→ O sistema visual começa pelo olho.
No
fundo deste órgão, encontra-se a retina, a
qual contém fotorreceptores especializados
na conversão de energia luminosa em
atividade neural.
→ A cavidade do olho atua como uma
câmera fotográfica, projetando imagens
nítidas do mundo sobre a retina.
→ Como uma câmera, o olho ajusta-se
automaticamente às diferenças
iluminação e focaliza automaticamente
objetos de interesse.
→ O olho também pode rastrear objetos
de interesse (por movimentos oculares) e
manter limpas as suas superfícies
transparentes (pelas lágrimas e por piscar os
olhos).
→ A retina é efetivamente uma porção do
encéfalo. A mesma é, sobretudo,
especializada na detecção de diferenças na
intensidade da luz que cai sobre diferentes
porções dela. O processamento da imagem
começa na retina muito antes de qualquer
informação visual alcançar o resto do
encéfalo.
→ Os axônios dos neurônios retinais
reúnem-se em feixes, constituindo os nervos
ópticos, encarregados de distribuir a
informação visual (na forma de potenciais de
ação) a diversas estruturas encefálicas que
realizam diferentes funções.
→ Algumas estão envolvidas na regulação
dos ritmos biológicos, sincronizando-os com o
clico claro-escuro; outras estão envolvidas no
controle da posição do olho e suas
propriedades ópticas.
→ Contudo, a primeira estação sináptica
na via que serve à percepção visual ocorre
em um grupo de células do tálamo dorsal, o
núcleo geniculado lateral ou NGL.
→ A partir do NGL, a informação ascende
ao córtex cerebral, onde está interpretada e
lembrada.
de
O olho é um órgão especializado para
detecção, localização e análise da luz.
 Pupila: é a abertura que permite que a
luz entre no olho e alcance a retina; ela
parece escura devido aos pigmentos que
absorvem luz presentes na retina. Está envolta
pela íris.
 Íris: sua pigmentação origina aquilo que
chamamos de a cor dos olhos. A íris contém 2
músculos que podem alterar o tamanho da
pupila, uma a torna menor quando se contrai,
e outro a torna maior. A pupila e a íris são
cobertas pela córnea.
 Córnea: superfície vítrea transparente,
externa do olho. Está em continuidade com a
esclera.
 Esclera: o “branco dos olhos”, que
constitui resistente parede do globo ocular.
 Globo ocular: situa-se em um
compartimento ósseo do crânio, chamada
de órbita ocular.
 Inseridos na esclera estão 3 pares de
músculos, os músculos extraoculares -
movimentam o globo ocular dentro das
órbitas. Esses músculos normalmente não são
visíveis, pois estão atrás da conjuntiva, uma
membrana que se dobra para trás desde a
parte interna das pálpebras, aderindo-se à
esclera. O nervo óptico, reunindo os axônios
da retina, emerge do olho em sua parte
posterior, atravessa a órbita e alcança a base
do encéfalo, próxima à glândula hipófise.
 Outra maneira de se ver o olho é por meio
do oftalmoscópio, aparelho que permite
examinar o fundo do olho como visto através
da pupila, mostrando a retina:
temporal, a parte da retina acima da fóvea é
chamada superior e a parte que fica abaixo,
de inferior.
→ Mácula: região de mais acuidade visual
(centro da visão).
→ Fóvea: fica no centro da mácula (ponto
máximo de acuidade).
→ Disco óptico: início do nervo óptico (I).

MUSCULATURA OCULAR EXTRÍNSECA:

As estruturas acessórias associadas ao
olho incluem seis músculos extrínsecos, que
são músculos esqueléticos que se fixam à
superfície externa do bulbo do olho (globo
ocular) e controlam os movimentos
oculares.
Tecido nervoso que reveste internamente o
olho, formada por 10 camadas (Epitélio
pigmentado + 9 camadas neurais).
A característica mais evidente são os vasos
sanguíneos em sua superfície. Esses vasos
retinianos se originam de uma pálida região
circular, a papila óptica, que também é o
ponto pelo qual as fibras do nervo óptico
atravessam a retina, saindo do olho. No
centro de cada retina há uma região mais
escura, com um aspecto amarelado. Esta é a
mácula lútea, a parte da retina dedicada à
→ Reto superior (mais longo)
visão central (em oposição à visão periférica).
→ Reto inferior (mais curto)
Além de sua cor, a mácula distingue-se pela
→ Reto lateral
relativa ausência de grandes vasos → Reto medial
sanguíneos. Observa-se que os vasos
sanguíneos se curvam a partir da papila NERVOS QUE INERVAM:
óptica em direção à mácula: essa é também • Nervo Abducente (VI): inervação do
a trajetória das fibras do nervo óptico a partir músculo reto lateral.
da mácula em direção à papila. A relativa • Nervo Troclear (IV): inervação do
ausência de vasos sanguíneos nessa região músculo obliquo superior.
da retina é uma das especializações que • Nervo Oculomotor (III): inervação dos
melhoram a qualidade da visão central. músculos reto superior, reto inferior, reto
Outra especialização da retina central que medial e obliquo inferior, e também,
pode, às vezes, ser observada ao levantador da pálpebra.
oftalmoscópio é a fóvea, um ponto escuro
com cerca de 2 mm de diâmetro. A fóvea é
o ponto em que a retina é mais delgada. E é
um ponto de referência anatômica
conveniente, já que define o centro da retina.
Dessa forma, a parte da retina que se situa
mais próxima ao nariz com relação à fóvea é
chamada de nas al, a parte que se situa mais
próxima às têmporas é chamada de

O olho é uma esfera oca dividida em dois
compartimentos (câmaras) separados por
uma lente. A lente (cristalino), suspensa por
ligamentos, denominados zônulas ciliares, é
um disco transparente que focaliza a luz. A
câmara anterior na frente da lente é
preenchida com o humor aquoso, um líquido
com baixa concentração de proteínas, similar
ao plasma, que é secretado pelo epitélio
ciliar que sustenta a lente. Atrás da lente, está
uma câmara muito maior, a câmara
postrema (câmara vítrea), preenchida
principalmente pelo humor vítreo, uma matriz
clara gelatinosa que ajuda a manter a forma
do bulbo do olho. A parede externa do bulbo
do olho, a esclera, é constituída de tecido
conectivo, parte “branca dos olhos” e que
ajuda a manter a forma do globo ocular.
