Do ponto de vista bioquímico, a formação
reticular não é homogênea, havendo
Simplificadamente, define-se substância
cinzenta como tecido nervoso constituído
predominantemente de corpos celulares e
substância branca como o tecido formado
pelos prolongamentos desses corpos. A
formação reticular, uma região evolucionária
muito antiga, apresenta uma estrutura
intermediária entre a substância branca e a
substância cinzenta (é uma rede de
neurônios).
Ocupando a parte central do tronco
encefálico, a formação reticular, cuja
principal função é ativar o córtex cerebral, se
projeta cranialmente um pouco para dentro
do diencéfalo, e caudalmente à porção mais
alta da medula espinhal.
Pesquisas cito-arquitetônicas mostram que
a formação reticular não tem estrutura
homogênea, podendo-se delimitar grupos
mais ou menos bem definidos de neurônios,
que consistem os núcleos da formação
reticular. Que são:
 Núcleos da rafe;
 Lócus ceruleus;
 Substância cinzenta periquedutal;
 Área tegmentar ventral.
Do ponto de vista cito-arquitetural, a
formação reticular pode ser dividida em uma
zona magnocelular, de células grandes que
ocupam seus 2/3 mediais, e uma zona
parvocelular, de células pequenas que
ocupam o terço lateral.
A zona magnocelular dá origem às vias
ascendentes e descendentes longas e pode
ser considerada a zona efetuadora da
formação reticular.
neurônios vários tipos de neurotransmissores,
destacando-se as monoaminas, como a
noradrenalina, a serotonina e a dopamina.
CONEXÕES DA FORMAÇÃO RETICULAR
A formação reticular possui conexões
amplas e variadas. Além de receber impulsos
que entram pelos nervos cranianos, ela
mantém relações nos dois sentidos com o
cérebro, cerebelo e a medula:
• Conexões com o cérebro: a formação
reticular projeta fibras para todo o córtex
cerebral, por via talâmica e extratalâmica.
• Conexões com o cerebelo: existem
conexões nos dois sentidos, entre o cerebelo
e a formação reticular.
• Conexões com a medula: dois grupos
principais de fibras ligam a formação reticular
à medula (fibras rafe-espinhais e trato
retículo-espinhal).
• Conexões com núcleos dos nervos
cranianos: os impulsos nervosos que entram
pelos nervos cranianos sensitivos ganham a
formação reticular através de fibras que a ela
se dirigem.
Com suas conexões com todo o SNC
(córtex cerebral, tálamo, hipotálamo, sistema
límbico, cerebelo, nervos cranianos e medula
espinhal), a formação reticular do tronco
encefálico controla a atividade elétrica
cortical (sono e vigília), a sensibilidade
(atenção seletiva), atividades motoras
somáticas complexas (que envolvem centros
reflexos como o respiratório, o vasomotor e o
locomotor), o SNA e o eixo hipotálamo-
hipófise (controlando o sistema neuro-
endócrino).
É a estrutura que explica as alterações
físicas, emocionais e mentais ocasionadas
pela estimulação de algumas áreas
periféricas (pele, músculos ou articulações).
 REGULAÇÃO DA VIGÍLIA, DO SONHO E
DO SONO
O Sistema Ativador Reticular Ascendente
(SARA), é a estrutura da formação reticular
que, presente na parte mais cranial da
mesma, principalmente no mesencéfalo, é
responsável pela ativação cortical e
consequente estado de vigília. Sinais
sensitivos externos (como um som de forte
intensidade), ao chegar ao córtex, descem à
formação reticular e sobem, fazendo
conexão com centros talâmicos, até chegar
novamente ao córtex, trazendo-nos ao
estado vigil, se estivermos dormindo, ou ao
estado de atenção (córtex pré-frontal) se
acordados. Esse efeito sempre é reforçado
pela parte posterior do hipotálamo, que
também se relaciona com a vigília. Além
disso, o próprio córtex pode estimular o SARA,
mantendo-se ativado (acordado), utilizando
para isso o poder da vontade, de centro físico
inexistente ou ainda desconhecido. Certas
drogas ativadoras corticais também agem
nesse mecanismo para manter o córtex
“ligado”.
Já certas áreas da formação reticular,
presentes na ponte e no bulbo, “desligam”
ativamente o córtex cerebral, induzindo ao
sono. A partir de uma fase inicial de grande
relaxamento muscular, entra-se na fase de
sono propriamente dito que, do ponto de
vista eletroencefalográfico, não é Controle da atividade elétrica cortical e
homogêneo. Cabe aqui uma breve
descrição dos padrões
eletroencefalográficos de vigília e sono.
Durante a vigília, o eletroencefalograma
(EEG) demonstra um padrão dessincronizado,
com ondas assimétricas de alta frequência
(14 a 24 ciclos/s) e baixa amplitude, as ondas
beta. No relaxamento, no transe hipnótico e
no estado de sonho surgem ondas ainda
dessincronizadas, semelhantes ao padrão de
vigília, mas com menor frequência (8 a 13
ciclos/s), as ondas alfa.
Nessa fase de sonho, descoberto em 1.953
pelo pioneiro na pesquisa sobre o sono
Nathaniel Kleitman, a despeito do grande
relaxamento muscular, obtido por meio de
suspensão da produção de alguns
neurotransmissores ativadores e produção de
outros inibidores, observa-se um rápido
movimento dos olhos, por isso mesmo
conhecido como sono paradoxal ou sono
REM (Rapid Eye Movement). Nesses períodos
que duram, em geral, entre 90 a 120 minutos
por noite, o ritmo respiratório e o cardíaco se
tornam irregulares, a temperatura corporal
não mais é regulada (se iguala com a do
ambiente) e os corpos cavernosos, nas
genitálias externas em ambos os sexos, se
enchem de sangue, independentemente da
ocorrência ou não de sonhos sensuais
(ereção peniana e clitoridiana).
Alguns grupos neuronais da formação
reticular, dos quais o locus ceruleus, situado
na ponte, é o mais importante, são os
responsáveis pelo desencadear do sono
paradoxal e foram denominados de
neurônios indutores do sonho. O consumo
energético cerebral é o mesmo do estado de
vigília e é nesse estado que ocorrem nossos
sonhos mais vívidos.
Já no sono profundo, o sono não-REM,
essas ondas se apresentam sincronizadas,
com baixa frequência (4 a 8 ciclos/s) e alta
amplitude, as ondas teta. Esse padrão
também surge nos momentos em que surgem
os sonhos vívidos e pode estar relacionado
com a criatividade e a intuição. Um pequeno
grupo de células na base do encéfalo tem
sua atividade levada ao máximo durante o
sono não-REM e foram denominadas de
neurônios do sono.
regulação do sono:
A formação reticular é capaz de ativar o
córtex cerebral a partir do SARA, sistema
ativador reticular ascendente. A ação se faz
através de conexões da formação reticular
com os núcleos inespecíficos do tálamo. A
formação reticular contém mecanismos
capazes de regular o sono de maneira ativa.
O sono, do ponto de vista
eletroencefalográfico, não é homogêneo,
comportando vários estágios. Entre estes está
o sono paradoxal (REM), assim denominado
porque embora o indivíduo se encontre
profundamente adormecido, seu traçado
eletroencefalográfico é dessincronizado,
semelhante ao do indivíduo acordado.
Durante o sono paradoxal há um relaxamento
muscular e os olhos se movem rapidamente e
é nessa fase que ocorrem os sonhos.
O sono paradoxal é ativamente
desencadeado a partir de grupos neuronais
situados na formação reticular, entre os quais
o locus ceruleus.
 SELEÇÃO DAS INFORMAÇÕES
SENSORIAIS
Duas outras estruturas da formação
reticular (a substância cinzenta peri-
aquedutal e os núcleos da rafe) têm
participação ativa no mecanismo das
sensações, como tato ou dor, causando
analgesia ou anestesia seletiva. Essa
seletividade pode ser observada no fato de
“esquecermos” algum sinal incômodo (como
uma dor), quando estamos concentrados em
outra coisa. Não sentir a pressão da cadeira
sobre as nádegas, enquanto concentrados
num filme é um exemplo dessa seletividade.
Os estímulos sensoriais, antes de chegar ao
córtex, fazem conexão com a substância
cinzenta peri-aquedutal do mesencéfalo, de
onde seguem aos núcleos da rafe, presentes
em toda a formação reticular, na linha
mediana do tronco cerebral. Desses núcleos
partem fibras que se conectam com
neurônios inibidores presentes na medula
espinhal e no núcleo do trato espinhal do
nervo trigêmeo (nervo sensitivo da cabeça).
Essa inibição da via da dor se faz através da
liberação de um opióide endógeno
conhecido como encefalina.
Entende-se assim, como a introdução de
uma agulha em uma parte do corpo pode
causar alívio da dor em um ponto doloroso
muito distante, ou diversas outras mudanças,
correlacionadas com as funções da
formação reticular.
Controle eferente da sensibilidade:
Sabe-se que até certo ponto o sistema nervoso
é capaz de selecionar informações sensoriais
que lhe chegam, eliminando ou diminuindo
algumas e concentrando-se em outras,
fenômeno chamado de atenção seletiva. Isto
se faz por um mecanismo ativo envolvendo
fibras eferentes ou centrífugas capazes de
modular a passagem dos impulsos nervosos
nas vias aferentes específicas. Esse controle
eferente da sensibilidade se faz principalmente
por fibras originadas na formação reticular,
como as fibras que inibem a penetração no
sistema nervoso central de impulsos dolorosos,
caracterizando as vias de analgesia.
 CONTROLE DO SISTEMA NERVOSO
EMOCIONAL, DO SISTEMA NERVOSO
AUTÔNOMO E NEUROENDÓCRINO
Numerosas projeções da formação
reticular fazem sinapses com o sistema
límbico, hipotálamo e tálamo, estruturas
relacionadas com as emoções, com uma
função aparentemente reguladora. Mas não
se pode descartar a possibilidade de essas
fibras levarem comandos originadores do
fenômeno emocional. Conexões, por sua vez,
provenientes daquelas regiões, chegam à
formação reticular e dessa seguem aos
neurônios do SNA, regulando suas respostas,
de acordo com as emoções.
Essa estimulação do SNA pela formação
reticular, se faz através de sinapses com os
neurônios pré-ganglionares do tronco
cerebral, da medula espinhal tóraco-lombar
e sacral. Já o controle endócrino se faz
através de conexões da formação reticular
com o hipotálamo. Dessa forma se justifica a
liberação de ACTH (hormônio do estresse) e
de hormônio antidiurético que se seguem a
estímulos elétricos originados na formação
reticular.
