S03P01 E S03P02

PARASITOSES INTESTINAIS

Amebíase

 Parasitismo humano por:

 E. histolytica (patogênica)

 E. díspar (não patogênica).

 Outras espécies menos comuns: E. moshkovskii e Entamoeba bangladeshi.

 O hábitat de E. histolytica e E. dispar é o intestino grosso.

 A transmissão do protozoário é orofecal, por contaminação de água e

alimentos com cistos, dependendo de hábitos culturais, idade, saneamento
básico, aglomeração populacional e nível socioeconômico.

 Embora consideradas classicamente como anaeróbicas, essas amebas são

microaerófilas, isto é, utilizam pequenas quantidades de oxigênio.

 Têm estrutura celular simples, com metabolismo semelhante ao das bactérias.

 Possuem uma pequena organela, chamada mitossoma que exerce várias

funções típicas de mitocôndrias.

 Seu ciclo vital inclui três formas:

TROFOZOÍTOS:

 um único núcleo e apresentando movimentação por pseudópodes, tipo

lobópodes,

 Divisão assexuada por fissão binária simples.

 Se levados às últimas porções do intestino grosso, os trofozoítos

progressivamente desenvolvem uma membrana cística, e são liberados para o
meio exterior.
  As formas invasivas ou trofozoítos penetram no epitélio intestinal e dividem-se
intensamente na submucosa. Podem ser eventualmente eliminados nas fezes
de pacientes com disenteria grave. Produzem ulcerações extensas e podem
atingir outros órgãos por via hematogênica.

 Alimentam-se por emissão de pseudópodes, por processo de fagocitose.

PRÉ-CISTOS: são intermediários entre trofozoítos e cistos, com um núcleo.

CISTOS:

 são esféricos ou ovais.

 Apresentam divisão múltipla por esquizogonia;

 podem conter um a quatro núcleos, que apresentam as mesmas características

morfológicas descritas para os núcleos dos trofozoítos.

 Os cistos maduros, quadrinucleados, são liberadas, nos últimos segmentos do

intestino delgado ou na parte anterior do intestino grosso, formas chamadas de
metacísticas. Após rápida divisão mitótica, transformam-se em oito trofozoítos
que passam a colonizar o epitélio do intestino grosso.

 Contaminam a água e os alimentos, podendo então atingir outros hospedeiros.

 Os cistos são as únicas formas com condições de sobrevivência no ambiente

externo. Os cistos maduros, com quatro núcleos são as formas responsáveis
pela transmissão ao próximo hospedeiro.
Lesão intestinal

 os cistos de Entamoeba resistem ao baixo pH e o excistamento ocorre somente

no lúmen do intestino delgado terminal ou nas primeiras porções do intestino
grosso.

 A adesão das amebas à camada de muco que reveste o epitélio intestinal é a

primeira etapa do processo que levará a uma erosão do epitélio da mucosa
intestinal.

 A adesão é mediada pela lectina de adesão inibível por Gal/GalNAc, adesão à

mucina, o principal componente dessa camada mucosa.
 Uma vez aderidas, as amebas secretam glicosidases e proteases, especialmente
cisteína-proteases, que degradam os polímeros do muco. As amebas restritas ao
muco intestinal geralmente não causam sintomas.

 A lectina de adesão inibível por Gal/GalNAc não somente participa do fenômeno

de adesão ao muco, mas também bloqueia a deposição, na superfície das
amebas, do complexo de ataque de membrana do sistema complemento,
impedindo sua lise.

 Essa lectina de adesão é também alvo de imunidade protetora, naturalmente

adquirida, mediada por anticorpos de classe IgA, por isso, é considerada um
potencial alvo para o desenvolvimento de vacinas contra a amebíase.

 A degradação da camada mucosa, como consequência da ação enzimática, torna

possível o contato inicial entre as amebas e suas células-alvo, os enterócitos.

