FUNDAÇÃO PRESIDENTE ANTÔNIO CARLOS – FUPAC

FACULDADE PRESIDENTE ANTÔNIO CARLOS DE UBERLÂNDIA

CURSO DE BIOMEDICINA

NADÁBIA CAETANO BARNABE RIBEIRO

ENTAMOEBA: PARTICULARIDADES NO EXAME PARASITOLÓGICO

UBERLÂNDIA
 2023

NADÁBIA CAETANO BARNABE RIBEIRO

ENTAMOEBA: PARTICULARIDADES NO EXAME PARASITOLÓGICO

Projeto de conclusão de aprendizado

apresentado à disciplina ESO I do Curso de
Graduação em Biomedicina da Fundação
Presidente Antônio Carlos – FUPAC.

UBERLÂNDIA
2023
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INTRODUÇÃO

Existem 4 espécies de Entamoeba que são morfologicamente indistinguíveis, mas técnicas

moleculares mostram que são espécies diferentes:

 E. histolytica (patogênica)
 E. dispar (coloniza o cólon de maneira inofensiva, o mais comum)
 E. moshkovskii (menos comum, patogenicidade incerta)
 E. bangladeshi (menos comuns, patogenicidade incerta)

Amebíase é causada por E. histolytica e tende a ocorrer em regiões com condições

socioeconômicas desfavoráveis e saneamento precário. O parasita está presente em todo o
mundo, mas a maioria das infecções ocorre na América Central, no oeste da América do Sul,
no oeste e sudeste da África e no subcontinente da Índia. Em países com suprimento sanitário
de alimentos e água (p. ex., EUA), a maioria dos casos ocorre entre imigrantes e viajantes
recentes que retornam de regiões endêmicas.(Shirley DT; Farr L, Watanabe,2018)

A cada ano em todo o mundo, estima-se que 50 milhões de pessoas desenvolvam colite
amebiana ou doença extraintestinal, e até 100.000 morrem. (Shirley DT; Farr L,
Watanabe,2018)

A amebíase é uma infecção cujo agente causal – Entamoeba histolytica – é um dos

protozoários mais conhecidos (Rey, 2011; Naiyer et al., 2019). O parasito pode colonizar o
lúmen intestinal do indivíduo acometido de maneira assintomática, como ocorre em 90% dos
casos, ou pode se manifestar de maneira mais grave, levando a grande instabilidade orgânica.
A infecção está, muitas vezes, associada aos hábitos de higiene do indivíduo e a doença
manifesta-se, geralmente, com um quadro de diarreia e dor abdominal, embora também possa
apresentar-se com quadro extraintestinal.

A infecção por E. histolytica, de acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), é uma
das principais causas de morte por protozoário no mundo, acometendo cerca de 10% da
população mundial. Esse dado reflete a capacidade do parasito de invadir os tecidos e causar o
adoecimento humano. A amebíase foi descrita pela primeira vez há mais de 130 anos, na
Rússia, por Lösch, e desde então muitos estudos têm sido realizados para melhor
compreensão do parasito e da fisiopatologia da doença (Chaves; Filho; KCarrero et al., 2019)
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Existem sete espécies de amebas que vivem em simbiose com o organismo humano, mas
somente a E. histolytica exerce ação patogênica no homem. Ela é um protozoário pertencente
ao reino Protozoa, conforme apresentado no Quadro 18.1, no qual estão listadas as espécies
do gênero Entamoeba. (Diamante LS, Clark CG,2017)

A E. histolytica pode apresentar duas formas evolutivas: o cisto multinucleado ou o

trofozoíto móvel e uninucleado. Os cistos são encontrados na água e nos alimentos
contaminados com fezes, são resistentes à acidez gástrica e assumem a forma de trofozoítos,
no intestino grosso. (Diamante LS, Clark CG,2017)

As espécies de ameba se diferenciam pelo número de núcleos presentes nos cistos, pelo
tamanho dos trofozoítos e pelas inclusões citoplasmáticas dos protozoários; à exceção de E.
histolytica, E. dispar e E. moshkovskii, que se diferenciam pelo quadro clínico apresentado
pelo paciente, sendo que a confirmação da espécie relacionada à infecção é determinada
através de ensaios imunoenzimáticos. (Medeiros, 2015; Kanter et al., 2018).

