENSIBILIDADE
• 0 – Ausente;
• 1 – Parestesia;
• 2- Completa.
A- tátil/ grosseira B- Dor/temperatura C-Cinestésica/tátil discriminativa
MOTRICIDADE MMSS E MMII
• C5 – Flexão cotovelo;
• C6- Extensão do punho;
• C7- Extensão do cotovelo;
• C8- Preensão (apertar a mão);
• T1- abduzir e aduzir os dedos;
• L2- Flexão do quadril;
• L3- Extensão do joelho;
• L4- Dorsiflexão do pé;
• L5- Extensão do Hálux;
• S1- Flexão plantar do pé.

REFLEXOS

Reflexo Tricipital – C7

Reflexo Patelar – L4
 Reflexo aquileu (com patelar) – L5 e S1

Reflexo Cutâneo-plantar

• Graduação do reflexo
✓ Arreflexia ou reflexo abolido: 0
✓ Hiporreflexia ou reflexo diminuído: –
✓ Normorreflexia ou reflexo normal: +
✓ Reflexo vivo: ++
✓ Hiper-reflexia ou reflexo exaltado: +++

GRADUAÇÃO DE FORÇA
• Grau V: força normal;
• Grau IV: movimento completo contra a força da gravidade e contra certa resistência aplicada pelo examinador, mas
diminuída em relação ao normal;
• Grau III: movimento contra a força da gravidade;
• Grau II: movimento completo sem a força da gravidade;
• Grau I: discreta contração muscular;
• Grau 0: nenhum movimento

Lesão completa: limite sensitivo e motor bem definido;

Lesão incompleta: perda parcial abaixo de um determinado nível.

TIPOS DE LESÕES
• Radicular: espera-se melhora pelo menos parcial;
• Medular incompleta: pode não haver recuperação. Quanto mais rápida maior a chance de melhora;
• Brown – Sequard: hemisseção. Paralisia ipsilateral e anestesia térmica e dolorosa contralateral. Tem bom prognóstico de
recuperação;
• Sd Anterior da Medula: preserva a propriocepção. Prognóstico ruim;
• Sd Posterior da medula: perde a propriocepção e sensibilidade profunda;
• Lesão completa: anestesia e paralisia abaixo do nível.

TRATAMENTO
• Estabilização do paciente: ATLS;
• Diagnóstico por imagem: RX, CT, RM;
• Estabilização da lesão: halo craniano seguido de cirurgia ou cirurgia direito com redução cruenta e fixação interna;
• Corticoterapia
✓ Paciente atendido em até 3 horas: corticoterapia para evitar lesões secundárias: prednisolona 30mg\kg EV de
ataque seguida de 5,4mg\kg\hora nas próximas 23 horas;
✓ Atendido entre 3 a 8 horas manter o esquema de horário por 48 hs.

Trauma de Extremidades – 25/04/2022

AMPUTAÇÃO TRAUMÁTICA
• Todo paciente vítima de amputação traumática é um candidato potencial a reimplante ou revascularização;
• Entretanto, nem sempre é possível ou viável;
• O objetivo do reimplante é um membro funcional;
• Cuidados com o seguimento amputado
✓ Lavar a extremidade amputada com solução antisséptica protegendo a extremidade cruenta;
✓ Em seguida lavar a área cruenta com soro fisiológico em abundância (não desbridar);
✓ Envolver em compressa estéril embebida em soro fisiológico;
✓ Colocar em um saco plástico estéril;
✓ Colocar o saco plástico em uma bolsa térmica ou isopor com cubos de gelo para manter baixa a temperatura sem
queimar a extremidade.
• Cuidados com o coto proximal
✓ Lavagem do ferimento;
✓ Evitar ligadura de vasos;
✓ Controlar sangramento com curativos compressivos;
✓ Os mm de vasos podem ser necessários para a ligadura;
✓ Desvascularizações:
➢ Lavar;
➢ Curativo compressivo;
➢ Bolsa de gelo ao redor do local desvascularizado;
➢ Encaminhamento para cirurgia.
REIMPLANTE
• Amputação de dedo único distal à inserção do flexor superficial na falange média é ideal para reimplante;
• Nas lesões de múltiplos dedos é importante reimplantar o dedo que tiver boa indicação para preservar a função.
• Indicação de reimplante
✓ Objetivo é extremidade viável e funcional;
✓ Contam idade, ocupação, motivação e tempo de isquemia;
✓ Amputações proximais tempo máximo de isquemia é de 6 horas;
✓ As mais distais pode chegar a 8 até 12h;
✓ A hipotermia protege alonga bastante esse tempo;
✓ A temperatura ideal é 4 graus celsius.
✓ Sempre indicado
➢ Polegar;
➢ Dedos múltiplos;
➢ Dedo único distalmente à inserção do flexor superficial na falange média;
➢ Mão, punho;
➢ Antebraço, cotovelo e braço;
➢ Lesões incisas têm melhor prognóstico;
➢ Lesões por arrancamento e com laceração têm pior prognóstico.

• Técnica
✓ Lavagem da ferida;
✓ Desbridamento e preparo dos cotos;
✓ Reconstrução óssea (osteossíntese, encurtamento ou regularização);
✓ Tenorrafias;
✓ Reconstrução de veias e depois artérias (microanastomoses no microscópio);
✓ Esses últimos passos podem mudar dependendo do tempo de isquemia;
✓ Por fim a microanastomose dos nervos.
• Pós operatório
✓ Membro elevado por 10 dias (perfusão, drenagem);
✓ Monitorização clínica da perfusão;
✓ Manter o paciente discretamente hemodiluído;
✓ Anticoagulação;
✓ Antibióticos por 10 dias;
✓ Proibido fumar;
✓ Movimentação assim que for possível.

MEMBROS INFERIORES
• Geralmente traumas mais graves com grandes lacerações;
• Geralmente com comprometimento de outros órgãos e sistemas;
• Resultado funcional ruim - pé insensível;
• As próteses dos MMII têm bom resultado funcional e estético;
• Por isso esses reimplantes são menos indicados nos MMII.
 Bruna Rubinato – Medicina Piracicaba/Turma 1

8º semestre

Semiologia Otorrinolaringológica – 28/03/2022

ANAMNESE
• Mais curta e mais objetiva;
• Histórico de fumo ou álcool;
• Recorrência de infecções ORL nos últimos anos;
• Tratamentos prévios ➔ antibióticos, cirurgias;
• Ouvidos: hipoacusia, otalgia, tinitus, vertigem.

ANAMNESE NA RINOLOGIA
• Trauma nasal;
• Antecedentes alérgicos;
• Uso de medicamentos;
• Cirurgias nasais anteriores;
• Profissão e atividades de lazer;
• Hipertensão;
• Sintomas
✓ Obstrução nasal (lado, constante, báscula);
✓ Secreção nasal (hialina, purulenta);
✓ Espirros (esporádicos, em salvas, horários, contato com alérgenos);
✓ Cefaléia;
✓ Epistaxe;
✓ Perda de olfato (anosmia, cacosmia);
✓ Prurido;
✓ Sintomas oculares.

ANAMNESE NA BUCOFARINGOLOGIA
• Sintomas
✓ Disfonia;
✓ Disgeusia/Ageusia;
✓ Falta de ar, SAOS (ronco, sonolência, baixo rendimento, déficit de crescimento, enurese);
✓ Dificuldade de deglutição;
✓ Tosse;
✓ Refluxo gastroesofágico;
✓ Linfonodos e localização;
✓ Massas tumorais;
✓ Perda de peso.
ANAMNESE OTOLÓGICA
• Sintomas
✓ Otorreia;
✓ Hipoacusia ➔ dificuldade escolar;
✓ Otalgia;
✓ Zumbido;
✓ Tontura;
✓ Respiração bucal;
✓ Roncos;
✓ Obstrução nasal.

INSTRUMENTAL
• Cadeira ORL: paciente sentado (90º) e confortável;
• Espelho frontal;
• Fotóforo;
• Espátulas (abaixador de língua);
• Espéculo nasal;
• Pinça baioneta;
• Otoscópio ou microscópio;
• Espelho de Garcia para laringoscopia indireta.

EXAME FÍSICO – RINOLÓGICA

• Inspeção da pirâmide nasal
✓ Deformidade;
✓ Laterorrinia;
✓ Colapso válvula.
• Inspeção ➔ rinite alérgica
✓ Face;
✓ Linhas Dennie-Morgan;
✓ Dobra no nariz;
✓ Pálpebras.
• Rinoscopia anterior (posterior);
• Endoscopia nasossinusal: visualização dos recessos = frontal, esfenoetmoidal, rinofaringe, tuba;
• Rinometria;
• Função ciliar: sacarina;
• Citologia nasal;
• Teste alérgico;
• Exames de imagem: radiografia, tomografia e ressonância.

EXAME FÍSICO – BUCOFARINGOLÓGICA

• Abertura oral;
• A distância entre os cúspides dos incisivos centrais superior e inferior deve variar entre 4 a 5cm;
• Observar desvios da linha média;
• Parótida: palpar com os dedos indicador, médio e anular justapostos, colocados abaixo e ligeiramente à frente da orelha
externa, comprimindo delicadamente e deslizando no sentido vertical;
• Palpar os lados direito e esquerdo dos três terços da face, comparativamente, aplicando pressão delicada com os dedos
indicador e médio. Devem ser palpados: região frontal, rebordo orbitário, zigoma, maxilar, nariz e mandíbula.
• Observar áreas dolorosas, afundamentos, abaulamentos, crepitações ou degraus ósseos.
• Seios da face: a extremidade de um dos dedos pressiona as áreas de projeção dos seios frontal, maxilar e etmoidal;
• Dor pode indicar processos inflamatórios nos seios da face;
• Articulações temporomandibulares: colocar o dedo indicador na região pré-auricular no nível do trágus, bilateralmente, e
solicitar que o paciente abra e feche a boca. Pode-se sentir a cabeça condiliana passando pelo dedo do examinador.
• Observar fraturas, tumores, anquilose da articulação;
• Palpação das Cartilagens laríngeas ➔ o examinador posiciona-se à frente do paciente e deve fixar a laringe, no nível da
transição cricotireóidea, entre os dedos polegar, indicador e médio, em forma de pinça, e movimentá-la lateralmente.
• Crepitação (atrito entre a cartilagem cricoide e coluna cervical). A ausência de crepitação pode indicar a presença de
tumores entre essas duas estruturas;
• Palpação cervical
✓ A palpação dos linfonodos cervicais deve ser realizada de maneira sistemática do nível I ao VI de cada lado do
pescoço. Pode ser feita com o examinado de frente para o paciente ou por trás dele. Para facilitar o exame, o
examinador deverá colocar uma mão sobre a cabeça do paciente para dirigir a sua posição, possibilitando que os
tecidos não fiquem tensos, enquanto a outra mão espalmada, com movimentos circulares, faz a palpação dos
linfonodos propriamente ditos. No exame do pescoço, também são avaliados os linfonodos retroauriculares,
suboccipitais e supraclaviculares;
✓ Inicia-se o exame com o paciente sentado e o examinador posicionado atrás dele. Primeiramente, faz-se a palpação
dos linfonodos retroauriculares e suboccipitais. Em seguida, palpa-se os linfonodos do nível V (triângulo posterior
do pescoço) e depois fossa supraclavicular. Segue-se, então, para apalpação dos níveis II, III e IV (cadeias júgulo-
carotídea alta, média e baixa), ainda com o examinador posicionado atrás do paciente. Para a palpação dessas
cadeias, pode ser necessário que o examinador realize movimentos de pinça com a mão, a fim de que alcance as
estruturas sob o músculo esternocleiodomastoideo;
✓ A palpação do nível I (cadeias submentonianas e submandibulares) pode ser feita com o examinador ao lado do
paciente. Para o exame da região submandibular, a mão do examinador deve ser colocada em garra, de forma
que o polegar seja posicionado na região do corpo da mandíbula e os demais dedos dirijam-se aos linfonodos
submandibulares e à glândula submandibular, que também deverá ser palpada no exame. Para o exame da região
submentoniana, o examinador posiciona-se à frente do paciente, com a mão em garra, estando o polegar apoiado
na mandíbula.
✓ Descrição dos nódulos identificados: localização, dimensão, consistência, coalescência, mobilidade, sensibilidade
e estado da pele sobrejacente.