 A partir dessa etapa inicia-se o processo de quebra da barreira epitelial, com

alteração do transporte de íons e de absorção de nutrientes, inflamação local e
sistêmica e mudança da composição da microbiota intestinal que caracteriza a
amebíase como doença.

 Uma vez aderidas aos enterócitos, as amebas desencadeiam a morte das células
do epitélio intestinal mediante dois processos distintos:

1. apoptose. As amebas fagocitam exclusivamente as células apoptóticas.

2. morte celular, conhecido como trogocitose.

 Trata-se da internalização de fragmentos de células hospedeiras vivas,

resultando em elevação dos níveis intracelulares de cálcio e morte
celular.

 Só é desencadeada quando a ameba interage com enterócitos vivos, com

a participação da lectina de adesão inibível por Gal/GalNAc; os
enterócitos apoptóticos são ingeridos por fagocitose.

 estimula a produção de interleucinas que resulta na produção de

diversos mediadores de inflamação (IL-1α, IL-8, IL-6, COX-2, GM-CSF) e
no recrutamento de neutrófilos.

 os trofozoítos são capazes de produzir prostaglandina E2, que estimula a

produção de IL-8. A migração de neutrófilos e outros leucócitos, atraídos
pelos mediadores liberados, agrava a lesão epitelial.

 Pelo menos oito cisteína-proteases distintas foram caracterizadas em E.

histolytica. A morte de neutrófilos recrutados para a lesão resulta na
liberação de mais citocinas inflamatórias, como o fator de necrose
 tumoral (TNF)-α, contribuindo para agravar a inflamação e a destruição
celular, com consequente aumento da permeabilidade intestinal.

Diagnóstico

 Infecção intestinal: exame microscópico e, quando disponível, imunoensaio

enzimático de fezes, testes moleculares para DNA do parasita nas fezes e/ou
sorologia
 Infecção extraintestinal: exames de imagem e sorologia ou prova terapêutica
com um amebicida

Diagnóstico laboratorial: EPF

 Em fezes diarreicas ou disentéricas, predominam as formas trofozoíticas (exige

o exame de amostra fresca ou preservada; se não fixados adequadamente até
30 minutos após a sua eliminação nas fezes, os trofozoítos tendem a
degenerar-se);

 nas fezes formadas predominam os cistos (usa-se métodos de Hoffmann e

colaboradores, que se baseia na sedimentação de elementos parasitários por
ação da gravidade, e o de Faust e colaboradores, que objetiva concentrar os
 elementos parasitários mediante diversas etapas de centrífugo-flutuação das
amostras de fezes);

 Para a identificação das características morfológicas que possibilitam distinguir

trofozoítos de E. hystolytica/E. dispar de trofozoítos de amebas comensais, as
preparações devem ser coradas, geralmente com hematoxilina férrica ou
tricrômico, antes do exame microscópico.

 Embora o cultivo de amebas intestinais seja realizado em laboratórios de

pesquisa há quase nove décadas, seu uso para diagnóstico não é amplamente
recomendado. A sensibilidade é relativamente baixa (50 a 70%), mesmo em
laboratórios de referência, e o procedimento é excessivamente laborioso para
sua implementação na rotina diagnóstica.

 Os métodos laboratoriais mais sensíveis para o diagnóstico da amebíase humana

são aqueles fundamentados na reação em cadeia da polimerase (PCR). Estão
disponíveis em laboratórios diagnósticos de referência e apresentam
sensibilidade e especifidade altas.

 Imunoensaios que detectam antígenos de E. histolytica nas fezes são sensíveis

e específicos e são feitos para confirmar o diagnóstico.

 Ensaios imunoenzimáticos (EIA) são os testes serológicos mais amplamente

utilizados. Títulos de anticorpos podem confirmar infecção por E. histolytica,
mas podem persistir por meses ou anos, tornando impossível identificar
infecção aguda passada em pessoas residentes de áreas com alta prevalência
de infecção.

 Infecção extraintestinal amebiana é mais difícil de diagnosticar. O exame de

fezes é normalmente negativo e a recuperação de trofozoítos de pus aspirado
não é comum.