O olho é um órgão sensorial que funciona
como uma câmera. Ele foca a luz sobre uma
superfície sensível à luz (retina) utilizando uma
lente e uma abertura (pupila), cujo tamanho
pode ser ajustado para modificar a
quantidade de luz que entra. A visão é o
processo pelo qual a luz refletida pelos
objetos em nosso meio externo é traduzida
em uma imagem mental. Esse processo pode
ser dividido em três etapas:
1. A luz entra no olho e a lente (cristalino) a
focaliza na retina.
2. Os fotorreceptores da retina transduzem
a energia luminosa em um sinal elétrico.
3. As vias neurais da retina para o cérebro
processam os sinais elétricos em imagens
visuais.
Ao chegar no olho, a luz sofre refração
passando pela córnea, cristalino, humor vítreo
até chegar à retina.
O cristalino funciona como uma lente de
câmera, se movimenta para atingir a
refração ideal para visualização de
determinado objeto, ou seja, objetos mais
distantes precisam de uma acomodação
diferente do cristalino que objetos mais
próximos. Juntas a córnea e a lente desciam
a direção dos raios de luz que entram, para
que eles sejam focalizados na retina.
A retina é a estrutura encarregada de
captar da luz para enviar para o cérebro.
 Processamento da visão I:
Na retina existem células fundamentais
para visão acontecer, são as células
fotorreceptoras: cones e bastonetes,
responsáveis pela transformação das ondas
luminosas em informação química. Os cones
ficam unidos em uma região chamada
fóvea, determinando a acuidade visual, e na
região extrafoveal temos a presença dos
bastonetes.
▪ BASTONETES: determinam a visão em
ambientes mais escuros, de noite. Para o
escuro ser reconhecido
pelo córtex visual, é importante que os
bastonetes estejam agindo.
▪ CONES: determinam a visão mais de
dia, com maior resolução e com cores.
Porque na própria conformação da retina, a
fóvea está disposta no ângulo ideal para
melhor chegada de luz. São divididos
em 3 tipos de acordo com a sensibilidade da
percepção da cor
(S- sensível a azul, M – sensível a verde, L-
sensível a vermelho),
a combinação do tipo de cone ativado
promoverá a variedade
de cores vistas.
Esses fotorreceptores possuem uma parte
deles em uma região extremamente
pigmentada da retina, ela tem a função de
reter luz, já que é nessa área que os canais
iônicos responsáveis pelo potencial de ação
se localizam.
Além dos fotorreceptores, existe também
células bipolares e ganglionares, que se
comunicam e originam o nervo óptico.
Os nervos ópticos vão dos olhos para o
quiasma óptico, no encéfalo, onde algumas
fibras cruzam para o lado oposto. Após fazer
sinapse no corpo geniculado lateral (núcleo
geniculado lateral) do tálamo, os neurônios da
visão finalizam seu trajeto no córtex visual do
lobo occipital. As vias colaterais vão do tálamo
para o mesencéfalo, onde fazem sinapse com
neurônios eferentes do nervo craniano III, os
quais controlam o diâmetro pupilar.
Os bastonetes possuem a proteína
rodopsina e os cones possuem a proteína
iodoopsina, essas proteínas se decompõem
pela exposição à luz, excitando as fibras do
nervo óptico.
Obs: a rodopsina e iodoopsina possuem o
mesmo processo de transdução, a diferença é
que a iodoopsina determina as cores.
A rodopsina é composta pela junção da
opsina com a cis-retinal. Ao receber luz
acontece um dissociação entre essas
substâncias. Com isso, a rodopsina sem retinal
vira metarodopsina2, que irá ativar a
transducina (uma proteína G) na membrana
do fotorreceptor, que por sua vez, ativa a
enzima fosfodiesterase, convertendo, então,
GMPcíclico em GMP. Ao diminuir a
concentração de GMPc, os canais de sódio
se fecham, logo, o potencial elétrico do
fotorreceptor na luz é hiperpolarizante. Sendo
assim, NÃO há liberação de glutamato,
fazendo com que a célula bipolar gere
potencial de ação para a célula ganglionar.
Já no escuro, como não há conversão de
GMPc, ela está em grande quantidade no
interior do fotorreceptor, isso mantém os
canais de sódio abertos e o fotorreceptor
despolarizado. A despolarização abre canais
de cálcio desencadeando a liberação do
glutamato para células bipolares, não
gerando potencial de ação.
Porém existem 2 tipos de células bipolares:
célula bipolar ON, descrita acima (gera
potencial quando não recebe glutamato); e
célula bipolar OFF, que forma potencial de
ação recebendo glutamato.
CÉLULA BIPOLAR ON: forma potenciais na
ausência de glutamato.
• Não recebe glutamato de dia (pela
degradação da rodopsina).
• O seu estado normal é despolarizado
(possuem canais
de sódio e cálcio que permite a célula ficar
despolarizando).
• No momento que chega glutamato
nessa célula, ela
hiperpolariza (no escuro).
CÉLULA BIPOLAR OFF: forma potencias na
presença de glutamato.
• Recebe glutamato quando está escuro
por receptores AMPA-cainato.
• O seu estado normal é o
hiperpolarizado.
• São mais ativadas em caso de breu
completo, ou situações de escuro onde só é
possível ver contornos.
As células ganglionares recebem sinapses
das células bipolares (bipolar ON com
ganglionar ON, bipolar OFF com ganglionar
OFF), elas originam o nervo óptico. Além disso,
possuem uma função especial de iniciar a
definição de contrastes das cores, isso ocorre
de acordo com qual tipo de cone que ela
está se comunicando, então, a análise de cor
começa na retina, não sendo inteiramente
função do cérebro.
Ademais, há a presença de interneurônios
(células amácrinas e células horizontais), elas
modulam as sinapses através de GABA ou
glicina.
 Processamento da visão II
O Nervo óptico (II par de nervo craniano)
possuem 2 tipos fibras que saem da retina:
fibras nasais e fibras temporais.