Controle do sistema nervoso autônomo:
O sistema límbico e o hipotálamo são os dois
centros supra-segmentares mais importantes
para o controle do sistema nervoso autônomo
e têm projeções para a formação reticular, a
qual, por sua vez, liga-se a neurônios pré-
ganglionares do sistema nervos autônomo,
estabelecendo assim o principal mecanismo
de controle da formação reticular sobre esse
sistema.
Controle neuroendócrino:
Estímulos elétricos da formação reticular do
mesencéfalo causam a liberação de ACTH e
do hormônio antidiurético.
 CONTROLE DA MOTRICIDADE
Estímulos em determinados centros da
formação reticular determinam respostas
motoras reflexas complicadas cuja execução
envolve áreas diversas e ocasionalmente
distantes do SNC. Respostas motoras como o
do vômito (centro bulbar do vômito), da
deglutição (centro pontino da deglutição),
do movimento ocular (núcleo pontino
parabducente) e a da locomoção (centro
locomotor no mesencéfalo), são de
responsabilidade da formação reticular. Pelas
suas conexões com as áreas motoras do
córtex e do cerebelo, atua também na
contração muscular, regulando o tônus
muscular, a postura e o equilíbrio.
Mas a regulação de maior importância à
manutenção da “vida” do corpo físico, se faz
através de dois centros: o centro bulbo-
pontino da respiração e o centro bulbar
vasomotor (responsável pelo ritmo cardíaco e
controle da pressão arterial).

Controle da motricidade somática:
A formação reticular tem influencia sobre
neurônios motores medulares, ativando-os ou
os inibindo através do trato córtico-espinhal.
Aferências das áreas motoras do córtex
cerebral, através da via córtico-retículo-
espinhal, controlam a motricidade voluntária
dos músculos axiais e apendiculares proximais.
Aferências do cerebelo enquadram-se nas
funções exercidas por ele, como regulação
automática do equilíbrio, do tônus e da
postura, agindo também sobre os mesmos
grupos musculares.
 CENTRO VASOMOTOR
Desse centro saem fibras que fazem
sinapse com os neurônios pré-ganglionares
do SNA de forma a ativar o simpático ou o
parassimpático, de acordo com informações
acerca da pressão arterial, provenientes do
núcleo do trato solitário (localizado no bulbo).
Essas informações, coletadas no seio
carotídeo, seguem via nervo glossofaríngeo
até chegar ao núcleo do trato solitário e, em
seguida, ao centro vasomotor. Assim o centro
vasomotor pode aumentar o ritmo cardíaco
e a pressão arterial (pela vasoconstricção
arterial periférica), efeito simpático, ou
diminuí-los, efeito parassimpático.
Controle vasomotor:
Situado na formação reticular do bulbo, o
centro vasomotor coordena os mecanismos
que regulam o calibre vascular, do qual, é
dependente da pressão arterial, influenciando
também o ritmo cardíaco.
 CENTRO RESPIRATÓRIO
O centro respiratório bulbar apresenta uma
porção dorsal, responsável pelo estímulo à
inspiração, e uma ventral, responsável pelo
estímulo à expiração. Uma outra porção,
situada no centro pneumotáxico da ponte,
transmite impulsos inibitórios para a parte
dorsal (inspiratória) do centro respiratório
bulbar (por isso é mais fácil parar de respirar
após uma expiração). Do centro respiratório
bulbar saem, então, fibras que se conectam
à medula espinhal cervical (para inervar o
diafragma, via nervo frênico), gerando a
respiração abdominal, e à medula espinhal
torácica (para inervar a musculatura
intercostal, via nervos intercostais), gerando a
respiração torácica. O centro mantém os
movimentos respiratórios automáticos.
Mas esses movimentos também sofrem
controle voluntário, pois fibras provenientes
do córtex cerebral também fazem sinapse
nos neurônios motores dos nervos frênicos e
intercostais. Essa ação voluntária provém,
provavelmente, da ativação cortical pela
própria formação reticular. Da mesma forma,
alterações emocionais, via hipotálamo, e
alterações na concentração de CO2 no
sangue, via corpo carotídeo – nervo
glossofaríngeo – trato solitário, chegam ao
centro respiratório ocasionando modificação
do ritmo respiratório.
Cabe aqui ressaltar duas importantes inter-
relações:
• A inter-relação existente entre
pensamentos e sentimentos de raiva e
agressividade, o hipotálamo posterior, o SARA
(Sistema Ativador Reticular Ascendente,
responsável pela vigília) e o locus ceruleus
(responsável pelo sonhar), o SNA simpático e
as fibras do centro respiratório que fazem
sinapse com os neurônios motores dos nervos
intercostais – respiração torácica; e
• A inter-relação existente entre
pensamentos e sentimentos de amor e
compaixão, o hipotálamo anterior, áreas
pontinas e bulbares da formação reticular
responsáveis pelo relaxamento e sono, o SNA
parassimpático e as fibras do centro
respiratório que fazem sinapse com os
neurônios motores dos nervos frênicos –
respiração abdominal.
As inter-relações acima explicam como a
formação reticular modula todas essas
alterações. Usando o nosso poder da
vontade, podemos alterar nosso padrão
respiratório e, dessa forma, alterar nossos
sentimentos e estado de estresse. Mudar o
padrão torácico de respirar para o
abdominal, muda a ativação do SNA do
simpático para o parassimpático, diminui a
secreção de adrenalina e cortisol (e inúmeras
outras alterações hormonais descritas
no próximo capítulo), muda nosso estado
mental e muscular de agitação e estresse
para relaxamento, e, enfim, muda nossos
sentimentos inferiores em sentimentos
altruístas. Essa inter-relação aceita múltiplas
vias e a alteração de uma delas repercute
em todas as outras.
 Assim, podemos utilizar o nosso poder da
vontade para mudar, ou o padrão
respiratório ou o nosso estado mental, ou
praticar exercícios específicos que estimulem
ou inibam a secreção de alguma glândula
endócrina específica, e, dessa forma, alterar
todo esse complexo. O elo comum em todo
esse sistema de alterações é a formação
reticular.

Controle da respiração:
Informações sobre o grau de distensão dos
alvéolos pulmonares continuamente são
levadas ao núcleo do trato solitário pelas fibras
aferentes viscerais gerais do nervo vago. Desse
núcleo os impulsos nervosos passam ao centro
respiratório, localizado na formação reticular
do bulbo.

Consciência refere-se à percepção do eu

e da sua relação com o ambiente e consiste
em alerta e percepção. Para manter a
consciência normal, o cérebro requer um
fluxo constante de informações sensoriais e a
capacidade de processar essas informações.
Dados visuais, auditivos, olfativos, gustativos,
viscerais e somatossensoriais são sintetizados e
interpretados pelo cérebro simultaneamente.
A interrupção desse fluxo de informações ou
a incapacidade de processá-lo pode levar
ao rebaixamento do nível de consciência.
Isso pode ocorrer no nível cortical ou
subcortical, e a apresentação clínica varia
consideravelmente dependendo da
localização do insulto. A consciência
depende da função cortical intacta. O córtex
é responsável pelo conteúdo da consciência
ou percepção. Enquanto isso, o alerta é
iniciado pelas estruturas subcorticais,
incluindo os núcleos do tronco encefálico,
tálamo, prosencéfalo basal, hipotálamo e,
mais notavelmente, o sistema reticular
ativador ascendente (SRAA).
O sistema de ativação reticular
ascendente (SARA) é uma rede de neurônios
originários do tegmento da ponte superior e
do mesencéfalo, que acredita-se ser parte
integrante da indução e manutenção do
estado de alerta. Esses neurônios se projetam
para estruturas no diencéfalo, incluindo o
tálamo e o hipotálamo, e daí para o córtex
cerebral. Alterações no estado de alerta
podem ser produzidas por lesões focais no
tronco cerebral superior, danificando
diretamente o SARA.
A percepção consciente do mundo
exterior e de si mesmo caracteriza o estado
de vigília, que é resultante da atividade de
diversas áreas cerebrais coordenadas pelo
sistema reticular ativador ascendente. Entre o
estado de vigília ou plena consciência e o
estado comatoso, no qual o paciente perde
completamente a capacidade de identificar
seu mundo interior e os acontecimentos do
meio que o circunda, é possível distinguir
diversas fases intermediárias em uma
graduação, cujo principal elemento
indicativo é o nível da consciência. Pode
haver dificuldade para saber onde começa
e onde termina o estado de coma, isto é, qual
é o limite entre a vigília e o início do
comprometimento da consciência e entre
este e a morte encefálica.
A consciência pode ser perdida de modo
agudo e breve, como nas síncopes,
convulsões e na concussão cerebral por
traumatismo de crânio leve, até situações em
que o nível de consciência está
completamente reduzido, como no coma.
Veja na tabela abaixo dos níveis de
consciência.
No entanto, atualmente tem-se evitado
usar as expressões citadas anteriormente pelo
fato de, eventualmente, vários observadores
terem noções diferentes sobre cada uma
delas. Desse modo, tem sido utilizada a
escala de coma de Glasgow (ECG), que foi
inicialmente utilizada para avaliação de
traumatizados, porém, hoje, é usada em
outras situações, determinando alterações de
nível de consciência.
A Escala de Coma de Glasgow (ECG) foi
publicada pela primeira vez na revista Lancet
em 1974 por Graham Teasdale e Bryan J.
Jennett, ambos do Instituto de Ciências
Neurológicas de Glasgow, na Escócia. A
escala é utilizada para se avaliar o estado
neurológico do paciente que sofreu lesão
cerebral aguda grave, medindo assim o seu
estado de consciência. Além disso, a escala
serve como parâmetro para auxiliar na
decisão de realizar ou não procedimentos
médicos específicos.
A mesma tem três variáveis:
I. Abertura ocular
II. Resposta verbal
III. Resposta motora
Graham Teasdale conduziu uma pesquisa
junto a outros dois pesquisadores (Paul
Brennan e Gordon Murray), quarenta anos
após o lançamento da ECG original,
adicionando a reatividade pupilar à
avaliação. Tal atualização tem como
objetivo obter melhores informações sobre o
prognóstico no TCE. Essa deve ser verificada
após a avaliação dos três outros fatores e o
resultado deve ser subtraído do valor obtido
anteriormente.
As notas atribuídas à Reatividade Pupilar
do paciente devem de encaixar
em: (2) Inexistente = nenhuma pupila reage
ao estímulo de luz, (1) Parcial = apenas uma
pupila reage ao estímulo de luz
e (0) Completa = as duas pupilas reagem ao
estímulo de luz.