 Na suspeita de um abscesso de fígado, deve-se realizar ultrassonografia,

tomografia computadorizada (TC), ou ressonância magnética (RM). São de
sensibilidade semelhante, mas nenhuma técnica pode diferenciar abscesso
amebiano de piogênico com toda certeza.

 Reserva-se aspiração por agulha para:

 Aqueles em que é provável fungos ou bactérias piogênicas

 Aqueles em que a ruptura parece iminente
 Aqueles que respondem mal aos fármacos

 Os abscessos contêm um material espesso e semilíquido que varia de amarelo

a castanho-achocolatado. Uma biópsia por agulha pode mostrar tecido
necrótico, mas amebas móveis são dificilmente encontradas no material do
abscesso e cistos amebianos não estão presentes
  O diagnóstico de abscesso amebiano pode ser relativamente difícil e depende,
em grande parte, de dados clínicos e epidemiológicos. Exames de imagem, como
a ultrassonografia ou a tomografia computadorizada, tornam possível a
identificação de abscessos hepáticos. Em geral não se recomenda a punção dos
abscessos amebianos, com finalidade diagnóstica ou terapêutica, diante do risco
de contaminação bacteriana secundária. Entretanto, os métodos imunológicos e
moleculares de detecção de amebas nas fezes podem também ser utilizados com
material obtido por meio de punção de abscessos.

 Os testes sorológicos são positivos para anticorpos na maioria dos indivíduos

com amebíase intestinal invasiva (75%) e abscesso amebiano (90%).

 O imunoensaio enzimático (ELISA)  amebíase extraintestinal de indivíduos

provenientes de áreas não endêmicas

Tratamento

 Depende da forma clínica encontrada.

 As estratégias de tratamento baseiam-se em:

 agentes com ação predominante no lúmen intestinal, utilizados nas formas

não invasivas;

 aqueles com melhor penetração nos tecidos, utilizados nas formas invasivas.

 Inicialmente metronidazol ou tinidazol

 Iodoquinol, paromomicina, ou furoato de diloxanida subsequentemente para
erradicação de cistos.
 Para sintomas gastrintestinais e amebíase extraintestinal, usa-se um dos
seguintes:
1. Metronidazol oral, 500 a 750 mg 3 vezes ao dia em adultos (12 a 17
mg/kg 3 vezes ao dia em crianças), durante 7 a 10 dias.
2. Tinidazol, 2 g, por via oral uma vez ao dia em adultos (50 mg/kg [máximo
de 2 g] por via oral uma vez ao dia em crianças > 3 anos de idade) por 3
dias para sintomas gastrintestinais moderados, 5 dias para sintomas
gastrintestinais graves, e 3 a 5 dias para abscesso hepático amebiano.

 Embora metronidazol e tinidazol tenham alguma atividade contra cistos de E.

histolytica, não são suficientes para erradicá-los. Consequentemente, usa-se
um 2º fármaco oral para erradicar os cistos residuais no intestino. Opções para
a erradicação dos cistos são
1. Iodoquinol, 650 mg por via oral 3 vezes ao dia, depois das refeições, em
adultos (10 a 13 mg/kg por via oral 3 vezes ao dia [máximo de 2 g/dia],
para crianças), durante 20 dias
2. Paromomicina, 8 a 11 mg/kg por via oral 3 vezes ao dia, com as
refeições, durante 7 dias
3. Furoato de diloxanida 500 mg 3 vezes ao dia para adultos (7 mg/kg 3
vezes ao dia para crianças), durante 10 dias

 Deve-se tratar as pessoas assintomáticas que transmitem os cistos de E.

histolytica com paromomicina, iodoquinol ou furoato de diloxanida a fim de
prevenir o desenvolvimento da doença invasiva e a disseminação para outros
locais no corpo e para outras pessoas.
 Nas formas intestinais, sugere-se realizar a pesquisa de cistos e trofozoítos nas
fezes, como controle de cura, 7, 14, 21 e 28 dias após o término do tratamento.

