Ana Rhara Bergemann

1
1. ANAMNESE

Variação Anatômica ...............................................................24 Divisão do Corpo

Humano.................................................... 28

1) Planos de delimitação e secção do corpo............................29

2) Eixos e termos de posição e direção................................ 32

3) Princípios Constitucionais do Corpo Humano ..................37

4) Nomenclatura em Anatomia .............................................43

2. EXAME FÍSICO

Esqueleto Humano...................................................................53
1)Ossos................................................................................... 56

2) Arquitetura óssea............................................................... 58

3) Elementos descritivos dos ossos....................................... 59

Ossos do esqueleto axial ........................................................62

Coluna Vertebral................................................................64

Curvaturas da coluna vertebral............................................

Ossos do Tórax.................................................................. 69 Ossos do esqueleto apendicular

superior........................... 71

Ossos do esqueleto apendicular inferior..............................76

3. Dislipidemia

Classificação das articulações .............................................89

2
Classificação das articulações sinoviais quanto ao
movimento............................................................................

Estruturas das articulações móveis ................................... 98 Principais movimentos realizados

pelos segmentos do corpo....................................................................................101

4. Hipertensão

Classificação das articulações .............................................89

Classificação das articulações sinoviais quanto ao

movimento............................................................................

Estruturas das articulações móveis ................................... 98 Principais movimentos realizados

pelos segmentos do corpo....................................................................................101

5. Diabetes

Classificação das articulações .............................................89

Classificação das articulações sinoviais quanto ao

movimento............................................................................

Estruturas das articulações móveis ................................... 98 Principais movimentos realizados

pelos segmentos do corpo....................................................................................101

6. Distúrbios da Tireoide

Músculos .......................................................................... 112

Principais Músculos da Cabeça e do Pescoço ................. 124 Relação dos Principais Músculos
do Crânio e do Pescoço..............................................................................125

Principais Músculos do Tronco.............................................................................

Coluna Vertebral..............................................................138 Principais Músculos dos Membros

Superiores................ 154 Principais Músculos dos Membros Inferiores ................ 170

3
7. DOENÇAS CEREBROVASCULARES

Coração........................................................................ 197

Vasos Sanguíneos ...................................................... 202 Grandes Vasos do

Coração ........................................ 207 Circulação do Sangue...................................................209

Sistema Linfático ....................................................... 210 Estruturas do Sistema

Linfático...................................213

8. CEFALEIA

Conceitos e Divisão do Sistema Respiratório ............. Trato Respiratório

Superior........................................ 226 Trato Respiratório Inferior...........................................233

9. DOENÇAS DOS NERVOS PERIFÉRICOS E DA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR

Origem do Sistema Nervoso......................................... 251 Divisão do Sistema

Nervoso........................................ 253 Divisão do sistema nervoso com base em critérios
funcionais.......................................................................258 Componentes do Sistema
Nervoso.............................. 259 Medula Espinhal ........................................................ 276
Funções da Medula Espinhal.......................................285 Envoltórios do Sistema Nervoso
Central (Meninges)................................................................. 286 Anatomia Macroscópica do
Telencéfalo................... 290 Anatomia Macroscópica do Diencéfalo......................296 Tronco
Encefálico .........,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, 299 Constituintes do tronco
encefálico..............................300 Sistema Nervoso Autônomo .................................... 307
Vascularização do Sistema Nervoso......................... 342 Sistemas Carótico e
Vertebral .................................. 342

10. NEUROINTESIVISMO

11. EPILEPSIAS

4
12. TRANSTORNOS DO SONO

13. TREMORES

5
 Avaliaçã

1) Antes do atendimento: Antes do início do atendimento do RN na sala de parto, é importante já deter informações sobre:
a) História gestacional
b) Idade gestacional
c) Eventuais intercorrências.
2) Avaliação Rápida: Poderemos realizar uma avaliação rápida do RN para traçar a conduta a ser feita, ao investigar:
a) Respiração
b) Tônus muscular.
3) Prosseguimento do RN:
a) Avaliação da Vitalidade: Se o bebê apresentar boa vitalidade ao nascer:
I) Chorar
II) Manter uma boa respiração
III) Ter tônus muscular em flexão
IV) Nascer a termo
b) Avaliação do Coto Umbilical: O coto umbilical deve ser clampeado após o nascimento (extração completa do bebê)
c) Contato Mãe-filho: Posteriomente estimulação por meio do contato pele a pele com sua mãe, já que:
I) Evita hipotermia
II) Favorece a relação mãe-filho
III) Estimula a contração uterina
IV) Incentiva o aleitamento materno precoce.
d) APGAR: Durante esse momento, deve-se também mensurar a vitalidade do RN, por meio do boletim de Apgar, aplicado
no 1° e no 5° minuto de vida e, se necessário, repetido a cada 5 minutos, apgar de 7 ou mais nos primeiros minutos
assegura uma adaptação neonatal adequada, com estabelecimento e manutenção da respiração e a estabilização da
temperatura.Avalia-se:
I) Respiração (choro)
II) FC
III) Cor da pele
IV) Tônus muscular
V) Resposta reflexa.
e) Classificação do RN

6
f) Exame Físico Sumário: Deve ser objetivo e rápido, no intuito de evitar a perda de calor, buscando:
I) Identificar: malformação congênita, traumatismo obstétrico (hematomas, fratura de clavícula, etc), desconforto
respiratório, sopro cardíaco, massa abdominal (como hepatoesplenomegalia), fenda palatina, atresia de coanas,
atresia de esôfago e anomalia anorretal.
II) Descartar: artéria umbilical única, onfalocele, defeitos de fechamento do tubo neural, defeito dos membros, extrofia
vesical.
III) Temperatura: Segue-se então com a verificação da temperatura axilar. A hipertermia não é algo visto com frequência
em prematuros, embora represente um sinal importante de risco de exposição fetal à febre materna. No curso de
algumas patologias – como sepse, meningite, pneumonia, entre outras – o RN pode apresentar temperatura > 38º C,
sendo a ausência de febre comum. Há récem-nascidos que apresentam fatores de risco para o desenvolvimento de
hipotermia – idade gestacional, peso ao nascer, asfixia, sepse e outras doenças, outras vezes a mesma ocorre por
influência ambiental – baixa temperatura na sala de parto, transporte neonatal, controle inadequado do ambiente
térmico.

IV) Dados Antropométricos: Avaliação dos dados antropométricos do bebê:

 Peso – bebê deve estar sem roupa e em balança previamente tarada:
 Alto peso ou macrossômico: > 4 kg
 Peso médio do RN ao nascer: 3 – 3,5 kg
 Baixo peso ou microssômico: < 2,5 kg
 Muito baixo peso: < 1,5 kg e > 1 kg
 Extremo baixo peso: < 1kg
 Estatura: Deve ser utilizada uma régua antropométrica ou graduada. Evita-se fita métrica pela possibilidade
de erro. A cabeça do bebê deve ficar na extremidade fixa, com as pernas bem esticadas.
 Perímetros
 Perímetro cefálico – medido com fita métrica, passando pela região mais proeminente do occipital
até as bordas supraorbitárias (ou glabela). Média: 34 – 36 cm.
 Perímetro torácico – medido com a mesma fita métrica, passando pela linha intermamilar. Deve ser,
em média, 2 centímetros menor do que o perímetro cefálico.
 Perímetro abdominal – medido com fita métrica, logo acima do coto umbilical. Cerca de 2
centímetros menor do que o perímetro torácico.
V) Idade Gestacional: Posteriormente, determina-se a idade gestacional a partir do método do Capurro (ou New Ballard
no caso de prematuros), também realizado durante essa primeira avaliação do RN. Embora o método se baseie em
critérios físicos e neurológicos, em sala de parto realiza-se o Capurro somático, pela praticidade de sua abordagem.
 Capurro Somático: Para saber a idade gestacional, soma-se os pontos de cada item + 204 e os divide por 7, obtendo o
resultado em semanas.Avalia:
 Formato da orelha
 Glândula mamária
 Formação do mamilo
 Textura da pele
 Pregas plantares.

7
 New Ballard:

8
 VI) Avaliação do Crescimento Intra-uterino: Para avaliar a adequação do crescimento intra-uterino, utiliza-se a curva de
Lubchenco (1967). Essa curva cruza informações do peso ao nascimento com a idade gestacional e classifica o RN
como AIG (adequado para a idade gestacional), PIG (pequeno para a idade gestacional) ou GIG (grande para a idade
gestacional) o que possibilita o encaminhamento adequado para os possíveis riscos relacionados às alterações do
crescimento extra-uterino. Outra opção utilizada na prática é o uso da tabela de Alexander que possibilita a
classificação do RN em PIG, AIG ou GIG sem a necessidade de colocar valores na curva, o que por vezes dificultaria a
correta classificação. Nesse caso, compara-se a IG e o peso do RN ao nascer:
• Para valores menores que o percentil 10  RN PIG.
• Para valores entre o percentil 10 e o 90  RN AIG.
• Para valores maiores que o percentil 90  RN GIG.
VII) Identificação do RN: É importante identificar o recém-nascido, pela pulseirinha e impressão do pé direito na
declaração de nascido vivo e prontuário hospitalar, junto com a digital da sua mãe.
VIII) Administrar Vitamina K: Deve-se administrar, de forma profilática, vitamina K rotineiramente em todos os recém-
nascidos. É importante para a prevenção de sangramento precoce por deficiência desta vitamina (doença
hemorrágica do RN), evitando também sangramento posterior. Administra-se 1 mg por via intramuscular.
IX) Evitar Hipotermia: O último passo é vestir o RN para mantê-lo aquecido.
X) Profilaxia Ocular: A profilaxia ocular também é importante, já que evita infecções oculares que podem ser
transmitidas durante a passagem do RN pelo canal de parto. Aplica-se colírio oftálmico de antibiótico em ambos os
olhos, dentro da primeira hora após o nascimento, abrindo as pálpebras com os dedos e aplicando as gotas no ângulo
interno da pálpebra inferior. Podem ser utilizados:
• Tetraciclina 1%
• Nitrato de prata 1%
• Iodopovidona 2,5%
• Eritromicina 0,5%.
XI) Vacinação: Todos os recém-nascidos devem receber a vacina contra Hepatite B, independente do peso ao nascer.
Isso deve ocorrer nas primeiras 12 horas de vida. A vacina BCG também pode ser realizada na maternidade. Para os
bebês com peso de nascimento igual ou superior a 2 kg.
XII) Testes: Realizar tipagem sanguínea e fazer e/ou orientar os testes da orelhinha, da linguinha, dos olhinhos, do
coraçãozinho e do pezinho. O teste do coraçãozinho é feito após 24 horas de vida e antes da alta hospitalar e o teste
do pezinho é realizado após 48 horas de vida, tempo mínimo suficiente para uma ingesta de leite materno necessária
para avaliar a existência de certas alterações.
XIII) Amamentação: Todos os recém-nascidos devem ser estimulados a iniciar a amamentação na 1ª hora de vida, exceto
os bebês cujas mães são portadoras do vírus HIV e/ou HTLV. Nesses casos indica-se fórmula infantil.

Teste do

1) Toda criança nascida em território nacional tem o direito à triagem neonatal (Teste do Pezinho). Mas, para que este
alcance seu objetivo primordial de detectar algumas doenças que podem causar sequelas graves ao desenvolvimento e
crescimento, o teste deve ser feito no momento e da forma adequados.
2) O momento para a coleta, preferencialmente, não deve ser inferior a 48 horas de alimentação proteica (amamentação) e
nunca superior a 30 dias, sendo o ideal entre o 3º e o 5º dia de vida.
.

9
3) Triagem básica (obrigatória pelo governo):
a) Fenilcetonúria: A Fenilcetonúria (PKU) é um dos erros inatos do metabolismo, com padrão de herança autossômico
recessivo. O defeito metabólico gerado, frequentemente causado pela enzima Fenilalanina Hidroxilase, leva ao acúmulo
do aminoácido Fenilalanina (FAL) no sangue e ao aumento da Fenilalanina e da excreção urinária de Ácido Fenilpirúvico.
Foi a primeira doença genética a ter tratamento estabelecido com terapêutica dietética específica. Sem a instituição, por
meio de programas de Triagem Neonatal, do diagnóstico precoce e do tratamento antes dos 3 meses de vida, a criança
afetada pela Fenilcetonúria apresenta um quadro clínico clássico, caracterizado por atraso global do desenvolvimento
neuropsicomotor (DNPM), deficiência mental, comportamento agitado ou padrão autista, convulsões, alterações
eletroencefalográficas e odor característico na urina. Os pacientes cujo diagnóstico foi feito no período neonatal e foram
submetidos à terapia dietética adequada não apresentarão o quadro clínico acima descrito. Deve ser dedicada uma
atenção especial às crianças do sexo feminino que apresentam quadro de Hiperfenilalaninemia Permanente. Essas
meninas, quando na idade fértil, deverão ser submetidas à dieta fornecida aos pacientes fenilcetonúricos para que sejam
mantidos níveis menores ou iguais a 4 mg/dL ainda antes da concepção, e que deverão perdurar por toda a gestação.
Existem casos de Hiperfenilalaninemias atípicas (de 1% a 3% do total de positivos), causadas por deficiência no cofator da
tetrahidrobiopterina (BH4). Esses afetados têm um prognóstico pior porque apresentam um quadro clínico mais intenso,
além do tratamento dietético ser de pouca valia para a maioria deles. A Triagem Neonatal é realizada a partir da dosagem
quantitativa da Fenilalanina (FAL) sanguínea em amostras colhidas em papel-filtro. Recomenda-se que a coleta seja feita
somente após 48 horas do nascimento, pois, para que o aumento da FAL possa ser detectado, é fundamental que a
criança tenha ingerido uma quantidade suficiente de proteína. Nos casos de recém-nascidos pré-termo, de baixo peso ao
nascer ou gravemente enfermos, devem ser colhidas três amostras, conforme o protocolo de coletas especiais,
independentes dos resultados. O diagnóstico da Fenilcetonúria, nas formas clássica ou leve, é feito pelo resultado da
dosagem de fenilalanina com valores superiores a 10 mg/dL em pelo menos duas amostras laboratoriais distintas. Além
disso, para que sejam descartadas as formas variantes, os cofatores da Biopterina (BH4) também devem ser pesquisados.
O diagnóstico molecular para a identificação da mutação causadora do defeito genético é possível. Ele permitirá o
diagnóstico pré-natal para famílias dos afetados, além da identificação dos portadores (heterozigotos). A genotipagem
também favorecerá a correlação entre a gravidade clínica e a instituição da melhor terapêutica para cada caso. São
conhecidas três formas de apresentação metabólica, que são classificadas de acordo com o percentual de atividade
enzimática encontrado:
I) Fenilcetonúria Clássica – atividade da enzima fenilalanina hidroxilase praticamente inexistente, menor que 1% e,
consequentemente, níveis de fenilalanina plasmática superiores a 20 mg/dL
II) Fenilcetonúria Leve – atividade da enzima entre 1% e 3%, resultando em níveis plasmáticos de fenilalanina entre
10 mg/dL e 20 mg/dL
III) Hiperfenilalaninemia Transitória ou Permanente – atividade enzimática superior a 3%, levando a níveis de
fenilalanina entre 4 mg/dL e 10 mg/ dL. Nesse caso, não deve ser instituída qualquer terapia, pois essa é
considerada uma condição benigna que não resulta em sintomatologia clínica
O tratamento consiste basicamente em uma dieta com baixo teor de FAL, mantendo-se os níveis adequados desse
aminoácido para permitir o crescimento e desenvolvimento normais do indivíduo. A instituição de uma dieta isenta
de FAL causaria um dano ainda maior do que a Fenilcetonúria propriamente dita, ou seja, a Síndrome da Deficiência
de Fenilalanina, que é caracterizada por eczema grave, prostração, ganho de peso insuficiente, desnutrição, além de
deficiência mental e crises convulsivas. O tratamento preconizado deverá ser mantido por toda a vida. A dieta
utilizada é hipoproteica, suplementada por uma fórmula de aminoácidos isenta de Fenilalanina (FAL). Como os
alimentos que são fontes importantes de proteína (principalmente os ricos em FAL) são eliminados da dieta, as
quantidades de aminoácidos essenciais (com exceção da FAL) passam a ser controladas por meio do fornecimento
dessa fórmula especial. Essa reposição permitirá que o paciente tenha desenvolvimento, tanto somático quanto
neurológico, adequado, apesar da importante restrição dietética que lhe será imposta. Esse produto normalmente é
liofilizado e deverá ser reconstituído de acordo com a quantidade a ser consumida, seguindo as orientações do
nutricionista da equipe que acompanha o caso. A dieta é individualizada, sendo especialmente calculada para cada
paciente, pois a tolerância à FAL varia de acordo com a idade, com o peso do afetado e também com o grau de
deficiência enzimática. Em termos gerais, a dieta deve conter entre 250 mg e 500 mg de FAL/ dia, quando o normal
de ingestão diária para um indivíduo não fenilcetonúrico é de 2.500 mg de FAL/dia. A fórmula de aminoácidos isenta
de fenilalanina está inserida no Componente Especializado da Assistência Farmacêutica (CEAF), sendo sua aquisição e
disponibilização de responsabilidade das Secretarias de Estado da Saúde. A liberação dos quantitativos necessários a
cada paciente está vinculada à prescrição da equipe de atendimento multidisciplinar, formada por, no mínimo, um
pediatra e um nutricionista. Logo após o diagnóstico, o acompanhamento, tanto clínico quanto laboratorial, deve ser
frequente até o primeiro ano de vida, para que a mãe receba informações seguras sobre a dieta. As transgressões
alimentares refletem diretamente nos resultados dos exames de controle e no desenvolvimento da criança.