A avaliação do nível de consciência
ocorre pelo contato com o paciente no
decorrer da interação. Uma vez que as
técnicas disponíveis não permitem analisar
diretamente a consciência do paciente é
importante reconhecer a complexidade
desse tipo de avaliação clínica. Entre os
fatores neurológicos que devem ser
observados estão:
• nível de consciência;
• tamanho e resposta da pupila;
• movimentação extrínseca do olho;
 • padrão respiratório;
• resposta motora esquelética.
O estímulo sensitivo deve ser feito em leito
ungueal, clavícula, músculo trapézio
(considerar nesse caso estímulo dos dois
lados). Deve ser considerada sempre a
melhor resposta. A caracterização exata dos
padrões motores é importante, sendo o
padrão flexor ou decorticação caracterizado
por flexão dos membros superiores e extensão
dos inferiores, e o padrão extensor ou
descerebração caracterizado por extensão
dos membros superiores e inferiores.
É uma escala útil na avaliação e no
acompanhamento de rebaixamento agudo
do nível de consciência.
CLASSIFICAÇÃO DO PACIENTE
Primeiro faz-se a avaliação da escala
normalmente, levando em conta a resposta
de abertura ocular, de fala e de
movimentação, somando pontos de acordo
com a resposta. Após isso, faz-se a avaliação
da reatividade pupilar com estímulo luminoso:
se ambas as pupilas estiverem foto reagentes,
não se altera o somatório da escala já feito
pelos passos acima; se somente uma das
pupilas não estiver reagente, subtrai-se 1
ponto da escala; e se nenhuma das 2 pupilas
estiverem reagentes, subtrai-se 2 pontos da
escala. Assim, a não reação da pupila indica
uma maior gravidade e pior prognóstico.
Esquematizando: ECG-P = ECG – (no de
pupilas não reagentes)
 Paciente hígido = Glasgow 15
 Paciente com risco de vida e indicação
de assistência ventilatória com EOT (Escala
de Glasgow menor ou igual a 8)
 < 8: Trauma grave
 9 a 13: Trauma moderado
 14 a 15: Trauma leve
 < 3: indica morte cerebral
A escala pode ser usada tanto para
identificar a gravidade do quadro do
paciente quanto para verificar a evolução e
resposta aos tratamentos, de forma a garantir
um melhor prognóstico devido uma conduta
mais exitosa.
Apesar de ser um método amplamente
utilizado, a Escala de Glasgow apresenta
algumas falhas, como a impossibilidade de
avaliar a resposta verbal em pessoas que
estejam intubadas ou afásicas, e exclui a
avaliação dos reflexos do tronco cerebral.
Além disso, caso a pessoa esteja sedada, a
avaliação do nível de consciência também
pode ser dificultada.
O exame pupilar é fundamental na
avaliação de pacientes em coma. Neste
exame, é necessário observar o diâmetro, a
simetria e o reflexo fotomotor, de forma que
uma pupila sempre seja comparada com a
outra.
Diâmetro pupilar: é mantido pelo sistema
nervoso autônomo, sendo que o diâmetro da
pupila é o resultado da ação dilatadora do
sistema nervoso simpático e da ação
constritora do sistema nervoso
parassimpático.
 O diâmetro normal pupilar varia de 2 a 6
mm.
  Pupilas menores de 2 mm são
consideradas mióticas ou “em miose”.
 Pupilas maiores de 6 mm são
denominadas midriátricas ou “em midríase”.
 É possível medir pupilas com o auxílio de
um pupilômetro, como a espátula
pupilômetro:
 Observar também a anisocoria:
tamanho desigual das pupilas e alterações
de forma pupilar, como a forma ovoide, que
é sinal precoce de herniação transtentorial
por hipertensão intracraniana (HIC).
Reação pupilar: está incluída na avaliação
de Glasgow. Este é um fenômeno conjugado
ao nervo óptico (II par de nervos cranianos) e
ao nervo oculomotor (III par). O nervo óptico
é, na verdade, a via aferente responsável
pela transmissão do estímulo luminoso.
Sendo assim, os diversos formatos de
pupilas e sua reatividade podem indicar e
localizar lesões estruturais. As alterações
pupilares em pacientes comatosos são:
• Pupila pontina: pupilas extremamente
mióticas, com reflexo fotomotor presente
bilateralmente, causada pela lesão da
ponte.
• Pupila tectal: ambas as pupilas estão
dilatadas discretamente e apresentam
reflexo fotomotor negativo. A pupila tectal
sofre alterações de diâmetro ao estímulo
doloroso (hippus) e é causada por lesão na
região do teto do mesencéfalo.
• Pupila mesencefálica: são pupilas
médias e fixas com reflexo fotomotor
negativo bilateralmente, que refletem lesão
da porção ventral do mesencéfalo.
• Pupila diencefálica (pupila metabólica):
causada pela disfunção diencefálica
bilateral e pela encefalopatia metabólica,
ambas as pupilas tendem a apresentar miose
com reflexo fotomotor positivo.
• Pupila uncal ou do III nervo craniano: as
pupilas são anisocóricas, sendo que uma das
pupilas é midriática e apresenta reflexo
fotomotor negativo. Como possíveis causas,
encontram-se a herniação do uncus do lobo
temporal e o aneurisma de artéria
comunicante posterior.
O sono é um processo fisiológico
caracterizado por um conjunto de alterações
comportamentais fisiológicas que ocorrem de
forma conjunta, desde fechamento dos
olhos, redução da atividade motora, postura
tipicamente relaxada e em decúbito,
atividades elétricas características e elevado
limiar para resposta a estímulos externos.
As principais funções do sono são
relacionadas ao descanso e a regeneração
orgânica que são essenciais para o
funcionamento do corpo e mente,
conservação da energia diária, consolidação
do aprendizado e memória, além da função
imunológica, auxiliando processos de defesa
do organismo frente a estímulos externos ou
do próprio corpo.
Em consonância, noites mal dormidas tem
efeitos adversos bem conhecidos como
fadiga, cansaço, indisposição, alteração de
sintomas cognitivos como atenção e
memória, baixo rendimento escolar e em
atividades de trabalho sendo um fator de
risco importante para acidentes como os
automobilísticos. Ainda tem relação
independente com complicações
cardiovasculares sendo fator de risco para
obesidade, diabetes, hipertensão arterial e
doenças psiquiátricas.
 FUNÇÕES FISIOLÓGICAS APRESENTAM
RITMOS CIRCADIANOS:
Todos os organismos têm um padrão diário
alternado de repouso e de atividade. Esses
padrões de atividade alternada, como
muitos outros ciclos biológicos, geralmente
seguem um ciclo claro-escuro de 24 horas e
são conhecidos como ritmos circadianos.
Quando um organismo é colocado em
condições constantes de claro ou escuro,
essas atividades rítmicas persistem e, pelo que
parece, são determinadas por um relógio
interno.
O “relógio” principal reside em redes de
neurônios localizados no núcleo
supraquiasmático (NSQ) do hipotálamo, com
relógios secundários que influenciam o
comportamento dos diferentes tecidos. Uma
interpretação bem simples para explicar o
funcionamento do relógio biológico é que a
sua ciclagem resulta de uma complexa alça
de retroalimentação, em que genes
específicos ativam e direcionam a síntese
proteica. As proteínas se acumulam,
desativam os genes e, então, elas mesmas
são degradadas. À medida que as proteínas
desaparecem, os genes ligam a síntese
novamente e o ciclo reinicia. O relógio do
NSQ tem uma atividade intrínseca
sincronizada com o meio externo, via
informação sensorial sobre os ciclos de luz
recebida pelos olhos.
Os ritmos circadianos nos seres humanos
podem ser observados na maioria das
funções fisiológicas e, em geral,
correspondem às fases dos nossos ciclos sono-
vigília. Por exemplo, a temperatura do corpo
e a secreção de cortisol ciclam em um
padrão diário. A melatonina da glândula
pineal também está fortemente ligada à
ciclagem claro-escuro: a melatonina é, às
vezes, chamada de “hormônio do escuro”,
pois a sua secreção aumenta à noite. O
núcleo supraquiasmático tem receptores de
melatonina, apoiando a hipótese de que a
melatonina pode modular a ciclagem do
relógio.
A ruptura do ritmo circadiano, como
ocorre quando há alternância de turno de
trabalho ou jet lag, pode levar a prejuízos na
saúde física e mental. Os transtornos do sono,
depressão, depressão sazonal, diabetes e
obesidade vêm sendo relacionados com
anormalidades dos ritmos circadianos. Jet
lag, que ocorre quando as pessoas mudam
seus ciclos claro-escuro ao viajar para locais
com fuso horário diferente, é uma
manifestação comum do efeito dos ritmos
circadianos no funcionamento diário.
Tratamentos com melatonina e exposição à
luz natural no novo local são os únicos
tratamentos que mostram ter qualquer efeito
significativo sobre o jet lag
O sono e o estado de vigília ocorrem em
alternância circadiana, sendo regulado nas
24 horas pela interferência da luz. Esse ciclo
não é semelhante em todos os indivíduos
porque diversos processos estão associados
como idade, sexo, características individuais
como estados de humor e questões culturais
relacionadas aos horários de descanso e
trabalho. É também influenciado por
substâncias como álcool e drogas, além de
citocinas e hormônios justificando a
variedade natural pela idade e também em
indivíduos que utilizam substâncias exógenas.
O sono dura em média de 7:30 horas ou 8
horas e a vontade é o principal controlador
desse horário de sono. Dentre estes existem as
variações consideradas dormidores curtos
que tem noites de sono menores que 6 horas
e dormidores longos com sono ultrapassando
10 horas por noite.
A distribuição habitual do horário de dormir
também não é um elemento fixo, mas em
geral essa distribuição se dá entre o período
das 22h ou 23h da noite e o despertar ocorre
entre as 6/7 horas da manhã.
A transição da vigília para o sono tende a
produzir um comprometimento transitório de
memória e durante o sono ocorre inativação
da transferência de memória entre o
armazenamento de curto prazo e longo
prazo. Vamos entender de forma prática
essas relações, quantas vezes acordamos
sem lembrar do início do sono?! E o
esquecimento de situações como 2 podem se alternar com a vigília antes que
telefonemas que recebemos durante a noite entre em sono profundo.
e tão pouco lembrar do toque do • Estágios 3 e 4: São os estágios de sono
despertador?! Essas são situações bastante profundo, quando começam as ondas delta
cotidianas. e o tônus muscular diminui ainda mais.
No entanto, sobre a memória de longo Praticamente não há movimentação dos
prazo o sono tem papel essencial, visto que é olhos.
no período do sono que ocorre a
consolidação da memória e aprendizado
que obtivemos durante o dia a partir da
ativação do hipocampo.