GIARDIA DUODENALIS

 Giardia duodenalis tem distribuição global, e é o parasito intestinal mais

frequentemente diagnosticado em países desenvolvidos.
 Cerca de 200 milhões de indivíduos apresentam giardíase sintomática na Ásia, na
África e na América Latina, com 500.000 novos casos relatados a cada ano.
Consequentemente, a giardíase é uma das principais causas de diarreia entre
viajantes que visitam essas regiões. A infecção também é comum em animais
domésticos, principalmente em cães, gatos e no gado
 Estão ausentes algumas organelas típicas de eucariotos, como peroxissoma,
mitocôndria e complexo de Golgi. O papel de mitocôndria é desempenhado pelo
mitossoma
 Seu ciclo vital inclui essencialmente duas formas.
  TROFOZOÍTOS: são piriformes, com simetria bilateral. Movimentam-se por
intermédio de quatro pares de flagelos e dividem-se aparentemente de modo
assexuado, por fissão binária longitudinal.
 CISTOS: ovalados ou elipsoides. São formas de resistência. As estruturas
internas são as mesmas dos trofozoítos, só que duplicadas. São bastante
resistentes, podendo permanecer viáveis na água a 4°C por até 3 meses.

 O hábitat desse flagelado é o intestino delgado, principalmente o duodeno e as

primeiras porções do jejuno. O ciclo vital é semelhante ao de E. histolytica. A
infecção humana ocorre pela ingestão de cistos eliminados nas fezes (Figura
8.8); são necessários de 10 a 100 cistos para que ocorra a infecção. O
protozoário desencista-se na luz do intestino delgado.

Imagem: Trofozoítos de Giardia duodenalis. A. Representação esquemática do trofozoíto de G. duodenalis. Observa-

se o formato piriforme. O trofozoíto apresenta dois núcleos, quatro pares de flagelos e corpos parabasais em forma
de vírgula. B e C. Trofozoítos de G. duodenalis em amostras de fezes corados com hematoxilina férrica.

Imagem: Representação esquemática dos trofozoítos (A) e cistos (B) de Giardia duodenalis e de outros flagelados
intestinais. Observa-se que os cistos de G. duodenalis são ovalados (B). Podem apresentar dois (cistos imaturos) ou
quatro núcleos (cistos maduros), correspondendo, respectivamente, a um ou dois trofozoítos em desenvolvimento
em seu interior.
lesão intestinal