• Tireoide
✓ Mono ou bimanual;
✓ Examinador à frente e paciente sentado. A palpação é feita com os polegares;
✓ Examinador atrás do paciente e este sentado. A palpação é feita com o dedo indicador e o médio;
✓ Localização: entre a cartilagem cricoide e a tireoide ➔ o istmo da tireoide localiza-se logo abaixo da cartilagem;
✓ Ao localizar os lobos, pedir para o pcte engolir e sentir a movimentação dos lobos.
• Cavidade oral e orofaringe
 • Hipofaringe e laringe
✓ Laringoscopia indireta: laringoscopia com espelho (paciente sentado com o tronco levemente inclinado para frente
e o pescoço ereto; aquecer o espelho em chama para que ele não embace; pedir para o paciente estender a língua
para fora e pinça-la com os dedos polegar e indicador envoltos em gaze; posicionar o espelho na orofaringe,
empurrando o palato mole, sem tocar a base da língua e na parede posterior da orofaringe. Iluminar a cavidade
oral e orofaríngea com uma fonte de luz e visualizar a hipofaringe e a laringe. Se necessário, usar anestésico tópico
para a realização do exame);
✓ Laringofibroscopia (fibroscópio rígido – introduzido pela boca, ou flexível- introduzido pela narina), em que as
imagens são vistas em um monitor e podem ser gravadas para reavaliações ou comparações posteriores;
✓ Primeiramente: base da língua e valéculas, ligamentos glossoepiglóticos e faringoepiglóticos, parede lateral da
orofaringe.
✓ Lesões ulceradas, vegetantes, abaulamentos ou infiltrações no local;
✓ Em segundo lugar: parede dos seios piriformes e parede posterior da faringe;
✓ Sinais de lesões e abaulamentos locais;
✓ Em terceiro lugar: laringe, epiglote, pregas ariepiglóticas e pregas vestibulares;
✓ Movimentação e aspecto da mucosa, coloração e irregularidades, úlceras, vegetações e abaulamentos;
✓ Pregas vocais, comissura anterior, comissura posterior e aritenoides
✓ Movimentação das pregas vocais (pedir para o paciente que emita a fonação da vogal “iii...” e da vogal “eee...”,
fonação inspiratória para eversão das pregas vocais); cistos de prega vocal e edema de Reinke; alteração da
motricidade da musculatura e de sua tonicidade; irregularidade do movimento ondulatório das pregas vocais
(fechamento glótico incompleto na vocalização, tensão e hipertonicidade muscular, aumento do volume das pregas
vocais por lesões de massa, rigidez mucosa, alterações estruturais das camadas histológicas);
✓ Outras provas funcionais:
➢ Inspiração profunda: avaliar função respiratória (abdução de pregas vocais);
➢ Alternar Inspiração (fungar) e fonação do “i”: mobilidade (adução e abdução das pregas vocais);
➢ Fala contínua, canto: apenas para nasolaringoscopia flexível;
➢ Deglutição: videoendoscopia da deglutição;
➢ Exames de imagem: Radiografia, Tomografia, Ressonância e US.

EXAME FÍSICO – OTOSCÓPICO

• Inspeção do pavilhão;
• Inspeção da mastóide;
• Linfonodos retroauriculares;
• Otoscopia;
• Acumetria (diapasão);
• Provas de equilíbrio
✓ Teste Índex
➢ Índex-index: paciente realiza movimento de eleva o e abaixamento dos braços, com os olhos fechados,
usando os dedos do médico com referência. Se o paciente tocar o ponto de partida a prova negativa;
➢ Índex-nariz: de braços estendidos ao lado do corpo, com os olhos fechados, o paciente dever realizar
manobras tocando com a ponta de seu indicador a ponta de seu nariz;
✓ Provas de Equilíbrio Dinâmico (marcha)
➢ Teste de Babinski-Weil (Prova de Marcha às Cegas);
➢ O paciente deve caminhar, de olhos fechados, para frente e para trás num percurso aproximadamente
de 1,5m;
➢ Espera-se em indivíduos saudáveis que não ocorra desvio da marcha. No caso de lesão vestibular
unilateral, o tônus muscular será assimétrico, provocando desvio da marcha para o lado lesado,
descrevendo uma marcha em estrela.
✓ Quando a lesão periférica, o desvio harmonioso e s se verifica com os movimentos do mesmo lado. Nas patologias
centrais e cerebelares os erros da manobra na medida.
✓ Teste de Romberg-Barre: colocando-se em pé um diante do outro, em linha reta, diminuindo a base de
sustentação. Nas afecções centrais, a queda ocorre geralmente para frente ou para trás (Romberg- clássico)
enquanto nos distúrbios do sistema proprioceptivo, não há lado preferencial para a queda.
 Nas cerebelopatias o paciente procura manter a base alargada (abasia), caindo ao aproximar os pés, mesmo de
olhos abertos. Classicamente quando há queda com lateralização para direita ou esquerda pede-se ao paciente
para girar a cabeça primeiro para a direita e depois para a esquerda para observar se há alteração na direção da
queda, dependendo da posição do labirinto posterior. Isto caracteriza um Romberg Vestibular.
✓ Teste de Romberg Clássico: o paciente colocado em posição ortostática, com os calcanhares unidos e pontas dos
pés separados em 30°, cabe a reta, braços ao longo do corpo na posição anatômica, olhos fechados (para inibir
a visão) durante um minuto. O exame considerado alterado se houver queda.
✓ Nistagmo
➢ O nistagmo espontâneo deve ser pesquisado com o paciente sentado e imóvel, com os olhos
centralizados e a cabe a reta;
➢ Sua presença sempre patológica.
• Audiometria;
• BERA;
• Emissões otoacústicas;
• Teste de Weber: Diferenciar entre hipoacusia unilateral condutiva x sensorineural
✓ Técnica: Coloque o diapasão na linha média da cabeça;
✓ Normal – som percebido na linha média ou ambos ouvidos (mesma audição bilateral);
✓ Anormal – som é mais alto em um lado;
✓ Hipoacusia condutiva: som mais alto no lado afetado;
✓ Hipoacusia sensorineural: som mais alto no ouvido com melhor audição.
• Teste de Schwabach: Mede-se o tempo em que é ouvido em um e outro ouvido (segundos)
✓ Técnica: Diapasão na mastoide em cada um dos ouvidos;
✓ Compara a condução óssea entre os dois ouvidos.
• Teste de Rinne: Comparar Condução Aérea e Óssea
✓ Técnica: Coloque o diapasão alternativamente na mastoide e junto ao conduto auditivo;
✓ Normal: Rinne positivo – som mais alto no CAE (CA > CO);
✓ Anormal: Rinne negativo – som mais alto na mastoide (CA < CO);
✓ Rinne Negativo Verdadeiro: Hipoacusia de Condução (CO > CA);
✓ Rinne Negativo Falso: Hipoacusia sensorineural severa no lado testado com audição normal no outro ouvido (o
som é escutado pelo ouvido bom contralateral).

Anatomia – 28/03/2022
ORELHA (APARELHO VESTÍBULO-COCLEAR)
• Função ➔ audição e equilíbrio;
• Divisão ➔ orelha externa, orelha média e interna.
• Orelha externa:
✓ Coleta as ondas sonoras que são direcionadas para o meato acústico externo até a membrana timpânica;
✓ Cavidade timpânica
➢ Localizada na porção pétrea do osso temporal (cheia de ar);
➢ Se comunica com a faringe (tuba auditiva);
➢ Ossículos articulados: martelo, bigorna e estribo, que aumentam em 20x a energia mecânica;
➢ Musculo tensor do tímpano e estapédio (movimento do tímpano e ossículos);
➢ Janela oval e redonda (membranas).
✓ Membrana timpânica
➢ Forma oval;
➢ Pele fina sem papilas dérmicas (externamente) e epitélio cúbico simples (internamente) entre duas
camadas de fibras colágenas e elástica);
➢ Converte ondas sonoras em energia mecânica transmitia aos ossículos da orelha média.
✓ Meato acústico externo
➢ Pele fina com glândulas ceruminosas e sebáceas (cerúmen) e pelos;
➢ Glândulas ceruminosas (sudoríparas modificadas);
➢ Pelos + cerúmen;
➢ Sustentação: 1/3 anterior: cartil, elástica; 2/3 posteriores: osso temporal.
✓ Pavilhão da orelha
➢ Histologia: recoberto por pele fina com glândulas sebáceas, poucas glândulas sudoríparas e pelos;
➢ Sustentação: cartilagem elástica.

• Orelha interna
✓ Labirinto ósseo: canais semicirculares, vestíbulo e cóclea;
✓ Labirinto membranoso: ductos semicirculares, sáculo e utrículo e ducto coclear ➔ aloja sistemas acústicos e
vestibular;
✓ Banhados pela perilinfa e endolinfa;
✓ Sistema vestibular: inclui o sáculo, ultrículo e ductos semicirculares (movimentos de rotação da cabeça sáculo e
utrículo = movimentos de translação da cabeça);
✓ Ducto coclear: ducto membranáceo contorcido em espiral (osso coclear), com ápice e base, com duas voltas e
meia com mais de 34mm de comprimento.
➢ Órgão receptor em formado de cunha, localizado na cóclea óssea;
➢ Circundado por perilinfa, mas separada pela membrana vestibular (Reissner) no teto e pela membrana
basilar no assoalho (rampa timpânica).
 Principais Afecções Otorrinolaringológicas: Orelha Média – 04/04/2022
INTRODUÇÃO
• Otite média (OM) é uma das causas mais comuns de atendimento médico na infância, correspondendo a um terço das
consultas e a 25 – 40% das prescrições de antibióticos orais nos Estados Unidos (EUA). Miringotomia com colocação de
tubo de ventilação é o procedimento cirúrgico sob anestesia geral mais realizado em crianças sendo que nos EUA são
realizadas cerca de 280.000 cirurgias desse tipo em crianças menores de três anos a cada ano. Sendo assim, o estudo da
otite média é de fundamental importância para todo médico.
EPIDEMIOLOGIA
• Aproximadamente 2/3 de todas as crianças de um ano de idade terão tido 1 episódio de otite média aguda (OMA);
• Aos 7 anos, aproximadamente 90 % das crianças terão apresentado um episódio de OMA; 75 % terão apresentado 3 ou
mais episódios;
• Estima-se também que, nos Estados Unidos, os custos diretos e indiretos do tratamento da otite média excedam 5 bilhões
de dólares anualmente;
• O principal pico de incidência de OMA é entre 6 e 11 meses de idade; com um segundo pico entre 4 e 5 anos de idade; -
até 2 anos de idade, tanto OMA quanto Otite Média Secretora (OMS) são bilaterais em sua maioria. Após os 2 anos, a
maioria dos episódios de OMA e OMS é unilateral;
• O sexo masculino tem maior tendência a desenvolver otite média que o feminino.

FATORES DE RISCO
• Baixo nível socioeconômico (seja por compartilharem conglomerados populacionais ou por não terem acesso adequado ao
sistema de saúde);
• Crianças institucionalizadas, visto que também têm maior incidência de infecção de vias aéreas superiores (IVAS). A
incidência de otite média durante o ano acompanha a de IVAS, ou seja, é maior nos meses de inverno;
• Cerca de 60% das crianças escolares com IVAS evoluem com OMA;
• Exposição a poluentes ambientais que favorecem o desenvolvimento de OM (entre eles, a fumaça de cigarro). O fumo
provoca a hiperplasia das células caliciformes, com hipersecreção da mucosa e diminuição do transporte mucociliar;
• A Doença do Refluxo Gastroesofágico está associada a gênese da OMS pelo fato das efusões de ouvido médio conterem
enzimas gástricas em 91% das crianças.

ALEITAMENTO MATERNO
• Fator de proteção;
• Protege em relação à OM por dois fatores ➔ imunoglobulinas do leite materno e fortalecimento da musculatura peritubária
gerada pelo exercício de sucção;
• Diminui risco de OMA no primeiro ano de idade.

OTITE MÉDIA AGUDA

• Fases de evolução
✓ Hiperemia: ainda não consegue distinguir se é viral ou bacteriana;
✓ Exsudação: abaulamento de membrana timpânica ➔ fase de muita dor e irritabilidade;
✓ Supuração: perfuração de membrana timpânica;
✓ Coalescência: mastoidite.

• OMA recorrente: se um paciente desenvolve episódios frequentes e recorrentes de OMA, então outras intervenções, além
do tto dos episódios agudos, devem ser consideradas;
✓ A OMAR é definida como 3 ou mais episódios de OMA em 6 meses ou 4 ou + episódios em um ano.
✓ Crianças que não apresentam secreção no período intercrítico podem ser tratadas como se segue;
✓ Crianças que mantiveram secreção devem ser abordadas como pacientes com OMS;
 ✓ Sugestivo: S. pneumoniae
➢ Otalgia importante, febre e perfuração espontânea;
➢ S. pneumoniae resistente: se em menos de um mês teve tto clínico com trimetropimsulfametoxazol,
azitromicina, ampicilina, eritromicina ➔ antibioticoterapia;
➢ Contra: sintomas de persistência de OMA após terapia realizada com altas doses de amoxicilina.
✓ Sugestivo: H. influenzae
➢ Associação otite-conjuntivite;
➢ H. influenzae resistente a beta-lactâmicos: terapia antecessora com amoxicilina;
➢ OMA resistente após cefalosporinas de 3ª geração.