Os trofozoítos são uninucleados e possuem uma dupla camada na sua membrana externa,
onde é encontrado o glicocálix. Eles são extremamente móveis e, por não contarem com
mitocôndrias, a energia necessária para o seu metabolismo é proveniente de reação
anaeróbica. Os cistos são estruturas redondas, com quatro núcleos e inertes, e o processo de
encistamento é ativo, ou seja, com consumo de energia. (Andrade; Andrade Jr.,2011).

A E. histolytica pode ser patogênica ou não patogênica. Os trofozoítos patogênicos são

caracterizados pela emissão constante de pseudópodos e pela presença de hemácias no
citoplasma da célula. Essa forma evolutiva não é encontrada, com frequência, nas fezes, com
exceção das situações em que há disenteria. Os trofozoítos presentes na forma não invasiva,
também denominada não patogênica da infecção, igualmente emitem pseudópodos. Nesse
caso, a infecção pode, na verdade, ser causada pela E. dispar, agente similar à E. histolytica.
Os cistos são formados no intestino a partir dos trofozoítos, após processo de desidratação e
secreção de parede cística. Essa forma evolutiva é observada nas fezes, com maior frequência,
e por isso também é denominada forma infectante. (Andrade; Andrade Jr.,2011).

O ciclo da E. histolytica (Figura 18.1) é monoxênico. No hospedeiro humano, o parasito

desenvolve-se quando o indivíduo ingere cistos maduros presentes em água, alimento e mãos
sujas. A prática de sexo anal/oral é também uma fonte de aquisição dessas formas evolutivas.
Os cistos são resistentes ao suco gástrico, e somente no intestino delgado começam a sofrer
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modificações, mais especificamente na região ileocecal. Nesse local, ocorre o processo de

desencistamento (saída do metacisto por uma fenda na parede cística), favorecido por
temperatura compatível e meio anaeróbio. O metacisto sofre, então, diversas divisões
celulares, formando quatro e, posteriormente, oito trofozoítos metacísticos uninucleares.
Chegando ao intestino grosso, essas estruturas se desenvolvem e originam os trofozoítos , que
ali permanecem aderidos. Por um processo ainda não muito bem esclarecido, tais formas
sofrem desidratação, formando os pré-cistos. Por último, esses agentes recém-formados
secretam uma membrana cística, dando origem ao cisto, que será eliminado nas fezes,
continuando o ciclo. Assim, o ciclo biológico da E. histolytica envolve quatro estágios: cisto,
metacisto, trofozoíto e pré-cisto. (Andrade; Andrade Jr.,2011).

IMUNOLOGIA E PATOLOGIA

Amebíase é uma infecção causada por Entamoeba histolytica. É adquirida por transmissão
fecal-oral. A infecção costuma ser assintomática, mas sintomas que variam de diarreia leve e
disenteria grave podem ocorrer. Infecções extraintestinais incluem abscessos no fígado. O
diagnóstico é pela identificação de E. histolytica em amostras de fezes e confirmado com
imunoensaios que detectam antígeno nas fezes, ou por testes sorológicos se há suspeita de
doença extraintestinal. O tratamento da doença sintomática é feito com metronidazol ou
tinidazol, seguido por paromomicina ou outro fármaco ativo contra cistos na luz do cólon.