 Em seres humanos, a infecção por Giardia pode ser assintomática ou produzir

até síndromes graves de má absorção.
 Os fatores que possivelmente contribuem para esta variabilidade de expressão
clínica incluem a virulência das cepas de Giardia, o número de cistos ingeridos e
a idade e o estado imunitário do hospedeiro no momento da infecção.
 As infecções prévias por Giardia produzem certo grau de proteção contra
formas clínicas em infecções subsequentes. Por isso, em áreas endêmicas, a
maioria das infecções sintomáticas em indivíduos imunocompetentes ocorre
em crianças ou em viajantes não imunes, provenientes de áreas de baixa
transmissão.
 Em pacientes semi-imunes, a fase aguda pode resolver-se espontaneamente.
Se isso não acontecer, segue-se um estágio crônico. A aquisição de imunidade
protetora é, pelo menos em parte, restrita pelo fenômeno de variação clonal
antigênica, que possibilita ao parasito mudar rapidamente suas glicoproteínas
de superfície mais imunogênicas.
 Não se conhece em detalhes a fisiopatologia das alterações intestinais na
giardíase.
 Giardia coloniza preferencialmente o duodeno e o jejuno, um ambiente hostil
em que poucos microrganismos são capazes de sobreviver.
 Os trofozoítos não invadem as células intestinais do hospedeiro, revestidas por
uma camada de muco; no entanto, aderem ao epitélio com auxílio do disco
adesivo presente em sua superfície ventral, bem como de proteínas com ação
de lectina. Entre elas, destaca-se a giardina. A corrente líquida produzida pelo
batimento dos flagelos também auxilia na adesão ao epitélio intestinal
 As lesões mais evidentes na morfologia da mucosa intestinal são a atrofia de
vilos e a hiperplasia das criptas, que podem reduzir a superfície disponível para
a absorção de nutrientes.
 Do ponto de vista funcional, a alteração mais frequentemente associada à
infecção por G. duodenalis é a redução da atividade de diversas enzimas da orla
em escova da mucosa intestinal, como a maltase, a sucrase, a lactase, a
sacaridase e outras, bem como de enzimas do lúmen intestinal, como a
tripsina, a quimiotripsina, a amilase e a lipase.
 Os fatores que levam à redução de atividade dessas enzimas permanecem
desconhecidos, mas suas consequências (essencialmente a redução da
absorção de carboidratos, gorduras e vitaminas) são bem documentadas na
literatura.
 A giardíase produz também aumento da permeabilidade intestinal,
provavelmente como consequência de inflamação da mucosa e apoptose de
enterócitos, bem como aumento da secreção de cloretos, levando ao acúmulo
de líquido no lúmen intestinal durante a infecção.
 Observa-se também aumento da motilidade intestinal.
Patogenia da giardíase. (1) Os trofozoítos aderem ao epitélio com auxílio do disco adesivo presente em sua superfície ventral, bem
como de proteínas com ação de lectina. (2) A interação entre os trofozoítos e o enterócito induz a liberação de quimiocinas que,
por sua vez, atraem mastócitos, células dendríticas e outras células do sistema imune. (3) A inflamação resultante produz a
ruptura das junções aderentes entre as células epiteliais, bem como (4) a apoptose dos enterócitos. (5) Os trofozoítos consomem
grande quantidade de arginina em seu metabolismo energético; a falta de arginina disponível para o enterócito aumenta sua
propensão à apoptose. (6) A perda das junções aderentes intercelulares e a morte celular por apoptose produzem aumento da
permeabilidade intestinal. (7) O aumento da secreção de cloretos pelo enterócito, levando ao acúmulo de líquido no lúmen
intestinal, e a hipermotilidade intestinal (8), decorrente do aumento de secreção de hormônios digestivos como a motilina,
contribuem para a diarreia, agravada pela hiperplasia das criptas intestinais (9), que reduz a superfície disponível para a absorção
de água e nutrientes. Finalmente, acredita-se que a giardíase produza alterações na composição da microflora intestinal (10) que
podem afetar a resposta do hospedeiro à presença do próprio parasito e de outros patógenos intestinais.

Clínica

 Muitos casos de giardíase são assintomáticos. Contudo, pessoas

assintomáticas podem eliminar cistos infecciosos.
 Os sintomas da giardíase aguda geralmente se manifestam 1 a 14 dias (média
de 7 dias) depois da infecção.
 São normalmente leves e incluem diarreia aquosa fétida, cólicas e distensão
abdominais, flatulência e eructação, náuseas intermitentes, desconforto
epigástrico e, algumas vezes, leve grau de mal-estar, fadiga e anorexia.
 A giardíase aguda normalmente dura 1 a 3 semanas.
 Costuma ser acompanhada de intolerância à lactose adquirida. A má
absorção de gordura e açúcar pode provocar perda ponderal significante em
casos graves. Não são encontrados sangue ou leucócitos nas fezes.
 Um subgrupo de pacientes infectados desenvolve diarreia crônica com fezes
fétidas, distensão abdominal e eructação fétida. Perda ponderal significativa e
fatiga podem ocorrer. A giardíase crônica ocasionalmente provoca má
evolução ponderal em crianças.