OTITE MÉDIA SECRETORA

• Em crianças, o quadro pode ser assintomático;
• Pode haver perda auditiva condutiva, que normalmente percebida pelos pais ou professores, podendo ser o único sintoma
➔ maior dificuldade de aprendizado e na leitura;
• Frequentemente há história de IVAS recorrentes, podendo haver OMAR;
• Em adultos, geralmente a queixa é de hipoacusia e plenitude auricular. Pode haver autofonia e zumbido;
• Diagnóstico: otoscópio, audiometria e impedanciometria.
• Tratamento
✓ Antibióticos: é a única classe de medicamentos que se provou ser eficaz no tto de OMS. Seu uso está justificado
pelo fato de que se tem encontrado agentes microbianos nas efusões de OMS, tanto com cultura quanto com
PCR;
✓ A OMS pode se desenvolver após um quadro de IVAS, durar de 1 a 2 meses e se resolver espontaneamente.
Logo, o tto nesses casos não se faz necessário;
✓ Tto de OMS deve ser considerado em crianças com secreção na orelha média por 2 meses ou mais;
✓ Tratamento cirúrgico
➢ Tubo de ventilação;
➢ Adenoidectomia.

✓ Fatores implicados na decisão de tratar a OMS

➢ Hipoacusia prejudicando o desenvolvimento da fala e linguagem. Perda condutiva em paciente que já
apresenta algum grau de perda neurossensorial deve ser tratada mais agressivamente;
➢ Desconforto (acordar a noite, irritabilidade, coçar as orelhas ou a cabeça);
➢ Episódios frequentes de OMS que, somados, representam vários meses em 1 ano;
➢ Vertigens ou instabilidade;
➢ Alterações da MT (atelectasia ou bolsas de retração);
➢ Patologia da orelha média (otite adesiva ou acometimento ossicular);
➢ Doença respiratória alta associada (sinusite, adenoidite ou amigdalite);
➢ O objetivo do tratamento da OMS é reverter o grau de perda auditiva e prevenir a perpetuação das
alterações na orelha média, que podem levar ao desenvolvimento da OMC.
OTITE MÉDIA CRÔNICA
• Simples
✓ Perfuração timpânica ➔ tratamento cirúrgico.

• Colestetomatosa
✓ Perfuração marginal do tímpano;
✓ Complicações das otites: odor característico;
✓ Tratamento cirúrgico agressivo.

Principais Afecções Otorrinolaringológicas: Orofaríngeas – 04/04/2022

CONSIDERAÇÕES ANÁTOMO-FISIOLÓGICAS
• A amígdala lingual anteriormente, as tonsilas palatinas, o tecido linfático peritubário e a granulação para-faríngea
lateralmente e as tonsilas faríngeas (adenoides) posterosuperiormente formam um anel de tecido linfoide conhecido como
anel linfático de Waldeyer. Essas estruturas foram assim agrupadas por apresentarem funções e histologia semelhantes;
• Tonsila Faríngea (adenoide);
• Tonsila palatina (amígdala);
• Tonsila lingual (amígdala lingual).

AGENTES ETIOLÓGICOS
• Vírus
✓ Os vírus mais associados são os rinovírus (20%), coronavírus (5%), adenovírus (5%), herpes simples (4%),
influenza (2%) e parainfluenza (2%), entre outros (coxsackie, citomegalovírus, Epstein-Barr vírus, HIV);
✓ A faringoamigdalite causada pelo vírus Epstein- Barr cursa com quadro clínico com particularidades;
• Bactérias
✓ As faringoamigdalites bacterianas correspondem a 20 a 40% dos casos;
✓ O Streptococcus pyogenes (estreptococo betahemolítico do grupo A) é responsável por cerca de 20 a 30% das
faringotonsilites agudas em crianças em idade escolar e adolescentes;
✓ Mycoplasma pneumoniae pode também ser causa de faringite na população entre 9 e 19 anos, embora alguns
autores discutam o significado do Mycoplasma pneumoniae e da Chlamydia pneumoniae como causa de faringite;
✓ Outras bactérias como: Staphylococcus aureus, Haemophilus sp, Moraxella catarrhalis, são, por vezes,
responsáveis por recaídas de infecções estreptocócicas e atuariam produzindo betalactamase, enzimas
inativadores de penicilinas, o que pode dificultar a erradicação dos estreptococos piogênicos durante a terapêutica
com beta-lactâmicos. Especula-se sobre a possibilidade de estarem associados a infecções persistentes ou
recorrentes das tonsilas.
FARINGOTONSILITES: ADENOIDITE
• Tonsilas faríngeas;
• Adenoidite aguda: quadro muito difícil de diferenciar de IVAS generalizada, ou mesmo de rinossinusite bacteriana.
Apresenta-se com febre, rinorréia, obstrução nasal e roncos, que desaparecem com o término do processo;
• Adenoidite aguda recorrente: 4 ou mais episódios de adenoidite aguda em 6 meses. Pode ser muito difícil de diferenciar
de sinusite aguda recorrente;
• Adenoidite crônica: rinorréia constante, halitose, secreção em orofaringe e congestão crônica podem significar adenoidite
crônica, que é difícil diferenciar de sinusite crônica. A associação com OMS sugere mais adenoidite;
• OBS: RGE pode ser causa de adenoidite crônica;
• Hiperplasia adenoideana: obstrução nasal crônica (com roncos e respiração bucal), rinorréia e voz hiponasal.

FARINGOTONSILITES: AMIGDALITE
• Tonsinas palatinas;
• Amigdalite aguda: febre, dor de garganta, disfagia, adenomegalia cervical com hiperemia de amígdalas, podendo haver
exsudatos;
• Amigdalite aguda recorrente: 7 episódios em 1 ano, 5 episódios por ano em 2 anos consecutivos ou 3 episódios por ano
em 3 anos consecutivos;
• Amigdalite crônica: dor de garganta crônica, halitose, cálculos amigdalianos excessivos, edema periamigdaliano e
adenopatia cervical amolecida persistente;
• Hiperplasia amigdaliana: roncos, apneia obstrutiva do sono, disfagia, voz hipernasal. Em casos extremos, se associada com
obstrução nasal e muito intensa (quadro agudo), pode causar insuficiência respiratória aguda;
• Amigdalite lingual: infecção das amigdalas linguais que ficam na base da língua. O paciente refere dor à deglutição.

 Doenças da Faringe

FARINGITE
• Infecção da mucosa faríngea, sua principal apresentação é a aguda, causando principalmente dor ao engolir, febre, mal
estar geral, dor muscular e indisposição. A região se torna avermelhada e podem surgir pequenos caroços (linfonodos).
Geralmente são causadas por vírus, mas as bactérias também são comuns como causadores de faringite;
• Tratamento: reside em aliviar os sintomas com analgésicos e anti-inflamatórios. Nos casos de infecção por bactérias, usam-
se antibióticos específicos.

MONONUCLEOSE INFECCIOSA
• Infecção causada por vírus, mais comum na adolescência, costuma causar placas esbranquiçadas na garganta, febre, mal
estar, cefaleia e linfonodomegalias no pescoço, axilas e região inguinal;
• Tratamento: aliviar sintomas com analgésicos, antitérmicos e anti-inflamatórios. Recomenda-se ainda repouso e hidratação
adequada. O uso de antibióticos específicos pode causar reação adversa intensa.

AMIGDALIDE CASEOSA
• Em algumas pessoas as tonsilas palatinas são chamadas crípticas, isto é, apresentam pequenos orifícios nos quais restos
de alimentos podem-se acumular e quando liberados dão origem ao caseum, pequenas bolinhas esbranquiçadas com
aspecto de massa e que apresentam cheiro muito desagradável, sendo causa comum do mau hálito;
• Tratamento: gargarejos bucais levam a resultados paliativos. O tto definitivo é a remoção das tonsilas palatinas quando o
incômodo, em especial o constrangimento social, compensa a cirurgia
✓ Indicação de amigdalectomia
➢ Tonsilas aumentadas de tamanho, que causem dificuldade respiratória ou para engolir;
➢ Infecções de repetição nesses órgãos;
 ➢ Abcesso periamigdaliano;
➢ Suspeita de neoplasia;
➢ Halitose por amigdalite caseosa;
➢ A remoção das tonsilas quando bem indicada, mesmo na infância, não traz danos à saúde do paciente e
não predispõe infecções em estruturas mais baixas da via respiratória.

ABCESSO PERIAMIGDALIANO
• É uma complicação de amigdalite, onde ocorre a formação de pus entre as tonsilas palatinas e a parede da faringe, local
chamado de espaço peritonsilar. Os sintomas diferem da amigdalite aguda, por serem mais intensos, impossibilitando o
paciente de deglutir e até abrir a boca (Trismo) A voz fica muito comprometida e em casos mais severos pode ocorrer
obstrução importante à respiração;
• Tratamento: A drenagem do abscesso se impõe de imediato assim como o tratamento paralelo com antibióticos,
antiinflamatórios, antitérmicos, corticóides em casos específicos, além de hidratação adequada.

OUTRAS DOENÇAS DA FARINGE

• Sífilis;
• Paracoccidioidomicose;
• HPV;
• Complicações: escarlatina e febre reumática;
• Lesões tumorais: massas cervicais.

DOENÇAS DAS GLÂNDULAS SALIVARES

• Lesões tumorais
• Sialoadenites: parotidites (caxumba) e citomegalovírus;
• Sialolitíases;
• Rânula: é uma lesão que resulta da ruptura do ducto de glândula salivar (submandibular ou glândulas salivares menores) e
consequente derramamento de mucina para o interior dos tecidos moles circunjacentes.

Principais Afecções Otorrinolaringológicas: Laríngeas – 04/04/2022

LARINGITES AGUDAS
• Epiglotites: Haemophilus influenzae B;
• Tratar a causa + repouso vocal.
LARINGITES CRÔNICAS

LARINGOTRAQUEOMALÁCEA
• É a anomalia congênita mais comum da laringe e é acompanhada de estridor inspiratório, o qual melhora na posição prona
e é detectável desde o nascimento ou nas primeiras semanas de vida.

Principais Afecções Otorrinolaringológicas: Nasossinusais – 04/04/2022

RINITES
• Anormalidades anatômicas/estruturais
✓ Desvio de septo nasal;
✓ Insuficiência da válvula nasal;
✓ Atresia coanal;
✓ Estenose narinária ou do orifício piriforme;
✓ Hipertrofia de concha nasal inferior ou média;
✓ Perfuração do septo nasal;
✓ Anomalias craniofaciais;
✓ Traumáticas (fraturas e sinéquias);
✓ Síndrome do nariz vazio.
• Demais correlações
✓ Hipertrofia de adenoide;
✓ Rinossinusite;
✓ Pólipos nasais;
✓ Discinesia ciliar;
✓ Defeito primário do muco;
➢ Fibrose cística.
✓ Tumores nasais ou do SNC;
✓ Corpo estranho.
• Infecciosa
✓ Viral, bacteriana ou fúngica.
• Alérgica
✓ Inflamação da mucosa nasal mediada por IgE ➔ obstrução nasal, rinorreia, espirros, prurido nasal;
✓ Manifestações associadas: conjuntivite alérgica, respiração bucal, otites médias recorrentes, rinossinusite crônica
(não infecciosa), asma e tosse;
✓ Tratamento
➢ Medidas não farmacológicas ➔ controle ambiental;
➢ Medidas farmacológicas ➔ anti-histamínicos, descongestionantes, corticoesteróides... outros:
cromoglicato dissódico, brometo ipratrópio, antileucotrienos;
➢ Imunoterapia;
➢ Solução salina;
 ➢ Cirúrgico: rinite alérgica (ou demais) refratária ➔ correção das alterações nasais crônicas associadas.
Tem como objetivo a redução da hipertrofia da mucosa e da hipertrofia óssea (ou ambos).
✓ Diagnóstico clínico!
➢ Recursos disponíveis
❖ Etiológico: teste cutâneo por punctura, IgE sérica específica, provocação nasal;
❖ Citologia nasal;
❖ Exames inespecíficos: IgE total, Bacterioscopia, bacteriologia, rinomanometria, Rinometria
acústica, exames radiológicos e biópsias.
• Não-alérgica
✓ Hormonal;
✓ Rinite eosinofílica não alérgica (RENA);
✓ Rinite idiopática;
✓ Rinite neurogênica (gustatória, emocional, irritantes, senil);
✓ Rinite atrófica;
✓ Rinite associada a RGE;
✓ Rinite mista;
✓ Rinite ocupacional (alérgica, não alérgica)
✓ Induzida por drogas
➢ Vasoconstritores tópicos (rinite medicamentosa);
➢ Anti-inflamatórios não hormonais;
➢ Anti-hipertensivos;
➢ Psicotrópicos (antipsicóticos);
➢ Cocaína.
RINOSSINUSITES
• Aguda: menor que 4 semanas. os sintomas se resolvem completamente;
• Subaguda: 4 sem a 3 meses. os sintomas se resolvem completamente;
• Crônica: maior que 3 meses. sintomas persistentes residuais como tosse, rinorréia e obstrução nasal.
• Recorrente: são infecções que duram menos de 30 dias, com remissão completa nos intervalos, no mínimo, 10 dias.
caracterizada por 3 episódios em 6 meses ou 4 episódios em 12 meses;
• Crônica agudizada: os pacientes têm sintomas respiratórios residuais que são superajuntados com novos e após tratamento
antimicrobiano os últimos resolvem, permanecendo os primeiros;
• Fatores preditivos
✓ Maiores:
➢ Tosse;
➢ Febre;
➢ Dor/pressão facial;
➢ Obstrução ou congestão nasal;
➢ Secreção nasal/retronasal purulenta;
➢ Hiposmia/anosmia;
➢ Secreção nasal ao exame físico.
✓ Menores
➢ Cefaléia;
➢ Halitose;
➢ Dor em arcada dentária;
➢ Otalgia ou pressão em ouvidos.
• Complicações
✓ Celulite/Edema periorbitário;
✓ Celulite orbitária;
✓ Abscesso subperiosteal;
✓ Abscesso orbitário;
✓ Trombose de seio cavernoso.