As fibras nasais cruzam no quiasma óptico
antes de chegar ao núcleo geniculado a fim
de alcançar o hemisfério oposto (fibra nasal
do olho esquerdo cruza para o hemisfério
direito, fibra nasal do olho direito cruza para
hemisfério esquerdo). Enquanto as fibras
temporais seguem um sentido até o núcleo
(fibra temporal do olho esquerdo chega no
hemisfério esquerdo, fibra temporal do olho
direito chega no hemisfério direito). Isso
ocorre para ampliar o campo visual, fazendo
com que os dois hemisférios do cérebro
recebam sinais de ambos os olhos.
O trato óptico chega até o núcleo
geniculado lateral, que enviará para o córtex
visual primário. Esse núcleo fica a nível
talâmico, processando informações e
fusionando a visão para que o córtex não
interprete os lados de maneira segregada.
Finalmente ao chegar no córtex visual, se
enxergará a imagem. O córtex é subdividido
em áreas que determinam distância,
profundidade espacial, cor, forma, traços e
movimentos.
 Via retinogeniculada: “visão”
propriamente dita;
 Via retino-hipotalâmica: ciclo
circadiano;
 Via retino-tectal: reflexo de piscar;
 Via retino-pré-tectal: reflexos
fotomotores.
VIA RETINOGENICULADA
Dividida nas seguintes estruturas:
• Nervo óptico (II): formado pelos axônios
das células ganglionares, tem início no disco
óptico, é envolvido pelas meninges (pia-
máter, dura-máter e aracnoide) e termina no
quiasma óptico.
• Quiasma óptico: junção dos dois nervos
ópticos, decussação somente das fibras
nasais e tem relação importante com a
hipófise/sela túrcica.
• Trato óptico: Liga o quiasma no corpo
geniculado lateral, caminham as fibras
temporais do olho ipsilateral e as fibras nasais
do olho contralateral.
• Corpo geniculado lateral: estrutura do
tálamo e serve para ter sinapse entre a retina
e o córtex occipital.
• Radiações ópticas: Estendem-se do
corpo geniculado lateral ao córtex estriado.
• Córtex estriado: Localizado no córtex
occipital, se distribui ao redor do sulco
calcarino que corresponde à área 17 de
Brodmann.
Alterações de campo visual (lesões):
→ A: Lesão do nervo óptico – perda total de
visão ipsilateral.
→ B: Lesão do quiasma óptico – hemianopsia
bitemporal.
→ C: Lesão das fibras temporais – hemianopsia
contralateral.
→ D: Lesão do trato óptico – hemianopsia
homônima contralateral.
→ E: Lesão das radiações temporais –
quadrantopsia homônima superior
contralateral.
→ F: Lesão das radiações parietais –
quadrantopsia homônima inferior
contralateral.
→ G: Lesão do córtex estriado anterior –
poupa visão central (área macular), pois a
mácula possui muitos neurônios.
VIA RETINO-HIPOTALÂMICA
Algumas células ganglionares não vão
formar o nervo óptico em si, deixam a via
principal no quiasma óptico e ascendem até
o núcleo supraquiasmático, que é uma
estrutura do hipotálamo e que envia estímulo
para a glândula pineal. Quando está escuro
vai haver mais produção de melatonina e no
claro haverá menos, e isso influencia na
indução do sono.

VIA RETINO-TECTAL
Fibras da retina que vão até o teto do
mesencéfalo e está relacionada a estímulos
físicos do ambiente. Reflexo de piscar
(eferência = nervo facial) e reflexo tetoespinal
(em casos intensos).

VIA RETINO-PRÉ-TECTAL
Da retina à região pré-tectal do
mesencéfalo e é responsável pelos reflexos
fotomotores.
Condição em que objetos posicionados no
infinito têm suas imagens formadas
anteriormente à retina. Pode acontecer por
duas razões:
 o poder de refração do olho é excessivo
em relação a seu diâmetro ântero-posterior.
 o diâmetro ântero-posterior é grande
em relação ao poder de refração ocular. A
principal queixa relacionada à miopia é a
dificuldade de ver nitidamente objetos
distantes.

A aferência é feita pelo nervo óptico. O 1º

neurônio é a célula ganglionar que vai até a
região pré-tectal do mesencéfalo onde terá
o 2º neurônio da via que vai da região pré-
tectal até o núcleo de Edinger-Westphal
(nervo Oculomotor).
A eferência será o 3º neurônio que sai do
núcleo de Edinger-Westphal até o gânglio Condição em que, sem interferência da
ciliar. O 4º neurônio começa no gânglio ciliar acomodação, objetos posicionados no
e vai até o músculo esfíncter da pupila para infinito têm suas imagens formadas
fazer a miose. posteriormente à retina. Pode acontecer por
duas razões:
 o poder de refração do olho é reduzido
em relação a seu diâmetro ântero-posterior.
Denomina-se ametropia a condição em  o diâmetro ântero-posterior é pequeno
que o olho, quando sem interferência da em relação ao poder de refração ocular. A
acomodação, não recebe na fóvea, principal queixa relacionada às
imagens nítidas de objetos situados no infinito. hipermetropias médias e altas é a dificuldade
Pode ser de 3 tipos: miopia, hipermetropia e em ver objetos próximos com nitidez e
astigmatismo. conforto visual.

Em olhos com astigmatismo, os dois
meridianos principais da córnea e/ou do
cristalino têm curvaturas diferentes, portanto,
poderes dióptricos diferentes, não permitindo
a formação de imagem nítida sobre a fóvea,
resultando na percepção de imagens
distorcidas.
As principais queixas relacionadas ao
astigmatismo são: astenopia (“cansaço
visual”), imagem “borrada”, cefaleia (dor de
cabeça), lacrimejamento.
É um obstáculo ao normal
desenvolvimento das funções visuais porque,
enquanto um olho está dirigido para o ponto
de interesse de fixação (chamado “olho
fixador”), o outro está voltado para diferente
ponto do espaço (chamado “olho
desviado”).
O olho fixador recebe a imagem na
fovéola, o que proporciona condições para o
normal desenvolvimento da acuidade visual,
mas o olho desviado recebe a imagem num
ponto periférico da retina. Esse ponto não
tem condições estruturais de formar imagem
nítida, pois a concentração de cones é muito
reduzida na retina periférica, e, além disso,
este ponto vai projetar a imagem do objeto
fixado em um ponto diferente do espaço,
originando a diplopia (ver o mesmo objeto
em dois lugares diferentes do espaço, sendo
uma imagem nítida, vista pela fovéola do
olho fixador, e outra imagem borrada, vista
pelo ponto periférico do olho desviado).