10
b) Hipotireoidismo Congênito: O Hipotireoidismo Congênito (HC), considerado uma emergência pediátrica, é causado pela
incapacidade da glândula tireoide do recém-nascido em produzir quantidades adequadas de hormônios tireoideanos, que
resulta numa redução generalizada dos processos metabólicos. A doença pode ser classificada em:
I) Primária – quando a falha ocorre na glândula tireoide
II) Secundária – quando ocorre deficiência do hormônio estimulador da tireoide (TSH) hipofisário
III) Terciária – quando ocorre deficiência do hormônio liberador da tireotrofina (TRH) hipotalâmico
IV) Resistência periférica à ação dos hormônios tireóideos.
Em regiões onde a deficiência de iodo não é endêmica, o Hipotireoidismo Congênito geralmente é primário, causado por
agenesia ou por ectopia da glândula tireoide. Esses são casos de etiologia considerada esporádica. Entre as principais
formas de hipotireoidismo congênito permanente primário (T4 baixo e TSH elevado), destacamos as seguintes causas:
I) Por disgenesia tireoidiana com ectopia (85% dos casos)
II) Por disormoniogênese tireoidiana decorrente de mutações recessivas causando falhas na síntese de T4 (15% dos
casos, comum em populações consanguíneas)
As crianças não submetidas a Programas de Triagem Neonatal e, consequentemente, não tratadas precocemente, terão o
crescimento e desenvolvimento mental seriamente comprometidos. O quadro de manifestações clínicas inclui: hipotonia
muscular, dificuldades respiratórias, cianose, icterícia prolongada, constipação, bradicardia, anemia, sonolência excessiva,
livedo reticularis, choro rouco, hérnia umbilical, alargamento de fontanelas, mixedema, sopro cardíaco, dificuldade na
alimentação com deficiente crescimento pôndero-estatural, atraso na dentição, retardo na maturação óssea, pele seca e
sem elasticidade, atraso de desenvolvimento neuropsicomotor e retardo mental. Já a maioria das crianças que tem o
diagnóstico precoce estabelecido não deverá apresentar sintomatologia clínica, desde que a terapia de reposição
hormonal seja iniciada no tempo oportuno. O momento ideal para o diagnóstico do Hipotireoidismo Congênito é, sem
dúvida, o período neonatal, pois é sabido que a partir da segunda semana de vida a deficiência de hormônios tireóideos
poderá causar alguma lesão neurológica. É importante ressaltar que a triagem neonatal pode deixar de diagnosticar
alguns casos mais raros de Hipotireoidismo Congênito. É o que acontece com o Hipotireoidismo Pituitário Hipotalâmico,
doença compensada (T4 dentro dos valores de referência, TSH elevado) ou aumento tardio do TSH, que são muito raros
(em torno de 2 a 3 por 100.000). Após o resultado positivo inicial no Programa de Triagem Neonatal, deve ser realizada a
dosagem do T4 (total e livre) e do TSH em amostra de sangue venoso, para que haja a efetiva confirmação diagnóstica.
Seguindo essa estratégia, a média de detecção dos casos suspeitos estará ao redor de 90%. Os 10% restantes não são
detectáveis por TSH até a idade de 2 a 6 semanas. Cabe ressaltar que esses últimos serão menos gravemente afetados.
Para que a etiologia seja estabelecida, é indicada a realização de exames de ultrassonografia ou cintilografia com
captação tireóidea de iodo radioativo, pois, na maioria das vezes (85%), a origem do problema está na própria glândula
tireoide. Se o tempo de espera para a realização dos exames confirmatórios significar atraso no início da terapia de
reposição hormonal, estes só deverão ser efetuados após os dois anos de vida da criança, quando então a medicação
poderá ser temporariamente suspensa sem maiores prejuízos para os casos que forem positivos. Para os casos mais raros
de etiologia secundária ou terciária, estão também indicados os testes laboratoriais com estímulo de TRH. O tratamento
da doença consiste na reposição dos hormônios tireóideos deficitários, no caso, reposição de levotiroxina sódica, sal
sódico do isômero sintético da Tiroxina (T4). Sua utilização produz a normalização do estado metabólico que se encontra
deficiente no hipotireoidismo. O acompanhamento deve incluir a avaliação hormonal, avaliações de crescimento e
puberdade, além de testes psicométricos. Todos devem estar dentro da variação normal. O desenvolvimento físico e
neuropsicomotor também deve ser levados em conta na orientação do cálculo das doses de reposição hormonal. O
tratamento deverá ser monitorado laboratorialmente, por meio da determinação das concentrações plasmáticas de T4
total e de T4 livre, assim como da concentração de TSH. Crianças cujas mães foram tratadas durante a gravidez com
drogas antitireoidianas ou iodetos poderão apresentar Hipotireoidismo Transitório, devendo ser monitoradas até que os
níveis de T4 e TSH tenham normalizado.
c) Anemia falciforme: A Doença Falciforme (DF) é uma afecção genética com padrão de herança autossômico recessivo,
causada por um defeito na estrutura da cadeia beta da hemoglobina, que leva as hemácias a assumirem forma de lua
minguante, quando expostas a determinadas condições, como febre alta, baixa tensão de oxigênio, infecções etc. As
alterações genéticas (mutação) nessa proteína (hemoglobina) são transmitidas de geração em geração (padrão de
herança familiar).
I) Padrão: a hemoglobina predominante em humanos adultos é chamada de hemoglobina A (padrão Hb AA). A
hemoglobina predominante em humanos recém-nascidos é a Hemoglobina F (padrão Hb FA).