Tomografia de quadro de obstrução nasal e rinorreia há́ uma semana. CFS, 5 anos, apresentando quadro de obstrução nasal e
rinorréia há́ uma semana. Há dois dias evoluiu com edema e hiperemia palpebral (1). A TC em corte coronal(2) e transversal(3)
mostrando quadro de sinusite etmoidal e maxilar bilateral abcesso subperiostal medial à direita caracterizado como uma massa
circunscrita, hipodensa, em parede medial da órbita e com deslocamento medial do músculo reto medial.
 Massas Cervicais – 11/03/2022
AVALIAÇÃO DA MASSA CERVICAL
• História do paciente
✓ Idade: Massas cervicais em pacientes pediátricos são sugestivos de causas inflamatória ou congênitas, ao passo
que em pessoas mais velhas ( >50 anos), é importante pensar em causa neoplásica;
✓ Padrão de crescimento da massa: Quando a massa está presente por muito tempo e sem modificações, é
sugestivo de neoplasia benigna. Já em massas que crescem rapidamente, pode-se pensar em causa infecciosa
ou linfoma. Massas flutuantes e que crescem com infecções virais ou das vias aéreas superiores é importante
pensar em causa congênita;
✓ Sintomas: dor forte é relacionada a rápida expansão da massa, mas também de acometimento neural. Problemas
da fala, disfagia e otalgia sugerem metástase linfonodal;
✓ Aspectos sociais e ambientais: uso de álcool e exposição a radiação pode relacionar com neoplasias. Vida sexual
pode estar relacionada a causas virais.
• Exame físico
✓ Pré-auriculares e ângulo da mandíbula: sugerem tecido linfóide ou salivar no sistema parotídeo;
✓ Linha média: sugerem neoplasias da tireóide. Podem ser também um cisto dermoide;
✓ Parte anterior do ECM: sugerem linfonodo aumentado. Em pacientes pediátricos são comuns massas congênitas;
✓ Triângulo posterior: são massas altamente sugestivas de malignidade, e costumam ser assintomáticas;
✓ Supraclaviculares: sugerem malignidade por metástase;
✓ Características das massas:
➢ Massas consistentes e fixas ➔ sugerem neoplasias malignas;
➢ Massas assimétricas, quentes, eritematosas e por vezes flutuantes ➔ sugerem linfonodos infectados;
➢ Massa pulsátil ➔ sugere lesão vascular;
➢ Massa macia e móvel ➔ sugerem massas congênitas císticas;
➢ Massa firme que se move para os lados, mas não para cima e para baixo ➔ sugere tumor de corpo
carotídeo ou Schwannoma vagal
• Métodos laboratoriais e de imagem
✓ Hemograma completo;
✓ VHS e/ou Proteína C reativa;
✓ Sorologia para HIV;
✓ Tomografia computadorizada;
✓ Ressonância magnética;
✓ Ultrassom;
✓ PET-CT.
MASSAS CONGÊNITAS
• Cisto do ducto tireoglosso
✓ Anomalia congênita mais comum da linha média do pescoço;
✓ Origina-se da permanência do trato tireoglosso, após a descida da tireóide para sua posição normal;
✓ Apresenta-se clinicamente como um cisto na linha média do pescoço, logo abaixo do osso hióide, de consistência
cística, indolor e móvel a deglutição;
✓ Melhor exame para identificação: Ultrassom. Exame complementar: cintilografiada tireóide ( verificar tireóide
ectópica associada);
✓ Tratamento: cirúrgico ➔ cirurgia de Sistrunk: excisão transversa na altura do cisto e remoção de todo o trajeto
fistuloso até perto do forame cego. A porção central do osso hióide também é retirada para reduzir a chance de
recidiva.

• Laringocele
✓ Corresponde a uma dilatação anormal do sáculo da laringe;
✓ Acomete principalmente homens entre 50 e 70 anos;
✓ Sua manifestação interna cursa com abaulamento cervical podendo causar rouquidão e obstrução das vias aéreas
superiores. Externamente, apresenta-se como uma massa cervical, sendo na maioria dos casos na linha média;
✓ Melhores exames: Tomografia e Endoscopia. Manobra de Valsalva auxilia a identificação;
✓ Tratamento: cirúrgico, retirando a massa. Quando pequena, pode ser retirada por via endoscópica.

• Cisto branquial
✓ Tumor congênito lateral do pescoço, do triângulo anterior;
✓ Junto com as fístulas, representam defeitos dos arcos branquiais quando estes não desaparecem com o
crescimento;
✓ Maior frequência de acometimento é no segundo arco, apresentando-se como uma massa cervical mole, dolorosa
e arredondada;
✓ Melhores exames: Tomografia computadorizada e aspiração por agulha fina;
✓ Tratamento: excisão cirúrgica, com preservação das estruturas neurovasculares. Arco I: nervo facial. Demais
arcos: nervo hipoglosso, acessório, vago, além da a. carótida e v. jugular.
 • Linfangioma
✓ Malformações congênitas dos vasos linfáticos;
✓ Apresentam-se como massas indolores, amolecidas, mal delimitadas e de tamanhos variáveis;
✓ São classificados em 3 tipos: simples, cavernoso e higroma cístico;
✓ A grande maioria localiza-se no terço posterior do pescoço;
✓ Melhores exames: Tomografia computadorizada e Ultrassom;
✓ Tratamento: observação clínica ➔ escleroterapia ➔ excisão cirúrgica. Tal ordem deve-se ao fato de a região ser
repleta de estruturas nobres.

• Cisto dermoide;
• Cisto tímico;
• Hemangioma;
• Higroma cístico.

MASSAS INFLAMATÓRIAS E INFECCIOSAS

• HIV
✓ Forma uma massa cervical por consequência da linfadenopatia;
✓ Acomete principalmente os linfonodos posteriores.
• Mononucleose (Epstein Barr)
✓ Transmissão por contágio direto com gotículas de saliva;
✓ Adenopatia cervical acomete de 80% a 90% dos casos;
✓ A massa pode ser isolada ou na forma de conglomerados de linfonodos aumentados com aspecto fibroelástico e
móvel.
• Citomegalovírus
✓ Apresenta-se como uma adenopatia cervical pouco sintomática.
• Tuberculose
✓ Acomete principalmente linfonodos cervicais posteriores e supraclaviculares;
✓ Massa geralmente unilateral de consistência fibroelástica ou amolecida;
✓ PPD fortemente reagente e PAAF com alta especificidade e sensibilidade.
• Doença da arranhadura do gato
✓ Linfonodomegalia persiste por 2 a 4 meses, podendo haver supuração;
✓ Febre baixa, fadiga e odinofagia compõem o quadro clínico;
✓ Em 40% dos casos o acometimento linfonodal é único.
• Doença de Castleman
✓ É uma desordem linfoproliferativa benigna rara. Cursa com hiperplasia linfonodal, podendo ser unifocal ou
multifocal;
✓ Acomete principalmente jovens e tem o mediastino como principal sítio de localização, seguido da região cervical;
 ✓ Melhor exame para diagnóstico: PAAF, pois permite fazer uma análise histopatológica ➔ abundantes centros
germinativos com vascularização interfolicular proeminente, além de parcial hialinização;
✓ Tratamento: unifocal ➔ cirurgia. Multifocal ➔ cirurgia + quimioterapia.
• Doença de Madelung
✓ Caracteriza-se por um depósito anormal de gordura não encapsulado principalmente em região cefálica e cervical;
✓ O tecido gorduroso é de consistência dura, indolor à palpação e difusamente distribuído;
✓ Tratamento é cirúrgico, porém difícil devido a rigidez e intensa vascularização da massa. Recidivas são frequentes
• Doença de Kawasaki
✓ Vasculite generalizada de médios vasos;
✓ Acomete principalmente crianças com menos de 5 anos e do sexo masculino;
✓ Quadro clínico composto por febre remitente, eritema abdominal, linfadenopatia, boca vermelha , “língua em
framboesa” e miocardite;
✓ Tratamento : aspirina e imunoglobulina intravenosa
• Granulomatosas
✓ Doença de Kikuchi-Fujimoto: linfadenite benigna e autolimitada, com acometimento uni ou bilateral associado a
sintomas constitucionais. Linfonodos medem de 1-3 cm e o tratamento é feito com AINE’s;
✓ Sarcoidose: doença granulomatosa de causa desconhecida, com linfonodomegalia em 70% a 90% dos casos.
Tratamento: corticoterapia.
• Siloadenites;
• Blastomicose.

MASSAS NEOPLÁSICAS
• Câncer da tireoide
✓ Carcinoma bem diferenciado da tireóide:
➢ Correspondem a cerca de 90% das neoplasias de tireóide. É composto por dois tipos:
❖ Carcinoma Papilífero da Tireóide: tipo histológico mais comum, originário das células foliculares
e com padrão nuclear característico. Predominante em pacientes do sexo feminino. Geralmente
atingem somente um lobo da tireóide, mas de 10% a 80% dos casos tem acometimento
multifocal. Sua via de disseminação é linfática. É o de melhor prognóstico.
❖ Carcinoma Folicular: tumores encapsulados que acometem as células foliculares, mas sem o
padrão nuclear típico do papilífero. Multicentricidade ocorre em menos de 10% dos casos e sua
via de disseminação é hematogênica;
✓ Carcinoma medular da tireóide:
➢ Tumor originário das células C (parafoliculares) da tireóide, com malignidade intermediária entre o
carcinoma bem diferenciado e o anaplásico. É localmente agressivo, sendo comum metástases para
linfonodos cervicais. Produz a calcitonina como marcador específico e pode aparecer de forma isolada
ou associada a uma neoplasia endócrina múltipla tipo II.
✓ Carcinoma anaplásico:
➢ Extremamente raro e agressivo, é a forma mais maligna das neoplasias da tireóide. Possui baixo grau de
diferenciação e é bastante recidivante.
✓ Melhores exames:
➢ Punção aspirativa com agulha fina (PAAF): método diagnóstico mais simples, no qual se insere uma
agulha e colhe amostras do tecido para análise. Costuma ser guiada por Ultrassom em casos de nódulos
muito pequenos. Nem sempre se encontra células cancerosas, podendo gerar resultados inconclusivos,
sendo necessário outros exames;
➢ Tomografia computadorizada (TC) : múltiplas imagens combinadas para formar a imagem de uma parte
do organismo. Não é usado para diagnóstico do CA da Tireóide, mas sim para ver se este se espalhou
para outros órgãos;
➢ Ressonância Magnética: é utilizado para revelar a existência , tamanho e disseminação dos tumores da
tireóide;
➢ Exame de sangue: útil na verificação dos níveis hormonais, podendo sugerir recidivas pós-tratamento.
✓ Tratamento: essencialmente cirúrgico, variando a conduta de acordo com os tipos de nódulos.
• Carcinoma de paratireoide
✓ Neoplasia muito rara, normalmente unifocal;
✓ Progride lentamente e metastiza tanto via linfática quanto hematogênica;
✓ Normalmente há elevação da secreção de paratormônio, cursando com hiperparatireoidismo;
✓ Melhores exames: ultrassom e ressonância magnética;
✓ Tratamento: cirurgia.
• Linfoma de Hodgkin
✓ Ocorre quando um linfócito normal (geralmente o B) se transforma numa célula maligna;
✓ Por expansão clonal, inúmeras células malignas são formadas e invadem outros linfonodos por via linfática;
✓ Costumam ser indolores ao toque;
✓ Melhor exame: Biópsia excisional. Exames complementares: tomografia, ultrassom e imuno-histoquímica;
✓ Tratamento: poliquimioterapia: quimio, radio e imunoterapia.
• Hemangioma
✓ São tumores de origem vascular, por vezes congênitos;
✓ Podem ser classificados em: planos, fragiformes, tuberosos e cavernosos;
✓ Podem cursar com tumores malignos, como o angiossarcoma, o hemangiopericitoma e o sarcoma de Kaposi;
✓ Exames: Ultrassom, tomografia e ressonância;
✓ Tratamento: a conduta é expectante, podendo ser utilizado corticoterapia e terapia a laser. A cirurgia só é indicada
em casos especiais, pois a intensa vascularização da massa pode colocar em risco a vida do paciente.

