DOENÇAS AUTO-IMUNES

DOENÇA PATOGÊNESE ANTICORPO MÉTODO

Diabetes tipo I Exposição de antígenos intracelulares após pancreatite infecciosa ICA (anti-células da ilhota), anti-GAD IFI e ELISA
ou apoptose. (descarboxilase do ácido glutâmico), anti-IA2
(Hipersensibilidade tipo IV) (insulinoma-associated antigen 2- tirosina
fosfatase) e IAA (anti-insulina)

Doença de Graves Anti-TSH-R (ou anti-TRAB) mimetiza a ação do TSH, estimulando a Anti-TSH-R (estimulante) ELISA
(hipertireoidismo) liberação de T3 e T4.
(Hipersensibilidade tipo II)

Doença de Hashimoto Um defeito nas células T que reconhecem os antígenos Anti-TSH-R (bloqueador), anti-TPO ELISA
(hipotireoidismo) processados da tireóide, resulta em uma resposta imune contra (tireoperoxidase) e anti -TG (tireoglobulina)
vários antígenos tireoidianos, com células T auto-reativas e
células B que secretam anticorpos contra o tireoide.
Consequentemente há citotoxicidade dependente de anticorpo e
fixação do complemento. A destruição das células tireoidianas
ocorre devido às células T CD8+ e às células T CD4+.
(Hipersensibilidade tipo IV)

Hepatite auto-imune Quebra de autotolerância decorrente da lise dos hepatócitos por
(HAI) tipo I LT CD8+, após um processo infeccioso, resultando na
apresentação dos auto-antígenos inacessíveis ao sistema imune;
mimetismo molecular: auto-antígenos e agente exógenos
compartilham determinantes antigênicos em comum.
(Hipersensibilidade tipo IV)
ANA ou FAN (anticorpos anti-núcleo), SMA IFI
(antimúsculo liso), anti-SLA/LP (antígenos
solúveis do fígado/pâncreas) e p-ANCA
- Antígeno implicado na patogênese é o
receptor de asialoglicoproteína (ASGP-R)

HAI tipo II Menos frequente que a HAI tipo 1 e acomete mais crianças. Anti-LKM1 (antígeno microssomal de fígado) IFI (substrato
(Hipersensibilidade tipo IV) e/ou anti citosol 1 do fígado. multiórgão)
Anti-LKM1 + ausência de FAN = confirmação
Esclerose múltipla Quebra da barreira HE, seguida de infiltração perivenular de Anti-MBP (proteína básica da mielina), anti-PLP Radioimunoensaio em
células mononucleares (principalmente células T auto-reativas). (antígeno proteolipídico) e anti-MOG LCR.
Estas reconhecem e atacam os componentes da mielina, (glicoproteína mielínica oligodendroglial).
resultando em rápida destruição da substância branca. Em
modelo experimental murino, as células reativas possuem perfil
Th1 e as lesões são características de hipersensibilidade do tipo
IV.
- Outros mecanismos: Infecção lítica por vírus, expressão de
antígenos virais na superfície dos oligodendrócitos e
mimetismo molecular.
(Hipersensibilidade tipo IV)

Gastrite auto-imune Agressão às células parietais por meio da resposta Th1, com Anticélulas parietais, antifator intrínseco e IFI
influxo de TCD4+ e macrófagos. Modelo experimental murino anti-receptor de gastrina
sugere resposta contra a subunidade beta da H+/K+ATPase,
regulada por células T CD4+CD25+.
(Hipersensibilidade tipo IV)

Anemia perniciosa Os anticorpos anti-fator intrínseco podem ser bloqueadores (I), Anticélulas parietais e antifator intrínseco IFI
impedindo sua ligação com a vitamina B12, e assim não permitem
a absorção desta vitamina. Podem ser do tipo ligadores (II), os
quais reagem com o complexo fator intrínseco-vitamina B12,
impedindo a ligação do complexo aos receptores localizados no
íleo.
(Hipersensibilidade tipo III)

Miastenia Gravis Resposta celular e humoral contra o receptor de acetilcolina. Os Anti-AChR, antimúsculo estriado e anti-receptores Radioimunoensaio
anticorpos anti-AChR reduzem o número de receptores funcionais da MuSK (tirosina quinase) (anti-AChR) e
nas membranas, diminuindo o potencial de contração das IFI (anti-MuSK e
terminações musculares, resultando em fraqueza muscular. antimúsculo)
(Hipersensibilidade tipo II)

LES Defeitos no mecanismo de autotolerância resultam na
hiperatividade de linfócitos B, causando produção exacerbada de
anticorpos auto-reativos que reagem contra os componentes do
núcleo celular (DNA, ribonucleoproteínas, histonas), gerando
imunocomplexos.
FAN, anti-DNA nativos, anti-ENA (antígenos IFI, ELISA e
nucleares extraíveis - principalmente o anti-Sm), anticoagulante lúpico
c-ANCA (anti-citoplasma de neutrófilos)/ p-ANCA
(perinuclear), anti-fosfolípide, FR e dosagem do
complemento
 (Hipersensibilidade tipo III)

AR Artrite crônica, simétrica e erosiva nas articulações periféricas. FR, anti-CCP (antipeptídeos citrulinados –
(Hipersensibilidade tipo IV). específico para AR), anti-queratina (AKA) e
anti-profilagrina (APF)

Doença celíaca Reação cruzada com a proteína do glúten (gliadina x endomísio) Anti-endomísio - IgG e IgM; anti-transglutaminase IFI e ELISA
(Hipersensibilidade tipo IV)