11
II) Hemoglobinopatias: As hemoglobinopatias podem ser resultantes de mutações que afetam os genes reguladores
promovendo um desequilíbrio no conteúdo quantitativo das cadeias polipeptídicas e consequentemente nos
tipos normais de hemoglobina, causando as talassemias. Também podem ser originadas de alterações
envolvendo genes estruturais que promovem a formação de moléculas de hemoglobinas com características
bioquímicas diferentes das hemoglobinas normais, denominadas hemoglobinas variantes. As hemoglobinas
variantes mais frequentes são a hemoglobina S (Hb S) e hemoglobina C (Hb C). O indivíduo heterozigoto é
popularmente conhecido como “traço falcêmico” ou “traço falciforme” (Hb AS). Poderão também ser
identificadas outras hemoglobinas variantes (Hb D, Hb E, Hb Hasharon, etc.) com ou sem significado clínico. Nos
procedimentos de triagem neonatal em recém-nascidos, é possível identificar de forma diferenciada os
indivíduos heterozigotos (Hb FAS) dos indivíduos homozigotos, ou seja, doentes (Hb FS). O termo doença
falciforme (DF) é usado para definir as hemoglobinopatias nas quais o fenótipo predominante é o da Hb S,
mesmo quando associada a outra hemoglobina variante (Hb Var). Os tipos de DF mais frequentes são Hb SS, a S-
beta Talassemia e as duplas heterozigoses Hb SC e Hb SD. Essas variações causadas por heterozigoses compostas
podem apresentar quadros clínicos variados. O paciente afetado apresenta as seguintes alterações clínicas:
anemia hemolítica, crises vaso-oclusivas, crises de dor, insuficiência renal progressiva, acidente vascular cerebral,
maior susceptibilidade a infecções e sequestro esplênico. Podem ocorrer também alterações no desenvolvimento
neurológico, com provável etiologia vaso-oclusiva de sistema nervoso central.
III) Identificação da DF na triagem neonatal: O diagnóstico da DF pela triagem neonatal (teste do pezinho), antes do
aparecimento dos sintomas clínicos, encoraja a implementação de práticas de cuidados preventivos e orientação
aos pais em relação ao recém-nascido. Permite também uma ação pedagógica sobre a condição genética da
família e risco de recorrência em futuras gestações, por meio de orientação familiar ou aconselhamento genético.
IV) Orientações gerais para a interpretação dos resultados do teste do pezinho:
 Em todo recém-nascido (RN) encontraremos a hemoglobina fetal (Hb F) em proporção majoritária em
relação à Hb A
 O resultado esperado para um recém-nascido é Hb FA (perfil hemoglobínico padrão)
 A proporção entre Hb A e Hb F vai-se modificando com o tempo, com gradual diminuição da Hb F.
Dependendo da idade em que o teste foi realizado poderemos encontrar o perfil Hb AF. O achado do
perfil Hb AF em RN pode significar uma situação de transfusão não informada. Lembramos que AF não é
abreviação de Anemia Falciforme.
 Hemoglobinas variantes (Hb S, Hb C, Hb D, Hb E, entre outras) geralmente aparecem em proporções
menores do que a Hb F e são compatíveis com a proporção da Hb A, quando esta está presente. O
resultado será representado por FAS, FAC, FAD, FAE ou FAVar (heterozigotos), dependente da Hb
variante encontrada. No caso de homozigose, a representação será FS, FC, FD, etc. Outras Hb Var podem
não ser identificadas pelas metodologias disponíveis, sendo necessária análise molecular.
 A Hb F desaparece totalmente após os seis meses de idade do RN. A representação passa então a ser:
 Em indivíduos com perfil hemoglobínico padrão: Hb AA
 Em portadores heterozigotos: Hb AS, Hb AC etc.
 Em portadores homozigotos (doentes): Hb SS, Hb SC, Hb CC, etc.
 É importante enfatizar aos profissionais e aos pais que perfil hemoglobínico tem a ver com a natureza
genética da hemoglobina, não tem relação com a tipagem sanguínea (sistema ABO), que também é
hereditário.
 Alguns laboratórios especializados em triagem neonatal, diante de resultados alterados na análise da
hemoglobina do RN no “teste do pezinho”, solicitam sangue dos pais biológicos do RN para a análise do
perfil hemoglobínico familiar
 Os exames adicionais nos pais biológicos podem deflagrar situações éticas importantes e os profissionais
de saúde devem estar preparados para evitar situações de confronto. Nesses casos, em que há
divergência entre o resultado do perfil hemoglobínico do RN e dos pais biológicos, deverá ser excluída a
existência prévia de transfusão sanguínea do RN na maternidade, adoção não revelada, exclusão de
paternidade ou aparecimento de mutação nova no RN
 A informação de transfusão sanguínea é obrigatória no cartão de coleta do teste do pezinho em todos os
RN. Caso o RN tenha recebido sangue, a hemoglobina analisada será uma mistura das hemoglobinas do
RN e do doador. Nesse caso, deverão feitas duas coletas no mesmo recém-nascido: uma no período ideal
(3º ao 5º dia) para fenilcetonúria, hipotireoidismo congênito, fibrose cística, hiperplasia adrenal
congênita e deficiência de biotinidase e outra, 120 dias após a transfusão, para doença falciforme e
outras hemoglobinopatias
 RN gêmeos podem apresentar perfis hemoglobínicos distintos (gestação bivitelina)
 “Anemia” falciforme não deve ser confundida com a Anemia Ferropriva. São situações diferentes com
tratamentos distintos 12
 V) Sintomas: Os pacientes que não forem submetidos à triagem neonatal e, portanto, não tratados precocemente,
podem apresentar um quadro inicial que inclui os seguintes sintomas: irritabilidade, febre moderada, anemia
hemolítica, síndrome mão-pé (dactilite), infecções e esplenomegalia. Em casos raros, a septicemia pneumocócica
fulminante pode ser a primeira manifestação da DF, levando ao óbito após o aparecimento da febre. O pico de
morbimortalidade situa-se ao redor de 2 a 3 anos de vida, sendo que as principais causas de morte são: a
septicemia e choque (por streptococus pneumoniae ou haemophilusinfluenzae) e a anemia profunda por
sequestro esplênico. O ideal é que o tratamento seja iniciado antes dos quatro meses de vida para que a
prevenção das infecções e outras complicações que podem levar à morte da criança seja efetivo. A família da
criança identificada deverá receber orientação básica da equipe multidisciplinar no ponto de Atenção
Especializado, para a confirmação diagnóstica e o início do tratamento específico. A prevenção das complicações
é muito eficiente na redução da morbimortalidade. As principais medidas preconizadas para alcançar esse
objetivo são: antibioticoterapia profilática (esquema especial de vacinação), suplementação com ácido fólico,
além do seguimento clínico especializado.
d) Hiperplasia adrenal congênita: A denominação Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC) engloba um conjunto de síndromes
transmitidas de forma autossômica recessiva, que se caracterizam por diferentes deficiências enzimáticas na síntese dos
esteroides adrenais. Nos diversos grupos étnicos as deficiências enzimáticas mais comuns em HAC são: 21-hidroxilase,
que responde por cerca de 95% dos casos, e 11-beta-hidroxilase, encontrada em aproximadamente 5% dos casos. Ambas
estão envolvidas na rota de síntese do cortisol e da aldosterona. Na população brasileira, a deficiência da 21-hidroxilase
também é a mais frequente, seguida da 17-alfa-hidroxilase, sendo a 11-beta-hidroxilase muito rara. O diagnóstico
presuntivo da HAC na triagem neonatal é realizado pela quantificação da 17-hidroxi-progesterona (17-OHP), seguido de
testes confirmatórios no soro. As manifestações clínicas na HAC dependem da enzima envolvida e do grau de deficiência
enzimática (total ou parcial). A apresentação clínica pode se expressar por insuficiência glicocorticoide, insuficiência
mineralocorticoide, excesso de andrógenos ou ainda por insuficiência de andrógenos. Na deficiência da 21-hidroxilase
existe um espectro de manifestações clínicas que podem ser divididas em três formas: forma clássica perdedora de sal,
forma clássica não perdedora de sal e forma não clássica.
I) Forma clássica perdedora de sal : Constitui a forma clínica mais comum da deficiência da 21-hidroxilase (70%–
75% dos casos de forma clássica). Nos recém-nascidos do sexo feminino, há virilização da genitália externa
(aumento de clitóris, fusão labial em graus variáveis e formação de seio urogenital), decorrente do excesso de
andrógenos durante a vida intrauterina. No sexo masculino ocorre a diferenciação normal da genitália externa na
vida intrauterina, embora também sejam descritos casos com macrogenitossomia ao nascimento. A deficiência
mineralocorticoide se manifesta precocemente (em geral a partir da 2ª semana), com crise adrenal: depleção de
volume, desidratação, hipotensão, hiponatremia e hiperpotassemia e, se não tratada, pode evoluir para óbito.
II) Forma clássica não perdedora de sal (virilizante simples): Os sinais de virilização, em ambos os sexos, ocorrem de
forma semelhante ao descrito na forma perdedora de sal e, nos recém-nascidos do sexo feminino, há virilização
da genitália externa. Sem diagnóstico e tratamento precoces, ambos os sexos apresentarão virilização pós-natal,
caracterizada por clitoromegalia, aumento peniano, pubarca precoce, velocidade de crescimento aumentada e
maturação óssea acelerada, resultando em baixa estatura final. Como nessa forma não há deficiência
mineralocorticoide com repercussão clínica, os recém-nascidos do sexo masculino são frequentemente
identificados em idade tardia, por sinais de hiperandrogenismo.
III) Forma não clássica (de início tardio): Essa forma de apresentação é cerca de 15 vezes mais frequente do que a
forma clássica de HAC, e as manifestações podem aparecer na infância, adolescência ou idade adulta. No sexo
feminino, devido ao hiperandrogenismo, a apresentação pode se dar por aumento discreto do clitóris, pubarca
precoce, ciclos menstruais irregulares, hirsutismo e infertilidade. No sexo masculino, por ser oligossintomático, o
quadro costuma não ser diagnosticado. Alguns pacientes podem ainda ser assintomáticos, os quais geralmente
são diagnosticados na investigação dos familiares de um caso índex.
IV) Manifestações clínicas em recém-nascidos: Em recém-nascidos do sexo feminino, o diagnóstico da forma clássica
da deficiência da 21-hidroxilase é suspeitado pela presença de virilização da genitália externa, que pode inclusive
se assemelhar à genitália masculina, sem gônadas palpáveis. Já em recém-nascidos do sexo masculino, como em
geral a macrogenitossomia não é evidente ao nascimento, o diagnóstico clínico é dependente do grau de
deficiência mineralocorticoide. A forma perdedora de sal apresenta-se nos primeiros dias de vida, mais
frequentemente a partir da segunda semana, com desidratação, hipotensão, taquicardia, vômitos, perda de peso,
letargia, hiponatremia e hiperpotassemia. A forma não perdedora de sal (virilizante simples) apresenta-se mais
tardiamente, com pubarca precoce, velocidade de crescimento aumentada ou maturação óssea acelerada,
podendo apresentar, mais tardiamente, sinais de virilização, tais como engrossamento da voz, aumento da massa
muscular e crescimento clitoriano e peniano pós-natal. Pacientes assintomáticos com HAC forma não clássica não
necessitam de tratamento. Para pacientes do sexo feminino com hiperandrogenismo, além da reposição
hormonal com baixas doses de glicocorticoide, deve ser seguido o tratamento proposto no Protocolo Clínico e
Diretrizes Terapêuticas da Síndrome dos Ovários Policísticos e Hirsutismo. O diagnóstico precoce e o tratamento
13
adequado melhoram o padrão de crescimento, podendo normalizá-lo na maior parte dos casos. O tratamento
deve ser contínuo ao longo da vida. O intervalo entre consultas, levando em consideração os dados clínicos e a
realização de exames laboratoriais, deve seguir o que foi sugerido pelo especialista.
e) Fibrose cística: A Fibrose Cística (FC) ou Mucoviscidose, como também é conhecida, é uma das doenças
hereditárias consideradas graves, determinada por um padrão de herança autossômico recessivo e afeta
especialmente os pulmões e o pâncreas, num processo obstrutivo causado pelo aumento da viscosidade do
muco. Nos pulmões, esse aumento na viscosidade bloqueia as vias aéreas propiciando a proliferação bacteriana
(especialmente pseudomonas e estafilococos), o que leva à infecção crônica, à lesão pulmonar e ao óbito por
disfunção respiratória. No pâncreas, quando os ductos estão obstruídos pela secreção espessa, há uma perda de
enzimas digestivas, levando à má nutrição. Essa afecção apresenta um índice de mortalidade muito elevado,
porém, nos últimos anos, o prognóstico tem melhorado muito, mostrando índices de 75% de sobrevida até o final
da adolescência e de 50% até a terceira década de vida. Estudos anteriores demonstram que apenas 10% dos
pacientes ultrapassavam os 30 anos de idade. Muitas crianças com Fibrose Cística não apresentam nenhum sinal
ou sintoma da doença ao nascimento. Isso pode perdurar por semanas, meses ou mesmo anos. Cerca de 5% a
10% dos pacientes afetados nascem com obstrução intestinal por mecônio, a qual pode ser visualizada já na
avaliação ultrassonográfica. A síndrome íleo meconial envolve distensão abdominal, impossibilidade de
evacuação e vômitos. Eventualmente, mesmo os adultos podem apresentar um quadro semelhante a esse.
Dentre os demais sintomas podem estar incluídos: esteatorreia, dificuldade de ganho de peso, problemas
respiratórios, perda de sal pelo suor, dor abdominal recorrente, icterícia prolongada, edema hipoproteinêmico,
pancreatite recorrente, cirrose biliar, acrodermatite enteropática e retardo no desenvolvimento somático. O
curso clínico da doença se caracteriza por períodos de remissão e períodos de exacerbação, com aumento da
frequência e gravidade das exacerbações com o passar do tempo. Sintomas mais graves e complicações incluem a
desnutrição, o diabetes, a insuficiência hepática e a osteoporose. No trato gênito urinário, observa-se puberdade
tardia, azoospermia em até 95% dos homens, e infertilidade em 20% das mulheres. Diante de uma doença com
um prognóstico tão grave e cuja sintomatologia manifesta-se geralmente em torno dos primeiros anos de vida, os
programas de triagem neonatal são de importância fundamental para o seu acompanhamento adequado. O
diagnóstico presuntivo é estabelecido com a análise dos níveis da tripsina imunorreativa (IRT). A análise do IRT só
deve ser realizada em amostras colhidas com até 30 dias de vida do RN, pois após esse período, os resultados não
são confiáveis como testes de triagem. O exame confirmatório dos casos suspeitos é a dosagem de cloretos no
suor “Teste de Suor”. A quantidade anormal de sal nas secreções corporais, especialmente no pulmão e no
pâncreas, leva a uma perda pelo suor, fato que é característico da doença em bebês e crianças maiores. Quando
a análise do teor de cloro no suor mostrar níveis alterados e quadro clínico compatível, pode-se estabelecer o
diagnóstico de Fibrose Cística, pois apenas de 1% a 2% dos pacientes apresentam níveis padrão de cloro no suor.
O tratamento do paciente com Fibrose Cística consiste em acompanhamento médico regular, suporte dietético,
utilização de enzimas pancreáticas, suplementação vitamínica (vitaminas A, D, E, K) e fisioterapia respiratória.
Quando em presença de complicações infecciosas, é indicada a antibioticoterapia de amplo espectro. Além do
esquema vacinal habitual, as crianças devem receber também imunização antipneumocócica e anti-hemófilos
f) Deficiência de biotinidase: A Deficiência de Biotinidase (DBT) é uma doença metabólica hereditária na qual há um
defeito no metabolismo da biotina. Como consequência, ocorre uma depleção da biotina endógena devido a uma
incapacidade do organismo fazer a sua reciclagem ou de usar a biotina ligada à proteína fornecida pela dieta.
Assim, como a maioria dos erros inatos do metabolismo, essa doença apresenta uma herança autossômica
recessiva, com mais de 140 mutações descritas.
I) Classificação:
 Deficiência profunda de biotinidase: atividade enzimática menor que 10% considerando o limite
inferior de referência para indivíduos não portadores de deficiência de biotinidase
 Deficiência parcial de biotinidase: atividade enzimática entre 10% e 30%, considerando o limite
inferior de referência para indivíduos não portadores de deficiência de biotinidase
 Sem deficiência de biotinidase: atividade enzimática acima de 30%, considerando o limite
inferior de referência para indivíduos não portadores de deficiência de biotinidase.
II) Sintomas: Clinicamente, manifesta-se a partir da sétima semana de vida, com distúrbios neurológicos e
cutâneos, tais como crises epiléticas, hipotonia, microcefalia, atraso do desenvolvimento
neuropsicomotor, alopécia e dermatite eczematoide. Nos pacientes com diagnóstico tardio observam-se
distúrbios visuais, auditivos, assim como atraso motor e de linguagem. Pacientes diagnosticados em
período sintomático, frequentemente apresentam atraso do desenvolvimento e risco de desenvolverem
sequelas auditiva, visual e de funções nervosas superiores irreversíveis, ao contrário do que se observou
nos pacientes diagnosticados no período neonatal.
III) Diagnóstico: Os pacientes com testes de triagem alterados (parcial ou total), identificados pela análise da
enzima biotina, serão classificados como suspeitos até a confirmação ou não do diagnóstico, que será
estabelecido a partir do teste quantitativo da atividade de biotinidase, podendo ser complementado com
estudo genético-molecular
IV) Tratamento: O tratamento medicamentoso é muito simples, de baixo custo e consiste na utilização de
14
biotina em doses diárias, de acordo com a subclassificação da deficiência de biotina, baseada no teste
quantitativo.
4) Diferença Triagem Básica x Triagem Mais x Triagem Super:

15
5) Técnica:
a) Luvas de procedimento: Para dar início à coleta da amostra de cada criança, o profissional deve lavar as mãos antes de
calçar as luvas de procedimento. As mãos devem ser lavadas e as luvas trocadas novamente a cada novo procedimento
de coleta.
b) Posição da criança: Para que haja uma boa circulação de sangue nos pés da criança, suficiente para a coleta, o calcanhar
deve sempre estar abaixo do nível do coração. A mãe, o pai ou o acompanhante da criança deverá ficar de pé, segurando
a criança com a cabeça encostada no seu ombro. O profissional que vai executar a coleta deve estar sentado, ao lado da
bancada, de frente para o adulto que está segurando a criança.
c) Assepsia: Realizar a assepsia do calcanhar com algodão ou gaze esterilizada, levemente umedecida com álcool 70%.
Massagear bem o local, ativando a circulação. Certificar-se de que o calcanhar esteja avermelhado. Aguardar a secagem
completa do álcool. Nunca utilizar álcool iodado ou antisséptico colorido, porque eles interferem nos resultados de
algumas das análises que serão realizadas.
d) Sugestão de Procedimento Complementar: Em cidades com condição de temperatura ambiente muito baixa, o
aquecimento prévio do pé do bebê deve ser considerado, pois leva à vasodilatação e, consequentemente, a um aumento
do fluxo sanguíneo, que favorece a boa coleta. O aquecimento prévio pode ser feito com a bolsa de água quente (máximo
de 44°C), por 5 minutos, sobre o pé coberto com meia, sapatinho ou qualquer outro tecido fino e limpo, para evitar o
contato direto com o pé da criança.
e) Punção: A punção deve ser realizada obrigatoriamente com lancetas apropriadas para a coleta de sangue periférico e
adquiridas, segundo as especificações, pelas Secretarias Municipais de Saúde, com profundidade entre 1,8 mm e 2,00
mm e largura entre 1,5 mm e 2,00 mm. A escolha do local adequado para a punção é importante, devendo ser numa das
laterais da região plantar do calcanhar, local com pouca possibilidade de atingir o osso. Segure o pé e o tornozelo da
criança, envolvendo com o dedo indicador e o polegar todo o calcanhar, de forma a imobilizar, mas não prender a
circulação. A punção só deverá ser realizada após a assepsia e secagem completa do álcool.

f) Coleta de Sangue: Aguardar a formação de uma grande gota de sangue. Retire com algodão seco ou gaze esterilizada a
primeira gota que se formou. Ela pode conter outros fluidos teciduais que podem interferir nos resultados dos testes.
Encostar o verso do papel-filtro na nova gota que se forma na região demarcada para a coleta (círculos) e fazer
movimentos circulares com o cartão, até o preenchimento de todo o círculo. Deixe o sangue fluir naturalmente e de
maneira homogênea pelo papel-filtro, evitando concentração de sangue. Não permita que ele coagule nem no papel-
filtro nem no pé do bebê. Só desencoste o papel-filtro do pé quando o círculo estiver todo preenchido. Não é necessário
que os limites do sangue coincidam com os limites dos círculos impressos no papel-filtro. Os limites estabelecidos servem
de guia para a quantidade de material necessária à realização dos testes e também para se evitar a supersaturação de
sangue no papel-filtro (encharcado, empapado), o que inviabilizaria a amostra. Não tocar com os dedos a superfície do
papel-filtro na região dos círculos. Qualquer pressão poderá comprimir o papel-filtro, que irá absorver menor quantidade
de sangue e comprometer os resultados dos testes. Encostar o outro círculo do papel-filtro novamente no local do
sangramento. Repita o movimento circular até o preenchimento total do novo círculo. Repita a mesma operação até que
todos os círculos estejam totalmente preenchidos. Jamais retorne um círculo já coletado no local do sangramento para
completar áreas mal preenchidas. A superposição de camadas de sangue interfere nos resultados dos testes. Se houver
interrupção no sangramento, aproveite o momento de troca de círculo para massagear novamente a região do calcanhar,
passar um algodão ou gaze com firmeza no mesmo local da punção para retirar o tampão de fibrina e plaquetas que se
formou com o processo fisiológico de coagulação natural do organismo. Isso irá ativar novamente a circulação. Caso esse
artifício não mostre efeito, tentar nova punção, no mesmo local da punção anterior. Isso irá aumentar a área da lesão e
consequentemente favorecer o aumento do fluxo de sangue. Puncionar o outro pé quando essas alternativas não
obtiverem êxito para a obtenção da quantidade de sangue necessária para a finalização da coleta naquele recém-nascido.
Jamais vire o papel-filtro para fazer a coleta dos dois lados. É necessário que o sangue atravesse (seja absorvido) pela
camada do papel-filtro até que todo o círculo esteja preenchido com sangue de forma homogênea