Existem dois estados distintos de sono,
tomando como base características
eletrofisiológicas do eletroencefalograma
(EEG), do eletroculograma e do
eletromiograma:
 Sono sincronizado ou sono não REM
(NREM – non-rapid-eye-movement).
 Sono dessincronizado ou sono REM (REM
significa rapid-eye-movement). O sono No sono REM ocorre total atonia com
normal é constituído pela alternância dos movimento periódico rápido dos olhos,
estágios REM e NREM. atividade intensa cerebral e EEG ativado,
dessincronizado. Os sonhos noturnos são
originados nessa fase do sono. Logo, há um
Termo REM significa movimento rápido dos cérebro ativo em corpo completamente
olhos, este que ocorre durante a fase mais paralisado.
profunda do sono. O Sono Não REM é É comum que ocorram despertares
característico pela fase inicial de sonolência, noturnos, principalmente ao fim da noite e
com diminuição progressiva do tônus, estes são pouco lembrados pela manhã. Por
cérebro em estado tranquilo e com baixa fim, entenda que o ciclo do sono não ocorre
atividade psicológica. de forma simétrica e regular, mas com
O Eletroencefalograma (EEG) é sincrônico, predominância do sono REM ou não REM em
com ondas características de complexos K, determinados momentos da noite e sempre
fusos de sono e ondas lentas de alta mesclados com períodos de despertar que
voltagem. Ele é subdivido em três fases N1, N2 também são variáveis.
e N3 ou SWS (S3 + S4).
A figura a seguir representa os estágios
desde a vigília ou estágio 0 que registra ondas
rápidas, de baixa amplitude (curtas e
pequenas), que indicam alto grau de
atividade dos neurônios corticais. Também
faz parte desse estágio o movimento
aleatório dos olhos e um acentuado tônus
muscular. De 5 a 15min na cama, o indivíduo
já atinge o primeiro estágio do sono.
• Estágio 1: É o estágio entre a vigília e o
sono, quando a melatonina (o hormônio do
sono) é liberada, induzindo-o. Há uma
redução do tônus muscular.
• Estágio 2: Ocorre a redução da
atividade dos neurônios corticais, com isso
diminuem o ritmo cardíaco e respiratório e
começa o sono leve. Relaxam-se os músculos
e a temperatura corporal cai. Os estágios 1 e

Existe a correlação direta com
neurotransmissores no processo de sono,
durante a vigília predominam cinco
neurotransmissores que fazem parte do
sistema reticular ativador ascendente, sendo
eles: histamina, dopamina, noradrenalina,
serotonina e acetilcolina. Outros
neurotransmissores ativadores são orexina e
hipocretina. Dentre os neurotransmissores
inativadores destacam-se o Gaba e a
melatonina.
As principais regiões envolvidas na
transmissão de mecanismos ativadores e
inativadores estão na região do hipotálamo,
veja no fluxograma a seguir.
A histamina é um neurotransmissor que
estimula o estado de vigília, sendo assim, anti-
histaminérgicos ou antialérgicos são
medicamentos que promovem sono,
enquanto isso, o neurônio GABAérgico é o
principal estimulador do sono.
As regiões do hipotálamo lateral e núcleo
supraquiasmático produzem substâncias
como orexina e melatonina e regulam o
estado de sono-vigília, sendo a orexina
estimulando a vigília e a melatonina o sono.
formação reticular ascendente (neurônios
glutamatérgicos) em associação com
núcleos
noradrenalina, histamina e dopamina) e
colinérgicos localizados na ponte, bulbo e no
prosencéfalo basal e, principalmente, dos
Durante o sono, o encéfalo consome tanto oxigênio
como o cérebro acordado e, por isso, o sono é um
estado metabolicamente ativo. O sono é dividido em
quatro estágios, cada um marcado por eventos
identificáveis e previsíveis associados a alterações
somáticas e padrões de EEG característicos. Nos
estados de vigília, muitos neurônios estão disparando,
mas não de uma forma coordenada. Um
eletrencefalograma, ou EEG, do estado de alerta ou
vigília (olhos abertos) mostra um padrão rápido e
irregular, sem ondas dominantes. Em estados
acordados, mas em repouso (olhos fechados), no sono
ou em coma, a atividade elétrica dos neurônios
sincroniza em ondas com padrões característicos.
Quanto mais sincrônica a atividade dos neurônios
corticais, maior a amplitude das ondas. Por
conseguinte, o estado acordado, mas em repouso, é
caracterizado por ondas de baixa amplitude e alta
frequência. À medida que a pessoa adormece e o
estado de alerta é reduzido, a frequência das ondas
diminui. As duas principais fases do sono são: o sono de
ondas lentas e o sono do movimento rápido dos olhos.
O sono de ondas lentas (também chamado de sono
profundo ou sono não REM, estágio 4) é indicado no
EEG pela presença de ondas delta, de alta amplitude,
ondas de baixa frequência e de longa duração que se
espalham pelo córtex cerebral. Durante essa fase do
ciclo do sono, as pessoas ajustam a posição do corpo
sem comando consciente do encéfalo. Em
contrapartida, o sono do movimento rápido dos olhos
(REM) (estágio 1) é marcado por um padrão de ECG
mais próximo ao de uma pessoa acordada, com
ondas de baixa amplitude e alta frequência. Durante
o sono REM, a atividade do encéfalo inibe os neurônios
motores que se dirigem para os músculos esqueléticos,
paralisando-os. As exceções a esse padrão são os
músculos que movimentam os olhos e os que
controlam a respiração. O controle das funções
homeostáticas é deprimido durante o sono REM, e a
temperatura do corpo diminui, aproximando-se da
temperatura ambiente. O sono REM é o período
durante o qual ocorre a maioria dos sonhos. Os olhos
movem-se atrás das pálpebras fechadas, como se
acompanhassem a ação do sonho. As pessoas são
mais propensas a acordar espontaneamente nos
períodos de sono REM. Um típico período de oito horas
de sono consiste em ciclos repetidos. Na primeira hora,
a pessoa sai da vigília em sono profundo (estágio 4,
primeira área azul). O sujeito adormecido, então, cicla
entre o sono profundo e o sono REM (estágio 1), com
estágios 2 a 3 ocorrendo entre eles. Próximo ao período
final das oito horas de sono, a pessoa permanece a
maior parte tempo no estágio 2 e no sono REM, até
finalmente despertar.
A vigília é o resultado da ação conjunta da
aminérgicos (serotonina,
núcleos hipotalâmicos lateral e posterior –
hipocretinas e histamina, respectivamente.
O ciclo vigília-sono é regulado por
neurônios hipotalâmicos pelo Sistema
Ativador Ascendente. A atividade de seus
neurônios pode ser medida pela taxa de
·disparos dos potenciais de ação. Durante o
dia (vigília) esta taxa é muito alta, indicando
que ele está ativando o córtex. Este recebe
normalmente as aferências dos núcleos
talâmicos sensitivos. No final da vigília, em
antecipação ao momento de dormir, um
grupo de neurônios do hipotálamo anterior
(núcleo pré-óptico ventrolateral) inibe a
atividade dos neurônios monoaminérgicos do
Sistema Ativador Ascendente, desativando o
córtex. Simultaneamente, o núcleo reticular
do tálamo inibe a atividade dos núcleos
talâmicos sensitivos, barrando a passagem
para o córtex dos impulsos originados nas vias
sensoriais. Inicia-se, assim, o estado de sono
de ondas lentas, no qual a atividade elétrica
do córtex é devida a circuitos intrínsecos sem
influência de informações sensoriais externas
e o eletroencefalograma é sincronizado.
Pouco antes do despertar, os neurônios do
Sistema Ativador Ascendente voltam a
disparar, cessa a inibição dos núcleos
talâmicos sensitivos pelo núcleo reticular e
inicia-se novo período de vigília.
O período do sono não é uniforme e 4-5
vezes por noite o eletroencefalograma
mostra um traçado de vigília, apesar de a
pessoa estar dormindo e com intenso
relaxamento muscular. Por isso, esta fase do
sono é denominada sono paradoxal. Durante
esta fase os olhos se movem rapidamente,
caracterizada pela sigla REM (rapid eye
movement). Assim, existem dois tipos de sono
que se alternam: o sono REM e o não REM ou
sono de ondas lentas, este último dividido em
fases I a IV. Durante o sono REM, o consumo
de oxigênio pelo cérebro é igual ou maior do
que em vigília, refletindo a atividade cortical.
O indivíduo sonha e seus olhos movem-se
rapidamente. No sono não REM o cérebro
repousa. Sua taxa de consumo de oxigênio
está em nível baixo e predomina o tônus
parassimpático, com redução de frequência
cardíaca e respiratória. William Dement,
pesquisador do sono, descreve o sono não
REM como um cérebro ocioso em um corpo
móvel e o sono REM, um cérebro ativo em um
corpo imóvel. O sono REM ocupa 20% a 25%
do tempo total de sono no adulto jovem.
Pesquisas sugerem que ele tem papel no
processo de consolidação de memórias. O
conteúdo bizarro que ocorre em alguns
sonhos poderia ser devido à ativação
aleatória de áreas do córtex.
O sono REM é gerado por neurônios
colinérgicos da formação reticular da junção
ponte-mesencéfalo (núcleo pedúnculo-
pontino), cuja destruição o abole. Durante o
sono REM, muitas áreas corticais estão tão
ativas como na vigília, incluindo o córtex
motor. Este só não gera movimentos em todo
o corpo porque os neurônios motores estão
inibidos, resultando atonia. Esta atonia é
produzida por vias colinérgicas descendentes
dos neurônios do núcleo pedúnculo-pontino.
Algumas pessoas, particularmente os idosos,
perdem o mecanismo inibitório que promove
a atonia muscular do sono REM. Esses casos
são conhecidos como Transtorno
Comportamental do sono REM. Os portadores
são vítimas de constantes ferimentos por
vivenciar seus sonhos com movimentos.
Descreve-se o caso de um marido que
sonhou que estava batendo na mulher,
acordou e estava batendo mesmo.
A geração do ritmo de vigília e sono
depende também do núcleo
supraquiasmático do hipotálamo que,
juntamente com a glândula pineal, sincroniza
este ritmo com o de claro e escuro.
O sono REM é encerrado pelos neurônios
do locus ceruleus, que aumentam sua
atividade na transição entre o sono
paradoxal e a vigília, podendo ser
considerados os neurônios do despertar.
• Somatropina (GH ou HGH): é um
hormônio altamente metabólico, que
controla o crescimento das células e a
estatura dos indivíduos. Possui seus picos de
secreção durante o sono profundo, fase em
que também ocorre uma maior absorção.
• Melatonina: hormônio produzido pela
glândula pineal, influencia na regulação do
sono e é produzido naturalmente quando
anoitece (quando há ausência de luz), de
forma mecânica em resposta ao escuro da
noite.