Corresponde à perda gradual e fisiológica

da capacidade de acomodação do olho
com o decorrer da idade. Tem início ao redor
dos 40 anos, e se deve à diminuição da
elasticidade do cristalino. A principal queixa é
a dificuldade de ver claramente objetos
próximos. Outros sintomas podem ser fadiga
aos esforços visuais e dificuldade de leitura
em ambientes menos iluminados.
Para a correção da presbiopia, utilizam-se
lentes positivas (convergentes), cujo poder
dióptrico deverá ser aumentado conforme a
idade do paciente avança (“piora”
fisiológica do quadro clínico; normalmente
até +3,00 D).
 Quando as imagens recebidas pelo córtex
são desiguais, a pessoa pode usar os olhos
alternadamente ou usar apenas um dos olhos
para fixar o olhar, desviando sempre o outro
olho. Ocorre, então, um mecanismo ativo de
“supressão cortical” do lado que recebe a
imagem menos nítida pelo lado que recebe
a imagem nítida, estabelecendo-se o
mecanismo de competição cortical. Ou seja,
ocorre um desequilíbrio na função dos
músculos oculares, fazendo com que os dois
olhos não fixem o mesmo ponto ou objeto ao
mesmo tempo.
As pessoas com estrabismo podem
apresentar diferentes sinais e sintomas,
mediante o tipo de estrabismo em causa. Os
sintomas e sinais de estrabismo mais
frequentes são, habitualmente, os seguintes:
olhos cruzados (desviados); olhos que não se
alinham na mesma direção; diplopia (visão
dupla); perda de esteriopsia (percepção de
profundidade); movimentos oculares
descoordenados (olhos não se movimentam
juntos).
Podemos agrupar os estrabismos em
relação à direção e ângulos do desvio dos
olhos (veja imagens superiores).
Em relação à direção para a qual um olho
se desvia relativamente ao olho que se
mantém fixo:
• Convergente ou esotropia (endotropia):
o olho desvia-se para dentro;
• Divergente ou exotropia: o olho desvia-
se para fora;
• Vertical: o olho desvia-se para baixo ou
para cima.
Relativamente ao ângulo de desvio:
• Concomitante: se o ângulo de desvio é
constante em todas as direções;
• Paralítico: se o ângulo de desvio varia
conforme a direção do olhar.
É a denominação dada para a perda da
transparência do cristalino, impedindo que os
feixes de luz cheguem à retina, onde serão
percebidos pelos fotorreceptores. Em
condições fisiológicas, o cristalino aloja-se
imediatamente atrás da íris, podendo ser visto
através da área pupilar, separando a câmara
vítrea do segmento anterior do olho.
Sustentado pelas fibras zonulares, as quais
funcionam como uma conexão entre o
cristalino e o corpo ciliar, essas três estruturas
agem harmoniosamente num processo de
relaxamento e contração, fundamental para
o processo de focalização das imagens sobre
a retina. Esse fenômeno é “chamado” de
acomodação. Juntamente ao processo de
opacificação, o cristalino diminui
progressivamente sua elasticidade e sua
capacidade de acomodar. Assim, podemos
entender por que o principal sintoma da
catarata é a diminuição da visão. O
comprometimento visual é dependente do
tipo e da severidade da catarata. Além do
mais, por ser um processo progressivo, a
perda visual também é progressiva, mas de
velocidade variável, não se tendo como
prever nem interromper esse fenômeno. As
principais causas de catarata:
• Biomicroscopia: a opacificação pode
acometer todas as partes do cristalino, seja o
núcleo, a córtex ou o saco capsular.
• Catarata nuclear: o cristalino normal é
transparente, com tom discretamente
esverdeado. A catarata nuclear tem como
característica a mudança da coloração do
cristalino, o qual torna-se progressivamente
amarelado, alaranjado, acastanhado e, em
estágios bastante avançados, pode tornar-se
acinzentado. A intensidade da catarata
nuclear é medida em uma escala de cruzes
entre 1 e 4.
• Catarata cortical: a córtex do cristalino
é formada por fibras alongadas que
contornam o núcleo, adquirindo o formato de
uma cunha, cujas extremidades interligam os
dois pólos anterior e posterior do cristalino.
Devido a essa característica anatômica, a
catarata cortical acompanha exatamente a
conformação cuneiforme, como radiações
saindo de um eixo central. Opaca, a córtex
torna-se progressivamente esbranquiçada,
até que, em estágios avançados, toda a
superfície do cristalino torna-se branca,
causando bloqueio intenso da passagem dos
feixes luminosos. Evolutivamente a essa fase,
a região cortical perde sua consistência,
liquefazendo-se. Se o núcleo também tiver
comprometimento avançado, perderá o
apoio das fibras corticais e será deslocado
inferiormente. Trata-se da “catarata
morganiana” ou “hipermadura”.
• Catarata subcapsular: a opacificação
pode ocorrer entre a córtex e a cápsula do
cristalino; são as cataratas subcapsulares.
Recebem esse nome exatamente por
situarem-se imediatamente abaixo do saco
capsular. Esse tipo de catarata ocorre mais
comumente na interface posterior do
cristalino, sendo denominada “catarata
subcapsular posterior”. Assim como nos outros
tipos de catarata, o comprometimento
também pode ser quantificado segundo a
severidade de 1 a 4, sendo representado pela
escala de cruzes. (1+ até 4+).
Sinais e sintomas: o principal sintoma da
catarata é a diminuição progressiva da visão,
para longe e para perto, não melhorando
com a correção refracional adequada. Além
de uma perda quantitativa, o paciente pode
ter perda qualitativa, caracterizada por
embaçamento e distorção dos objetos,
frequentemente referida pelo paciente como
uma “nuvem” cobrindo a visão; além da
diminuição da percepção de brilho,
contraste e cores. No caso de cataratas
avançadas, o paciente pode ter a impressão
de que os objetos estão mais amarelados.
Outro sintoma comum é a dificuldade de
enxergar contra a luz, em geral quando a
catarata atinge a porção central do
cristalino, no eixo da visão.