16
g) Verificação imediata pós-coleta: Fazer a verificação imediata da qualidade da amostra coletada, levantando o papel-filtro
acima de sua cabeça e observando-a contra a luz. Todo o círculo deverá ter um aspecto translúcido na região molhada
com o sangue, que deverá estar espalhado de forma homogênea. Virar o papel e observar o lado oposto. É necessário
que o sangue tenha atravessado o papel-filtro, preenchendo todo o círculo de forma homogênea também do outro lado.
Observar se o sangue foi absorvido, ou seja, se ele passou para o outro lado do papel-filtro, é uma forma de fazer o
primeiro controle de qualidade da amostra coletada. Essa é uma atribuição importante para quem realiza a coleta. Se
houver alguma dúvida, repita todo o procedimento em novo papel-filtro. Tentar aproveitar uma amostra com coleta
inadequada geralmente leva ao insucesso.
h) Curativo: Após a coleta, colocar a criança deitada, comprimir levemente o local da punção com algodão ou gaze até que o
sangramento cesse. Se desejar, utilize curativo.
6) Populações Especiais:

17
 Teste do

1) Função: Avalia doenças consideradas cardiopatias congênitas críticas aquelas onde a apresentação clínica decorre do
fechamento ou restrição do canal arterial (cardiopatias canaldependentes), tais como:
a) Cardiopatias com fluxo pulmonar dependente do canal arterial: Atresia pulmonar e similares
b) Cardiopatias com fluxo sistêmico dependente do canal arterial: Síndrome de hipoplasia do coração esquerdo,
coartação de aorta crítica e similares;
c) Cardiopatias com circulação em paralelo: transposição das grandes artérias.
O diagnóstico precoce é fundamental, pois pode evitar choque, acidose, parada cardíaca ou agravo neurológico antes do
tratamento da cardiopatia. Melhorar o diagnóstico destas cardiopatias poderá reduzir a taxa de mortalidade neonatal em
nosso meio. O método ideal para o diagnóstico de cardiopatia congênita é o ecocardiograma com mapeamento de fluxo
em cores seja fetal ou pós-natal, porém a sua utilização como ferramenta de triagem é inviável. No grupo das cardiopatias
congênitas críticas, ocorre uma mistura de sangue entre as circulações sistêmica e pulmonar, o que acarreta uma redução
da saturação periférica de O2. Neste sentindo, a aferição da oximetria de pulso de forma rotineira em recém-nascidos
aparentemente saudáveis com idade gestacional > 34 semanas, tem mostrado uma elevada sensibilidade e especificidade
para detecção precoce destas cardiopatias.
2) Técnica: A realização do teste deve seguir as seguintes condições:
a) Teste da oximetria: Realizar a aferição da oximetria de pulso, em todo recém-nascido aparentemente saudável com
idade gestacional > 34 semanas, antes da alta da Unidade Neonatal.
b) Local de aferição: membro superior direito e em um dos membros inferiores. Para a adequada aferição, é necessário que
o recém-nascido esteja com as extremidades aquecidas e o monitor evidencie uma onda de traçado homogêneo.
c) Momento da aferição: Entre 24 e 48 horas de vida, antes da alta hospitalar.
d) Resultado normal: Saturação periférica maior ou igual a 95% em ambas as medidas (membro superior direito e membro
inferior) e diferença menor que 3% entre as medidas do membro superior direito e membro inferior.
e) Resultado anormal: Caso qualquer medida da SpO2 seja menor que 95% ou houver uma diferença igual ou maior que 3%
entre as medidas do membro superior direito e membro inferior, uma nova aferição deverá ser realizada após 1 hora.
Caso o resultado se confirme, um ecocardiograma deverá ser realizado dentro das 24 horas seguintes.
f) Limitações: Este teste apresenta sensibilidade de 75% e especificidade de 99%. Sendo assim, algumas cardiopatias
críticas podem não ser detectadas através dele, principalmente aquelas do tipo coartação de aorta. A realização deste
teste não descarta a necessidade de realização de exame físico minucioso e detalhado em todo recém-nascido, antes da
alta hospitalar.

3) Resumo

18
 Teste do

1) Função: O teste do reflexo vermelho (TRV) ou “Teste do olhinho” é um exame simples, rápido, indolor e de baixo custo
realizado em recém-nascidos e seu objetivo é a detecção precoce de problemas oculares congênitos que comprometem
a transparência dos meios oculares e que podem impedir o desenvolvimento visual cortical. Inicialmente descrito por
Bruckner para avaliar a simetria da fixação binocular por comparação dos reflexos vermelhos e detectar estrabismo, o
TRV é uma ferramenta de alta sensibilidade para o rastreamento de alterações oculares com risco de causar ambliopia
ou deficiência visual (cegueira e baixa visão). É imprescindível conscientizar os pais e responsáveis de que o TRV não
substitui o exame oftalmológico que todo o bebê deve ser submetido se não nos primeiros seis meses de vida, no
máximo no primeiro ano. Erroneamente, muitos acreditam que o teste seja suficiente para assegurar a boa saúde ocular
da criança, não necessitando de exame oftalmológico. Este equívoco pode gerar diagnósticos tardios de problemas
oculares graves com risco de deficiência visual e de vida, no caso do retinoblastoma

2) O exame: A observação do reflexo vermelho da retina indica que as estruturas oculares internas estão transparentes. A
opacidade desses meios pode causar leucocoria (pupila branca) ou perda do reflexo. O TRV é realizado com o
oftalmoscópio direto, cuja luz projetada nos olhos, atravessa as estruturas transparentes, atinge a retina e se reflete,
causando o aparecimento do reflexo vermelho observado nas pupilas. Um fenômeno semelhante pode ser notado nas
fotografias com flash. A cor vermelha do reflexo ocorre devido à vasculatura da retina e coroide e do epitélio
pigmentário. Dependendo da maior ou menor pigmentação, o reflexo pode se mostrar mais ou menos vermelho e até
amarelo ou amarelo-alaranjado. Na presença de opacidade dos meios oculares no eixo visual, esse reflexo estará
ausente ou diminuído. Durante o teste, a sala escurecida (penumbra) facilita a observação dos reflexos, não havendo a
necessidade de dilatação das pupilas com colírios midriáticos. O oftalmoscópio, com a lente do aparelho ajustada no “0”
(zero, sem poder dióptrico), deve ser posicionado a uma distância de 50 cm a um metro dos olhos do recém-nascido
(cerca de um braço esticado). Em seguida, localizam-se os olhos da criança através do orifício do equipamento e
iluminam-se suas pupilas. Observa-se então, o reflexo vermelho em cada uma delas, avaliando-se sua presença ou
ausência e na presença, comparar a intensidade e simetria entre os olhos No resultado do TRV consideram-se três
respostas possíveis: reflexo presente, ausente ou duvidoso, este último quando há assimetria evidente ou suspeita do
reflexo alterado em um e outro olho, sendo um resultado duvidoso até por não se saber qual é o reflexo do olho normal.
Se o reflexo for ausente em um ou ambos os olhos ou duvidoso, a criança deverá ser encaminhada ao oftalmologista
para ao exame oftalmológico completo (biomicroscopia, retinoscopia, e mapeamento de retina) para elucidar o
diagnóstico e assegurar a conduta necessária. É importante que o Oftalmologista envie o resultado do exame ao
Pediatra. Um reflexo assimétrico mais claro e brilhante num dos olhos e que pode induzir a resultado duvidoso ocorre
quando a luz do oftalmoscópio incide exatamente sobre o disco óptico. Porém, é imprescindível o encaminhamento para
exame oftalmológico uma vez que, anormalidades como cicatriz de retinocoroidite, fibras de mielina, olho estrábico,
coloboma, vascularização fetal persistente, doença de Coats e até retinoblastoma podem apresentar esse aspecto mais
brilhante no olho acometido

19
1)
3) Definição:
Causa: As principais
É um exame causas
parade
identificar
TRV alterado
os recém-nascidos
são a catarata que congênita,
possamglaucoma
apresentar congênito,
deficiênciaretinoblastoma,
auditiva desdeleucoma,
o
nascimento.
inflamações intraoculares
Deverá ser realizado
da retina
deepreferência
vítreo, retinopatia
ainda nadamaternidade
prematuridade ou até
(ROP)o primeiro
no estágiomês5, de
descolamento
vida da criança de retina,
por um
profissional
vascularização comfetal
formação
persistente
na área
e hemorragia
de audiologia.vítrea.
Desde
Também
agostopodem
de 2010,
alterar
a leionoreflexo
12.303vermelho
tornou obrigatória
produzindono uma
país a
realização
assimetria da entre
TANosemolhos
todos
a presença
os recém-nascidos
de estrabismo,por meio
anisometropia,
da pesquisaaltas
das emissões
ametropias, otoacústicas
luxações de evocadas.
cristalino e
2) Técnica:
malformações
As técnicas
comorecomendadas
o coloboma deatualmente
polo posterior são(disco
procedimentos
e retina). O
eletrofisiológicos
TRV é realizado epelo eletroacústicos,conhecidos
Pediatra na maternidade, como
oantes
registro
da alta
dasdo
Emissões
recém-nascido.
Otoacústicas
Embora
Evocadas
todos etivessem
o Potencial
que Evocado
ser submetidos
Auditivoaodeteste,
Troncose não
Encefálico,
for possível,
considerados
deve-se testes
sensíveis
realizá-lo eo específicos
mais brevepara
aindaidentificar
no primeiro
as perdas
mês deauditivas
vida. mais importantes, que podem afetar o desenvolvimento da
4) linguagem
Recomendação: e psicossocial
Recomenda-das crianças.
-se aindaUmquedesses
o testetestes
seja repetido
é conhecido
durante
comoasovisitas
“Testepediátricas
da Orelhinha”,
regulares,
em que e toda
a criança
vez que
deve
estar
se suspeitar
quieta,decalma
alguma
e, preferencialmente,
anomalia ocular. Além,
dormindo.
disso, todos os bebês e crianças cujos familiares possuam doenças
a)
oculares
Etapashereditárias
do Procedimento:
que ameacem
De acordo
a visão
comcomoo Ministério
retinoblastoma,
da Saúde, glaucoma
em 2012,congênito,
a TAN deve catarata
ser realizada,
congênita, altas
ametropias;
preferencialmente,
quando houvernos primeiros
história dedias
infecção
de vidadurante
(24h àsa48h)
gestação
na maternidade,
como toxoplasmose,herpes,
e, no máximo, durantesífilis, rubéola,
o primeiro mês
citomegalovírus
de vida, a não e,ser
maisemrecentemente
casos quandopelo a saúde
zika;daassim
criança
como nãobebês
permita
comasíndromes
realização devem
dos exames.
ser não Nosócaso
avaliados
de nascimentos
pelo TRV
pelosquepediatras
ocorramem emconsultas
domicílio,
defora
rotina,
do ambiente
mas encaminhados
hospitalar,para
ou emavaliação
maternidades
oftalmológica
sem triagem
periódica.
auditiva,
Um teste
a realização
normal donão
exclui
teste
a presença
deverá ocorrer
de catarata
no primeiro
parcial ou
mês dededesenvolvimento
vida. Deve ser organizada
ou mesmoem de duas
retinoblastoma
etapas (testeemefase
reteste),
inicial.noOprimeiro
diagnósticomês
precoce
de vida.
é fator
A etapa
primordial
de realização
para se do
preservar
teste devea visão
contemplar:
e seu desenvolvimento.
Acolhimento aos Assim,
pais, pais
Levantamento
e Pediatrasdo devem
histórico
ser alertados
clínico e
da necessidade
riscos e realização
de exame do exame.
oftalmológico
O exame precoce.
deve ser O Ministério
realizado em da local
Saúdeapropriado,
recomendasilencioso,
o teste como
comparte
o paciente
do exame
de
neonatal
preferência
e no decorrer
dormindo.dasQuando
consultasacordado,
pediátricas deverá
de rotina,
estar em
peloposição
menos,confortável
duas a três na vezes
maca,
ao ano,
berçonos ou três
coloprimeiros
da mãe, para
anosquede permaneça
vida. Desta forma,
tranquiloo TRV
e sem
é garantido
choro. Após peloinspeção
Sistemado Único
meato
de Saúde
acústico
(SUS),
externo,
assimestando
como, umaem boas
vez detectada
condições, é
qualquer
introduzido
alteração,
umaosonda
encaminhamento
no conduto auditivo
do neonato externo
paradodiagnóstico
neonato iniciando
e condutaassim,
em unidade
o exame especializada.
propriamente Igualmente,
dito. As a
Agência
Emissões
Nacional
Otoacústicas
de SaúdesãoSuplementar
captadas egarante
registradas
a cobertura
no visorobrigatória
do equipamento
do teste e seu
no rol
resultado
de procedimentos
anotado nooferecidos
prontuário
pelasclínico
operadoras
e Caderneta
de planos
de Saúde
de saúde.
da criança. Por se tratar de triagem o critério de registro adotado é o “passa-falha”,
desta forma, o neonato que apresentar “falha” (ausência de EOA) deverá ser reagendado para reteste no
ambulatório de Fonoaudiologia em até 30 dias. Os pais/ responsáveis dos neonatos que apresentem respostas
Teste da de risco para perda auditiva (IRDA) serão orientados sobre o
satisfatórias, em ambas as orelhas e sem indicadores
desenvolvimento auditivo e linguístico da criança com o auxílio de um folheto abrangendo os marcos do
desenvolvimento auditivo e linguístico da criança. Os neonatos que apresentarem IRDA, segundo referência da OMS
(2012), tanto com presença (“passa”) quanto com ausência (“falha”) das EOA deverão ser encaminhados para
avaliação audiológica eletrofisiológica em serviço especializado, visto que o HUMAP não possui no momento o
equipamento de PEATE –A (triagem). Os pais/responsáveis devem ser orientados quanto ao indicador de risco e a
necessidade de realização do exame PEATE, bem como, quanto ao desenvolvimento auditivo e linguístico da criança.
A etapa do reteste deve contemplar: Acolhimento aos pais, realização do exame EOA e resultado aos pais.
Obrigatoriamente será realizado em ambas orelhas, mesmo que a “falha” no teste tenha ocorrido de forma
unilateral. Grupo sem IRDA (baixo risco): Os pais/responsáveis dos neonatos e lactentes que apresentem respostas
satisfatórias, em ambas orelhas no registro das EOA, devem ser orientados sobre o desenvolvimento auditivo e
linguístico da criança. No caso de “falha” no reteste, todos os neonatos e lactentes com ou sem IRDA devem ser
encaminhados imediatamente para o serviço de saúde auditiva especializado.