• Adenosina: é um hormônio que resulta
da queima de energia pelo corpo durante o
dia. Se acumula ao longo do dia e produz a
sensação de cansaço, responsável pela
nossa reação de entender que é hora de
dormir. Ao final do dia, à medida que os níveis
de melatonina sobem no organismo e se
combinam com a adenosina, ficamos
sonolentos até dormir.
• Serotonina: hormônio responsável pela
comunicação entre as células nervosas. Atua
em diversas funções do corpo como
temperatura do corpo, movimentos, apetite e
até mesmo o sono e a sensação de cansaço.
Privação de sono é um termo geral para
descrever um estado causado por
quantidade ou qualidade inadequada de
sono, incluindo insônia voluntária ou
involuntária e distúrbios do sono de ritmo
circadiano.
O sono é tão importante para o corpo
humano quanto comida e água, mas muitos
de nós não dormem o suficiente. Sono
insuficiente, qualidade de sono inadequada
ou perturbações do ciclo sono-vigília (como
as que ocorrem com o trabalho por turnos ou
viagens para outro fuso horário) têm
consequências no modo como funcionamos
durante o dia, causando sonolência e fadiga.
Assim, as principais funções do sono são
relacionadas ao descanso e a regeneração
orgânica que são essenciais para o
funcionamento do corpo e mente,
conservação da energia diária, consolidação
do aprendizado e memória, além da função
imunológica, auxiliando processos de defesa
do organismo frente a estímulos externos ou
do próprio corpo.
Em consonância, noites mal dormidas tem
efeitos adversos bem conhecidos como
fadiga, cansaço, indisposição, alteração de
sintomas cognitivos como atenção e
memória, baixo rendimento escolar e em
atividades de trabalho sendo um fator de
risco importante para acidentes como os
automobilísticos. Ainda tem relação
independente com complicações
cardiovasculares sendo fator de risco para
obesidade, diabetes, hipertensão arterial e
doenças psiquiátricas.
Uma pessoa cansada e sonolenta é
propensa a acidentes, julgamento
prejudicado e mais propenso a cometer erros
e más decisões. Ficar acordado por 24 horas
leva a uma coordenação olho-no-olho
reduzida que é semelhante a ter um teor de
álcool no sangue de 0,1. É por isso que a
privação de sono contribui para acidentes
rodoviários e lesões de trabalho. A falta de
sono também pode afetar o desempenho
escolar de uma criança e pode estar
associada a um maior risco de problemas
emocionais, como depressão.
 As causas comuns de privação de sono
incluem:
 Escolha pessoal - algumas pessoas não
percebem que o corpo precisa de um sono
adequado. Em vez de ir para a cama
regularmente em um horário razoável, eles
preferem ficar acordados até tarde para
socializar, assistir televisão ou ler um bom livro.
 Doenças - doenças como resfriados e
amigdalite podem causar ronco, engasgos e
despertar frequente, e têm um efeito direto
sobre o sono, fragmentando-o.
 Trabalho - as pessoas que trabalham por
turnos interrompem seus ciclos de sono-vigília
regularmente. Viajantes frequentes (por
exemplo, tripulação de linha aérea) também
tendem a ter padrões de sono erráticos.
 Distúrbio do sono - problemas como
apnéia do sono, ronco e distúrbio dos
movimentos periódicos dos membros podem
perturbar o sono da pessoa muitas vezes
durante a noite.
 Medicamentos - alguns medicamentos
usados para tratar doenças como epilepsia
ou transtorno de déficit de atenção e
hiperatividade (TDAH) podem causar insônia.
 O ambiente de sono - o sono pode ser
interrompido por uma série de razões
ambientais; por exemplo, porque o quarto
está muito quente ou frio ou por causa de
vizinhos barulhentos ou de um parceiro de
cama que ronca.
 Má higiene do sono - os hábitos de
algumas pessoas são perturbadores; por
exemplo, beber café ou fumar perto da hora
de dormir estimula o sistema nervoso e torna
o sono menos provável. Outro problema
comum é ficar deitado na cama e se
preocupar, em vez de relaxar.
 Bebês, bebês mais velhos e crianças
pequenas - os pais quase sempre passam por
privação de sono porque seus filhos
pequenos acordam com frequência durante
a noite para se alimentar ou se consolar.
Cumpre ressaltar também que
desenvolvimento tecnológico contribui tanto
de forma positiva quanto negativa para a
qualidade de vida e a qualidade do sono das
pessoas. Dentre os fatores que afetam o sono
nas sociedades modernas estão a luz artificial
- que modificou os hábitos relacionados aos
ciclos sono-vigília e claro-escuro; a rede de
telecomunicações, as demandas sociais e o
estilo de vida ativo
Sintomas da privação de sono em adultos
Os sintomas de privação de sono em
adultos incluem:
• Bocejar constante
• A tendência de cochilar quando não
está ativo por um tempo; por exemplo, ao
assistir televisão
• Apatia/desânimo ao acordar de manhã
• Apatia/desânimo com sono
experimentado durante todo o dia (inércia
do sono)
• Pouca concentração e alterações de
humor (mais irritável).
Sintomas de privação de sono em crianças
A privação de sono afeta as crianças de
maneiras diferentes dos adultos. Crianças
com sono tendem a "acelerar" em vez de
desacelerar. Os sintomas incluem:
• Mau humor e irritabilidade
• Acessos de raiva
• A tendência de "explodir"
emocionalmente à menor provocação
• Excesso de atividade e comportamento
hiperativo
• Cochilos diurnos
• Tonturas quando acordam de manhã
• Relutância em sair da cama pela
manhã.
Dentre os efeitos da perda de sono em
crianças e adolescentes, tem-se uma série de
problemas de escolaridade, incluindo
travessura e falta de concentração.
Adolescentes cronicamente privados de sono
têm maior probabilidade de ter problemas
com o controle dos impulsos, o que leva a
comportamentos de risco, além de um risco
aumentado de transtornos como depressão e
transtorno de déficit de atenção e
hiperatividade (TDAH).
Consequências gerais da falta de sono
A falta de sono prejudica o desempenho.
o Quando uma pessoa que precisa de oito
horas de sono por noite tem apenas seis, essa
perda de sono de duas horas pode ter um
grande impacto, incluindo:
• Alerta reduzido
• Tempo de atenção reduzido
• Mais lento do que o tempo de reação
normal
• Julgamento pobre
 • Reduzida consciência do meio
ambiente e da situação
• Habilidades de tomada de decisão
reduzidas
• Memória fraca
• Concentração reduzida
• Maior probabilidade de "protelar"
mentalmente ou se fixar em um pensamento
• Maior probabilidade de mau humor
• Eficiência de trabalho reduzida
• Perda de motivação
• Erros de omissão - cometer um erro ao
esquecer de fazer algo
• Erros de comissão - cometer um erro ao
fazer algo, mas escolher a opção errada
• Microssono - breves períodos de sono
involuntário que variam de alguns segundos a
alguns minutos de duração.
Quando se questiona sobre o quanto de
sono é o suficiente para uma pessoa, verifica-
se que as necessidades de sono variam de
pessoa para pessoa, dependendo da idade,
níveis de atividade física, saúde geral e outros
fatores individuais. Em geral:
Crianças da escola primária - precisam de
cerca de 9 a 10 horas. Estudos mostram que
aumentar o sono de crianças em apenas
meia hora pode melhorar drasticamente o
desempenho escolar.
Adolescentes - também precisam de
cerca de 9 a 10 horas, possuindo uma maior
necessidade de sono no momento em que os
compromissos sociais e a pressão dos colegas
causam uma redução no tempo de sono.
Fatores de estilo de vida, como horários de
início precoce da escola, os privam do sono
até tarde necessário. Há evidências de que,
próximo à adolescência, há uma mudança
no ciclo sono-vigília para ficar com sono mais
tarde, com preferência por acordar mais
tarde.
Adultos - precisam de cerca de oito horas,
dependendo de fatores individuais, tendo a
tendência de precisar de menos horas de
sono à medida que se envelhece. Porém,
sabe-se que a necessidade diária de sono
depende das características
funcionamento diário de cada organismo,
bem como da presença de déficits atribuídos
ao número de horas de sono. Um indivíduo
pode dormir oito horas por noite e mostrar
indisposição, falhas de memória
hipersonolência diurna, enquanto outro pode
dormir apenas cinco horas e mostrar total
disposição e bem-estar.
A classificação dos quadros de sono está
disposta em algumas metodologias como:
Classificação Internacional de Doenças
(CID10), manual diagnóstico e estatístico de
transtornos mentais (DSM) V e International
Classification of Sleep Disorders (ICSD) 3,
sendo esta é a classificação mais completa e
largamente utilizada.
No ICS 3 existem classificações como:
 Insônia: trata-se de transtorno de insônia
crônica, transtorno de insônia de curto prazo
e outros transtornos de insônia. É importante
salientar que sintomas isolados e variantes da
normalidade são avaliados isoladamente
como, por exemplo, estar em tempo
excessivo na cama ou tempo de dormir curto.
 Transtorno de hipersonolência:
narcolepsia tipo 1, narcolepsia tipo 2,
hipersonia idiopática, síndrome de Kleine-
Levin; hipersonia devido ao uso de drogas e
substâncias, hipersonia associada a
transtornos mentais e síndrome do sono
insuficiente. A variante da normalidade é o
dormidor longo, aquele que dorme mais de
10 horas ao dia.
 Transtornos respiratórios relacionados ao
sono: a Síndrome da Apnéia Obstrutiva do
Sono (SAOS) é a principal síndrome, além do
transtorno de hipoventilação relacionado ao
sono e hipoxemia relacionada ao sono.
Também há variação com relação a roncos
eventuais e catatrenia, estas que podem ser
normais ou patológicas.
 Transtorno do ritmo circadiano de sono-
vigília: envolve alterações de ciclo
circadiano como ruptura do ciclo tanto por
questões endógenas quando por associação
endógena e exógena. Em média há uma
distribuição normal de início de sono em torno
das 22h e despertar em torno das 6h da
manhã. Quando há um hábito de dormir
e muito cedo existe a denominação de
avanço de fase e quando ocorre mais tarde
é um atraso de fase. Este fato pode ser uma
variação da normalidade, contudo, neste
caso, estamos falando de cronótipos
e extremos que podem gerar alterações no
ciclo de vida. Outras alterações são tipo de
sono-vigília irregular que engloba os
pacientes que não tem horários fixos para
dormir ou acordar, tipo de sono-vigília de livre
curso engloba pacientes que não tem
contato com a luz, especialmente pacientes
cegos, transtornos dos trabalhadores em
turnos que são aqueles que tem plantões
noturnos semanais e o Jet-Lag que é a
alteração quando há mudança de fuso por
viagens. Os tratamentos para essas
condições são relacionados a higiene do
sono, fototerapia e uso de melatonina
 Parassonias: Parassonias de Sono Não
REM – Despertar confusional, sonambolismo e
terror noturno como transtornos do despertar,
transtorno alimentar relacionado ao sono e
parassonias do sono REM que envolve
transtorno comportamental, paralisia do sono
isolada recorrente e transtornos de pesadelos.