• Paraganglioma
✓ Neoplasia originária dos corpos paragangliônicos do sistema nervoso autônomo parassimpático;
✓ Normalmente aparecem na região do corpo carotídeo ou na região júgulotimpânica;
✓ A maioria é benigna, e cerca de 15% a 50% podem apresentar multicentricidade;
✓ Clinicamente podem causar disfunção vagal, com disfagia e rouquidão;
✓ A massa normalmente é lateral, pulsátil, e se movimenta no sentido laterolateral, mas não craniocaudal;
✓ Exames: ultrassonografia com doppler, tomografia com contraste, angiorressonância e arteriografia. Biópsia não
é indicado devido a possibilidade de sangramento;
✓ Tratamento: cirúrgico.
• Schwannoma
✓ São tumores benignos originados das células de Schwann;
✓ Usualmente assintomáticos, de crescimento lento e único;
✓ São dolorosos à palpação e podem causar parestesia;
✓ No pescoço, podem-se desenvolver nos nervos cranianos, cadeia simpática cervical, plexo sensitivo cervical e
plexo braquial;
✓ Exame: Tomografia Computadorizada, mostrando uma lesão de limites bem definidos, pouca vascularização e por
vezes uma área cística central;
✓ Tratamento: cirúrgico.
• Tumor de glândula submandibular
✓ Lesões benignas são assintomáticas;
✓ Paralisia do ramo mandibular do nervo facial sugere malignidade;
✓ Normalmente dolorosas ao toque;
✓ Exames: ultrassom, tomografia e punção;
✓ Tratamento: cirurgia (submandibulectomia).
• Leucemias;
• Metástases;
 • Tumores de parótida ➔ Adenoma Pleomórfico/ Tumor de Warthin;
• Tumores neurogênicos.

MASSAS TRAUMÁTICAS
• Pseudoaneurisma
✓ Origina-se de uma alteração do endotélio que leva a uma dissecção da parede vascular, formando uma falsa luz,
que progride de tamanho;
✓ O seguimento cervical da a. carótida interna é local mais acometido em cabeça e pescoço. Tal situação é
responsável por cerca de 20% dos AVC’s;
✓ Diagnóstico: EcoDoppler e Angiotomografia, que demonstraram imagem compatível com pseudoaneurisma
parcialmente trombosado da artéria carótida comum esquerda
• Hematomas;
• Fibromas.

Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono – 11/03/2022

CONCEITO
• Episódios recorrentes de parada respiratória durante o sono, causada pelo colapso parcial ou total das vias aéreas;

SINTOMAS ASSOCIADOS
• Denomina-se Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono quando a fragmentação do sono está associada a outros sintomas,
como:
✓ Ronco;
✓ Sonolência diurna;
✓ Sono agitado;
✓ Falta de disposição;
✓ Dor de cabeça;
✓ Alteração de memória;
✓ Diminuição de concentração e de atenção.

CONSEQUÊNCIAS
• Hipertensão arterial, arritmias cardíacas, infarto do miocárdio;
• Acidentes vasculares encefálicos;
• Doença Vascular: Isquemia Cerebral, Insuficiência Cardíaca;
• Sonolência diurna, ronco;
• Depressão;
• Prejuízo na produtividade profissional e na aprendizagem;
• Prejuízo na qualidade de vida;
• Morte súbita.
EPIDEMIOLOGIA
• Dentre os distúrbios respiratórios do sono é o mais comum;
• Homens: 24 % 50 – 60 ano> 31%;
• Mulheres : 9 % 50 – 60 anos ➔ 16% (climatério);
• Acidentes de carro 2 a 12 vezes maior;
• Crianças: hipertrofia adenoamigdaliana.

ETIOLOGIA
• Alterações craniofaciais
✓ ↑ da distância entre o osso hioide e o plano mandibular;
✓ ↓ da projeção da mandíbula e maxila;
✓ ↑ da extensão vertical da face;
✓ ↑ do comprimento vertical da parte posterior da via aérea;
✓ ↑ da angulação cervical.
• Aumento de tecidos moles;
• Obesidade.

QUESTIONÁRIO DE BERLIM
DIAGNÓSTICO
• Polissonografia
✓ Exame do sono é um teste multiparamétrico utilizado no estudo do sono e de suas variáveis fisiológicas;
✓ É geralmente realizada à noite e registra as amplas variações biofisiológicas que ocorrem durante o sono;
✓ O resultado de uma polissonografia é complexo, pois reúne dados e comparações da monitorização de todos os
sistemas e funções solicitados pelo médico;
✓ Além das informações colhidas durante o exame, a interpretação de uma polissonografia deve considerar o
histórico clínico do paciente, entrevistas (anamnese) e questionários;
✓ Assim, é comum que seja necessário mais de um especialista para interpretar os dados corretamente;
✓ Durante a monitorização do sono, são feitos registros das ondas cerebrais, oxigenação sanguínea, frequência
respiratória e cardíaca, movimentação das pernas, braços e olhos;
✓ A partir daí, são avaliadas diversas ocorrências. As mais comuns são a quantidade de vezes que o paciente
desperta durante a noite, eventos cardíacos, respiratórios e de movimento. Esses eventos podem indicar
patologias como a apneia, que costuma provocar arritmias (alterações na frequência cardíaca);
✓ Outras variações no ritmo do coração também são observadas, junto ao número de movimentos periódicos dos
membros, apneias e concentração de oxigênio no sangue;
✓ Os dados são avaliados a partir de referências de normalidade em todos os estágios do sono.
• Apneia
1. Queda de 90% ou mais da linha de base do sensor da temperatura;
2. Duração do evento de pelo menos 10 segundos;
3. 90% do tempo de duração do evento há queda do fluxo compatível com o critério de apneia.
• Hipopneia
1. Diminuição do fluxo aéreo em mais de 50% da linha de base;
2. Duração do episódio de pelo menos 10 segundos;
3. Queda do fluxo presente em pelo menos 90% do evento;
4. Queda da saturação (3%) ou mais da linha de base ou presença de um despertar.
• RERA
1. Microdespertares relacionados ao esforço respiratório;
2. Não fecha os critérios de apneia e hipopneia;
3. Critérios:
a) Padrão de pressão negativa (gradativa);
b) Termina com súbita mudança de pressão (menos negativo);
c) Despertar;
d) Duração mínima: 10 segundos.

CLASSIFICAÇÃO
• Classificação da apneia baseada nos eventos respiratórios
✓ Apneia obstrutiva
➢ Critérios de apneia;
➢ Aumento do esforço respiratório.
✓ Apneia central
➢ Critérios de apneia;
➢ Ausência de movimentos respiratórios.
• O índice de apneia-hipopneia (IAH)
✓ Quantidade total de episódios de apneia e hipopneia que ocorrem durante o sono divididos pelas horas de sono;
✓ Medida usada para descrever distúrbios respiratórios durante o sono e, portanto, a gravidade da apneia do sono;
✓ Os valores de IAH podem ser computados em relação aos diferentes estágios de sono classificando a SAOS.
• Gravidade da Apneia
✓ Leve: IAH entre 5 e 15;
✓ Moderada: IAH entre 15 e 30;
✓ Acentuada: IAH > 30.
TRATAMENTO
• Dependerá da causa do problema e deve ser definido a partir do diagnóstico com o exame de polissonografia;
• Higiene do sono;
• Perda de peso;
• CPAP/BPAP;
• Cirurgias (nasais/orofaringe/ortognática);
• Aparelho intraoral de avanço mandibular;
• Tratamento Fonoaudiológico: Miofuncional Orofacial

Síndrome do Respirador Bucal – 11/03/2022

RESPIRAÇÃO NASAL
• Fundamental para o equilíbrio das funções orofaciais e crescimento musculoesquelético harmonioso;
• Fundamental para o desenvolvimento da cinta que orienta o crescimento da maxila , mandíbula e arcos dentários: músculos
orbicular dos lábios, bucinadores e faríngeo superior –contenção dos dentes e da língua (Teoria da Compressão);
• Corrente de ar nasal: fundamental para o afastamento entre os arcos da órbita ocular, seios nasais, assoalho nasal e palato
adequado ➔ para evitar o estreitamento do palato e dos arcos dentários;
• Ideal: Respiração nasal e remodelação óssea favorecendo o abaixamento do palato, alargamento da maxila e erupção da
dentição definitiva.

CONCEITO
• O paciente respirador oral caracteriza-se por apresentar um padrão respiratório pela boca, por período não menor que seis
meses, podendo ocorrer durante todo o dia ou pode ser intercalado por um padrão nasal (total ou parcial), independente
de agravos agudos;
• A respiração oral não é caracterizada como uma doença, mas como consequência de condições que estabelecem a
obstrução nasal crônica. Por sua vez, o padrão respiratório oral pode ocasionar alterações craniofaciais ósseas e
musculares, nas arcadas dentárias, na postura corporal, dietéticas, no crescimento e desenvolvimento, e distúrbios do
sono, com alterações cognitivas e piora na qualidade de vida

CAVIDADE NASAL
• Delimitação: desde a narina (parte externa), passando pelas fossas nasais (face) até as coanas (parte posterior);
• Constituição: Cornetos (inferior, médio e superior), meatos nasais (paredes laterais), septo nasal (parede medial), palato
duro (assoalho) e superiormente relaciona-se com a fossa craniana e com os seios do osso frontal;
• Funções
✓ As funções da cavidade nasal são: aquecimento, umidificação e filtração do ar, além do olfato e ressonância vocal;
✓ A função olfatória nasal localiza-se na porção superior da cavidade nasal (Nervo olfatório);
✓ As fossas nasais conduzem o ar para os pulmões e modulam o fluxo aéreo; Iniciam nas narinas e terminam na
válvula nasal. Responsável por filtrar 95% das partículas inspiradas, que aderem ao muco produzido.

RINITE
• Considerado um problema de saúde pública (10 a 25% da população mundial), é a maior das doenças respiratórias;
• Dentre os impactos negativos da doença, estão: dificuldade no controle da asma, interfere na capacidade cognitiva
(memória, raciocínio), aprendizado, relações sociais.
DESVIO DE SEPTO

HIPERTROFIA DE CORNETOS

PÓLIPOS NASAIS
HIPERTROFIA ADENOAMIGDALIANA

ALTERAÇÕES
• Síndrome da face alongada ➔ olhar apagado e olheiras, bases do nariz alargadas, nariz voltado para cima, face alongada,
boca entreaberta;
✓ O ar passando pelas cavidades nasais estimula a expansão maxilar e a respiração bucal de suplência;
✓ A falta de contato da língua com o palato ósseo e a contrição da musculatura impede a expansão maxilar.
• Alterações craniofaciais e dentárias ➔ hipotonia facial generalizada, hipofunção com alteração de tônus muscular de lábios
e bochechas, lábio inferior evertido ou interposto entre os dentes, lábio superior hipertônico, alteração da postura habitual
de língua
• Alterações dos órgãos fonoarticulatórios ➔ tensão dos músculos da faringe
• Alterações das funções orais ➔ ressecamento de estruturas orofaríngeas, incompetência velofaríngea;
• Perturbações respiratórios entre outras;
• Alterações posturais
✓ Anteriorização da cabeça com retificação cervical;
✓ Protrusão dos ombros, compressão do tórax e musculatura abdominal flácida;
✓ Hiperlordose lombar;
✓ Anteversão pélvica.
• Alterações auditivas
✓ Disfunções da tuba auditiva;
✓ Otites de repetição;
✓ Déficit auditivo;
✓ Alteração da membrana timpânica;
✓ Afecções respiratórias recorrentes.
• Deglutição
✓ Deglutição Atípica: comprometimento da função, sem alteração estrutural;
✓ Deglutição Adaptada: decorrente de alteração estrutural e/ou respiração oral;
✓ Disfagia: disfagia é a dificuldade de deglutição relacionada ao funcionamento das estruturas orofaringolaríngeas e
esofágicas, dificultando ou impossibilitando a ingestão oral segura, eficaz e confortável de saliva, líquidos e/ou
alimentos de qualquer consistência, podendo ocasionar desnutrição, desidratação, aspiração, além de
complicações mais graves como a pneumonia aspirativa e o óbito.
CARACTERÍSTICAS SUTIS DE INDICAÇÃO DA RESPIRAÇÃO ORAL
• Olheiras, expressão triste;
• Agitação, ansiedade;
• Dificuldades de aprendizagem;
• Sialorréia, halitose;
• Incoordenação pneumofonoarticulatória;
• Fala imprecisa ou com distorções;
• Cansaço ao falar;
• Postura corporal.