Tratamento: O único tratamento existente
para a catarata é a cirurgia. Antigamente, foi
proposto tratamento farmacológico;
entretanto, pesquisas científicas
comprovaram a ineficácia desse tipo de
tratamento. O único tratamento existente
para a catarata é a remoção do cristalino. Na
cirurgia, o núcleo e córtex critalino são
extraídos, mantendo-se apenas a cápsula
que envolve o cristalino, dentro da qual será
implantada uma lente artificial. Essa lente é
chamada de “lente intra-ocular” (LIO) e terá
poder refracional semelhante ao do cristalino.
É caracterizado por alteração do nervo
óptico que leva a um dano irreversível das
fibras nervosas e, consequentemente, perda
de campo visual. Essa lesão pode ser
causada por um aumento da pressão intra-
ocular (PIO), por uma alteração típica do
nervo óptico ou defeito de campo visual
correspondente. Existem várias formas de
glaucoma, sendo as principais: o glaucoma
primário de ângulo aberto, o glaucoma
primário de ângulo fechado, o glaucoma
congênito e de desenvolvimento e os
glaucomas secundários.

Diagnóstico: é feito pelo exame do nervo
óptico. feito com o oftalmoscópio, com a
biomicroscopia, e mesmo com as fotografias.
Há também aparelhos digitais de imagem par
avaliar tanto o nervo óptico como a camada
de f. nervosas da retina.
Tratamento: consiste em retardar ou parar
a progressão da doença através da redução
da pressão intra-ocular, níveis estes
calculados em função da severidade da
doença, idade, risco de progressão e
expectativa de vida do paciente. Entre as
drogas mais utilizadas podemos dividir:
aquelas que aumentam o escoamento do
humor aquoso e aquelas que diminuem a sua
produção. Entre as que aumentam o
escoamento, temos a brimonidina, a
pilocarpina e a prostaglandina. Entre as que
diminuem a produção do humor aquoso
estão a brimonidina, o timolol e os inibidores
da anidrase carbônica, tópica ou sistêmica.
Quando o controle com medicamentos é
insatisfatório, pode-se recorrer a aplicações
de laser ou a realizações de cirurgias.
É uma doença que afeta vasos da retina e
o seu grau está diretamente correlacionado
com a duração da diabetes, os níveis
sanguíneos de glicose e os níveis de pressão
arterial. A microangiopatia leva ao aumento
da permeabilidade vascular. Os capilares
retinianos se obliteram, formando áreas de
exclusão capilar e IRMAs (microangiopatia
intra-retiniana, regiões com microaneurismas
e vasos tortuosos) surgem ao redor. ao
diabetes, como retinopatia, nefropatia e
neuropatia.
A retinopatia diabética é classificada em
não proliferativa e proliferativa:
 Retinopatia não proliferativa: há
alterações intra-retinianas, formando
microaneurismas, hemorragias, alterações
venosas e alterações da permeabilidade
vascular resultando em edema de mácula.
Nessa fase, os pacientes são classificados de
acordo com a severidade da retinopatia não
proliferativa; quanto mais severa a doença,
maior a chance em se desenvolver a fase
proliferativa. Exsudatos duros, exsudatos
algodonosos ou edema macular podem
estar presentes. Nos pacientes em fase não
proliferativa, a principal causa de baixa de
acuidade visual é o edema de mácula.
 Retinopatia proliferativa: se desenvolve
após a retinopatia não proliferativa e é mais
grave; ela pode causar hemorragia vítrea e
descolamento da retina de tração.,
neovasos crescem da retina ou do nervo
óptico e na superfície retiniana ou em direção
à cavidade vítrea.
Tratamento: Pacientes com diabetes
devem ser orientados sobre a necessidade de
controle ótimo da glicemia. Flutuações
constantes da glicemia estão associadas a
maior severidade da retinopatia. Pacientes
com edema macular clinicamente
significativo devem ser submetidos a laser
focal ou grid macular. Pacientes com
retinopatia diabética não proliferativa muito
severa ou proliferativa devem ser submetidos
a panfotocoagulação com laser.
A perda da visão, também chamada de
cegueira, pode ser ocasionada por vários
fatores e aparecer de variadas formas. A
deficiência visual pode ser dividida em alguns
tipos:
• Cegueira parcial ou cegueira
legal: quando a pessoa só consegue
enxergar alguns vultos ou perceber projeções
luminosas. É possível fazer algumas atividades
sem adaptação
• Cegueira total: visão nula. Não é
possível perceber nem mesmo projeções de
luz.
• Cegueira noturna: dificuldade ou
incapacidade de enxergar em ambientes
com pouca luz.
 • Cegueira infantil: deficiência visual em
crianças.
• Ambliopia: diminuição da visão devido
a algum déficit neurológico; ocorre na
infância.
A cegueira pode ser congênita (quando já
nasce com a pessoa) ou adquirida, que pode
ser causada por diferentes fatores, entre eles:
Glaucoma (danos nas fibras do nervo óptico),
catarata (opacidade no cristalino (espécie
de lente do olho), retinopatia
diabética (complicação na vista decorrente
do diabetes), degeneração macular
relacionada à idade (prejuízo na mácula -
região da retina), tracoma (tipo de
conjuntivite bacteriana), tumores oculares,
deslocamento de retina.
Existe também a cegueira resultante de
acidentes com objetos pontiagudos,
queimaduras, substâncias químicas e acaba sendo invariavelmente afetado. À
inflamáveis.
Uma pessoa é considerada cega se
corresponde a um dos critérios seguintes: a
visão corrigida do melhor dos seus olhos é de
20/200 ou menos, isto é, se ela pode ver a 20
pés (6 metros) o que uma pessoa de visão
normal pode ver a 200 pés (60 metros), ou se
o diâmetro mais largo do seu campo visual
subentende um arco não maior de 20°, ainda
que sua acuidade visual nesse estreito campo
possa ser superior a 20/200. Esse campo visual
restrito é muitas vezes chamado "visão em
túnel" ou "em ponta de alfinete", e a essas
definições chamam alguns "cegueira legal"
ou "cegueira econômica".
Nesse contexto, caracteriza-se como
portador de visão subnormal ou baixa visão
aquele que possui acuidade visual de 6/60 e
18/60 (escala métrica) e/ou um campo visual
entre 20° e 50°.