20
 b) O que fazer quando houver falha na TANU? Se o primeiro teste da TANU der um resultado alterado, a criança deve
refazê-lo dentro de 15 a 30 dias no máximo. Se a alteração da TANU persistir, o bebê deve ser encaminhado
imediatamente a um serviço de Saúde Auditiva para confirmação do diagnóstico de deficiência auditiva. Se
confirmada a deficiência, os tratamentos necessários deverão ser iniciados prontamente. Para garantir esta
prontidão, antes de iniciar um Programa de Triagem Auditiva Neonatal Universal, gestores e profissionais de saúde
devem assegurar que toda a engrenagem de encaminhamento para diagnóstico e tratamento esteja bem formalizada
e organizada. No caso de falha no reteste, todos os neonatos e lactentes com ou sem indicadores de risco para
deficiência auditiva devem ser encaminhados imediatamente para avaliação diagnóstica otorrinolaringológica e
audiológica.
c) Orientações Gerais: A presença ou ausência de indicadores de risco para a deficiência auditiva (Irda) deve orientar o
protocolo a ser utilizado:
I) Para os neonatos e lactentes sem indicador de risco, utiliza-se o exame de Emissões Otoacústicas Evocadas (EOAE).
Caso não se obtenha resposta satisfatória (falha), repetir o teste de EOAE, ainda nesta etapa de teste. Caso a falha
persista, realizar de imediato o Potencial Evocado Auditivo de Tronco Encefálico (Peate- Automático ou em modo
triagem).
II) Para os neonatos e lactentes com indicador de risco, utilizase o teste de Peate-Automático ou em modo triagem.
O registro das EOAE é recomendado na realização da TAN em crianças sem Irda, pois é um teste rápido, simples, não
invasivo, com alta sensibilidade e especificidade, capaz de identificar a maioria das perdas auditivas cocleares em
torno de 30-35 dB. O registro das EOAE não possibilita a identificação de perdas auditivas retrococleares, que, no
entanto, são mais prevalentes na população com Irda. Para a realização do registro das EOAE é necessária a
integridade anatômica da orelha externa e média. O segundo teste, com Peate nos neonatos e lactentes com baixo
risco, nos casos de falha em dois exames de EOAE, é indicado pois diminui os índices de falso-positivos devido às
alterações de orelha média, ou presença de vérnix nos condutos auditivos. Consequentemente, há diminuição de
encaminhamentos desnecessários para reteste e diagnóstico. Nos casos dos neonatos e lactentes com Irda, justifica-
se a realização do Peate como primeira escolha devido à maior prevalência de perdas auditivas retrococleares não
identificáveis por meio do exame de EOAE. Aqueles neonatos e lactentes com malformação de orelha, mesmo que
em apenas uma delas, deverão ser encaminhados diretamente para diagnóstico otorrinolaringológico e audiológico
As idades consideradas nestas diretrizes se referem à idade corrigida, ou seja, descontando a prematuridade,
principalmente no que se refere ao acompanhamento/monitoramento e desenvolvimento da função auditiva e
linguagem. Os procedimentos de EOAE e Peate devem ser realizados como triagem, mesmo que os equipamentos
utilizados tenham a possibilidade de realização de exames de diagnóstico, para que se otimize o protocolo, com
rapidez e acurácia.
d) Resultado e Devolutiva aos Pais:
I) Grupo sem indicadores de risco (baixo risco): Os pais/ responsáveis dos neonatos que apresentem respostas
satisfatórias, em ambas as orelhas e sem indicadores de risco para perda auditiva devem ser orientados sobre o
desenvolvimento auditivo e linguístico da criança. Sugere-se utilizar, como referência, os marcos para
acompanhamento do desenvolvimento de audição e linguagem (OMS, 2006) e registrá-los na Caderneta de
Saúde da Criança. Crianças com falha no registro das EOAE, mas com resultados satisfatórios no Peate-A deverão
realizar monitoramento até os três meses de idade, com nova avaliação, e os pais/ responsáveis devem ser
orientados sobre a importância deste monitoramento, devido a possíveis alterações de orelha média, ou perdas
auditivas leves permanentes. Além disso, devem ser orientados quanto à necessidade do monitoramento nas
consultas de puericultura na atenção básica e realização da avaliação otorrinolaringológica e audiológica entre 7
e 12 meses na atenção especializada.
II) Grupo com indicadores de risco (alto risco): Os pais/responsáveis devem ser esclarecidos quanto ao
desenvolvimento auditivo e linguístico da criança. Sugere-se utilizar como referência os marcos para
acompanhamento do desenvolvimento de audição e linguagem (OMS, 2006) e registrá-los na Caderneta de
Saúde da Criança. Além disso, devem ser orientados quanto ao indicador de risco e a necessidade do
monitoramento nas consultas de puericultura na atenção básica e realização da avaliação otorrinolaringológica e
audiológica entre 7 e 12 meses na atenção especializada.
III) Crianças do grupo sem Irda, com falha no registro das EOAE na etapa de teste, mas com resultados satisfatórios
no Peate-A em 35 dBnNA deverão realizar monitoramento até os três meses de idade, com nova avaliação, e os
pais/responsáveis devem ser orientados sobre a importância deste monitoramento, devido a possíveis alterações
de orelha média, ou perdas auditivas leves permanentes. Além disso, devem ser orientados quanto à necessidade
do monitoramento mensal nas consultas de puericultura na atenção básica e realização da avaliação
otorrinolaringológica e audiológica entre 7 e 12 meses na atenção especializada.
IV) Grupo com Irda (alto risco): Os pais/responsáveis dos neonatos e lactentes que apresentem respostas
satisfatórias, em ambas as orelhas e com indicadores de risco para perda auditiva devem ser esclarecidos quanto
ao desenvolvimento auditivo e linguístico da criança. Sugere-se utilizar como referência os marcos para
acompanhamento do desenvolvimento de audição 21 e linguagem (OMS, 2006) e registrá-los na Caderneta de
Saúde da Criança. Além disso, devem ser orientados quanto ao indicador de risco e à necessidade do
monitoramento mensal nas consultas de puericultura na atenção básica e realização da avaliação audiológica
entre 7 e 12 meses.
 e) Acompanhamento: Os neonatos e lactentes sem indicadores de risco que obtiveram respostas satisfatórias na
triagem devem realizar o acompanhamento mensal do desenvolvimento da audição e da linguagem na atenção
básica. Sugere-se utilizar como referência os marcos para acompanhamento do desenvolvimento de audição e
linguagem (OMS, 2006) e registrá-los na Caderneta de Saúde da Criança. É fundamental que esse
acompanhamento ocorra mensalmente durante todo o primeiro ano de vida da criança. A atenção básica deverá
encaminhar para diagnóstico, qualquer criança que apresentar desenvolvimento aquém do esperado e em
qualquer momento que os pais tenham uma suspeita de deficiência auditiva. Sugere-se perguntar nas consultas e
visitas à família se a criança ouve bem.

f) Fluxograma:

22
 Teste da

1) Definição: O Projeto de Lei no 4.832/12 de autoria do Deputado Federal Onofre Santo Agostini, que “obriga a realização
do protocolo de avaliação do frênulo da língua em bebês, em todos os hospitais e maternidades do Brasil”, foi
sancionado pela Presidência da República e se converteu na Lei no 13.002, de 20 de junho de 2014. O protocolo de
avaliação do frênulo da língua para bebês foi desenvolvido durante o mestrado da Fonoaudióloga Roberta Lopes de
Castro Martinelli na Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo. Com a aplicação desse protocolo
é possível identificar se o frênulo lingual limita os movimentos da língua, que são importantes para sugar, mastigar,
engolir e falar. Há bebês com dificuldades para mamar, causando estresse tanto para ele quanto para a mãe; crianças,
jovens e adultos com dificuldades na mastigação/deglutição e alterações na fala, afetando a comunicação, o
relacionamento social e o desenvolvimento profissional. Além disso, diferentes movimentos da língua como, por
exemplo, limpar a cavidade oral, lamber sorvete e beijar podem ser difíceis de realizar.
2) Como realizar o Teste da linguinha: O Teste da linguinha é realizado por meio da aplicação do Protocolo de avaliação do
frênulo lingual com escores para bebês. Este protocolo é dividido em história clínica, avaliação anatomofuncional e
avaliação da sucção não nutritiva e nutritiva. O protocolo tem pontuações independentes e pode ser aplicado por partes,
até o 6o mês de vida.
a) Para Realização do Teste:
I) Posicionamento do bebê: Para posicionar adequadamente o bebê, é solicitado que a mãe ou responsável apoie a
nuca do bebê no espaço entre o braço e o antebraço. Em seguida é solicitado que ela segure as mãos do bebê.
II) Elevação da língua do bebê: Para elevar a língua do bebê é utilizada uma manobra específica onde são
introduzidos os dedos indicadores enluvados embaixo da língua, pelas margens laterais, para que se possa fazer
a elevação. É preciso tomar muito cuidado para não abrir exageradamente a boca do bebê e, eventualmente,
prejudicar a articulação temporomandibular.

III) Para realização da triagem neonatal: Para a triagem neonatal (realizada nas primeiras 48 horas após o
nascimento) é realizada somente a avaliação anatomofuncional do bebê, considerando que o bebê demora de
15 a 20 dias para se adaptar às novas condições de vida. Esta avaliação inicial permite diagnosticar os casos mais
severos e indicar a frenotomia lingual (pique na língua) já na maternidade. Se a soma total dos escores da
avaliação anatomofuncional do protocolo for igual ou maior que 7, pode-se considerar a interferência do frênulo
nos movimentos da língua e orientar a família sobre a necessidade da cirurgia. A única parte do protocolo que
pode ser aplicada, e os seus escores considerados de forma isolada, é a avaliação anatomofuncional. Nos casos
onde houver dúvida, (normalmente quando o escore total da avaliação anatomofuncional for entre 5 e 6), ou
não for possível visualizar o frênulo lingual, o bebê é encaminhado para reteste com 30 dias de vida, sendo que
os pais devem ser orientados sobre possíveis dificuldades na amamentação, para que não ocorra o desmame
precoce nesse período.

23
  Avaliação Anatomofuncional:
 Bristol Tongue Assessment Tool (BPAT).
-Na maternidade. Tem por objetivo a identificação de casos graves de anquiloglossia.
- Protocolo fornece uma medida objetiva e de execução simples da severidade da anquiloglossia.

IV) Para realização do reteste: O reteste é realizado após 30 dias de vida. No reteste é aplicado o protocolo
completo. Esse protocolo contém escores que podem ser analisados a cada etapa de sua aplicação, portanto, as
respostas da história clínica podem ser desconsideradas, caso seja observada inconsistência nas respostas dadas
pela mãe ou pelo responsável. Para o reteste é necessário que o bebê esteja bem acordado e com fome
(próximo à hora da mamada), para que possa ser realizada a avaliação da sucção nutritiva. É importante que o
avaliador tenha conhecimento das orientações recomendadas pela UNICEF, referentes ao aleitamento materno
 Protocolo de avaliação do frênulo lingual com escores para bebês. Martinelli et al (2014): Protocolo é
dividido em: história clínica, avaliação anatomo‐funcional e avaliação da sucção não nutritiva e nutritiva.
O protocolo tem pontuações independentes e pode ser aplicado por partes, até o 6º mês de vida. Para a
triagem neonatal, nas primeiras 48 horas após o nascimento é realizada somente a avaliação
anatomofuncional do bebê.
 História Clínica:

24
 Avaliação Anatomofuncional: Essa parte do teste pode ser realizada no primeiro teste também.

25
  Exame Clínico:

 Avaliação da Sucção Nutritiva e Não Nutritiva:

b) Cirurgia: A cirurgia para liberação do frênulo lingual pode ser realizada por Odontólogos e Médicos. Os procedimentos
utilizados podem ser a frenectomia, a frenuloplastia e a frenotomia. Na frenectomia, o cirurgião remove o frênulo
lingual; na frenuloplastia, é feita uma reposição cirúrgica do frênulo; e na frenotomia, é realizado o corte e divulsão do
frênulo lingual. A literatura refere que, em bebês, a frenotomia é o procedimento mais indicado. A frenotomia consiste
em realizar uma incisão no frênulo, na frenectomia é feita uma excisão completa, com remoção total do frênulo e a
frenuloplastia é realizada em âmbito hospitalar, podendo 26 reconstruir e corrigir a anatomia da língua para sua liberação ,
que resulta em uma abertura mais extensa da língua.
 Identificaçã

1) Nome completo
2) Idade
3) Sexo
4) Cor
5) Naturalidade
6) Procedência
7) Filiação
8) Endereço e telefone dos pais ou responsável
9) Religião

Queixa Principal

Principal queixa do paciente com as palavras deste e a duração da queixa.

HPM

1) Cronologia (inicio, duração, tipo de inicio, evolução)

2) Localização corporal (origem, grau de profundidade, irradiação, delimitações)
3) Qualidade (sensação, aspecto físico do fenômeno)
4) Quantidade (freqüência, duração, intensidade)
5) Circunstâncias (condições externas que podem influenciar, poluição, ruídos, substâncias tóxicas)
6) Fatores agravantes ou atenuantes, identificar situações ou fatores que possam desencadear ou agravar o quadro
(atividades, alimentos, drogas, substâncias), ou fatores que possam atenuar os sinais e sintomas (posições, medicações,
etc.) A história da moléstia atual deve incluir sempre informações acerca do efeito da doença aguda na alimentação, nível
de atividade,hidratação, e sono da criança. Para um problema crônico, deve-se investigar os efeitos no crescimento e
desenvolvimento da criança.
7) Manifestações associadas.
8) Consultas, exames e tratamentos anteriores e resultados obtidos

27
 Antecedentes Fisiológicos

1) Antecedentes do Parto: Questionar como correu a gravidez, investigando sobre quaisquer problemas maternos,
medicação, doenças (se sim, caracterizá-las quanto ao tipo, gravidade, período da gestação), hemorragias, possíveis
exantemas, hábitos perniciosos durante a gravidez (álcool, tabagismo, drogas,), exposição à raio X, se teve DM, ITU,
toracotraumatismos, leucorreia, estados hipertensivos,data da última menstruação e se a criança nasceu à termo. Deve
haver também uma avaliação dos exames feitos pela mãe durante a gestação e dos exames feito pelo RN durante a
triagem neonatal.
a) “qual a idade você tinha quando a criança nasceu? E o pai?”
b) “quantas vezes esteve grávida?” caracterizar números de gestações, abortos e partos, questionar como ocorreu e se
houve algum tipo de complicação
c) “quando ocorreu o início do pré natal?
d) “durante a gravidez lhe disseram que tinha pressão alta? Diabetes? Proteínas na urina?”
e) “qual era o peso da criança ao nascer? Qual o índice Apgar (se os pais não souberem, perguntar se a criança chorou logo
quando nasceu e se os médicos fizeram algo para ajudá-lo a respirar)
f) “após o parto, quanto tempo o bebê esteve no hospital?”  investigar possíveis
g) complicações pós-parto
2) Antecedentes Pessoais Fisiológicos
a) Idade de ocorrência dos marcos do desenvolvimento: sorrir, sustentar a cabeça, sentar sem apoio, andar
b) Dentição: Primeira e segunda dentição; época que apareceu primeiro dente.
c) Engatinhar e andar:Quando?
d) Fala: O que? Primeira palavra? Quando?
e) Desenvolvimento físico: Peso e tamanho ao nascer e medidas posteriores? Desenvolvimento compatível com irmãos?
f) Desenvolvimento dos esficteres: Quando?
g) Aproveitamento escolar
h) Puberdade: Época de seu ínicio?
i) Menarca e características do ciclo menstrual: Quando iniciou a menarca? Frequência? Duração? Quantidade? Sintomas
associados?
j) Imunizações: Vacinação na infância (BCG, Hepatite B, Anti-polio,DPT,tríplice viral) e na vida adulta (vacina antitetânica e
vacina da gripe).

História Patológica

1) Doenças sofridas pelo paciente: Doenças na infância: sarampo, caxumba, rubéola, coqueluche, parotidite, moléstia
reumática, amigdalites. Doenças na vida adulta: tuberculose, DST, DM, HAS, cardiopatias,febre reumática, asma brônquica,
abortos (provocados? De repetição? Espontâneos?), malformações? Doenças congênitas?
2) Alergia: Ambientais? Medicamentos? Alimentares?
3) Cirurgias: Tipo de intervenção? Data? Diagnóstico? Resultados? Nome do cirurgião? Nome do hospital?
4) Traumatismos: Data? Acidente em si? Consequências?
5) Hospitalizações: Motivo? Diagnóstico? Nome do Hospital?
6) Hemotransfusões: Época? Local? Motivo?
7) Medicações Atuais e Passadas

História

1) Estado de saúde quando vivos?