TRATAMENTO
• Multidisciplinar;
• Fonoaudiólogos;
• Ortodontistas;
• Otorrino;
• Nutricionistas;
• Fisioterapeutas.

Principais Afecções da Orelha Externa – 18/03/2022

INTRODUÇÃO
• As doenças da orelha externa estão relacionadas com a perda auditiva, pois está diretamente relacionada com a condução
do som. Além de processo inflamatório, alterações congênitas e malformações do pavilhão auricular e meato acústico
externo podem estar relacionados com o bloqueio da onda sonora para a orelha média;
• Pode estar relacionado a fatores desencadeantes, como: ausência de cerume, relacionado a perda da proteção física;
traumatismos, capazes de romper a barreira; queimaduras; corpos estranhos; lavagens repetidas; alterações de temperatura
e umidade do ambiente;

ANATOMIA
• O meato acústico externo é um canal interno que segue até a membrana timpânica e possui uma distância de 2 a 3
centímetros em adultos;
• A membrana timpânica tem cerca de 1 centímetros de diâmetro;
• É uma membrana fina, oval e semitransparente entre o meato acústico externo e a cavidade timpânica da orelha média.
IMPACTAÇÃO DE CERUME
• Doença mais comum da orelha externa, afetando 2 a 6 % da população adulta normal. Os pacientes com rolhas recorrentes
tem maior quantidade de queratina no seu cerume comparados à população geral;
• O quadro clínico consiste em hipoacusia subita, autofonia e esporadicamente, otalgia e vertigem;
• O diagnóstico é feito pela otoscopia;
• O tratamento consiste na remoção do tampão de cerume. No caso de cerume amolecido e quando não há perfuração da
membrana timpânica, pode-se removê-lo através de lavagem com agua morna. Nos casos de rolha endurecida, deve-se
usar estiletes ou gotas tópicas solventes;
• As complicações mais comuns atribuídas à lavagem auricular são perfuração da MT, otite externa aguda difusa e laceração
traumática da pele do CAE. Estas complicações ocorrem principalmente devido ao uso de técnicas inadequadas por pessoas
não habilitadas (enfermeiras) ou inexperientes (médicos não-especialistas). As complicações decorrentes da lavagem
corresponderam a 25% das reclamações relacionadas à ORL.

OTITE EXTERNA
• Otite externa é um termo genérico que inclui qualquer doença que curse com inflamação ou infecção do CAE e pavilhão
auricular, podendo variar de simples inflamação a doenças fatais;
• Fatores predisponentes
✓ Ausência de cerume: perda da proteção física e do pH ácido inóspito aos patógenos;
✓ Traumatismos: rompimento da barreira epitelial, permitindo invasão de patógenos;
✓ Supurações da Orelha Média: predispõe a dermatite secundária;
✓ Substâncias Cáusticas: produtos detergentes;
✓ Queimaduras: fagulhas elétricas, óleos quentes, levando à formação de escaras;
✓ Corpos Estranhos: impedem a aeração do CAE e produzem irritação local;
✓ Lavagens repetidas: estagnação de água e remoção do filme lipídico local com ação bactericida e fungostática;
✓ Alterações de temperatura e umidade do ambiente: predispõem ao crescimento dos patógenos.
• Classificação
✓ OE aguda difusa: otite do nadador ou da praia;
✓ OE aguda localizada: furunculose do canal;
✓ OE herpética: Síndrome de Ramsay Hunt com comprometimento nervo facial;
✓ OE crônica: otite do ressecamento e da falta de cera;
✓ OE bolhosa: meningite afeta a camada superficial da membrana timpânica;
✓ OE fúngica: otomicose é muito comum devido ao calor;
✓ OE granulosa: formação de granulomas;
✓ OE maligna: osteomielite em Imunossuprimidos e diabéticos ➔ Pseudomona
✓ Pericondrite e Condrite: Piercings
✓ Erisipela do pavilhão: S. Aureus;
✓ Otites externas eczematosas
➢ Dermatite atópica (eczema): comumente associada a rinite;
➢ Dermatite seborréica: progressão do couro cabeludo;
➢ Dermatite de contato: Brincos de níquel
• Outras otites externas ➔ coros estranhos em conduto auditivo externo, oto-hematomas (esportes).
• Prevenção
✓ Pacientes que vivem em ambientes quentes e úmidos ou que pratiquem esportes aquáticos podem desenvolver
OE de repetição, devem ser orientados a usar protetores auriculares e a secar o CAE com o uso de soluções
secativas como álcool etílico a 70%, uma gota em cada ouvido após a prática esportiva (somente pacientes bem
orientados) e cremes hidrófobos. Contudo, o melhor conselho a se dar é evitar a manipulação do CAE com
limpezas freqüentes com cotonete ou a introdução de qualquer instrumento, para evitar a laceração da pele que é
o principal fator predisponente para as OE.
 Principais Afecções da Orelha Interna – 18/03/2022
INTRODUÇÃO
• A orelha, também chamada de ouvido, é uma estrutura vestíbulo-coclear, que está localizada no osso temporal na caixa
craniana;
• Apresenta duas funções: responsável pela audição (possui o receptor de ondas sonoras) e está relacionada com o sentido
do equilíbrio.

PERDAS AUDITIVAS
• Perda auditiva condutiva: a alteração encontra-se no orelha externa e/ou orelha média, podendo ser reversível ou
parcialmente reversível após determinado tipo de tratamento medicamentoso ou cirúrgico. Um exemplo de fator causador
de perda auditiva condutiva é a infecção de orelha recorrente;
• Perda auditiva sensorioneural: alteração localizada na orelha interna, de caráter irreversível; exemplos de fatores causadores
de perda auditiva sensorioneural são: meningite, fatores genéticos, exposição à medicação ototóxica, fatores relacionados
à prematuridade, rubéola ou toxoplasmose materna, exposição a alto nível de pressão sonora (ruído), envelhecimento,
entre outros;
• Perda auditiva mista: alteração localizada na orelha externa e/ou média e também na orelha interna que pode ocorrer, por
exemplo, devido a fatores genéticos (como malformação dos ossículos da orelha média ou na cóclea),infecções crônicas
de orelha, otosclerose (enrijecimento e/ou fixação do sistema dos ossículos da orelha média);
• Perda auditiva central: a alteração pode se localizar a partir do tronco cerebral até́ as regiões subcorticais e córtex cerebral;
• Graus de perda auditiva
✓ Audição normal: limiares entre 0 a 15 dB nível de audição;
✓ Perda auditiva discreta ou mínima: limiares entre 16 e 25 dB;
✓ Perda auditiva leve: limiares entre 26 a 40 dB nível de audição;
✓ Perda auditiva moderada: limiares entre 41 e 65 dB;
✓ Perda auditiva severa: limiares entre 66 e 95 dB;
✓ Perda auditiva profunda: limiares acima de 96 dB.

ZUMBIDO
• Sintoma incômodo gerado por um distúrbio na via auditiva;
• Cerca de 20% da população mundial sofre desse distúrbio, "barulhos" nos ouvidos ou na cabeça que podem ser percebidos
como um chiado, assobio ou apito, e que não são causados por uma fonte externa. A manifestação está relacionada a
problemas da vida moderna, como estresse, hipertensão, exposição crônica a ruídos, fadiga, depressão e ansiedade.
Embora seja mais frequente em idosos, sabe-se que ele pode ocorrer em qualquer idade, incluindo as crianças. Em 80%
dos casos, no entanto, o ruído não influencia o cotidiano dessas pessoas;
• Apesar da existência de diversas teorias sobre os motivos do aparecimento do zumbido, sua origem ainda é assunto
controverso. Algumas causas estão relacionadas a doenças do próprio ouvido (infecções, deficiência auditiva), trauma
craniano, medicamentos ototóxicos (aspirina, outros anti-inflamatórios, antibióticos e diuréticos), anemia, diabetes, outras
desordens metabólicas envolvendo triglicérides, colesterol, hormônios tireoideanos, disfunção da articulação têmporo-
mandibular e até tumores;
• O zumbido está relacionado com a perda de audição. Cerca de 90% das pessoas apresentam os dois sintomas
simultaneamente. "O zumbido é um ritmo mais acelerado de disparos elétricos no ouvido. Quando há perda de audição, o
ouvido tenta compensar isso com um ritmo mais veloz dos disparos, ocasionando o problema";
• Hoje já existe tratamento para a doença. Desde uma alimentação mais equilibrada, evitando excesso de açúcar, até o uso
de medicamentos, aparelhos auditivos e tratamentos mais específicos. O zumbido pode piorar com a exposição freqüente
a sons intensos, consumo de álcool, cafeína, nicotina e situações de estresse. Quando a causa do ruído não é identificada,
o otorrinolaringologista pode lançar mão do tratamento de habituação, onde ele vai tentar bloquear as mensagens do
zumbido enviadas ao cérebro, tornando o fenômeno imperceptível.
VERTIGEM
• Definições importantes sobre o equilíbrio
✓ É o resultado de informações sensoriais que partem de 3 grandes vias aferentes:
1. Sistema Visual;
2. Sistema Vestibular: composto pelos canais semicirculares, órgãos otolíticos e nervo vestibular;
3. Sistema Proprioceptivo: composto por receptores que percebem a posição da cabeça em relação ao
corpo, possibilitando-nos “saber” se estamos em pé, sentados, apoiados, e qual a posição dos
diferentes segmentos corporais, tanto em região cervical, quanto nos pés.
✓ Para que o equilíbrio seja mantido, não basta que apenas as aferências estejam presentes, é essencial um
processamento central de tais informações, que é realizado em duas diferentes localidades:
➢ Núcleos vestibulares, localizados no tronco encefálico;
➢ Cerebelo (responsável pelo processamento adaptativo).
✓ O objetivo de tal processamento de informações é permitir a organização de uma resposta motora, seja por meio
dos movimentos oculares ou dos movimentos posturais, a fim de manter o equilíbrio;
✓ Dessa forma, diante de uma perturbação do equilíbrio (p.ex: ao realizar uma tarefa motora, atravessar uma rua,
etc) , os olhos precisam se adequar à posição da cabeça, a fim de manter a postura ereta e equilibrada do indivíduo.
Da mesma forma, a postura corporal precisa responder a essa perturbação, permitindo que o indivíduo utilize de
estratégias motoras para a manutenção do equilíbrio;
✓ Fisiologicamente, o SNC identifica tais “perturbações do equilíbrio” através de variações e diferenças de potenciais
elétricos que são criadas no órgão do labirinto membranoso;
✓ Neste órgão, reside uma população de células ciliadas, que são banhadas pela endolinfa;
✓ Mesmo quando não há movimentação, tais células apresentam um potencial de repouso, mantendo assim,
disparos elétricos tônicos, típicos do repouso;
✓ Se o indivíduo, no entanto, vira a cabeça para a direita, por ação da inércia, a endolinfa passa a deslocar em fluxo
contrário (para a esquerda). Essa corrente endolinfática para a esquerda faz com que, no lado direito, os
estereocílios aproximem-se do cinocílio, resultando em uma excitação das células ciliadas do lado direito. Ao
mesmo tempo, no lado esquerdo, os estereocílios irão se afastar do cinocílio, resultando em uma inibição das
células ciliadas do lado esquerdo. Essas duas informações permitem que o SNC compreenda para que lado a
cabeça girou;
✓ Para o SNC se o potencial elétrico está igual, significa que o indivíduo está em repouso; se houver diferença de
potencial há movimento da cabeça.
• Aspectos importantes na anamnese
✓ Um dos aspectos importantes para fazermos o diagnóstico diferencial é caracterizar a frequência de ocorrência
das crises labirínticas. O paciente pode apresentar:
1. Ataque de vertigem isolado (que, muitas vezes, pode ser único);
2. Tonturas/ vertigens recorrentes (o paciente apresenta períodos de episódios repetidos de vertigens
intercalados com períodos de remissão);
3. Sensação crônica de tontura ou desequilíbrio (o paciente fica permanentemente sintomático, podendo relatar
os sintomas durante todo o dia, ou apresentar vários episódios ao longo dos dias e semanas).
✓ Categorias de sintomas:
➢ Vertigem: sensação rotacional (relacionada a patologias do sistema vestibular) ➔ paciente relata que o
ambiente ou ele mesmo, gira;
➢ Pré-síncope: sensação de desfalecimento (indicativo de patologias cardiovasculares);
➢ Desequilíbrios (relacionados a patologias neurológicas) ➔ paciente relata que perdeu o prumo da
marcha, e anda como se estivesse embriagado;
➢ Tontura inespecífica: é aquela que não se enquadra nos tipos anteriores (pode estar relacionada a quadros
psiquiátricos ou metabólicos);
➢ Flutuação ➔ sente como se estivesse andando sobre nuvens, em solo não firme.
➢ OBS: Embora muitos autores considerem “vertigem” como um sinônimo de “doença vestibular”, nem
todas as queixas vertiginosas estão relacionadas apenas a problemas vestibulares e, portanto, esse
pensamento é um tanto quanto generalista.
 ✓ É fundamental que as sensações sejam descritas no registro da anamnese, pois tais informações podem auxiliar
no diagnóstico diferencial. Além disso, cabe ao médico pesquisar sobre:
➢ Duração e periodicidade dos sintomas: a frequência e tempo de duração dos sintomas é uma pista
importante para a elucidação das hipóteses diagnósticas. A tabela abaixo mostra uma relação entre
frequentes síndromes vestibulares periféricas e a duração dos sintomas que elas desencadeiam:

➢ Intensidade;
➢ Fatores precipitantes (fatores emocionais, movimentos, estímulos visuais, poluição visual, conflitos
visuais, etc).
✓ As síndromes vertiginosas podem ser tanto de origem periférica (quando o problema está no órgão do labirinto)
ou central (quando há uma disfunção no processamento das aferências que se direcionam ao SNC). Alguns sinais
de alerta nos permitem fazer essa diferenciação;
➢ Osciloscopia é a sensação de “borramento visual”, como se o paciente tivesse perdido o foco visual. -
Os sintomas neurológicos que podem estar associados a uma vertigem central vão desde alterações
motoras (parestesias e paresias), visuais, diplopia, ou na fala, de força muscular;
➢ As vertigens de origem periférica tendem a ser compensadas mais rapidamente, pois o SNC tende a
reorganizar as informações aferentes, mantendo o equilíbrio.

Náuseas e Desequilíbrio Perda auditiva Osciloscopia Sintomas Compensação

vômitos neurológicos
PERIFÉRICA Severo Leve Comum Leve Raro Rápida
CENTRAL Moderado Severo Raro Severo Comum Lenta

✓ A anamnese também envolve o questionamento sobre outros sintomas que podem aparecer em associação com
a vertigem, tais como:
➢ Sintomas neurovegetativos (náuseas, vômitos, mal estar);
➢ Sintomas neurológicos (parestesia, redução de força muscular, diplopia, afasia);
➢ Sintomas otológicos (zumbidos, sensação de plenitude ou perda auditiva);
➢ Anatomicamente, o bloco labiríntico é único, formado por uma porção anterior – a cóclea – e uma porção
posterior – canais semicirculares e órgãos otolíticos. dessa forma, não é incomum que alterações
vestibulares acometam, também, a porção coclear, alterando a acuidade auditiva).