O termo neuropatia óptica se refere a
alterações do nervo óptico, de origem
inflamatória, tóxica, infecciosa, isquêmica ou
desmielinizante. O termo neurite óptica se
refere a condições inflamatórias ou
desmielinizantes. O diagnóstico diferencial
das neuropatias e das neurites ópticas
abrange as seguintes condições:
• Desmielinização - idiopática, esclerose
múltipla;
• Vascular - neuropatia óptica isquêmica,
arterite de células gigantes, hipertensão,
diabetes mellitus, lupus eritematoso sistêmico,
sífilis;
• Compressiva - tumor orbitário,
meningioma, adenoma hipofisário,
aneurismas;
• Infiltrativa - carcinoma, linfoma,
pseudotumor inflamatório;
• Inflamatória - granulomatosa, piogênica;
• Hereditária - neuropatia óptica de Leber,
degeneração espinocerebelar;
• Tóxica - tabagismo, alcoolismo, drogas,
nutricional.
a) Neuropatia óptica isquêmica (NOIA): É
uma doença associada ao suprimento
arterial ciliar posterior da cabeça do nervo
óptico. É caracterizada por perda súbita da
visão (defeito altitudinal ou escotoma central)
por oclusão vascular. Embora os sintomas
sejam unilaterais inicialmente, o segundo olho
oftalmoscopia observa-se edema pálido do
disco óptico e atenuação dos vasos
retinianos. De 5 a 30% dos pacientes
apresentam arterite de células gigantes
(forma arterítica), porém a maioria dos
pacientes apresenta outras doenças com
envolvimento vascular, como hipertensão
arterial, diabetes mellitus, aterosclerose,
enxaqueca (forma não arterítica). O
tratamento inclui o controle dos fatores de
risco e o uso de antiagregantes plaquetários.
b) Neurite óptica: É uma causa comum de
perda súbita da visão em adultos jovens,
podendo atingir qualquer segmento do nervo
óptico. A baixa acuidade visual pode variar
de discreta a uma perda total da visão, sendo
geralmente acompanhada de dor à
movimentação ocular. Outros sintomas e
sinais podem incluir: escotoma central,
fotofobia, alteração da visão de cores e
defeito pupilar aferente. Em 90% dos
pacientes, a alteração é uniocular e a
recuperação da visão se dá em 4 a 6
semanas. Na papilite, observa-se edema
hiperêmico do disco óptico na fase aguda,
podendo estar presentes hemorragias
peripapilares. Na neurite retrobulbar, o disco
óptico pode estar normal. Palidez da papila e
atrofia óptica se desenvolvem em 70% dos
pacientes. Pode haver associação com
esclerose múltipla, principalmente na forma
retrobulbar.
Tratamento: é ainda controverso, sendo
que a muitos pacientes obtêm uma
recuperação espontânea completa. Estudos
multicêntricos recentes mostram que o
tratamento endovenoso com
metilprednisolona acelera a recuperação
visual e pode proporcionar uma melhor
acuidade visual final. Prednisona oral isolada,
além de ineficaz, parece aumentar o risco de
recorrência.
Neutropatia óptica autoimune
A neuropatia óptica autoimune apresenta
características clínicas que a diferenciam da
neurite óptica idiopática ou desmielinizante.
Caracteriza-se por neuropatia óptica
progressiva e recorrente com perda visual
grave e que geralmente não responde ao
tratamento com doses habituais de
corticóide por via oral, necessitando altas
doses de corticóide endovenoso e suspeita de neuropatia óptica auto-imune
associação com imunossupressores.
Faz-se importante a identificação de
marcadores laboratoriais: anticorpo anti-
nuclear, biópsia de pele com
imunofluorescência e anticorpo anti-
cardiolipina, a fim de permitir o diagnóstico e
tratamento precoce, diferenciando esta
condição da neurite óptica idiopática ou
desmielinizante que habitualmente
apresentam melhora visual importante e
usualmente não necessitam de tratamento
de manutenção.
A fisiopatogenia da neuropatia óptica
auto-imune parece ser a combinação de um
evento isquêmico do nervo óptico associado
a lesões desmielinizantes. Esta afecção se
caracteriza por uma inflamação perivascular
crônica não-granulomatosa. O (aldosterona)
acometimento vascular está presente, uma
vez que os pacientes nem sempre
apresentam melhora visual diferentemente
dos casos idiopáticos e desmielinizantes.
Desta forma o termo neurite óptica
auto-imune utilizado inicialmente não é o
mais adequado uma vez que a afecção
combina características de afecção
inflamatória/desmielinizante com isquêmia
do nervo óptico sendo melhor o termo
neuropatia óptica auto-imune. Esta
neuropatia tem, portanto, características
mais próximas das neuropatias ópticas
associadas às colagenoses em especial ao
lúpus eritematoso sistêmico.
É importante salientar a dificuldade na
identificação da neuropatia óptica auto-
imune e a importância da instituição precoce
da terapêutica adequada, com
imunossupressores de manutenção,
diferentemente da abordagem da neurite
óptica idiopática ou desmielinizante habitual.
A neuropatia óptica auto-imune é
responsiva a corticóide e é corticóide-
dependente. O tratamento deve ser
prolongado e a diminuição do corticóide
lenta e gradativa. Agentes imunossupressores
devem ser adicionados se a baixa de visão
recorrer em doses altas de corticóides ou se a
monoterapia corticóide não prevenir
recorrência.
A grande dificuldade no diagnóstico se
deve à raridade desta neuropatia e ao fato
das características clínicas serem
semelhantes à neurite óptica mais comum. A
deve ser, no entanto, considerada frente a
todo caso de neurite óptica recorrente e de
evolução atípica, particularmente em
mulheres jovens, alguns pacientes irão evoluir
com perda visual irreversível se um fenômeno
auto-imune não for diagnosticado.
Acredita-se que na presença da
neuropatia óptica auto-imune a introdução
de imunossupressores logo após a resposta
inicial a pulsoterapia corticóide seja a melhor
maneira de se evitar a perda visual.
Os corticosteróides (GC) são hormônios
esteróides produzidos no córtex adrenal a
partir do colesterol e se dividem em
glicocorticóides (cortisol), mineralocorticóides
e 17-cetosteróides
(androgênios). Entre os GC secretados pelo
homem, a hidrocortisona (cortisol) é o
principal. Ela é produzida na zona fasciculada
do córtex adrenal, em quantidades próximas
a 10 mg/dia, sendo metabolizada no fígado.