Diagnóstico
  Imunoensaio enzimático a procura de antígenos ou teste molecular do DNA
do parasita nas fezes
 Exame microscópico das fezes
 Em fezes diarreicas, espera-se encontrar trofozoítos do parasito
 Nas fezes formadas, predominam cistos.
 Iden amebíase
 Como os trofozoítos e, principalmente, os cistos de G. duodenalis são
eliminados intermitentemente nas fezes, sugerem-se a coleta e o exame
de pelo menos três amostras fecais, colhidas ao longo de 1 semana,
para aumentar a sensibilidade do exame parasitológico.
 Estima-se que a sensibilidade de um único exame de fezes esteja em
torno de 60 a 80%, enquanto três exames seriados seriam capazes de
detectar mais de 90% das infecções por G. duodenalis.
 O EIA para detectar antígeno de parasita em fezes é mais sensível que o
exame microscópico. Trofozoítos característicos ou cistos em fezes confirmam
o diagnóstico, mas a eliminação de parasita é intermitente e em baixos níveis
nas infecções crônicas. Portanto, o diagnóstico microscópico pode requerer
exames de fezes repetidos.
 Há testes moleculares disponíveis para DNA do parasita nas fezes.
 Imunoensaio enzimático (ELISA) de captura
 sensibilidade entre 85 e 98% e especificidade superior a 90%.
 O teste mais utilizado tem como alvo a glicoproteína GSA 65, presente em
cistos e trofozoítos, e pode ser realizado com amostras congeladas ou mantidas
em soluções preservativas
 PCR  restritos ao ambiente de pesquisa.

Tratamento

 Tinidazol, secnidazol, ornidazol, nimorazol: 2 g, dose única, em adultos; 50

mg/kg, também dose única, em crianças
 Metronidazol: 250 mg, 3 vezes/dia, durante 5 a 10 dias, em adultos; 5
mg/kg/dia, 3 vezes/dia, por 5 a 10 dias, em crianças.
Sugere-se realizar novos exames parasitológicos de fezes 7, 14 e 21 dias após o
término do tratamento, como controle de cura

ESQUISTOSSOMOSE

 Sete espécies de esquistossomos podem causar infecção em humanos. 

 As três principais espécies são 

 Schistosoma mansoni (África e América do Sul); 

 Schistosoma haematobium (África e Oriente Médio) e 

  Schistosoma japonicum (Ásia Oriental).

 A prevalência da esquistossomose é mais alta na África Subsaariana. Em

todo o mundo, estima-se que mais de 200 milhões de pessoas estejam
infectadas, com considerável morbidade e mortalidade.

A infecção tende a ocorrer em áreas rurais; as áreas urbanas geralmente não têm as
condições de água doce necessárias para o hospedeiro intermediário do caracol
prosperar.

CICLO DE VIDA

 O ciclo biológico de transmissão da esquistossomose é descrito da seguinte

forma.

 Os ovos do S. mansoni são eliminados pelas fezes do hospedeiro humano

infectado e, se as fezes são lançadas nas coleções de água doce, eles eclodem
liberando uma larva ciliada, denominada miracídio, responsável por infectar
hospedeiro intermediário.

 Após quatro a seis semanas, as larvas abandonam o caramujo e ficam livres na

água, na forma de cercária. Se o homem tiver contato com águas infectadas
pelas cercárias, estas penetram ativamente, pela pele e mucosa, fazendo com
que indivíduo adquira a infecção. O verme se desenvolve no organismo
humano durante duas a seis semanas após a penetração das cercárias. Passado
esse período, homem infectado pode transmitir a doença eliminando ovos de S.
mansoni nas fezes, por muitos anos.

 O verme, por si só, não é capaz de induzir uma significante patologia no

homem. A deposição de ovos no fígado e outros órgãos, entretanto, é
responsável pela vigorosa resposta inflamatória do tipo granulomatosa. 

 Após a penetração as cercárias desenvolvem-se para uma forma parasitária

primária denominada esquistossômulo, e esses migram pelo tecido subcutâneo
(após ficar 3 a 4 dias na pele), penetrando em um vaso e assim que inicia o
processo de migração, via circulação sanguínea e linfática, até atingir o coração
e em seguida os pulmões.