LOCAL DA LESÃO SINTOMAS

Orelha interna Perda auditiva, zumbido, plenitude, otalgia
CAI Perda auditiva, zumbido, hipotonia facial
Ângulo ponto-cerebelar Perda auditiva, zumbido, hipotonia facial, ataxia
Tronco cerebral Diplopia, disartria, dormência, fraqueza, drop attacks
Cerebelo Desequilíbrio, ataxia
Lobo temporal Afasia, alucinações visuais, olfatória, gustativa
Lobo occipital Perda de campo visual, alucinações visuais
• Tontura
✓ É quando há uma diferença na percepção do disparo de potenciais entre os órgãos do labirinto. Isso acontece
quando, por alguma lesão ou outro problema, um dos órgãos do labirinto não apresenta disparos elétricos tônicos,
embora, o labirinto contralateral permaneça íntegro e com seu tônus mantido. A consequência desse quadro é
que, mesmo no repouso, o SNC “entende” que o lado íntegro esteja “excitado”, enquanto o lado lesado esteja
“inibido”. Assim, o indivíduo fica com a sensação de que sua cabeça está girando para o lado saudável;
✓ A tontura é, portanto, resultado de informações conflitantes que chegam ao SNC devido à lesão de um dos
labirintos. O indivíduo está em repouso, mas com a sensação de movimento.
✓ Abordagem
➢ Pode-se usar também, uma abordagem distinta dos sintomas de tontura que possivelmente aumente a
probabilidade de diagnósticos mais confiáveis através dos “ 4 T’s”
❖ Triagem (para diferenciar causas mais sérias de tonturas);
❖ Timing (diferenciar se os sintomas são episódicos ou persistentes);
❖ Triggers (pesquisar “gatilhos”, fatores desencadeadores do sintoma de tontura, que
normalmente estão associados a etiologias benignas);
❖ Telltale signs (pesquisar a presença de sinais oculomotores perigosos. Diversos fatores podem
dificultar a abordagem de um paciente com queixas de tonturas, mas mesmo assim, devemos
estar atentos a sinais oculomotores, pois eles informam diversas coisas ao médico)
• Crises labirínticas
✓ A tontura e a vertigem são queixas comuns a diversas doenças, o que faz com que a coleta de dados
epidemiológicos sejam escassos e inconsistentes;
✓ Ademais, nem todos os pacientes conseguem definir e descrever tais sintomas, o que torna difícil a sua
padronização, como critério diagnóstico, para enquadrá-los em determinados tipos de patologias;
✓ Dessa forma, diversos especialistas (clínico geral, otorrino, oftalmologistas, cardiologistas, neurologistas,
psiquiatras, etc) se depararão com tais queixas;
✓ São várias as síndromes que têm como sintomas a tontura e a vertigem;
✓ É diferente de labirintite. A crise labiríntica é uma descrição mais abrangente, que envolve sintomas vertiginosos
agudos (tonturas ou vertigens);
✓ Já a labirintite é um processo inflamatório que acomete os órgãos do labirinto, sendo, portanto, um sub-tipo de
crise labiríntica. Embora o termo “labirintite” seja amplamente utilizado pelo público leigo, são raros os casos em
que a crise labiríntica seja causada, de fato, por um processo inflamatório;
✓ Assim, o termo “labirintite” não deve ser erroneamente empregado para definir qualquer caso de sintoma
vertiginoso;
✓ Fatores sistêmicos podem precipitar crises labirínticas
➢ Comorbidades (DM descompensado, anemia, HAS, dislipidemia, doenças vasculares crônicas, etc);
➢ Medicamentos (medicamentos ototóxicos e vestibulotóxicos, antidepressivos);
➢ Cefaléia e cervicalgia (a migrânea e a enxaqueca vestibular, de característica pulsátil, unilateral, com fono
e fotofobia, que piora com esforço físico; podem cursar com queixas de tontura. As cervicalgias, agudas
ou crônicas, podem levar a uma modulação de propriocepção em região cervical que resulta em sensação
de tontura pelo paciente);
➢ Hábitos alimentares (jejum prolongado, hipo/hiperglicemia, excesso de carboidratos e açúcares, consumo
abusivo de cafeína e chás);
➢ Transtornos de ansiedade e episódios depressivos (ciclo pânico, ansiedade e depressão; não negligenciar
essas queixas);
➢ A presença de histórico de tonturas/vertigens na família não tem uma correlação com a manifestação do
sintoma no indivíduo, porém eles devem sempre ser avaliados, pois existem doenças metabólicas (p.ex:
DM) que tem correlação com o histórico familiar e podem cursar com sintomas labirínticos.
• Exemplos de vestibulopatias periféricas que desencadeiam crises vestibulares agudas
✓ Vertigem posicional paroxística benigna (VPPB)
➢ Marcada por crises de vertigem (têm caráter rotacional) que duram alguns segundos (nunca chegam a
mais que um minuto de duração) e são sempre desencadeadas por mudanças no posicionamento da
cabeça;
➢ O canal mais acometido, por questões anatômicas, é o canal semicircular posterior e, por isso, os
principais movimentos que a deflagram são os de hiperextensão cervical, que mobilizam a endolinfa neste
canal;
 ➢ A patogênese da VPPB se explica por que alguns otólitos (pequenos cristais de carbonato de cálcio,
localizados nos órgãos otolíticos), se desprendem da membrana otolítica, muitas vezes por traumatismos
cranioencefálicos leves, e adentram algum(s) dos canais semicirculares. Isso muda a densidade da
endolinfa e, com isso, altera o padrão de estímulos na ampola dos canais semicirculares, deflagrando o
quadro vertiginoso.
✓ Neurite vestibular
➢ Marcada por uma vertigem muito intensa, constante, que não é acompanhada de sintomas auditivos;
➢ Normalmente os sintomas são precedidos, em 10 a 15 dias, de infecções nas vias aéreas superiores;
➢ Ao exame físico, observa-se nistagmo horizontal espontâneo, Romberg positivo e Head-Thrust
patológico;
➢ A patogênese da neurite vestibular ainda não é totalmente elucidada, mas os sintomas surgem pela
infecção/inflamação de um dos órgãos do labirinto ou suas vias aferentes, que o tornam hipofuncionante;
➢ Alguns autores sugerem que poderia ser causada pela reativação de uma infecção latente pelo vírus
herpes tipo 1, mas isso ainda não está totalmente confirmado.
✓ Doença de Menière
➢ Marcada pela tríade:
❖ 2 ou mais crises de vertigem, com duração acima de 20 minutos (min a horas);
❖ Perda auditiva documentada pela audiometria;
❖ Sensações de zumbido e/ou plenitude aural.
➢ Sua patogênese está relacionada a uma hidropsia endolinfática, isto é, o aumento da pressão da endolinfa
dentro do labirinto membranoso (que pode ter inúmeras causas). Não tem relação com o aumento da
pressão arterial sistêmica;
➢ Chamamos de Doença de Menière aqueles casos em que os achados de exame não têm causa definida
(idiopática). Já a Síndrome de menière é quando a tríade de achados está presente e existe uma etiologia
conhecida.
✓ Fistula labiríntica
➢ Comunicação anormal entre a orelha interna e a orelha média, normalmente secundária a traumatismo
(em casos mais raros, pode ser congênita);
➢ Clinicamente, é marcada por vertigem, perda auditiva e zumbidos. Esses sintomas tendem a ser
desencadeados por mudanças de pressão ou exercícios físicos;
➢ Quando são pequenas, tendem a se fechar espontaneamente e o tratamento é conservador. Se muito
grandes, requerem correção cirúrgica.
✓ Labirintite verdadeira
➢ É um processo inflamatório do labirinto. Quando de origem infecciosa, ocorre por disseminação
timpanogênica de bactérias, secundariamente a uma otite média (com o advento da antibioticoterapia e
diagnóstico otológico precoce, esses quadros têm se tornado cada vez mais raros);
➢ Pode ser causada, também, por processo não infeccioso, de origem autoimune ou por agentes tóxicos
(são casos raros);
➢ Clinicamente, é marcada por: vertigens severas, associadas a sintomas auditivos (pois todo o bloco
labiríntico é acometido), tais como zumbidos e hipoacusia.
• Tratamento farmacológico
✓ As abordagens terapêuticas têm, como alvo, tratar e buscar:
➢ A etiologia (quando presente);
➢ Os sintomas (tontura, enjoo, náusea, vômitos e ansiedade);
➢ Compensação central (melhore a qualidade de vida do paciente).
✓ A escolha da droga deve ser feita, levando-se em consideração:
➢ Interações medicamentosas;
➢ Mecanismo de ação da droga;
➢ Potencialização de sintomas;
➢ Efeitos colaterais;
➢ Tempo do tratamento;
➢ Impacto na cognição (diversas drogas antivertiginosas podem cursar com déficits cognitivos, sedação,
quedas, tremores e alterações de memória. Esses efeitos são impactantes, sobretudo, em pacientes
idosos).
 ✓ Diversos neurotransmissores estão envolvidos com o funcionamento do sistema vestibular, dentre eles, citamos:
➢ Acetilcolina (atua na compensação central, sobretudo em ponte e medula);
➢ Glutamato (atua no núcleo vestibular);
➢ GABA;
➢ Dopamina (relacionada com a êmese);
➢ Noradrenalina (modula as respostas à estimulação vestibular);
➢ Os fármacos utilizados no tratamento das crises labirínticas buscam atuar sobre esses
neurotransmissores, modificando sua função e, dessa forma, atenuando sintomas.
✓ Anticolinérgicos
➢ Atuam sobre receptores muscarínicos e nicotínicos;
➢ Um exemplo é a Escopolamina, que tem ação predominantemente anticolinérgica. É útil para combate a
enjoo de movimento (p.ex: em viagens de barco, de carro);
➢ O uso de atropina direta (0,5 mg IM) pode ser útil no combate de sintomas agudos, mas elas trazem
muitos efeitos colaterais (boca seca, sedação, midríase) e tendem a retardar a compensação central. Por
isso, devem ser utilizados com parcimônia;
➢ Ondansetrona: que também inibe os receptores histamínicos com ação antivertiginosa.
✓ Anti-histamínicos
➢ Muito utilizados nos cenários de pronto-atendimento, atuam bloqueando receptores histamínicos do tipo
1 (H1), reduzindo náuseas, vômitos e vertigens;
➢ Como exemplo: temos o Dimenidrato (Dramin) e meclizina;
➢ Seus efeitos adversos envolvem sonolência e retardo da compensação central;
➢ Outra classe de drogas anti-histamínicas são os antagonistas dos receptores do tipo 3 de histamina,
como a betahistina (Labirin). Essas drogas antagonizam o receptor H3 e são agonistas fracas do receptor
H1. Dessa forma, elas controlam a liberação de histamina e promovem uma vasodilatação de esfíncteres
pré-capilares. São úteis no tratamento de vertigens e tonturas, sobretudo em casos crônicos, que exigem
tratamento de longo prazo, pois elas não retardam os mecanismos de adaptação central. Como efeitos
adversos, elas podem deflagrar crises asmáticas e piorar sintomas de úlceras gástricas, sendo essas
contraindicações relativas para o uso dessa droga (podem ser usadas em paciente com gastrite, mas é
prudente associar um protetor gástrico).
✓ Bloqueadores de canais de cálcio
➢ São as drogas mais amplamente utilizadas;
➢ Tem ação anticolinérgica e anti-histamínica combinada;
➢ Atuam na homeostase do cálcio, promovendo uma vasodilatação secundária periférica e no SNC;
➢ Os maiores exemplos são a Flunarizina (Vertix) e Cinarizina;
➢ Podem trazer uma série de efeitos adversos, sobretudo se usadas por longo prazo (anos), tais como:
tremores (parkinsonismo), alteram metabolismo da glicose (podem descompensar DM), levam a ganho
de peso, hipotensão, pioram sintomas depressivos e retardam a compensação central
✓ Benzodiazepinicos
➢ Tem ação potencializadora do GABA, um neurotransmissor inibitório;
➢ Tem ação hipnótica e ansiolítica e sua ação principal é porque eles aumentam a tolerância a movimentos
e tem ação psicossomática, reduzindo a ansiedade;
➢ Exemplos: Diazepam, Clonazepam, Lorazepam;
➢ Os efeitos adversos envolvem: dependência, tolerância, déficits de memória, alteração do padrão de sono,
quedas, insônia, ansiedade, tremores e retardam a compensação central.
• Conclusões
✓ Na prática, as síndromes vertiginosas tendem a ser causadas por etiologias periféricas e de evolução benigna;
✓ A principal ferramenta diagnóstica é uma anamnese e um exame físico criterioso;
✓ O exame neurológico anormal deve levantar suspeita de comprometimento central, guiando encaminhamento e
exame de imagem;
✓ O tratamento é feito à base de apoio com redução dos sintomas; se quadro crônico encaminhar para médico
especialista.
NOÇÕES DE TRIAGEM AUDIVITA NEONATAL UNIVERSAL: TANU
• A TANU é um direito do recém-nascido, garantido pela Lei Federal no 12.303 desde 2010;
• É uma estratégia que deve ser realizada em todos os recém-nascidos para a identificação daqueles com grande
possibilidade de terem nascido com uma deficiência auditiva;
• o diagnóstico e o início do tratamento da deficiência auditiva devem ocorrer o mais cedo possível, no máximo até́ o 3o mês
de vida da criança, devido à grande plasticidade do sistema nervoso central nessa fase da vida;
• As técnicas recomendadas atualmente são procedimentos eletrofisiológicos e eletroacústicos, conhecidos como o registro
das Emissões Otoacústicas Evocadas e o Potencial Evocado Auditivo de Tronco Encefálico, considerados testes sensíveis
e específicos para identificar as perdas auditivas mais importantes, que podem afetar o desenvolvimento da linguagem e
psicossocial das crianças. Um desses testes é conhecido como o “Teste da Orelhinha”, em que a criança deve estar quieta,
calma e, preferencialmente, dormindo;
• A TANU deve ser realizada na maternidade, antes da alta da criança, entre 24 e 48 horas após o nascimento. Neste momento,
a criança dorme muito, portanto, o teste torna-se rápido. Em maternidades de pequenos municípios ou com poucos
nascimentos por mês, a TANU pode ser realizada de forma ambulatorial, imediatamente após a alta hospitalar, ainda no
primeiro mês de vida;
• A TANU deve ser realizada por profissionais capacitados e legalmente habilitados. Os fonoaudiólogos e os médicos são os
únicos profissionais capacitados e habilitados para a realização da TANU, de forma a identificar adequadamente os casos
suspeitos, evitar encaminhamentos desnecessários para diagnóstico e acolher com responsabilidade os anseios da família;
• Se o primeiro teste da TANU der um resultado alterado, a criança deve refazê-lo dentro de 15 a 30 dias no máximo. Se a
alteração da TANU persistir, o bebê deve ser encaminhado imediatamente a um serviço de Saúde Auditiva para confirmação
do diagnóstico de deficiência auditiva. Se confirmada a deficiência, os tratamentos necessários deverão ser iniciados
prontamente! Para garantir esta prontidão, antes de iniciar um Programa de Triagem Auditiva Neonatal Universal, gestores
e profissionais de saúde devem assegurar que toda a engrenagem de encaminhamento para diagnóstico e tratamento
esteja bem formalizada e organizada;
• Emissão otoacústica evocada
✓ Avaliar a integridade da cóclea em sons de diferentes frequências (Graves e Agudos); É um exame sensível que
pode identificar alterações auditivas de origem tardia; Auxilia no topodiagnostico (local) da lesão auditiva;
✓ Indicação ➔ qualquer suspeita de dificuldade auditiva. Mais específico por suspeita de alteração coclear (ouvido
interno - cóclea). Pessoas que trabalham em ambientes ruidosos e recém-nascidos (Teste da Orelhinha);
✓ Através de equipamento computadorizado é enviado um som para a cóclea em frequências específicas. A reação
é um som de resposta conhecido como emissão otoacústica. Este som é captado por uma pequena sonda colocada
no ouvido do paciente.
• Audiometria de tronco cerebral
✓ O exame BERA, também conhecido como PEATE ou Potencial Evocado Auditivo do Tronco Encefálico, é um exame
que avalia todo o sistema auditivo, verificando a presença de perda auditiva, que pode acontecer devido a lesão
na cóclea, no nervo auditivo ou no tronco encefálico;
✓ Apesar de poder ser realizado em adultos, o exame BERA é feito mais frequentemente em crianças e bebês,
principalmente quando há algum risco de perda auditiva devido a condições genéticas ou quando há um resultado
alterado no teste da orelhinha;
✓ Além disso, este exame também pode ser pedido em crianças que apresentam atraso no desenvolvimento da
linguagem, pois esse atraso pode ser um sinal de problemas auditivos;
✓ Utilidades
➢ Para identificar anormalidades neurológicas do nervo auditivo até o tronco encefálico e pesquisa limiar
auditivo;
➢ Para avaliar a audição, quando os demais testes audiométricos não são possíveis ou são inconclusivos,
como pode ocorrer com adultos ou crianças não cooperantes, ou com comprometimentos neurológicos;
➢ Para triagem nos recém-nascidos de alto risco, devido ao grande número de crianças que podem
apresentar comprometimento neural;
➢ Para identificação de tumores do nervo auditivo com dimensões maiores que um cm de diâmetro; Para
identificação de lesões difusas como a esclerose múltipla, em combinação com outros exames; Nas
alterações não identificadas radiologicamente como é o caso das Neuropatias Auditivas;
➢ Os recém-nascidos que possuem algum indicador de risco para a deficiência auditiva deverão realizar a
Triagem Auditiva Neonatal com esse procedimento;
 ➢ Na monitoração intraoperatória do estado funcional do sistema auditivo, durante neurocirurgias de fossa
posterior;
➢ Nos pacientes em estado de coma, para fazer o prognóstico neurológico e determinar se a morte cerebral
está presente.
✓ O exame dura entre 30 e 40 minutos e normalmente é feito enquanto se dorme, pois é um exame muito sensível
e, assim, qualquer movimento pode interferir no resultado do exame. Caso a criança se movimente muito durante
o sono, o médico pode aconselhar fazer a sedação da criança pelo tempo do exame, para garantir que não existe
movimento e que o resultado não é alterado. O exame consiste na colocação de eletrodos atrás da orelha e na
testa, além de fone de ouvido que é responsável por produzir sons que irão ativar o tronco encefálico e os nervos
auditivos, gerando picos de eletricidade de acordo com a intensidade do estímulo, que são captados pelo eletrodo
e interpretados pelo médico a partir das ondas sonoras registradas pelo equipamento. O exame BERA não
necessita de qualquer tipo de preparo especial e é um procedimento não invasivo que não causa qualquer tipo de
dor ou desconforto;
✓ O teste é indolor e não tem efeitos colaterais ou consequências significativas. Coloca-se o paciente deitado com
fone nas duas orelhas. Sons são produzidos no fone. Eletrodos são colocados na testa e atrás da orelha para
captar o registro das atividades elétricas. O paciente e instruído a ficar quieto e o mais relaxado possível, enquanto
durar o exame. Contrações musculares podem atrapalhar o registro das informações. Portanto crianças pequenas
e bebês devem estar dormindo ou sonolentos para que fiquem quietos e o exame apresente boa qualidade. A sala
deve ser um ambiente silencioso, tratada eletricamente para que não ocorram interferências de ruído elétrico de
fundo, podendo estes prejudicar a análise dos traçados. Quando finalizar o paciente pode perfeitamente voltar às
atividades que necessite desempenhar.

TRANSTORNOS DO PROCESSAMENTO AUDITIVO CENTRAL

• Afeta as vias auditivas centrais, ou seja, as áreas posteriores a um nervo que entre outras coisas é responsável pela nossa
audição. Exige uma avaliação para saber como escuta e não o quanto escuta, diferente de outros exames, como a
audiometria. O teste é indicado quando a pessoa apresenta queixas ou sinais que podem estar relacionas às alterações de
PAC;
• O exame é feito dentro de um ambiente acusticamente tratado, onde o paciente realizará alguns testes, selecionados de
acordo com a faixa etária e presença ou não de alterações auditivas. É importante lembrar que é um exame personalizado
para cada perfil, de acordo com o histórico e principais queixas relatadas. O fonoaudiólogo é o profissional responsável
pela tarefa de aplicar os testes, avaliar o comportamento e realizar a interpretação dos resultados obtidos. Só assim é
possível prescrever o tratamento adequado.

NOÇÕES DE REABILITAÇÃO AUDITIVA NO ADULTO E NA CRIANÇA

• A audição, a deficiência auditiva e os diferentes níveis de perda auditiva: correlacionando-os com o desenvolvimento da
comunicação oral. Compreensão da importância da identificação precoce da perda auditiva e os métodos disponíveis para
realização da triagem auditiva neonatal;
• Visão geral dos recursos eletrônicos auxiliares da audição e outras tecnologias:
✓ Aparelho de Amplificação Sonora Individual (AASI);
✓ Implante Coclear (IC).
• Surdez pré e pós lingual
✓ Idade: plasticidade neural;
✓ Método oralista: aurioral;
✓ Método gestual: orofacial, libras;
✓ Método global;
✓ Treinamento auditivo do Idoso.
• Reabilitação auditiva do adulto/idoso
✓ Aconselhamento;
✓ Orientação para adaptação do aparelho auditivo;
✓ Ajudar o idoso a manipular o ambiente a fim de favorecer a comunicação;
✓ Ajudar o idoso a falar sobre sua perda auditiva às pessoas para que possam ajudá-lo;
✓ Desenvolver habilidades compensatórias com o uso da audição residual e pistas visuais suplementares;
✓ Participação da família ou amigo no programa.