Parassonias do Sono REM – transtornos do
despertar envolvem despertar incompleto do
sono, normalmente ocorre no SW3, este que é
mais abundante na primeira metade do sono,
não respondem a estímulos externos, são
autolimitados e sem associação com sonhos
ou imagens mentais, há amnésia do fato
ocorrido, mais comum em crianças e
adolescentes e tem curso clínico benigno,
com duração de poucos minutos e cessação
espontânea. Eles são: 1. Despertar
confusional; 2. Sonambulismo e 3. Terror
noturno. Os transtornos comportamentais do
sono REM são relacionados e perda de atonia
típica do sono REM, vocalizações e
comportamentos motores complexos com
memória parcial dos mesmos, ocorrem mais
comumente na segunda metade da noite,
mais comum em idosos e adultos e pode ter
relação com doenças como as
neurodegenerativas. O tratamento das
parassonias varia de acordo com o padrão
de sono REM ou não REM, no primeiro caso
após diagnóstico confirmado com a
polissonografia pode instituir terapia com
benzodiazepínicos e melatonina, enquanto
no sono não REM o tratamento primordial é a
retirada de fatores desencadeantes,
realização de higiene do sono, programar o
horário de despertar e, se necessário,
Clonazepam e melatonina.
Sonambulismo faz parte da classe de distúrbios
que provocam comportamentos
inadequados durante o sono, chamadas de
parassonias, em que há uma alteração do
padrão do sono devido à ativação de áreas
do cérebro em momentos inapropriados. É
mais frequente em crianças, apesar de poder
existir em qualquer idade. A pessoa com
sonambulismo manifesta atividades motoras
complexas, como caminhar ou conversar,
podendo em seguida despertar ou voltar a
dormir normalmente. Geralmente, há pouca
ou nenhuma recordação do ocorrido.
 Transtornos do movimento relacionados
ao sono: as principais síndromes associadas
são síndrome de pernas inquietas, síndrome
dos movimentos periódicos dos membros,
câimbras nas pernas relacionadas ao sono,
bruxismo relacionado ao sono, transtorno do
movimento rítmico relacionado ao sono e
mioclonia benigna do sino na infância.
Síndrome das pernas inquietas: atentar a esta
patologia pela sua incidência
consideravelmente elevada, em torno de 5% a
10% dos casos de distúrbios do sono. Há queixa
de sensação estranha em membros inferiores
que, em geral, tem alívio após movimentação
e surge mais comumente ao fim do dia. Não
confunda com a inquietação em quadros de
ansiedade, neste caso é uma síndrome
específica relacionada ao sono. Uma
característica marcante é que como melhora
ao movimento dificulta o padrão habitual de
sono do paciente. A fisiopatologia dessa
patologia é ainda desconhecida, mas há
correlação com mecanismos genéticos e da
dopamina. A investigação envolve exames
laboratoriais para afastar alterações de
coagulação, deficiência de ferro e outras que
podem gerar esse reflexo de sensação
inespecífica nos membros. O tratamento
envolve higiene do sono, compressas mornas
nos membros, agentes dopaminérgicos como
Pramipexol, Cabergolina e Levodopa,
Gabapentina e Pregabalina, sempre em doses
individualizadas.

É um transtorno caracterizado pela
dificuldade de iniciar ou manter o sono, ou
ainda insatisfação com a qualidade do sono,
resultando em sintomas diurnos, físicos e
emocionais, com impacto no desempenho
das funções sociais e cognitivas. A insônia,
independente de sua etiologia, está
associada a uma gama de sintomas
adversos, como distúrbios físicos, mentais e
emocionais, como alterações do humor,
ansiedade, irritabilidade, dificuldade de
concentração e memorização.
A insônia pode ser inicial, de manutenção
ou terminal. Na insônia inicial, o paciente
apresenta dificuldade para iniciar o sono,
com duração superior a 30 minutos. A insônia
de manutenção é caracterizada por
despertares durante a noite, que podem ser
de curta ou de longa duração. A insônia
terminal tem como principal sintoma o
despertar precoce. Comumente, essas três
formas de insônia estão presentes em um
mesmo paciente.
A insônia pode ser classificada em aguda
ou crônica. A aguda dura menos de 4
semanas e, geralmente, surge como resposta
a fatores estressores. de natureza
psicogênica, médica ou ambiental. As
insônias crônicas frequentemente levam o
paciente a procurar o médico, uma vez que
tendem a se desenvolver durante meses,
anos ou por toda uma vida.
De acordo com os fatores
etiopatogênicos, as insônias podem ser
classificadas como primárias, associadas,
secundárias e comórbidas. As primárias
podem ser divididas em psicofisiológica,
idiopática e paradoxal. Como será
observado, esses três tipos de insônia se
interagem na maioria das insônias primárias,
e, dependendo do paciente, seus
componentes fisiopatológicos estão
presentes com intensidade diferente. Da
mesma forma, os termos insônias associadas,
secundárias e comórbidas, por sua vez,
também se confundem, pois os agentes
etiopatogênicos envolvidos são complexos e
multifatoriais.
• Insônia aguda, insônia transitória ou
insônia de ajustamento: São insônias
decorrentes de um fator precipitante causal,
claramente identificável em uma pessoa com
sono previamente normal sem queixas
anteriores, devendo durar alguns dias ou, no
máximo, 1 mês. O fator estressante
precipitante pode ser psicológico ou físico,
como, por exemplo, demissão, prova,
viagem, diagnóstico de uma condição
médica, hospitalização ou um ambiente de
sono desconfortável. A insônia aguda
caracteristicamente se resolve com a
suspensão do fator estressor precipitante.
• Insônias primárias: As insônias primárias
têm duração mínima de 1 mês, não são
causadas por outro transtorno mental,
neurológico, clínico, por outro transtorno do
sono, pelo uso de medicações, pelo abuso de
substâncias ou por higiene do sono
inadequada, facilmente identificável. Ela
apresenta, principalmente, sintomas de
dificuldade de conciliar e/ou manter o sono,
com despertares noturnos de longa duração,
sono de má qualidade e sintomas diurnos,
como fadiga e irritabilidade. Alguns pacientes
apresentam paradoxalmente uma facilidade
para adormecer em locais distintos do
ambiente habitual de sono, como em hotéis,
no laboratório de sono ou em situações
monótonas não intencionais, como assistindo
televisão na sala. Embora sejam definidos três
tipos de insônias primárias, como
psicofisiológica, idiopática e paradoxal, os
fatores envolvidos nas insônias crônicas são
multifatoriais. A insônia psicofisiológica é
denominada de insônia aprendida, cursando
com um estado de hiperalerta cognitivo
caracterizado por ansiedade relacionada
com o ato de dormir. A insônia idiopática
inicia-se na infância, persistindo durante a
vida adulta, e há geralmente história familiar
de insônia, o que sugere um forte fator
constitucional e, talvez, genético. Já a insônia
paradoxal tem como ponto essencial a
presença de queixas subjetivas de sono de
má qualidade e presença de sintomas
diurnos de leve intensidade na ausência de
alterações objetivas de sono no exame de
polissonografia (PSG). A insônia paradoxal
está relacionada com percepção
inadequada do sono. Como será observado,
o universo dos insones tem fatores que se
interagem, como: componente
constitucional, substrato neurobiológico
(hiperalerta), componentes ansiosos, além de
fatores comportamentais e cognitivos
(percepção inadequada do tempo total de
sono).
• Insônias associadas ou comórbidas e
secundárias: Definem-se insônias associadas
quando predomina o sintoma insônia e
ocorrem, paralelamente, outros fatores
associados, os quais têm participação
importante na manutenção da insônia. As
insônias podem estar associadas a oxigenação
depressão, ansiedade generalizada, higiene
do sono inadequada, condição médica, uso
de substâncias e medicamentos. Outros
transtornos do sono podem estar associados
às insônias, tornando-se um fator
complicador, não só no diagnóstico como no
planejamento terapêutico desses casos. Tem-
se como exemplo a apneia obstrutiva do
sono, a fibromialgia e os transtornos do ritmo
vigília-sono. O termo insônia comórbida se
confunde com insônia associada. Quando o
agente causal é o principal fator responsável
pela insônia, podemos dizer que se trata de
uma insônia secundária. A característica
principal da insônia secundária é a relação
causal direta e temporal com o fator
responsável por ela, que uma vez eliminado,
ocorre, concomitantemente, o respiratório. Existem também apneias mistas
desaparecimento da insônia. Diversos fatores
se interagem e participam nessas formas de
insônia sem que se atenha a separar em
insônia associada, comórbida e secundária:
higiene do sono inadequada (prática de
hábitos que não são adequados para uma
boa qualidade de sono. Entre as práticas de
má higiene de sono estão consumo de
cafeína, nicotina e álcool no mínimo 6 horas
antes de dormir, refeições pesadas à noite,
atividade física vigorosa até 4 horas antes de
dormir, atividade psicologicamente
estressante à noite, horários inconstantes para
dormir e acordar, cochilos longos ou próximos
do horário do sono da noite) – condição
médica, uso de substâncias ou medicação,
transtornos mentais, transtornos do humor,
transtorno de ansiedade, fibromialgia,
transtornos do ritmo circadiano, síndrome das
pernas inquietas.
SAOS é uma doença respiratória do sono
caracterizada por obstrução total ou parcial
da via aérea superior durante o sono, sendo
marcada por episódios de apneia e
hipopneia. No primeiro caso há obstrução de
90% ou mais das vias aéreas superiores por 10
segundos ou mais, associada a dessaturação
e/ou despertar. Já na hipopneia ocorre
obstrução de 30% ou mais, por 10 segundos,
associada a dessaturação (3% ou mais) e/ou
despertar.
Esses episódios causam diminuição da
orgânica e consequente
fragmentação do sono, cursado com
sintomas adversos como sonolência diurna,
alterações cognitivas e comportamentais,
queda do rendimento e fadiga diária,
alterações metabólicas e possíveis acidentes
como automobilísticos relacionados a
sonolência e cansaço.