Diferentes modificações na molécula do
cortisol dão origem aos demais GC, naturais e
sintéticos. O objetivo destas modificações é
obter uma droga com maior potência anti-
inflamatória e menores efeitos colaterais.
Por serem lipofílicos os GC cruzam
rapidamente a membrana celular e entram
no citoplasma, onde se ligam ao receptor
específico e, desta forma, atingem o núcleo
celular, interagindo com o DNA e regulando
a ativação e supressão de diferentes genes
de alguns mediadores da inflamação como
as citocinas, de enzimas indutíveis durante o
processo inflamatório como a COX-2 e de
moléculas de adesão (que recrutam células
inflamatórias como neutrófilos, eosinófilos e
linfócitos T da circulação, para os locais da
inflamação). Acredita-se que estes sejam os
principais mecanismos responsáveis pela
potente ação antiinflamatória destas
medicações, o que as coloca como a
primeira opção no tratamento das doenças
do colágeno.
Os níveis dos GC oscilam pouco durante o
período diurno, sendo que o pico principal
ocorre pela manhã.
Quanto à duração de ação, são
classificados como de curta, média ou longa
ação, de acordo com o tempo de supressão
do ACTH após uma única dose equivalente a
50 mg de prednisona. A potência relativa dos
GC vai depender da sua afinidade pelo
receptor plasmático.
 Ação curta: cortisona, hidrocortisona
(suprimem o ACTH por 8 a 12 horas).
 Ação média: prednisona,
prednisolona, metilprednisolona e a pressão ocular.
triancinolona (suprimem o ACTH por 12 a
36 horas).
 Ação longa: dexametasona e dosagem usada. Quanto mais tempo usar,
betametasona (suprimem ACTH por 36 a
72 horas).
Esses medicamentos são muito potentes e
para certas doenças são a melhor e, as vezes,
única opção de tratamento mas também
apresentam muitos e importantes efeitos
colaterais. No olho dois desses efeitos
colaterais são muito importantes: catarata e
glaucoma.
Os corticoides podem causar um tipo de
catarata chamada subcapsular posterior que
é uma catarata de progressão rápida. Tanto
os corticoides usados por via oral, usados por
via nasal (spray nasal para asma ou
bronquite) ou como forma de colírios podem
causar a catarata.
O uso dos corticoides causa aumento da
pressão ocular podendo levar ao glaucoma.
Muitas vezes a pressão ocular volta ao normal
após o paciente interromper o uso dos
corticoides mas em raros casos a pressão
ocular pode continuar elevada, necessitando
o uso de alguns colírios específicos para
abaixar e controlar a pressão ocular. Da
mesma forma que na catarata, todas as
formas de administração dos corticoides
(oral, spray nasal e colírios) podem aumentar
Vale ressaltar que só algumas pessoas vão
apresentar esses efeitos colaterais e que esses
efeitos dependem do tempo de uso e da
mais chance de desenvolver esses efeitos
colaterais.

Todos os GC atualmente utilizados são

obtidos por síntese ou por oxidação
microbiológica de esteróides de origem
natural.
Os corticoides são medicamentos anti-
inflamatórios potentes usados em diversas
doenças como artrite reumatoide e outras
doenças reumáticas, asma e outras doenças
pulmonares, alergias, inflamações diversas,
transplantes e após algumas cirurgias. Os
corticoides mais usados na prática médica
são prednisona, prednisolona, hidrocortisona,
dexametasona, metilprednisolona
beclometasona (via inalatória).
Em oftalmologia também
medicamentos muito usados em quadros
como uveítes, em algumas conjuntivites e em
pós-operatórios. Em oftalmologia,
corticoides utilizados na forma de colírios são
a prednisolona e a dexametasona.
A avaliação da acuidade visual é feita
com o auxílio de tabelas existentes de
diversos tipos (Snellen, LEA Symbols, ETDRS,
dentre outras), com o paciente posicionado
a uma distância preestabelecida de 3 ou 6
metros em relação à tabela escolhida pelo
examinador. A avaliação da acuidade visa
identificar tanto baixa de acuidade
significativa (como nos casos de
descolamento de retina, de hemorragia
e vítrea, de neurites, que podem representar
uma emergência oftalmológica), quanto
são
diminuição de acuidade devido a erros
refracionais, ceratites, astenopia, catarata.
os
 O paciente deve ser orientado a ocluir os
olhos com a palma da mão de forma a não
poder enxergar entre os dedos, não
comprimindo o globo ocular.
 Aferir um olho por vez, anotando-se o
valor da linha com os menores optotipos que
o paciente conseguiu ver. Em doenças
oculares com comprometimento da visão
central (cicatriz de corioretinite, glaucoma
avançado), pede-se ao paciente que
A acuidade visual deve ser medida sem o
coloque a cabeça na posição que ele
uso dos óculos e posteriormente com eles,
enxergue melhor, aferindo a acuidade e
caso o paciente os use, para longe e para
anotando a posição (por exemplo, 0,1 em
perto.
hemicampo temporal). Se o paciente não
A medida da acuidade visual é expressa
consegue ler a linha correspondente ao
por uma fração. Por exemplo: 20/200 significa
maior optotipo, procede-se de outra forma.
que o paciente leu o optotipo a uma
 A uma distância conhecida e
distância de 20 pés, enquanto um indivíduo
determinada (ex.: quatro metros, três metros,
emétrope o faria a 200 pés.
e assim por diante), pede-se que o paciente
Em bebês, como não é possível obter
conte os dedos mostrados pelo examinador.
medida objetiva da acuidade visual, podem-
Caso o paciente não enxergue a mão do
se utilizar os cartões de Teller, os quais
examinador, este deve se aproximar até uma
fornecem estimativa da acuidade visual
distância em que o paciente consiga ver
considerando a faixa etária do paciente. A
corretamente o número de dedos mostrado.
oclusão de um dos olhos também pode
Deve-se medir a acuidade dos olhos um de
evidenciar diminuição de acuidade, pois a
cada vez e registrar, por exemplo, se o
criança tende a reagir à oclusão do olho de
paciente conta dedos a um metro, a dois,
melhor visão com choro, ou tentando tirar da
etc. Se o paciente não conseguir contar os
frente de seu olho a mão do examinador.
dedos a contento, pode-se passar à etapa
Após a medição da acuidade visual,
seguinte.