Fisiopatologia da amebíase
Entamoeba spp existem em 2 formas:

 Trofozoíto
 Cisto

O trofozoíto móvel alimenta-se de bactérias e tecidos, reproduz-se, coloniza o lúmen e a

mucosa do intestino grosso e, às vezes, invade tecidos e órgãos. Trofozoítos predominam nas
fezes líquidas, mas morrem rapidamente fora do corpo e, se ingeridos, seriam destruídos pelos
ácidos gástricos. Alguns trofozoítos no lúmen do cólon se tornam cistos, que são excretados
com as fezes. (Andrade; Pinto; Oliveira, et al,2005)
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Trofozoítos E. histolytica aderem a células epiteliais do cólon e leucócitos polimorfonucleares

(PMN), podem eliminá-los e causar disenteria com sangue e muco, mas com poucos PMN nas
fezes. Também secretam proteases que degradam a matriz extracelular e permitem a invasão
da parede intestinal e além desta. Trofozoítos podem se disseminar via circulação portal e
provocar abscessos necróticos no fígado. A infecção pode se disseminar por extensão direta
do fígado para o espaço pleural direito, pulmão, pele ou, raramente, da corrente sanguínea ao
cérebro e outros órgãos. (Andrade; Pinto; Oliveira, et al,2005)

Os cistos predominam em fezes formadas e são resistentes à destruição no ambiente externo.

Podem se disseminar tanto diretamente, de pessoa para pessoa, quanto indiretamente, por
alimentos ou água. A amebíase pode ser transmitida sexualmente por contato oral-anal.
(Andrade; Pinto; Oliveira, et al,2005)

A infecção provocada pela cepa invasiva pode cursar com quadro assintomático em cerca de
10 a 40% dos casos de infecção. No entanto, acredita-se que, em um período de um ano, essa
cepa seja capaz de causar a síndrome da amebíase invasiva. O contrário acontece com a cepa
não patogênica, que representa a maior parte dos casos na população e cursa em 90% das
vezes com quadro assintomático. Um dos fatores que diferencia a cepa patogênica da não
patogênica e que, por isso, influencia seu mecanismo patológico, é a presença da lectina de
aderência, encontrada na superfície da cepa patogênica. Trata-se de uma adesina essencial
para a função citolítica, de aderência e reconhecimento da E. histolytica, pela célula-alvo.
Além disso, essa molécula constitui importante marcador laboratorial no diagnóstico da
doença (Andrade; Pinto; Oliveira, et al,2005).

Ao entrar em contato com a superfície epitelial intestinal, a lectina é inibida pela galactose ali
presente, estimulando uma resposta T supressora, inibindo a formação de uma resposta celular
efetiva e favorecendo o braço humoral Th2 (imunoglobulina G [IgG]-específica) (ver
Capítulo 2, Interações entre Patógenos e Hospedeiros Humanos | O Sistema Imune e seus
“Papéis” nas Enfermidades Parasitárias), podendo ocorrer a amebíase aguda. Entretanto,
considerando o estímulo contínuo da imunidade celular e humoral, o processo invasivo pode
ser limitado, posteriormente. O contato do agente etiológico (por meio da lectina) com a
superfície epitelial leva à citólise, processo no qual as membranas epiteliais são destruídas e,
os restos celulares fagocitados pela E. histolytica, mais precisamente pelos seus trofozoítos,
dando início a um processo de ulceração. Ocorre, então, um afastamento das células,
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formando um espaço intercelular denominado foco de adesão. (Haque R, Huston CD, Hughes
M, et al. 2003)

Todo esse mecanismo ocorre devido à presença de cisteíno-proteinases, hemolisinas e

fosfolipases, as quais degradam elastina, colágeno e fibronectina. O processo inflamatório
estabelecido e intensificado na região infectada atrai ainda mais células imunes, como
neutrófilos, macrófagos, e eleva a produção de citocinas como interleucina 1 (IL-1) e fator de
necrose tumoral alfa (TNF-α), aumentando ainda mais o processo ulcerativo da parede
intestinal. Esse processo contínuo e invasivo pode permitir aos trofozoítos alcançaremos
vasos sanguíneos e acometer órgãos como fígado e pulmão. Com a evolução da doença, pode
ser observado um tecido granulomatoso, caracterizado pela angiogênese, o que demonstra a
cura da lesão (Andrade; Pinto; Oliveira, 2002; The Medical Letter, 2013; Haque et al., 2005).

Figura 1- TROFOZOÍTA de forma irregular, com membrana citoplasmática delicada,

presença de um núcleo com cariossoma central e puntiforme e. Cromatina periférica formada
por grânulos delicados e de distribuição regular. Pode apresentar hemácias dentro de
vacúolos.