Classificação da apneia:
• A apneia pode ser central ou periférica:
a apneia periférica ocorre por alteração na
via aérea superior, principalmente por
características estruturais/anatômicas e a
central por origem neurológica, uso de
medicações e insuficiência cardíaca. A
diferenciação básica dessas apneias é na
polissonografia, sendo que na central é
evidente a dessaturação sem esforço
que envolvem as características periféricas e
centrais.
A SAOS é mais comum em indivíduos
adultos e idosos, entre 35 a 60 anos, mas pode
ocorrer em outras faixas etárias, em geral, ao
acometer crianças está mais relacionada a
alterações anatômicas. Tem maior
prevalência em homens, em torno de 3 a 7%
e em mulheres entre 2 e 5%.
Sobre a etiologia, existem fatores
modificáveis ou adquiridos ao longo da vida
e fatores não modificáveis associados a esta
patologia. Dentre os fatores modificáveis
destacam-se o estilo de vida com obesidade,
consumo excessivo de álcool e sedentarismo
e os não modificáveis com idade, sexo e
anatomia das vias aéreas. A maior parte das
apneias periféricas ocorrem na região de
faringe, especialmente em hipofaringe, pois
são regiões de partes moles que permite
colabamento de regiões. É incomum a
correlação com traqueia e nariz.
Em relação aos fatores de perviedade das
vias aéreas, a estrutura craniofacial com
tamanho e posição da mandíbula, variações
do osso hioide e tamanho do palato (quanto
maior, mais fácil a interrupção da via aérea)
influenciam na perviedade. Atividade
neuromuscular e tecidos ao redor,
respetivamente com tônus muscular,
aferências nervosas e reflexos e obesidade
que são fatores de risco já mencionados. Por
fim, destacam-se as propriedades
intrínscecas como maior propensão a
formação de edemas durante a noite,
perfusão vascular e propriedades intrínsecas
da A correlação dos fatores supracitados
com o sono ocorre, pois, durante o sono, há
um relaxamento natural da musculatura e
redistribuição de líquidos corporais e
alterações em qualquer parte, seja na
drenagem ou composição muscular podem
favorecer o colabamento parcial ou total das
vias aéreas e causar a apneia.
A sonolência excessiva diurna (SED) é
definida como a necessidade de dormir
durante o dia ou em horários inapropriados.
Não necessariamente está relacionada ao
sono, mas a incapacidade de se manter
alerta, por desatenção, cansaço e insuficiente. A polissonografia pode ser
lentificação.
• Dormidor longo: este é um variante da
normalidade incluindo indivíduos que
necessitam de um tempo maior de sono,
entre 10 ou mais horas por noite, mas não há
correlação com anormalidades durante o
sono;
• Síndrome do sono insuficiente: a privação
de sono é a principal causa de sonolência
excessiva diurna, caracterizada após o
período de 3 meses de privação para
constituir um problema crônico. Essa privação
de sono é fator de risco para diversas
condições como acidentes, cansaço
excessivo, desatenção e outros. O melhor
tratamento é o sono! Sim, é essencial garantir
a quantidade necessária de sono noturna
para garantir os processos fisiológicos
corporais.
• Hipersonia associada a transtornos
mentais: este é um dos diagnósticos
diferenciais essenciais na abordagem a
sonolência, sendo responsáveis por cerca de
5 a 7% dos casos de hipersonia. É mais comum
em mulheres e pode ocorrer em quadros de
somatização e conversão, mas o mais
comum é nos quadros de humor como
depressão e mania.
• Doenças causadoras de hipersonia:
inúmeras doenças entram como
possibilidade de sonolência excessiva diurna
tanto por aspectos intrínsecos quanto
interações medicamentosas. Dentre elas
destacam-se: Doença de Parkinson, Doenças
endócrinas: hipotireoidismo, hipersonia pós-
traumática, doenças metabólicas, como
encefalopatia hepática, doença renal
crônica e insuficiência adrenal, doenças
genéticas associadas ao controle central do
sono e hipersonia residual em pacientes
tratados para SAOS.
As causas primárias são menos comuns,
mas necessitam de reconhecimento clínico
para tratamento e seguimento adequado.
Veja abaixo as quatro principais.
• Hipersonia idiopática: em geral cursa
com muitas horas de sono por dia,
normalmente entre 12 e 14 horas, excedendo
o normal para um dormidor longo. Não há
achados habituais em pacientes com
narcolepsia como cataplexia, paralisias do
sono ou alucinações hipnagóticas e é
essencial excluir outras causas como sono
solicitada para avaliar e excluir outras causas,
sendo que, em geral, não serão encontrados
dados específicos de anormalidade. O
tratamento é essencialmente com higiene do
sono e tentativa de regular o período do ciclo
circadiano.
• Síndrome de Kleine-Levin: ocorrem
ataques prolongados e inexplicáveis de sono,
entre 2 dias a 5 semanas, sendo esta uma
condição rara e sem etiologia conhecida. Há
associação de sintomas como agressividade,
desinibição, hiperfagia e sintomas cognitivos.
Esses pacientes normalmente são
assintomáticos entre os ataques de sono
prolongado.
É uma doença primária do sono
caracterizada por: sonolência excessiva
diurna, episódios de cataplexia, alucinações
hipnagógicas, paralisia do sono e subir escadas e, em alguns casos, há relatos de
fragmentação do sono. Essa é uma condição
rara, atingindo em torno de 0,02% da
população e tem interações entre fatores
ambientais, genéticos e imunológicos. A
cataplexia é caracterizada por episódios de
atonia muscular sem perda de consciência,
ou seja, ele se mantém vígil e orientado.
Alucinações hipnagógicas são alucinações
normais em início do sono, contudo, em
paciente com narcolepsia é algo muito
frequente e o conteúdo da alucinação pode
ser diverso, relacionado a alimentação,
audição e outros. A paralisia do sono é o
momento de despertar sem perda de atonia
do sono REM.
É um transtorno crônico do sono caracterizada
por ataques repentinos de sono, em que a
pessoa pode dormir em qualquer lugar, a
qualquer hora do dia, dificultando as
atividades do dia a dia. Os ataques podem
surgir poucas ou várias vezes ao dia, e o sono
costuma durar alguns minutos.
Existem 2 tipos de narcolepsia, tipo 1 e tipo
2. A do tipo 1 é marcada por cataplexia, teste
das latências múltiplas de sono alterado e
dosagem diminuída de hipocretina no liquor.
Enquanto a tipo 2 não tem outros
comemorativos, além de teste das latências
múltiplas de sono alterado.
Transtornos do sono são relativamente
comuns, o que pode ser deduzido pela
variedade de agentes indutores do sono
disponíveis nas farmácias. Entre os transtornos
do sono mais comuns estão a insônia
(dificuldade de iniciar o sono ou permanecer
adormecido o suficiente para descansar), a
apneia do sono e o sonambulismo. A apneia
do sono é uma condição na qual o sujeito
acorda quando a respiração é interrompida,
quer seja por falta de estímulo do sistema
nervoso central ou pela obstrução das vias
aéreas. O sonambulismo é um distúrbio de
comportamento do sono que, por muitos anos,
pensou-se representar a ação dos sonhos.
Entretanto, a maioria dos sonhos ocorre
durante o sono REM (estágio 1), ao passo que
o sonambulismo ocorre durante o sono
profundo (estágio 4). Durante os episódios de
sonambulismo, que podem durar de 30
segundos a 30 minutos, os olhos do sujeito
estão abertos, registrando o ambiente. Ele tem
a habilidade para desviar de objetos, pode
que ele executa tarefas como preparar
comida ou vestir roupas. A pessoa, em geral,
tem pouca ou nenhuma lembrança
consciente do episódio de sonambulismo
quando acorda. O sonambulismo é mais
comum em crianças, e a frequência dos
episódios diminui com a idade. Existe também
um componente genético quando a
tendência ao sonambulismo ocorre em
famílias.
A propedêutica do sono envolve uma
abordagem complexa, multifatorial, com
anamnese ampliada objetivando conhecer o
paciente e seus hábitos, pois vários fatores,
como já citados, podem interferir no ciclo
sono-vigília. Pontos essenciais na investigação
são:
 Hábitos noturnos como horários de
deitar e levantar, latência do sono, noctúria e
despertares noturnos;
  Hábitos diurnos como sonolência,
fadiga, horários de exercícios físicos e
refeições;
 Condições ambientais;
 Sintomas ansiosos, quadros psiquiátricos
e transtornos diversos;
 Uso de medicação, drogas psicoativas e
outras doenças;
 Histórico familiar de distúrbios do sono.
Ao exame físico deve-se atentar para peso
e altura, sobretudo calculando o IMC, pois a
obesidade pode interferir como causa de
transtornos como apneia do sono, ângulo da
mandíbula e circunferência do pescoço e
sempre associe essas informações com
relatos de algum companheiro, se for
presente. As principais queixas de sono Na avaliação do laudo são vários os
incluem: aspectos citados para corroborar com o
→ Insônia diagnóstico clínico como tempo total de sono
→ Sonolência excessiva (SED) e tempo total acordado após início do sono,
→ Incapacidade de dormir ou acordar na arquitetura do sono que são as porcentagens
hora desejada e distribuição do sono durante a noite,
→ Eventos e comportamentos anormais latência do sono incluindo sono REM,
eficiência do sono, questões respiratórias
dentre roncos, diminuição da saturação e
As principais escalas e índices são: Escala índice de apneia e hipopneia e índice de
de sonolência de Epworth. Índice de movimentos periódicos de pernas.
qualidade de sono de Pittsburgh (PSQI), Esse exame não é solicitado de rotina em
Índice de gravidade de insônia e Diário de qualquer queixa ou suspeita clínica, mas
sono. especialmente em situações descritas na
Os exames complementares de destaque tabela 1.
são a polissonografia, teste das latências
múltiplas do sono (TLMS), também conhecido
como Teste Múltiplo de Latência do Sono,
teste de manutenção da vigília e Actigrafia.
Vamos entender um pouco melhor da
polissonografia, visto que este é o exame
padrão ouro para diversos quadros que
envolvem o sono. Ocorre então o
monitoramento do sono durante a noite que
pode ser feito em ambiente hospitalar ou
doméstico e pode também ser filmada (a
videopolissonografia). Existem duas variações da polissonografia
Dentre os parâmetros avaliados e para isso para avaliar a sonolência diurna, sendo que,
ocorre a montagem de eletroencefalograma normalmente, são precedidos de uma
(EEG), Eletrooculograma (EOG), polissonografia noturna.