realiza-se a refração, que mede a
 Mantendo-se ainda de frente para o
adequação óptica da retina em relação ao
paciente, o examinador movimenta sua mão
comprimento axial do olho, fornecendo a
a uma distância de 30 cm dos olhos do
melhor acuidade visual corrigida para cada
paciente e pergunta se ele percebe a mão
paciente.
em movimento ou parada. Se o paciente
Essa medição pode ser feita de duas
responder corretamente, registra-se a
maneiras:
acuidade visual como “movimentos de
• Objetiva: no refrator automático,
mão”. Em casos de glaucoma avançado, por
retinoscopia (esquiascopia)
exemplo, deve-se lembrar de testar o
• Subjetiva: no refrator de Greens, de
hemicampo temporal, que costuma
acordo com a informação do paciente;
corresponder ao local de visão
refina a medição objetiva.
remanescente. Caso ele não consiga fazê-lo,
Em pacientes jovens e em crianças, o
passa-se à última etapa.
exame de refração deve ser feito sob
 Estando o paciente com um dos olhos
cicloplegia, pois elimina o fator acomodativo,
bem ocluído, o examinador acende uma
permitindo um bom estudo refratométrico. O
fonte de luz e pergunta se está acesa ou
exame de refração será abordado
apagada. A identificação correta significa
posteriormente neste livro.
acuidade de percepção luminosa; caso
Avaliando a Acuidade Visual:
contrário, registra-se a ausência de
A avaliação deve ser feita em um
percepção de luz.
ambiente bem iluminado, com o paciente
posicionado bem em frente à tabela
escolhida pelo examinador.
 Em 1970, Fitzgerald estudou as reações à
cegueira de forma moderna, sistemática e
científica e descreve quatro fases distintas de
reações: primeiro a descrença, quando os
pacientes tendem a negar sua cegueira;
depois, a fase de protesto, quando eles vão
procurar uma segunda opinião ou recusam-
se a usar a bengala branca; em terceiro lugar
ocorre a depressão, com os sintomas clássicos
de perda de peso, mudança de apetite,
ideias suicidas e ansiedades paranoides; por
fim, acontece a recuperação, quando os
pacientes aceitam a cegueira num estágio
em que não se percebe qualquer distúrbio
psiquiátrico. Fitzgerald estimava um período
de dez meses para que o paciente
percorresse essas quatro etapas.
O processo de luto é visto como uma fase
importante que muitas vezes nem se realiza.
Nesses casos, o paciente assume o caráter de
uma negação maníaca, ocasionando
reações neuróticas moderadas ou severas. As
características mais frequentemente
observadas nestas reações são:
• dependência acentuada em relação
aos adultos ou negação da mesma;
• recusa à competição ou constante
preocupação em comparar-se e competir;
• repressão da agressividade com
excessiva amabilidade ou grande
agressividade; d) hipersensibilidade a críticas;
• dificuldade de relacionamento com
outros deficientes visuais e entre eles os
“videntes”;
• insegurança a respeito de si mesmo;
• desconfiança acentuada em relação a
outras pessoas e suas intenções;
• manifestações de ressentimentos pela
sensação de não ser querido e aceito pelo
mundo, pois julga que ser diferente é ser
inferior;
• predominância de pensamento mágico
e misticismo;
• sentimentos de inveja;
• descontentamento e uma crítica severa
em relação aos demais;
• desconfiança acentuada sobre sua
capacidade sexual (cegueira = castração);
• busca de um parceiro que também seja
deficiente visual;
• isolamento, evitando situações sociais;
• acentuada necessidade de aprovação
e afeto.
No trabalho com pacientes com perda da
visão é observado um predomínio de traços
paranoides que não devem ser avaliados
somente como fantasia, pois existe um
rechaço real da sociedade em relação ao
deficiente visual.
Blank e Cholden descrevem uma fase
inicial de despersonalização, elevando a uma
depressão reativa ou agitada,
eventualmente seguida da recuperação.
Blank afirma ainda que o paciente fica um
pouco perturbado com a perda de visão
como mau sinal, e sugere como
consequência uma grave necessidade
neurótica de punição.
Outras perdas somam-se à perda da visão:
• perda da integridade física (o indivíduo
sente-se mutilado, está diferente do que era
anteriormente e diferente dos que o cercam);
• perda dos sentidos remanescentes (há
uma desorientação inicial, causando
diminuição do tato, olfato, memória,
capacidade motora etc.);
• perda do contato real com o meio
ambiente (como se morresse para o mundo
das coisas, perdendo assim um importante
vínculo com a realidade);
• perda do “campo visual” (olha para
algo que não se encontra mais ali – silêncio
visual);
• perda das habilidades básicas
(capacidade de andar; estando só é
observado, e estando com outras pessoas
sente-se isolado);
• perda das técnicas da vida diária
(passa por repetidos fracassos nessas
atividades que nunca o deixam esquecer
que está cego. Ex: comer, beber, funções
intestinais, conservar-se limpo e arrumado,
despir-se à noite e vestir-se pela manhã,
barbear-se, maquiar-se, higiene pessoal,
distinguir a pasta de dente do creme de
barbear, controlar as contas, preencher
cheques, contar dinheiro, localizar objetos
que derrubava, comer em restaurante etc.).
Tais perdas obrigam o deficiente visual a
depender, em maior grau, das outras
pessoas, restringindo severamente sua
autonomia;
• perda da facilidade de comunicação
escrita (livros, jornais, fotografias, não pode ler
a própria correspondência, perdendo a
reserva pessoal, e impossibilitado também de
assinar o próprio nome);
 • perda da facilidade da comunicação
corporal (postura, gestos, mímica e
expressões faciais, não pode ver as reações
da pessoa com quem fala);
• perda da visão dos rostos familiares,
artes etc;
• restrições em sua recreação (que
poderia ajudá-lo na superação da crise);
• perda da obscuridade (não passa mais
despercebido na sua rua, por isso muitas
vezes rejeita a bengala e qualquer objeto
que possa identificá-lo como cego);
• perda da profissão (perde a
capacidade de produzir e de sentir-se útil).
Perdendo muitas vezes sua segurança
financeira, numa fase em que necessita
gastar mais com sua reabilitação.
São inúmeras as limitações, uma série de
frustrações acompanha uma
desorganização na personalidade e na
perda da autoestima.