2) Histórico familiar: Enxaqueca, DM, HAS,CA, doenças da tireoide, tuberculose e outras doenças infecciosas, doenças alérgicas,
doença arterial coronariana (IAM, angina),AVC, dislipidemia,úlcera péptica, colelítiase e varizes, doença de caráter
hereditário,hemofilia, rins policísticos e etc.

28
 Hábitos de Vida e Condições Socioeconômicas-

1) Antecedentes Nutricionais: Faz-se necessário a anamnese alimentar com os hábitos alimentares, alimentação adequada em
função do sexo, idade e trabalho desempenhado; avaliação qualitativa e quantitativa. Ex: “alimentação qualitativa e
quantitativamente adequada”; “redução equilibrada na quantidade e na qualidade dos alimentos”; “reduzido consumo de
carboidratos”; “alimentação puramente vegetariana”, “consumo de calorias acima das necessidades”, “alimentação láctea
exclusiva”,etc.
a) Nutrição
I) Duração do aleitamento materno exclusivo
II) Idade do desmame e por quê?
III) Introdução de outros tipos de leite? qual? Houve intolerância ou alergia?
IV) Idade de introdução de outros alimentos
V) Alimentação atual e o número de refeições diárias
 “a criança esta sendo amamentada? Quantas vezes? Quanto tempo passa entre cada mamada? Está dando vitamina
D ou flúor suplementar?”
 “quando foram introduzidos os alimentos sólidos?”
 “a criança já teve problemas de vômitos? Diarreia? Prisão de ventre? Cólica?”
b) Crescimento e Desenvolvimento: Avaliar o peso, altura e perímetro cefálico do paciente, anotando e analisando as curvas
de crescimento apropriadas. Questionar também sobre possíveis preocupações da mãe e do paciente quanto ao seu
crescimento e desenvolvimento.
I) “ como a criança está crescendo? Quão rápido a criança muda de tamanho de roupa e de sapatos?”
II) “ a criança é mais ativa ou mais quieta?”
III) “quando a criança começou a dormir a noite toda?”
IV) “ a criança possui alguma dificuldade em acompanhar as outras crianças?”
V) “com que idade a criança se virou pela primeira vez? Sentou-se sem suporte? Apontou para objetos? Disse ‘tchau’
com a mão? Manteve-se de pé apoiada? Andou sem apoio? Disse as primeiras palavras? Aprendeu a amarrar os
sapatos? Falou frases completas?
VI) “com que idade controlou os esfíncteres?”
VII) “existe algum comportamento da criança que o preocupa ou que é diferente do das outras crianças?”

2) Habitação: anote o tipo de casa (atual e anterior); número de moradores e número de cômodos da casa; se há saneamento
básico (esgoto, fossa séptica, água encanada, tratamento da água consumida); qual o destino do lixo (lixo acumulado na área
peridomiciliar ou submetido a coleta pública). Pergunte se o paciente já morou perto de fábricas ou de outros locais
potencialmente prejudiciais à saúde. A falta de condições sanitárias mínimas, tais como a ausência de fossa e uso de poço ou
ribeirão propicia uma estreita correlação entre a elevada incidência de parasitoses intestinais e as péssimas condições
habitacionais.
3) Ocupações anteriores e ocupação atual: natureza do trabalho, características do meio ambiente, substâncias que entram em
contato e grau de ajustamento ao trabalho.
4) Atividades físicas: Sedentarismo; atividades físicas moderadas, intensas e constantes ou ocasionais, qual tipo de atividade?
Quantas vezes na semana? Quantos minutos por dia?
5) Padrão de sono: (número dehoras/dia)? acorda descansado? Sente sono durante o dia? tem insônia ntes de iniciar o sono ou
após?
6) Lazer: tipo e frequência.
7) Banhos de rios, açudes e lagoas (localidades,época);
8) Contato com o triatomídeo/triatomíneo (“barbeiro”,“procotó”);
9) Contato com animais domésticos (gato, cão, pássaro).
10) Condições socioeconômicas: rendimento mensal; situação profissional; dependência econômica.
11) Condições culturais: nível cultural baixo, médio ou alto.
12) Religião: importante conhecer qual a religião do paciente e quais as práticas com as quais o paciente se envolve. Tais dados
podem ser de fundamental importância para o estudo semiológico do caso.

29
 1. Sintomas gerais: febre  (aumento de temperatura corporal); astenia  (sensação de fraqueza); alterações do    peso  (ganho
ou perda, tempo); sudorese  (eliminação abundante ISDA
de suor);calafrios  (sensação momentânea de frio com ereção de
pelos; relacionado com febre); prurido  (sensação de coceira); alterações do revestimento cutâneo  (áreas hipo ou
anestesiadas, alterações da temperatura, lesões); alterações do desenvolvimento físico  (nanismo, gigantismo,
acromegalia, infantilismo, puberdade precoce, puberdadeatrasada).
2. Cabeça e pescoço:
 Crânio, face e pescoço: dor, alterações dos movimentos  (paralisias, tiques, movimentos involuntários), alterações do
pescoço  (dor, tumorações cervicais, alterações nomovimento).
 Olhos: acuidade visual  (boa ou má), dor, sensação de corpo estranho  (sensação desagradável), queimação ou
ardência  (acompanhado ou não de dor), lacrimejamento  (eliminação constante de lagrimas), sensação de olho
seco  (xeroftalmia), diplopia  (visão dupla), fotofobia  (hipersensibilidade à luz), escotomas  (manchas ou pontos escuros
no campo visual), secreção  (líquido purulento recobrindo as estruturas do olho), nistagmo  (movimentos repetitivos
rítmicos dos olhos); xantopsia, iantopsia e cloropsia  (visão amarela, violeta e verde,respectivamente)
 Ouvidos: acuidade auditiva  (boa ou má), dor, otorreia  (vazamento de secreção pelo ouvido), otorragia  (perda de sangue
pelo canal auditivo), zumbidos  (sensação subjetiva de diferentes ruídos), vertigem  (sensação subjetiva de estar girando
em torno dosobjetos);
 Nariz e seios paranasais: obstrução nasal  (nariz “entupido”), dor, rinorreia  (corrimento nasal), espirros  (isolados ou em
crises), prurido  (coceira interna ou externa), epistaxe  (hemorragia nasal), alterações do olfato (hiposmia; anosmia;
parosmia – perversão do olfato; cacosmia – sensação de maucheiro), drenagem nasal posterior  (escorrimento de catarro
pelascoanas);
 Cavidade oral e faringe: sialorreia  (produção excessiva e escorrimento de saliva), xerostose  (sensação de boca seca),
halitose  (mau hálito), dor, gengivorragias  (sangramento gengival), lesões de mucosa, glossodínea  (hipersensibilidade
dolorosa da língua), odinofagia  (deglutição dolorosa), disfagia  (dificuldade de deglutir), pigarro  (ato de raspar a
garganta), tosse  (seca ou produtiva), vômica  (eliminar pus pela boca).
3. Tórax:
 Mamas: mastalgia  (dor nas mamas), secreção mamilar(corrimento de líquido; perguntar a coloração), nódulos
palpáveis  (relatar localização e morfologia).
 Sistema cardiorespiratório: precordialgia  (dor referente na região do precórdio),palpitações (percepção incômoda de
batimentos cardíacos), dispneia(dificuldade respiratória), cianose  (coloração azulada da pele causada por hipóxia),
edemas  (localização, morfologia, época quando surgiu), dor torácica  (localização e características semiológicas),
tosse  (seca ou com expectoração), expectoração  (volume, cor, odor e consistência), disfonia  (dificuldade de falar),
hemoptise  (escarrar sangue), chiado  (relação com dispneia e tosse), vômica  (eliminação de pus oriundo das vias
respiratórias).
4. Abdome:
 Parede abdominal: dor, alterações da forma e do volume  (crescimento do abdome, hérnias, tumorações, edemas,etc.).
 Sistema gastrintestinal: disfagia, odinogafia, epigastralgia  (dor no epigástrio ou “boca do estômago”, segundo os
leigos), dor, pirose  (sensação de queimação retroesternal), regurgitação(vômito: frequência e aspecto),
eructação  (arrotos), soluço, hematêmese  (vômito com sangue: hemorragia digestiva alta), náuseas e vômitos,
dispepsia  (desconforto epigástrico, na forma de “empachamento”), hábito intestinal (nº. de evacuações diárias, aspecto
das fezes – cor e consistência, presença de elementos anormais – sangue, muco e/ou pus), diarreia  (duração, volume e
consistência das fezes), esteatorreia  (gordura nas fezes), cólicas, distensão abdominal, flatulência, hemorragia
digestiva  (alta ou baixa), icterícia, obstipação intestinal, sangramento anal  (hemorragia digestivabaixa);
5. Sistema genitourinário: dor, incontinência urinária, retenção, modificações do jato urinário, alterações do volume e do
ritmo urinário  (oligúria, anúria, poliúria, noctúria, polaciúria, urgência), disúria  (condição dolorosa ao urinar), alterações
da cor e odor da urina  (urina turva, hematúria, maucheiro).
 Para homens: lesões genitais, corrimento uretral, disfunções sexuais  (impotência, ejaculação precoce, diminuição
dalibido).
 Para mulheres: distúrbios menstruais  (polimenorreia, oligomenorreia, amenorreia, hipermenorreia, hipomenorreia,
menorragia, dismenorreia), corrimento, prurido, disfunções sexuais (dispareunia:  dor no ato sexual; frigidez, diminuição
da libido), menopausa e climatério  (período de transição entre o período reprodutivo e o não reprodutivo damulher).
6. Sistema hemolinfopoiético: palidez, hemorragias  (presença de petéquias: pontos vermelhos na pele), adenomegalias;
esplenomegalia  ehepatomegalia.
7. Sistema endócrino e metabolismo: hipersensibilidade ao calor ou frio, aumento ou diminuição da sudorese, tremores,
irritabilidade ou apatia, insônia ou sonolência, parestesia ou tetania, cãibras, convulsões, poliúria, polifagia,polidipsia;
8. Sistema musculoesquelético: artralgias, sinais inflamatórios  (edema, calor, rubor e dor), limitação de movimentos,
deformidades, rigidezmatinal;
9. Sistema nervoso: distúrbios de consciência ou memória, tontura e vertigem, convulsões, ausências, distúrbios da
motricidade voluntária e da sensibilidade  (paresias, paralisias, parestesias, anestesias), distúrbios da marcha, do sono e
das funções cerebraissuperiores; 30
 

10. Exame psíquico e avaliação das condições emocionais: consciência, atenção, orientação, humor, pensamento  (normal,
 Ectoscopia

1) Avaliação do Estado Geral: Avaliação subjetiva do que aparenta o paciente, em sua totalidade: nível de consciência,
fácies, fala, confusão mental, mobilidade, entre outros.

2) Atitude: No RN há semiflexão dos membros com lateralização da cabeça.

a) Ortopneica: Paciente adota tal posição para aliviar a falta de ar decorrente de alguma doença ou disfunçã o que afete as
trocas gasosas respiratórias ou dificulte os movimentos respiratórios. É característica na insuficiência cardíaca, asma
brônquica, enfisema pulmonar, atelectasia pulmonar, AVP (acidente vascular pulmonar) e ascites volumosas. Em
pacientes graves modifica-s e a disposição dessa posição, permanecendo o paciente deitado com as pernas estendida no
leito porém recostado com a ajuda de dois ou mais travesseiros, na tentativa de manter o tórax o mais elevado possível.

b) Genupeitoral– O doente fica de joelho s com o tronco fletido sobre as coxas, enquanto a face anterior do tórax (peito)
põe-se em contato com o solo ou colchão. Esta posição diminui a dificuldade do enchimento do coração nos casos de
derrame pericárdico. E vista em alguns casos de abdome agudo.

c) Cócoras: tetralogia de Fallot;

31
d) Antálgicas: colocar a mão/deitar sobre o local que dói;

e) Contraturais: posição em opistótono, ortótono, prostótono e pleurotótono - tétano, meningite, intoxicações

medicamentosas. Para uma análise mais fiel, necessitam de duas manobras pelo menos: 1° Palpar as massas musculares
para pesquisar contraturas reais e 2° Tentar mudar o paciente de posição, o que provoca dor e eventualmente crises
convulsivas. São chamadas de atitudes involuntárias, e dividem -se em:
I) Opistótono – O corpo se assemelha a um arco, apoiando -se na cabeça e nos calcanhares, decorrente de contratura
da musculatura lombar, sendo observada nos casos de tétano e meningite.
II) Emprostótono – Mais rara que o opistótono, sendo o encurvamento de concavidade dirigida para cima, decorrente
de contratura da musculatura abdominal, sendo observada no tétano, raiva e meningite.

III) Pleurotótono – Igualmente de observação rara. O corpo achasse encurvado lateralmente, sendo observada no
tétano, raiva e meningite.

IV) Pleutostótono – Igualmente d e

observação rara. O corpo a chasse
encurvado lateral mente, sendo o bservada
no
V) tétano, raiva e meningite.
Boa Postura
VI)
f) Em gatilho: Caracteriza-se pela hiperextensão da cabeça, flexão das pernas sobre as coxas e encurvamento do tronco
com concavidade para diante. Relaciona-se a processos de irritação meníngea.
Má Postura

g) Postura Ativa: é aquela assumida espontaneamente: Boa Postura / Má postura

32
i) Atitude de Decúbito:
I) Decúbito Lateral Esquerdo ou Direito

II) Decúbito Dorsal

III) Decúbito Ventral

j) Torcicolo

k) Mão pêndula da paralisia radial

l) Postura Defeituosa

33
 3) Atividade espontânea
4) Estado de consciência:
a) Nível de Consciência
I) Consciente: Responsivo
II) Sonolento
III) Obnubilado: Sonolento + Desorientado
IV) Torporoso ou Estupor: Somente abre os olhos com estímulo doloroso.
b) Grau de Consciência
I) Orientado ou não em tempo e espaço

5) Higiene Pessoal: Observar: Hálito do paciente; odor de secreções

6) Biotipo: É o conjunto de características morfológicas apresentadas pelo indivíduo:
 Brevilíneo: membros curtos, tórax alargado, estatura baixa. Ângulo de Charpy > 90
 Longilíneo: tórax afilado e achatado, membros longos e musculatura delgada. Ângulo de Charpy < 90
 Normolíneo: desenvolvimento do corpo, musculatura e do panículo adiposo harmônicos. Ângulo de Charpy =90

*Ângulo de Charpy = Formado pelas duas rebordas costais, serve para caracterizar o biótipo.