Eletromiograma (EMG) de mento e membros, • Teste das latências múltiplas do sono: 5
Medidas de fluxo oronasal, Medida de cochilos durante o dia deitado em ambiente
movimento toracoabdominal, adequado a cada 2 horas – Orientado a não
eletrocardiograma, oximetria de pulso, se opor ao sono, avaliar latência do sono e
microfone para ronco. latência do sono REM e a principal avaliação
é o tempo que o paciente leva para dormir e
para entrar no sono REM. Tem como principais
indicações a Hipersonia e Narcolepsia.
 • Teste da manutenção da vigília:
indicação de avaliar a capacidade do
paciente em ficar acordado, logo, ele deve
se opor ao sono. Há 5 oportunidades de
cochilo diurno em ambiente adequado a
cada duas horas.
A actigrafia é mais uma opção de
acompanhar o sono, sendo ele um aparelho
móvel, normalmente em pulso como relógio e
mede o nível de atividade motora. Aparelhos
atuais determinam também a frequência
cardíaca e temperatura. A grande vantagem
é que pode ser utilizada por vários dias
permitindo um relato do diário por mais
tempo, além do conforto ao paciente.
O instrumento para a avaliação objetiva
do sono e de seus transtornos é a
polissonografia (PSG), que consiste no registro
simultâneo de algumas variáveis fisiológicas
durante o período principal de sono.
O tipo de registro classificado como Nível 1
é considerado o padrão-ouro da PSG.
Consiste no exame de noite inteira, realizado
em um laboratório especializado, sob
supervisão contínua de um técnico habilitado
em PSG, com registro simultâneo e contínuo
de diversos parâmetros neurofisiológicos,
cardiorrespiratórios e outros. Os parâmetros
avaliados incluem EEG, eletrooculograma,
eletromiograma, eletrocardiograma, fluxo
aéreo (nasal e oral), transdutor de pressão
nasal, esforço respiratório (torácico e
abdominal), saturação arterial de oxigênio,
ronco e posição corporal.
Quando o objetivo do exame é
diagnóstico, é chamado de exame basal e,
quando tem a finalidade de regular pressão
aérea positiva (PAP), pode ser denominado
de PSG para titulação de CPAP, devendo ser
realizado após ter sido feito o diagnóstico de
um quadro de apneia obstrutiva do sono
(AOS) em uma PSG basal.
Outro tipo de exame é a PSG do tipo split-
night, que consiste, em uma mesma noite, na
avaliação diagnóstica de quadro de AOS na
primeira metade do registro, seguida de
regulação de PAP. Pode ser uma alternativa
para quadros graves de AOS, mas sua
indicação deve ser criteriosa, pois esse tipo
de exame pode acarretar erros diagnósticos
e/ou ajustes inadequados do nível da PAP
adequada para o tratamento. Não se
recomenda sua indicação quando o
paciente está utilizando drogas que
suprimam o sono REM (p. ex.: antidepressivos,
ansiolíticos, hipnóticos), assim como em
pacientes que apresentam dificuldade para
adormecer, despertar precoce, sono curto e
quadros ansiosos e depressivos.
No laboratório de sono, pode ser feita a
vídeo-PSG, também chamada de
polissonografia com EEG. Nessa modalidade
de exame, são colocados os eletrodos
comumente realizados na
eletrencefalografia, além dos parâmetros
rotineiramente avaliados na PSG de rotina. O
paciente é obrigatoriamente filmado durante
a noite. Pode ser indicado para diagnóstico
diferencial de comportamentos anormais
durante o sono (parassonias e crises
epilépticas durante o sono).
Com o advento dos aparelhos
computadorizados, tornou-se possível a
realização da PSG completa (parâmetros
neurofisiológicos e cardiorrespiratórios) na
residência do paciente. É o chamado Nível 2,
mas ainda não há evidências de que
apresente vantagens sobre o padrão-ouro.
O exame do Nível 3 consiste em uma
monitoração cardiorrespiratória, com
avaliação de alguns parâmetros (fluxo aéreo,
movimentos torácico e abdominal,
eletrocardiograma, oximetria), sem
possibilidade de analisar o padrão de sono.
Pode ser feito no laboratório de sono ou no
domicílio do paciente. Esse tipo de
abordagem deve ser indicado em casos bem
selecionados de transtornos respiratórios,
quando há forte suspeita de AOS. Não é
indicado para ajuste de pressão de PAP. Esse
exame deve ser indicado com cautela, pois
não é possível avaliar o padrão de sono nem
diagnosticar outros transtornos do sono; se
tiver um resultado negativo (não faz o
diagnóstico de AOS), o paciente deverá ser
submetido à PSG padrão.
Na PSG, é possível avaliar diversos
parâmetros objetivos, os quais devem ser
correlacionados com a história clínica. Esses
parâmetros incluem tempo total de registro e
de sono, eficiência de sono, latência de sono
não REM e REM, porcentagem e distribuição
das fases de sono, número e duração de
despertares longos (>15 segundos) e breves
(<15 segundos), índices (eventos respiratórios
e motores), arritmias cardíacas, alteração de
gases sanguíneos etc.
• Tempo total de registro: é o intervalo
entre o apagar (“boa noite”) e o acender
(“bom dia”) das luzes.
• Tempo total de sono: é o tempo
efetivamente dormindo, e não o tempo total
em que o indivíduo permanece na cama; é o
tempo de registro menos o tempo em vigília.
• Eficiência do sono: representa a razão
entre a quantidade do tempo total de sono e
o tempo total de registro; o valor normal é
≥85% no adulto jovem.
• Latência do sono NREM: é o tempo que
leva desde o apagar das luzes até o início do
sono, (geralmente estágio N1). O valor normal
para adultos jovens é de até 30 minutos.
• Latência do sono REM: é o tempo entre o
início do N2 e o início do primeiro episódio de
sono REM. O valor normal no adulto jovem é
de 70-120 minutos.
• Porcentagem e distribuição das fases de
sono: os estágios do sono se alternam durante
a noite e, em um adulto saudável, a
porcentagem normal é de até 8% de estágio
N1, 50%-55% de estágio N2, 15%-25% de sono
de ondas lentas e 20%-25% de sono REM.
• Índice: define o número de um
determinado evento por hora de sono:
- Microdespertares: duração de 3 a 15
segundos, e o índice normal é considerado
entre 10-15/hora.
- Índice de apneias-hipopneias: é o número
de pausas respiratórias dividido pelo número
de horas de sono:
- Índice de movimento periódicos de
membros:
Também devem ser descritas as arritmias
cardíacas e as alterações de gases
sanguíneos, sendo que o parâmetro mais
utilizado é a saturação arterial da
oxiemoglobina obtida pela oximetria digital.
A “arquitetura do sono” refere-se à
sucessão dos estágios do sono e de vigília ao
longo da noite, e o hipnograma é a sua
representação gráfica.
A PSG pode ser indicada em diversas
condições médicas. É o exame de rotina para
investigação dos transtornos respiratórios do
sono e para titulação da PAP e, ainda, para
avaliação da resposta terapêutica de
cirurgias, aparelhos intraorais e perda de
peso. Quando houver suspeita de
narcolepsia, a PSG deverá ser seguida pelo
teste das latências múltiplas de sono.
Nos casos das insônias, há controvérsias
quanto à utilidade da PSG como
investigação de rotina. Ela pode ser indicada
para complementação diagnóstica ou para
avaliação subjetiva do padrão de sono. Ela é
necessária quando há suspeita de
movimentos periódicos durante o sono, mas
não é indicada para o diagnóstico de
síndrome das pernas inquietas.
Em casos de comportamentos anormais
durante o sono, a vídeo-PSG pode ser
importante, principalmente para diagnóstico
diferencial entre os diferentes tipos de
parassonias e com crises epilépticas.
Alguns cuidados são essenciais para a
realização desse exame. A PSG não deverá
ser realizada quando o paciente não estiver
em seu estado habitual (após privação prévia
de sono ou após regimes irregulares de sono,
com quadro gripal ou febril, em mudança de
fuso horário etc.), pois esses fatores vão
interferir nos resultados. Medicações como
antidepressivos, ansiolíticos, hipnóticos,
estimulantes do sistema nervoso central (SNC)
e antipsicóticos podem alterar a arquitetura
de sono; se o paciente estiver fazendo uso de
alguma dessas drogas, não se recomenda a
sua suspensão para a realização da PSG.
Caso haja indicação clínica para se retirar a
medicação, é fundamental que o exame
seja realizado após um período equivalente a
cinco vezes a duração da meia-vida da
droga (geralmente 14 dias sem a
medicação).
O teste das latências múltiplas do sono
(TLMS) é um exame utilizado para a
quantificação objetiva de sonolência diurna
e, especialmente, para o diagnóstico
laboratorial da narcolepsia.
Ele é geralmente realizado após uma PSG
noturna e consiste em quatro a cinco registros
poligráficos feitos durante o dia, obtidos em
intervalos de 2 horas, com duração de 20
minutos para cada registro. O paciente é
instruído a “não resistir ao sono” e, em cada
registro, mede-se o tempo que o paciente
demora a dormir; depois, é calculada a
latência média de sono, e um valor inferior a
5 minutos é considerado anormal. O TLMS
também visa detectar a presença de sono
REM precoce (SOREMPs; sleep-onset REM
period) nos registros diurnos, sendo que o
diagnóstico de narcolepsia requer a
presença de SOREMPs em pelo menos dois
registros.
O TLMS é indicado como parte da
avaliação laboratorial nos pacientes com
suspeita de narcolepsia, principalmente na
ausência de cataplexia. Quando o paciente
apresenta cataplexia, que é patognomônica
de narcolepsia e confirma o diagnóstico
clínico, o TLMS pode ou não ser realizado,
passando a ser uma recomendação, e não
uma exigência. Pacientes com suspeita de
hipersonia idiopática devem ser submetidos à
PSG e ao TLMS para o diagnóstico diferencial
com narcolepsia. Alguns cuidados são
indispensáveis para que o TLMS tenha um
resultado válido e confiável. Medicações que
alteram o sono REM (por exemplo,
antidepressivos, estimulantes, sedativos,
hipnóticos, anti-histamínicos) podem causar
falsos negativos ou falsos positivos e devem
ser suspensos por um período de 14 dias ou o
equivalente a cinco vezes a duração da
meia-vida da droga (no caso de fluoxetina, 6
semanas) antes da realização do exame. É
essencial que o paciente mantenha um
regime regular de sono nas duas semanas
que antecedem o exame e deve evitar
privação de sono. Além disso, deve haver
redução ou suspensão do uso de substâncias
estimulantes (cafeína, chocolate, nicotina,
refrigerantes tipo cola) na semana anterior ao
exame.
Por vezes, o TLMS pode ser inconclusivo,
aconselhando-se sua repetição,
principalmente quando o paciente tem a
suspeita clínica de narcolepsia, mas não
houve o registro de pelo menos dois SOREMPs.