 Dos pulmões, os esquistossômulos migram em direção ao fígado através da via

sanguínea (a principal) ou por via transtissular (vai atravessando tecido até
chegar no parênquima hepático).

 Os esquistossômulos alcançam o fígado, onde evoluem para as formas adultas,

crescendo exponencialmente de tamanho. Eles demoram cerca de 25 dias
(após a penetração) para se tornarem machos/fêmeas adultos.
  Depois desse tempo, migram para os ramos terminais da veia mesentérica
inferior, onde então nos vasos portais mesentéricos, ocorre a sobreposição da
fêmea no canal ginecóforo do macho e, consequentemente, a cópula, seguida
de oviposição na submucosa, o que demora uns 35 dias.

 Os ovos são colocados na submucosa, e por uma série de fatores (mecânicos,

inflamatórios, enzimas proteolíticas), eles atingem a luz intestinal.

 Assim, eles são expulsos juntamente com as fezes. No ambiente aquático,

ocorre a eclosão dos ovos e liberação da forma ativa infectante do hospedeiro
intermediário, denominada miracídio.

 Os miracídios possuem uma afinidade por moluscos, e quando são liberados na

água, nadam em direção ao caramujo, penetrando-o. Algumas horas após a
penetração dos miracídios no caramujo, tem início um complexo processo de
alterações morfológicas que darão origem as cercárias.

 Os primeiros ovos nas fezes são notados cerca de 42 dias após a infecção.
Quando saem do caramujo, após uns 20 a 30 dias dentro dele, assumem a
forma de cercárias e assim estão prontas para contaminarem mais uma vez um
novo indivíduo.

PATOGENIA

 Fatores que influenciam na patogenicidade:

 Carga parasitária

 Cepa do parasito;

 Idade do indivíduo;

 Estado nutricional;

 Resposta imune do paciente.

 As diferentes formas do parasito causam diferente repercussões patológicas no

paciente.

 CERCÁRIA: provoca dermatite cercariana ou dermatite do nadador: comichão,

erupção urticantes, eritema, edema pequenas pápulas e dor.

 ESQUISTOSSÔMULOS: provocam linfadenia generalizada, febre, aumento do

volume do baço e sintomas pulmonares.
 FORMA ADULTA: não produz lesões de monta, os mortos as lesões são maiores
(espoliam os hospedeiros => alto metabolismo).

 OVOS: são elementos fundamentais (pouco viáveis) atingindo a luz intestinal =>
lesões mínimas com reparação tecidual (hemorragias, edemas da mucosa e
fenômenos degenerativos). No fígado, causam as alterações mais importantes da
doença.

 A permanência de ovos na mucosa, seus produtos desencadeiam uma reação

local do tipo granulomatosa. Números macrófagos seguidos de eosinófilos,
linfócitos e alguns plasmócitos circundam os ovos e os macrófagos se fundem e
formam gigantócitos, que envolvem o ovo e começam a digeri-lo.

 Morto o embrião, diminuem os granulócitos e multiplicam-se aí os fibroblastos

que assumem a deposição de fibras reticulares e colágeno. Os fibroblastos
cessam sua produção de colágeno e se tornam simples fibrócitos. O resultado é a
formação de uma estrutura cicatricial fibrosa, causando hipertensão portal. A
patogenia possui um perfil Th2 e com grande atuação de eosinófilos.
Os achados clínicos fazem com que a doença esquistossomose possa ser dividida nas
seguintes fases:

Pré-postural:

 Essa fase ocorre entre 10-35 dias após a infecção. Pode ser assintomática para
alguns, enquanto outros podem se queixar de mal-estar, tosse, dores
musculares, podendo haver até quadros de hepatite aguda.

Esquistossomose aguda ou febre de Katayama

 Após três a sete semanas de exposição,

 Caracterizada por febre, anorexia, dor abdominal e cefaléia

 Em menor frequência: diarreia, náuseas, vômitos, tosse seca.