34
7) Fácies:
a) Fácie Normal ou Atípica: Não Lembra nenhuma patologia
b) Acromegálica: É caracterizada por grande proeminência dos ossos frontais e malares, prognatismo por considerável
desenvolvimento do maxilar inferior, evidente crescimento do nariz, lábios e orelhas, macroglossia, pálpebras espessas e
sobrancelhas grossas.

c) Fácie Basewdoniana: (hipertiroidismo): é caracterizada por olhos brilhantes, abertos e salientes (exoftalmia), que
conferem ao doente expressão fi sionômica de espanto e ansiedade

d) Fácie de Cushing: Ocorre na síndrome de Cushing, caracterizada pelo rosto arredondado devido ao depósito de gordura,
bochechas avermelhadas e aparecimento de acne e hirsutismo

e) Fácie Hipocrática: Fácie que traduz sofrimento, emagrecida e olhos fundos e inexpressivos.

f) Fácie Hansênica ou Leonina: Ocorre na lepra lepromatosa e é caracterizada pela infi ltração subcutânea na fronte e nas
bochechas (pele espessa e com lepromas de 340 tamanhos variados e confl uentes, principalmente na fronte), pelo
achatamento (espesso e alargado) do nariz e pelo desaparecimento de parte dos supercílios (madarose). Dão ao rosto um
aspecto de cara de leão

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g) Fácie Renal: Caracterizada pela palidez da pele e edema do rosto, predominantemente ao redor dos olhos (pálpebras),
principalmente pela manhã.

h) Fácie Mongoloide:

i) Fácie Lúpica: Rash malar em form de borboleta

j) Fácie Mixedematosa: Rosto infi ltrado pelo mixedema (infi ltração edematosa do rosto) e torna-se arredondado, com
nariz e lábios volumosos, boca semiaberta com macroglossia, olhos semiocultos pelas pálpebras com infiltração, pele
pálida e expressão apática.

k) Fácie Miastênica: Caracterizada por ptose palpebral bilateral, que obriga o paciente a franzir a testa e levantar a cabeça.
Ocorre na miastenia gravis e outrasmiopatias.

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l) Fácie Tetânica: Rigidez dos músculos da mímica, expressão dolorosa na metade do rosto, elevação de sobrancelhas ,
contração do m.orbicular, alevação das asas nasais e risada sardônica.

m) Fácie Depressiva: Olhos fixos e rebaixados, suco nasolabial acentuado, canto da boca rebaixado, característica de
indiferença e tristeza.

n) Fácie Esclerodérmica: Pele apergaminhada, endurecida e aderente aos planos profundos, com repuxamento dos lábios,
redução do diâmetro da boca (microstomia) afinamento do nariz e imobilização das pálpebras. Fácies típica da
esclerodermia. Fácie múmica

o) Fácie Adenoideana: Nariz pequeno e afilado e boca sempre entreaberta. Presente nas crianças com hipertrofia das
adenóides, que dificultam a respiração nasal.

p) Fácie Hemiplégica: Observa-se evidente assimetria do rosto, desvio da comissura labial para o lado são, aumento da
fenda palpebral e desaparecimento dos sulcos faciais do lado paralisado

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q) Fácie Etílica: Chamam a atenção os olhos avermelhados e certa ruborização da face. O hálito etílico, a voz pastosa e um
sorriso meio indefinido .

r) Fácie Pseudobulbar: Caraterizada por crises de choro ou riso, involuntárias, mas conscientes, dando um aspecto
espasmódico à fácies. Aparece geralmente na paralisia pseudobulbar.

s) Fácie Parkinsoniana: Expressão congelada, dura, fi xa, (“figée” dos autores franceses), a sialorreia, a pele seborreica,
tornam extremamente simples o diagnóstico do mal de Parkinson.

t) Fácie Pletórica: Rubor facial

8) Fala e Linguagem: Avaliar a voz, avaliar a lógica do discurso, se há distúrbios de articulação das palavras, de troca de
letras ou se fala o nome dos objetos corretamente. 

a) Disfonia ou afonia: dificuldade na emissão vocal que impeça a produção natural da voz.
I) Disfonia funcional: produzidas por uma alteração da atitude vocal que pode complicar-se com lesões orgânicas
da laringe provocadas pelo esforço vocal (nódulos) ou por alterações orgânicas transitórias (laringite).
II) Disfonia organofuncional: São caracterizadas por alterações vocais que acompanham lesões benignas resultantes
de comportamento vocal alterado ou inadequado. Também pode ser agravadas pela presença de fatores
orgânicos como as alterações alérgicas (como rinite e sinusite) ou alterações digestivas (como refluxo
laringogastroesofágica).
III) Disfonia orgânica: produzidas por lesões nos órgãos da fonação devidas a causas congénitas (lesões cerebrais,
malformações, paralisia, fatores endócrinos…), inflamatórias (laringite aguda e crónica) e traumáticas (lesões por
feridas, queimaduras, radioterapias, intervenções cirúrgicas…)
b) Afonia de conversão: fala articulada ou fonação sussurrada.
c) Disartria: inabilidade para articular distintamente - lesão no mecanismo neurológico que regula os movimentos da
fala.
d) Disfasia: completa anormalidade do aparelho fonador e dos músculos da fonação ,dependendo de uma perturbação
na elaboração cortical da fala.
e) Dislalia: transtorno ou distúrbio na articulação dos fonemas por alterações funcionais dos órgãos periféricos da fala.
f) Dislexia: incapacidade de aquisição do simbolismo escrito ou lido, apesar de bom nível mental e boas condições
sensoriais.
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g) Disgrafia: alteração no formato, direção e/ou sentido do traçado dos grafemas de qualquer forma que comprometa a
decodificação do produto gráfico (ex.: letra em garrancho);
h) Disortografia: trocas, omissões e inversões grafêmicas.
 Estado Nutricional

1) Antropometria: A Antropometria consiste em parâmetros utilizados e valorizados como indicadores de saúde. Utilizam-
se tabelas/gráficos de referências, que permitem estabelecer uma relação entre o observado e o esperado para o
paciente, isto é definido como índice de adequação.Para a realização de antropometria, deve-se primeiramente preparar
os materiais utilizados, incluindo tarar e zerar a balança. A Antropometria deve ser realizada obrigatoriamente no
sentido crânio-caudal e preferencialmente na ordem descrita a seguir, evitando que o bebê passe frio por ficar despido
por muito tempo.
a) Materiais:

b) Comprimento e Altura:
I) Estadiomêtro: Registra altura para crianças maiores de 2 anos (em pé), e comprimento para crianças menores de 2
anos (deitado). Pode ser acoplado a balança, de parede ou régua.
 Comprimento: Deve ser medido deitado, sem calçados, com ombros, costas e nádegas bem apoiados, cabeça na parte
fixa da régua, joelhos extendidos, pés em ângulo reto em relação a perna.
 Pede-se que a mãe coloque o bebe em decúbito dorsal preferencialmente posicionado com o lado direito virado
para o examinador.
 Coloca-se a parte fixa do estadiômentro encostada na cabeça do bebê e pede-se que a mãe pressione levemente a
testa do bebê evitando que este se mova.
 A parte móvel deve ser colocada na planta completa do pé do bebê; este deve fazer 90° com a maca. O examinador
deve pressionar os joelhos no intuito de estendê-los para que o bebê fique totalmente ereto. Medir o comprimento
nesse formato até 2 anos de idade.

 Altura: Sem calçados, calcanhares unidos, braços relaxados, olhar no horizonte, corpos eretos

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c) Perímetros
I) Fita Métrica: Colocar sob a pele nua, não colocar o dedo entre a pele e a fita marcar o ponto a ser medido, não
pressionar nem deixar a fita solta, e ter uniformidade de alinhamento.
II) Perímetro Cefálico
 Ainda com o bebê em decúbito dorsal, coloca-se a fita métrica sob a proeminência occipital circundando a cabeça
até a glabela.
 Ao nascimento o perímetro cefálico é 1 a 2 cm maior que o torácico. Os nascidos de termo apresentam perímetro
cefálico de cerca de 34 cm.
 Ganho esperado:
 Primeiro ano: aumenta em média 12 cm – 2 cm ao mês durante o primeiro trimestre, 1cm ao mês no
segundo trimestre e 0,5 cm ao mês durante o segundo semestre de vida.
 Segundo ano: aumenta em torno de 2 cm.

III) Perímetro torácico:

 Pede-se para a mãe despir a região superior do tórax do bebê e então, passa-se a fita métrica do dorso até o peito
sobre a linha intermamilar do bebê.

IV) Perímetro abdominal

 Pede-se para a mãe despir a região abdominal do bebê e então, passa-se a fita métrica da região dorsal até o
abdome sobre a linha da cicatriz umbilical.

Em RN

d) Dobras Cutâneas: Um dos principais indicadores para análise da composição corporal. Em pediatria é mais usada a partir
de um ano de idade como importante indicador de desnutrição e obesidade.
I) Técnica
 Localização do ponto a ser mensurado: marcar com caneta
 Apreensão da dobra: Com os dedos indicador e polegar em formato de pinça, apreendendo maior quantidade de
tecido adiposo sem tecido muscular.
 Colocação do compasso: De forma perpendicular a dobra, cerca de 1cm abaixo do ponto de fixação dos dedos que
não deverão se soltar, com tempo de leitura inferior a 4s

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 II) Localização das Dobras: tríceps (TR), subescapular (SB), bíceps (BI), axilar média (AM), torácica ou peitoral (TX), supra-
ilíaca (SI), supra-espinal (SS), coxa (CX) e panturrilha medial (PM). 
 Dobra Cutânea do Tríceps: É medida na face posterior do braço, paralelamente ao eixo longitudinal, no ponto que
compreende a metade da distância entre a borda súpero-lateral do acrômio e o olécrano.

 
 Dobra Cutânea Subescapular: A medida é executada obliquamente em relação ao eixo longitudinal, seguindo a
orientação dos arcos costais, sendo localizada a dois centímetros abaixo do ângulo inferior da escápula.

 Dobra Cutânea Axilar Média: É localizada no ponto de intersecção entre a linha axilar média e uma linha imaginária
transversal na altura do apêndice xifóide do esterno. A medida é realizada obliquamente ao eixo longitudinal, segundo
PETROSKI, e transeversal segundo JACKSON et alii (1978), com o braço do avaliado deslocado para trás, a fim de facilitar
a obtenção da medida.

 
 Dobra Cutânea do Bíceps: É medida no sentido do eixo longitudinal do braço, na sua face anterior, no ponto de maior
circunferência aparente do ventre muscular do bíceps. 

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 Dobra Cutânea Peitoral ou Torácica: É uma medida oblíqua em relação ao eixo longitudinal, na metade da distância
entre a linha axilar anterior e o mamilo, para homens, e a um terço da linha axilar anterior, para as mulheres.

 
 Dobra Cutânea Suprailíaca: É obtida obliquamente em relação ao eixo longitudinal, na metade da distância entre o
último arco costal e a crista ilíaca, sobre a linha axilar média. É necessário que o avaliado afaste o braço para trás para
permitir a execução da medida.

 Dobra Cutânea Supra-Espinhal: Essa dobra é utilizada no calculo do somatotipo de Heath-Carter. Ela é medida 5 a 7 cm
acima da espinha ilíaca anterior, na intersecção entre uma linha horizontal na altura do ponto íleo-cristal e uma linha
oblíqua proveniente da borda axilar anterior, destacada num ângulo aproximado de 45º.

 Dobra Cutânea Abdominal: É medida aproximadamente a dois centímetros à direita da cicatriz umbilical, paralelamente
ao eixo longitudinal; exceto segundo proposta de LOHMAN (1988), que realiza a medida transversalmente.

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 Dobra Cutânea da Coxa: É medida paralelamente ao eixo longitudinal, sobre o músculo reto femural, a um terço da
distância do ligamento inguinal e da borda superior da patela, segundo proposta de GUEDES (1985), e na metade desta
distância, segundo POLLOCK E WILMORE. Para facilitar o pinçamento desta dobra, o avaliado deverá deslocar o membro
inferior direito à frente, com uma semiflexão do joelho, e manter o peso do corpo no membro inferior esquerdo.

 Dobra Cutânea da Panturrilha Medial: Para execução desta medida, o avaliado deverá estar sentado, com a articulação
do joelho em flexão de 90º, o tornozelo em posição anatômica e o pé sem apoio. A dobra é pinçada no ponto de maior
perímetro da perna, com o polegar da mão esquerda apoiado na borda medial da tíbia.
 

43
 e) Peso

I) Balança: É obtido em balança pediátrica digital nas crianças com idade inferior a dois anos ou até 16kg e em balança de
plataforma digital ou manual nas com idade igual ou superior a dois anos e nas mães.
 Crianças menores que 2 anos ou menores que 16kg uso de balança mecânica
 1º Passo: Destravar a balança.
 2º Passo: Verificar se a balança está calibrada (a agulha do braço e o fiel devem estar na mesma linha
horizontal). Caso contrário, calibrá-la, girando lentamente o calibrador.
 3º Passo: Esperar até que a agulha do braço e o fiel estejam nivelados.
 4º Passo: Após constatar que a balança está calibrada, ela deve ser travada.
 5º Passo: Despir a criança com o auxílio da mãe ou responsável.
 6º Passo: Colocar a criança sentada ou deitada no centro do prato, de modo a distribuir o peso
igualmente. Destravar a balança, mantendo a criança parada o máximo possível nessa posição. Orientar
a mãe ou responsável a manter-se próximo, sem tocar na criança, nem no equipamento.
 7º Passo: Mover o cursor maior sobre a escala numérica para marcar os quilos.
 8º Passo: Depois mover o cursor menor para marcar os gramas.
 9º Passo: Esperar até que a agulha do braço e o fiel estejam nivelados.
 10º Passo: Travar a balança, evitando, assim, que sua mola desgaste, assegurando o bom funcionamento
do equipamento.
 11º Passo: Realizar a leitura de frente para o equipamento com os olhos no mesmo nível da escala para
visualizar melhor os valores apontados pelos cursores.
 12º Passo: Anotar o peso no formulário da Vigilância Alimentar e Nutricional/ prontuário.
 13º Passo: Retirar a criança e retornar os cursores ao zero na escala numérica.
 14º Passo: Marcar o peso na Caderneta de Saúde da Criança.
 Crianças menores que 2 anos e menores que 16kg uso de balança eletrônica
 1º Passo: A balança deve estar ligada antes de a criança ser colocada sobre o equipamento. Esperar que
a balança chegue ao zero.
 2º Passo: Despir totalmente a criança com o auxílio da mãe/responsável.
 3º Passo: Colocar a criança despida no centro do prato da balança, sentada ou deitada, de modo que o
peso fique distribuído. Manter a criança parada (o máximo possível) nessa posição. Orientar a
mãe/responsável a manterse próximo, sem tocar na criança, nem no equipamento.
 4º Passo: Aguardar que o valor do peso esteja fixado no visor e realizar a leitura.
 5º Passo: Anotar o peso no formulário da Vigilância Alimentar e Nutricional - SISVAN/prontuário. Retirar
a criança. 6º Passo: Marcar o peso na Caderneta de Saúde da Criança.