Tamanho – 12 a 20 µm

Coloração: Kinyon

ASPECTOS CLÍNICOS
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As manifestações clínicas da amebíase são condicionadas por fatores que envolvem a

virulência do agente etiológico associada à resposta do indivíduo infectado (principalmente a
sua resposta inata), o que pode resultar em uma doença intestinal ou extraintestinal, além da
infecção assintomática, que corresponde a 80 a 99% dos casos. Embora a E. dispar seja
considerada não patogênica, existem evidências de participação dessa espécie em processos
de adoecimento humano, incluindo relatos de que possa causar abscesso hepático amebiano e
diarreia crônica. Do mesmo modo, existem descrições de patogenicidade pela E. moshkovskii
associada a diarreia (Peterson; Singh; Petri, 2011; Reed, 2013; Rey, 2002; Santos; Soares,
2008).

A doença pode manifestar-se de maneira aguda (amebíase aguda) ou crônica (colite crônica)
(Andrade; Pinto; Oliveira, 2002; Chacín-Bonilla, 2013; The Medical Letter, 2013).
Inicialmente, nas lesões intestinais, os trofozoítos infectam o epitélio da superfície mucosa;
entretanto, com a reação inflamatória, tais formas evolutivas podem alcançar níveis mais
profundos do tecido conjuntivo e suas glândulas. Esse processo de lesão progressiva produz
áreas de necrose e úlceras distribuídas ao longo da parede intestinal, sendo mais comumente
encontradas na região cecal, no sigmoide e no reto, caracterizando a colite crônica. (Haque R,
Huston CD, Hughes M, et al. 2003)

A amebíase não costuma cursar com febre, e os sintomas que aparecem com maior frequência
são: disenteria, enterorragia, tenesmo, dor abdominal em cólica, perda de peso, anorexia,
náuseas, vômitos e mal-estar geral. É importante ressaltar que o início da doença é de caráter
insidioso, podendo apresentar um padrão agudo, sendo esse menos comum. O período de
incubação varia de 7 dias a 4 meses. A colite não disentérica é uma das apresentações mais
comuns da doença, manifestando-se de maneira mais leve, diferentemente da colite
disentérica que se apresenta de maneira mais intensa, com número de evacuações superior
(podendo chegar a 10 por dia). A amebíase intestinal, se não tratada, pode cursar com
complicações como perfuração intestinal, peritonite, apendicite e hemorragias (Andrade;
Pinto; Oliveira, 2002; Chacín-Bonilla, 2013; The Medical Letter, 2013; Haque et al., 2003;
Hinrichsen, 2005).

A amebísase pode afetar o fígado (principalmente o lobo direito), insidiosamente, e neste

órgão causar abscessos e lesões difusas. Clinicamente, o paciente apresenta-se com icterícia e,
em um pequeno número de casos, desconforto no hipocôndrio direito, hepatimetria alterada e
sintomas inespecíficos, como febre, náuseas e vômitos. No pulmão, pode ocorrer a
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denominada amebíase pleuropulmonar, caracterizada por dor torácica, tosse e expectoração

com cheiro e odor de “molho de tomate”, chocolate ou até mesmo gelatina, podendo ocorrer
também derrame pleural. Essas lesões podem ocorrer ainda no cérebro, embora sejam raras
(Andrade; 2005).

DIFERENÇAS ENTRE ENTAMOEBA HISTOLYSTICA E ENTAMOEBA COLI

A principal diferença entre estas duas espécies residem, no entanto, no facto de uma ser
patogênica (Entamoeba histolytica) e a outra (Entamoeba coli)viver como um comensal do
intestino, não causando doença. Entamoeba histolytica é causadora no ser humano, da doença
conhecida como disenteria amebiana. (Haque R, Huston CD, et al. 2003).