  Fase inicial: penetração das cercárias.

 Término: desaparecimento da sintomatologia característica desta fase.

 Exame físico: hepatoesplenomegalia, eosinofilia bastante elevada e, quando

associado a dados epidemiológicos e clínicos, fecha-se o diagnóstico da
esquistossomose aguda.

 Ela é causada pela disseminação dos ovos, principalmente na parede do

intestino. As lesões hepatoesplênicas são causadas pela hipersensibilidade do
hospedeiro aos antígenos secretados pelo parasita. Baço e fígado: aumentados
de tamanho; Fígado: granulomas, focos de necrose; Sigmoide e reto: edema,
eritema, hemorragias, ulcerações; Vasculite obliterante; Pulmão: pode causar
arterite necrosante; Outros órgãos: granulomas depositados

Fase crônica

 A partir dos seis meses após a infecção, podendo evoluir por muitos anos.

 Aparecem os sinais e sintomas de evolução da patologia no acometimento de

vários órgãos, com níveis extremos de gravidade. As manifestações clínicas
variam, a depender da localização do parasito e da intensidade da carga
parasitária, podendo apresentar as formas intestinal, hepatointestinal,
hepatoesplênica e até neurológica.

 Intestino: diarreia mucossanguinolenta (há passagem de muitos ovos de vez, o

que causa edema e irritação na mucosa, levando ao sangramento), dor
abdominal e tenesmo.

 Pode haver fibrose da alça retossigmoidea (onde há a maior deposição de

ovos), levando a constipação permanente.

 Fígado: os sintomas aqui dependem da evolução do caso, pois quanto maior for
o número de ovos depositados, maior reação imune é desencadeada, afetando
o fígado.

 O que acontece é que os ovos se predem nos espaços portas, formando

granulomas. Assim, há proliferação do tecido conjuntivo que envolve esses
vasos, formando uma bainha fibrosa e densa ao redor dos vasos (eles perdem
elasticidade).

 Essas bainhas, de aspecto cicatricial, provocam retração da cápsula de Glisson e

o fígado acaba tendo aspecto nodular, cheio de protuberâncias.

 Há, portanto, na esquistossomose, há fibrose, e não cirrose. Essa fibrose

particular da esquistossomose é chamada de fibrose de Symmers ou fibrose
periportal. Mesmo quando o parasita é combatido, ela permanece para
sempre.
  Esses granulomas acabam gerando obstrução dos ramos intra-hepáticos da veia
porta, tendo como principal repercussão a hipertensão portal, que pode causar
sintomas como: esplenomegalia (por hiperplasia do tecido linfoide devido ao
processo imunológico) e também por congestão passiva da veia esplênica, que
distende os sinusoides; Varizes: opta-se pela circulação colateral (através dos
shunts), na tentativa de compensar a circulação portal obstruída.

 Assim, essa circulação colateral pode provocar varizes (as varizes esofágicas,
por exemplo, podem se romper gerando quadro grave de hemorragia). Ascite
(barrida d’água).

DIAGNÓSTICO

 A esquistossomose, em suas diversas formas clínicas, assemelha-se a muitas

outras doenças. O diagnóstico é orientado pela história do paciente em área
endêmica. Sua confirmação será feita por exames laboratoriais e exames
complementares, como exame parasitológico de fezes, testes sorológicos
(bastante úteis em áreas aonde a transmissão da doença é baixa), biópsia retal,
biópsia hepática, pesquisa de antígeno circulante por ELISA de captura,
intradermorreação, ultra-sonografia do abdômen, radiografia do tórax e
endoscopia digestiva alta.

TRATAMENTO

O tratamento pode ser feito com Oxamniquine® ou Praziquantel® em dose única, via
oral. São drogas bem toleradas, de baixa toxicidade e cuja eficácia no tratamento
chega a 80% dos casos em adultos e 70% em crianças até 15 anos de idade.
Atualmente, prefere-se o Praziquantel®, por apresentar menor custo. 1