Para diferenciá-las é necessário fazer o diagnóstico diferencial através da contagem do

número de núcleos (1 a 8=coli; 1 a 4=histolytica)e posição do cariossoma(excêntrico=coli;
centralizado=histolytica), entretanto a diferenciação entre os cistos nem sempre é evidente.
(Haque R, Huston CD, et al. 2003)

As principais diferenças morfológicas na coloração de lugol, entre os cistos da Entamoeba

histolytica e Entamoeba coli são: 1. Tamanho dos cistos, o numero de núcleos e o cariossomo.
(Haque R, Huston CD, et al. 2003)

Para ajudar na diferenciação dos cistos e trofozoítos das Entamoebas é recomendada a

utilização de colorações das amostras de fezes por tricrômio ou hematoxilina férrica e a
análise morfométrica(estudo da forma e sua relação com o tamanho). (Haque R, Huston CD,
et al. 2003).
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Figura 2-. Diferenças entre os cistos de E. coli e

E.histolystica.

Figura 3- Formas evolutivas das Entamoebas

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

A colite causada pela amebíase deve ser diferenciada daquela decorrente de outros agentes,
tais como Shygella e Campylobacter, além das alterações produzidas por Schistosoma
mansoni ou outros helmintos. Na maioria das vezes, o exame parasitológico de fezes é
suficiente para essa diferenciação. Abscessos hepáticos causados por trofozoítos são
confundidos, clinicamente, com abscessos piogênicos e tumorações hepáticas; porém, nesses
casos, a sorologia para amebíase corrobora o diagnóstico da protozoonose. Em caso de lesão
pulmonar, a broncopneumonia deve ser considerada no diagnóstico diferencial (Chacín-
Bonilla, 2013; Hinrichsen, 2005).
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

A pesquisa de trofozoítos e cistos nas fezes continua sendo o método mais empregado para o
diagnóstico. Contudo, para aumentar a sensibilidade do exame, é preconizada a coleta
múltipla de fezes, ou seja, obtenção de material fecal em pelo menos 3 dias diferentes. Casos
as fezes estejam líquidas, o método direto é o mais recomendado para a observação de
trofozoítos, que permanecem viáveis entre 15 e 30 minutos, enquanto os cistos são mais
frequentemente identificados nas fezes formadas. Os testes sorológicos por ELISA indireto
não são indicados, principalmente em áreas endêmicas, visto que não são capazes de
diferenciar infecção atual de infecção pregressa. O ELISA direto ou o “sanduíche” empregam
anticorpos monoclonais anti-GIAP e são úteis na busca por coproantígenos específicos de E.
histolytica em amostras fecais. A reação em cadeia da polimerase (PCR) também pode ser
usada para o diagnóstico da infecção, por pesquisa do DNA do parasito em amostra de fezes.
Essas duas técnicas permitem a diferenciação do complexo E. histolytica/dispar. O teste de
hemaglutinação indireta, quando disponível, pode ser bastante útil, e a biopsia da borda de
úlcera, por meio da retossigmoidoscopia/colonoscopia, deverá ser avaliada quanto à
necessidade. Para diagnóstico de amebíase extraintestinal, exames sorológicos e de imagem
podem confirmar os casos de abcesso hepático, além de outros exames que podem ser
solicitados para avaliação do paciente, entre os quais: análise bioquímica do fígado – tais
como dosagem de bilirrubinas, fosfatase alcalina, gamaglutamil transpeptidase e
aminotransferases – e hemograma. Nesses casos, a associação com a clínica do paciente é
essencial . Um quadro clínico típico – associado à E. histolytica presente no exame
parasitológico de fezes, juntamente com teste sorológico positivo e boa resposta terapêutica
específica – oferece um diagnóstico seguro de amebíase. (Póvoa et al., 2000).

EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES

O diagnóstico laboratorial da amebíase intestinal é feito tradicionalmente por pesquisa do

parasita nas fezes. Em geral, formas císticas são encontradas em fezes consistentes e
trofozoíticas em material fecal diarréico ou pastoso. Contudo, a inexperiência técnica, a
eliminação intermitente do cisto de Entamoeba histolytica/ Entamoeba dispar (Walsh, 1986)
e a não diferenciação morfológica com outras amebas intestinais, leucócitos e artefatos podem
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promover erros no diagnóstico microscópico . Além disso, os métodos coproscópicos não

detectam parasitas rompidos e não possibilitam a diferenciação entre a E. histolytica e E.
dispar . Apesar dessas limitações e da baixa sensibilidade, tais métodos têm sido os de
escolha para o diagnóstico de amebíase intestinal (Ravidin, 1994).

No imunodiagnóstico, a reação de imunofluorescência indireta (RIFI) para pesquisa de

anticorpos específicos contra o parasita no soro do paciente e o ensaio imunoenzimático
(ELISA) para detecção de coproantígenos nas fezes têm sido empregados como alternativa
diagnóstica. Ambas as técnicas podem ser utilizadas para o diagnóstico de casos isolados ou
para estudos epidemiológicos (Feitosa, 1986; Jelinek et al., 1996; Haque et al., 1998),
mostrando superior especificidade e sensibilidade no diagnóstico em relação à microscopia
(Katzwinkel-Wladarsch et al., 1994).

A aplicação de novas metodologias para o diagnóstico específico da E. histolytica, facilitando

principalmente a determinação da prevalência de portadores assintomáticos, pode levar ao
maior controle desta patologia. A situação da amebíase em Belém é pouco conhecida, razão
pela qual requer dados que permitam traçar o perfil tanto da forma intestinal quanto da extra-
intestinal, a última relatada como grave problema na cidade em foco (Salles et al., 1998).

AVALIAÇÃO POR MÉTODOS COMPLEMENTARES

Exames de imagem, como a telerradiografia de tórax, podem ser utilizados para visualizar a
existência de atelectasias, derrame pleural e outras lesões da amebíase pleuropulmonar.
Ultrassonografia e tomografia computadorizada de abdome podem ser úteis para identificação
e diferenciação mais detalhada da lesão hepática, podendo também ser indicadas nos casos em
que a drenagem cirúrgica seja necessária. . (Sanuki J, Asai T, et al 1997.)

TRATAMENTO

Todos os pacientes infectados por E. histolytica deverão ser tratados, independentemente da

presença ou ausência de sintomas, uma vez que existe risco de desenvolvimento de doença
invasiva ou outros indivíduos (. Bapat MM, Bhave GG,1990.).

Sabe-se que a colonização da E. histolytica é maior no ceco, cólon ascendente, cólon

descendente e reto; portanto, os fármacos utilizados para tratamento da doença devem
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alcançar essas regiões (a excreção biliar garante essa característica). Para as formas não
invasivas, fármacos que alcancem o lúmen intestinal podem ser utilizados como monoterapia.

Exemplos desses fármacos são os derivados da dicloroacetamida (teclozana e etofamida).(Liu

CJ, Hung CC, et al. 2001).

As infecções intraluminais podem também ser tratadas com fármacos como: etofamida
(adultos: 100 a 200 mg, 5 vezes ao dia, por 3 dias; ou 500 mg, 2 vezes ao dia, por 3 dias; as
crianças deverão receber metade da dose); teclozana (adultos: 1,5 g, em dose única – ou
fracionada em três tomadas, ao longo das 24 horas; crianças: 50 mg, 3 vezes ao dia, por 5
dias). Liu CJ, Hung CC, et al. 2001).

Já os pacientes com doença invasiva devem ser tratados com associação dos fármacos de ação
intraluminal e tissular. Assim, para esses doentes, acrescenta-se um derivado nitroimidazólico
(metronidazol, tinidazol, ornidazol, secnidazol ou nitazoxanida), o qual se é absorvido melhor
por via oral (Andrade; Pinto, et al, 2002)

O tratamento da doença sintomática é feito com metronidazol ou tinidazol, seguido por

paromomicina ou outro fármaco ativo contra cistos na luz do cólon. (Andrade; Pinto, et al,
2002)

As infecções por Entamoeba dispar ou Entamoeba moshkovskii não necessitam de

tratamento. Outras amebas, como a Endolimax nana e a Entamoeba coli também não
provocam doenças e não precisam ser tratadas. (Andrade; Pinto, et al, 2002)
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