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 Crianças maiores que 2 anos e maior que 16kg com balança mecânica
 1º Passo: Destravar a balança.
 2º Passo: Verificarse a balança está calibrada (a agulha do braço e o fiel devem estar na mesma linha
horizontal). Caso contrário, calibrá-la, girando lentamente o calibrador,
 3º Passo: Esperar até que a agulha do braço e o fiel estejam nivelados
 . 4º Passo: Após a calibração da balança, ela deve ser travada e só então a criança, adolescente e adulto deve
subir na plataforma para ser pesado.
 5º Passo: Posicionar o indivíduo de costas para a balança, descalço, com o mínimo de roupa possível, no
centro do equipamento, ereto, com os pésjuntos e os braços estendidos ao longo do corpo. Mantê-lo parado
nessa posição.
 6º Passo: Destravar a balança.
 7º Passo: Mover o cursor maior sobre a escala numérica, para marcar os quilos.
 8º Passo: Depois mover o cursor menor para marcar os gramas.
 9º Passo: Esperar até que a agulha do braço e o fiel estejam nivelados.
 10º Passo: Travar a balança, evitando, assim que sua mola desgaste, assegurando o bom funcionamento do
equipamento.
 11º Passo: Realizar a leitura de frente para o equipamento, para visualizar melhor os valores apontados
pelos cursores.
 12º Passo: Anotar o peso no formulário da Vigilância Alimentar e Nutricional – SISVAN e no prontuário.
 13º Passo: Retirar a criança, adolescente ou adulto.
 14º Passo: Retornar os cursores ao zero na escala numérica.
 15º Passo: Marcar o peso das crianças na Caderneta de Saúde da Criança.
 Crianças maiores que 2 anos e maiores que 16kg com balança eletrônica
 1º Passo: A balança deve estar ligada antes do indivíduo posicionar-se sobre o equipamento. Esperar que a
balança chegue ao zero.
 2º Passo: Colocar a criança, adolescente ou adulto, no centro do equipamento, com o mínimo de roupa
possível, descalço, ereto, com os pésjuntos e os braços estendidos ao longo do corpo. Mantê-lo parado
nessa posição.
 3º Passo: Realizar a leitura após o valor de o peso estar fixado no visor.
 4º Passo: Anotar o peso no formulário da Vigilância Alimentar e Nutricional – SISVAN e no prontuário.
Retirar a criança, adolescente ou adulto da balança.
 5º Passo: Para crianças, anotar o peso na Caderneta de Saúde da Criança

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 2) Curvas de Crescimento:
a) Percentil: É um termo estatístico e refere-se à posição ocupada por determinada observação no interior de uma
distribuição. Para obtê-lo, os valores da distribuição devem ser ordenados do menor para o maior; em seguida, a
distribuição é dividida em 100 partes de modo que cada observação corresponda um percentil daquela distribuição.
Como exemplo, aos 4 anos de idade, a mediana de estatura na população de referência, isto é, o percentil 50
(equivalente ao escore-z 0), é de 103,3 cm para meninos e 102,7 cm para meninas. Uma criança nessa idade com 100,5
cm estará no percentil 25 (equivalente ao escore-z de -0,67), se for do sexo masculino ou no percentil 30 (equivalente ao
escore-z -0,52) se for do sexo feminino para o índice de estatura por idade.
b) Escore Z: É outro termo estatístico e quantifica a distância do valor observado em relação à mediana dessa medida ou ao
valor que é considerado normal na população. Corresponde à diferença padronizada entre o valor aferido e a mediana
dessa medida da população de referência e é calculado pela seguinte fórmula:

Como exemplo, aos 3 anos de idade, a mediana de peso na população de referência, isto é, escore-z 0 (equivalente ao
percentil 50), é de 14,3kg para meninos e 13,9kg para meninas. O cálculo do escore-z para uma criança nessa idade com
peso de 15,1 kg indicará o valor de 0,43 escore-z (equivalente ao percentil 66)se for do sexo masculino ou 0,66 escore-z
(equivalente ao percentil 75) se for do sexo feminino para o índice de peso por idade.
c) Curva: Para avaliação do estado nutricional, assume-se que as medidas antropométricas dos indivíduos seguem uma
distribuição normal, ou seja, conforme a curva a seguir. Esta mostra a distribuição hipotética de uma população com
crescimento saudável, a qual está dividida em vários intervalos (estratos). Calcula-se a proporção (prevalência) de
indivíduos esperada em cada estrato, sempre considerando uma população saudável. Neste caso, a prevalência
esperada de crianças com muito baixo peso, isto é, abaixo do percentil 0,1 ou do escore-z -3, é de apenas 0,13%. Se
considerarmos o conjunto de crianças com baixo peso ou muito baixo peso, a prevalência esperada, isto é, abaixo do
percentil 3 ou do escore-z -2 em uma população saudável, seria de apenas 2,3% das crianças nessa situação. Assim, cada
valor de escore-z apresenta um valor de percentil correspondente e por isso pode-se converter um valor de escore-z em
percentil ou um valor de percentil em escore-z, utilizando-se as fórmulas apropriadas. Assumem-se as equivalências
entre percentis e escores-z conforme apresentado no quadro a seguir. Até o momento, o Ministério da Saúde adotava o
uso do sistema percentil. Contudo, na próxima versão da Caderneta da Saúde da Criança, será incorporada a
classificação do escore-z nos gráficos de avaliação do crescimento infantil.

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 d) Índices Antropométricos:
I) Peso-para-idade (P/I): Expressa a relação entre a massa corporal e a idade cronológica da criança. É o índice utilizado
para a avaliação do estado nutricional, contemplado na Caderneta de Saúde da Criança, principalmente para avaliação
do baixo peso. Essa avaliação é muito adequada para o acompanhamento do ganho de peso e reflete a situação global
da criança; porém, não diferencia o comprometimento nutricional atual ou agudo dos pregressos ou crônicos. Por isso, é
importante complementar a avaliação com outro índice antropométrico.

II) Peso-para-estatura (P/E): Este índice dispensa a informação da idade; expressa a harmonia entre as dimensões de
massa corporal e estatura. É utilizado tanto para identificar o emagrecimento da criança, como o excesso de peso.

III) Índice de Massa Corporal (IMC)-para-idade: expressa a relação entre o peso da criança e o quadrado da estatura. É
utilizado para identificar o excesso de peso entre crianças e tem a vantagem de ser um índice que será utilizado em
outras fases do curso da vida.

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IV) Estatura-para-idade (E/I): Expressa o crescimento linear da criança. É o índice que melhor indica o efeito cumulativo de
situações adversassobre o crescimento da criança. É considerado o indicador maissensível para aferir a qualidade de vida
de uma população. Trata-se de um índice incluído recentemente na Caderneta de Saúde da Criança

e) Resumo para crianças

I) 1º PASSO: Calcular a idade em anos completos e meses, fazendo as aproximações necessárias.
II) 2º PASSO: Pesar e medir a criança, utilizando as técnicas e os instrumentos adequados.
III) 3º PASSO: Anotar os dados no formulário da Vigilância Alimentar e Nutricional - SISVAN.
IV) 4º PASSO: Marcar nos gráficos de crescimento da Caderneta de Saúde da Criança o ponto de interseção entre o peso
e a idade, entre a estatura e a idade, e entre o Índice de Massa Corporal e a idade da criança
V) 5º PASSO: Calcular o IMC da criança.
VI) 6º PASSO: Fazer o diagnóstico nutricional da criança, interpretando cada índice avaliado.
VII) 7º PASSO: Verificar a inclinação das curvas de crescimento para complementar o diagnóstico nutricional.
VIII) 8º PASSO: Compartilhar com a mãe/responsável o diagnóstico nutricional da criança.
IX) 9º PASSO: Fazer a intervenção adequada para cada situação.
X) 10º PASSO: Realizar ações de promoção da saúde. Valorizar o diagnóstico nutricional é ter atitude de vigilância!
f) Resumo para adolescentes
I) 1º PASSO: Avaliar o adolescente, considerando sua idade em anos e seu sexo.
II) 2º PASSO: Pesar e medir o adolescente, utilizando as técnicas e os instrumentos adequados.
III) 3º PASSO: Anotar os dados no formulário da Vigilância Alimentar e Nutricional - SISVAN.
IV) 4º PASSO: Calcular o IMC e fazer o diagnóstico nutricional do adolescente.
V) 5º PASSO: Compartilhar com o adolescente e a mãe/responsável o diagnóstico nutricional do adolescente.
VI) 6º PASSO: Fazer a intervenção adequada para cada situação.
VII) 7º PASSO: Realizar ações de promoção da saúde. Valorizar o diagnóstico nutricional é ter atitude de vigilância!
g) Estimativa de altura: Pela altura dos pais pode-se estimar a altura da criança. Quando for menina, soma-se a altura da
mãe e do pai, subtrai 13 e divide por dois. Quando for menino soma-se a altura da mãe, e do pai, soma-se 13 e divide
por dois.

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3) Amamentação:
a) TIPOS DE ALEITAMENTO MATERNO: É muito importante conhecer e utilizar as definições de aleitamento
materno adotadas pela Organização Mundial da Saúde (OMS) e reconhecidas no mundo inteiro. Assim, o
aleitamento materno costuma ser classificado em:
I) Aleitamento Materno Exclusivo: Quando a criança recebe somente leite Aleitamento materno exclusivo
materno, direto da mama ou ordenhado, ou leite humano de outra fonte, sem outros líquidos ou sólidos,
com exceção de gotas ou xaropes contendo vitaminas, sais de reidratação oral, suplementos minerais ou
medicamentos.
II) Aleitamento Materno Predominante: Quando a criança recebe, além do Aleitamento materno
predominante leite materno, água ou bebidas à base de água (água adocicada, chás, infusões), sucos de
frutas e fluidos rituais.
III) Aleitamento Materno: Quando a criança recebe leite materno (direto da mama Aleitamento materno ou
ordenhado), independentemente de receber ou não outros alimentos.
IV) Aleitamento Materno Complementado: Quando a criança recebe, além Aleitamento materno
complementado do leite materno, qualquer alimento sólido ou semi-sólido com a finalidade de
complementá-lo, e não de substituí-lo. Nessa categoria a criança pode receber, além do leite materno, outro
tipo de leite, mas este não é considerado alimento complementar.
V) Aleitamento Materno Misto ou Parcial: Quando a criança recebe leite Aleitamento materno misto ou parcial
materno e outros tipos de leite.
b) DURAÇÃO DA AMAMENTAÇÃO: Vários estudos sugerem que a duração da amamentação na espécie humana
seja, em média, de dois a três anos, idade em que costuma ocorrer o desmame naturalmente. A Organização
Mundial da Saúde (OMS) e o Ministério da Saúde recomendam aleitamento materno exclusivo por seis meses e
complementado até os dois anos ou mais. Não há vantagens em se iniciar os alimentos complementares antes
dos seis meses, podendo, inclusive, haver prejuízos à saúde da criança, pois a introdução precoce de outros
alimentos está associada a:
I) Maior número de episódios de diarreia
II) Maior número de hospitalizações por doença respiratória
III) Risco de desnutrição se os alimentos introduzidos forem nutricionalmente inferiores ao leite materno,
como, por exemplo, quando os alimentos são muito diluídos
IV) Menor absorção de nutrientes importantes do leite materno, como o ferro e o zinco
V) Menor efi cácia da lactação como método anticoncepcional
VI) Menor duração do aleitamento materno.
No segundo ano de vida, o leite materno continua sendo importante fonte de nutrientes. Estima-se que dois
copos (500ml) de leite materno no segundo ano de vida fornecem 95% das necessidades de vitamina C, 45%
das de vitamina A, 38% das de proteína e 31% do total de energia. Além disso, o leite materno continua
protegendo contra doenças infecciosas.
c) Importância da Amamentação:
I) Evita mortes infantis: A mortalidade por doenças infecciosas é seis vezes maior em crianças menores de 2
meses não amamentadas, diminuindo à medida que a criança cresce, porém ainda é o dobro no segundo
ano de vida. É importante ressaltar que, enquanto a proteção contra mortes por diarréia diminui com a
idade, a proteção contra mortes por infecções respiratórias se mantém constante nos primeiros dois anos
de vida.
II) Evita diarreia
III) Evita infecção respiratória
IV) Diminui o risco de alergias: Estudos mostram que a amamentação exclusiva nos primeiros meses de vida
diminui o risco de alergia à proteína do leite de vaca, de dermatite atópica e de outros tipos de alergias,
incluindo asma e sibilos recorrentes
V) Diminui o risco de hipertensão, colesterol alto e diabetes tipo I
VI) Reduz a chance de obesidade
VII) Melhor nutrição: Por ser da mesma espécie, o leite materno contém todos os nutrientes essenciais para o
crescimento e o desenvolvimento ótimos da criança pequena, além de ser mais bem digerido, quando
comparado com leites de outras espécies. O leite materno é capaz de suprir sozinho as necessidades
nutricionais da criança nos primeiros seis meses e continua sendo uma importante fonte de nutrientes no
segundo ano de vida, especialmente de proteínas, gorduras e vitaminas.
VIII) Efeito positivo na inteligência
IX) Melhor desenvolvimento da cavidade bucal
X) Proteção contra câncer de mama: Já está bem estabelecida a associação entre aleitamento materno e
redução na prevalência de câncer de mama. Estima-se que o risco de contrair a doença diminua 4,3% a cada
12 meses de duração de amamentação. 49
XI) Evita nova gravidez: A amamentação é um excelente método anticoncepcional nos primeiros seis meses
após o parto (98% de efi cácia), desde que a mãe esteja amamentando exclusiva ou predominantemente e
ainda não tenha menstruado
XII) Menores custos financeiros
XIII) Promoção do vínculo afetivo entre mãe e filho
XIV) Melhor qualidade de vida: O aleitamento materno pode melhorar a qualidade de vida das famílias, uma vez
que as crianças amamentadas adoecem menos, necessitam de menos atendimento médico, hospitalizações
e medicamentos, o que pode implicar menos faltas ao trabalho dos pais, bem como menos gastos e
situações estressantes. Além disso, quando a amamentação é bem sucedida, mães e crianças podem estar
mais felizes, com repercussão nas relações familiares e, conseqüentemente, na qualidade de vida dessas
famílias.
d) PRODUÇÃO DO LEITE MATERNO: As mulheres adultas possuem, em cada mama, entre 15 e 25 lobos mamários,
que são glândulas túbulo-alveolares constituídas, cada uma, por 20 a 40 lóbulos. Estes, por sua vez, são
formados por 10 a 100 alvéolos. Envolvendo os alvéolos, estão as células mioepiteliais e, entre os lobos
mamários, há tecido adiposo, tecido conjuntivo, vasos sangüíneos, tecido nervoso e tecido linfático. O leite
produzido nos alvéolos é levado até os seios lactíferos por uma rede de ductos. Para cada lobo mamário há um
seio lactífero, com uma saída independente no mamilo. A mama, na gravidez, é preparada para a amamentação
(lactogênese fase I) sob a ação de diferentes hormônios. Os mais importantes são o estrogênio, responsável pela
ramifi cação dos ductos lactíferos, e o progestogênio, pela formação dos lóbulos. Outros hormônios também
estão envolvidos na aceleração do crescimento mamário, tais como lactogênio placentário, prolactina e
gonadotrofi na coriônica. Apesar de a secreção de prolactina estar muito aumentada na gestação, a mama não
secreta leite nesse período graças a sua inibição pelo lactogênio placentário. Com o nascimento da criança e a
expulsão da placenta, há uma queda acentuada nos níveis sanguíneos maternos de progestogênio, com
conseqüente liberação de prolactina pela hipófi se anterior, iniciando a lactogênese fase II e a secreção do leite.
Há também a liberação de ocitocina durante a sucção, hormônio produzido pela hipófi se posterior, que tem a
capacidade de contrair as células mioepiteliais que envolvem os alvéolos, expulsando o leite neles contido. A
produção do leite logo após o nascimento da criança é controlada principalmente por hormônios e a “descida
do leite”, que costuma ocorrer até o terceiro ou quarto dia pós-parto, ocorre mesmo se a criança não sugar o
seio. Após a “descida do leite”, inicia-se a fase III da lactogênese, também denominada galactopoiese. Essa fase,
que se mantém por toda a lactação, depende principalmente da sucção do bebê e do esvaziamento da mama.
Quando, por qualquer motivo, o esvaziamento das mamas é prejudicado, pode haver uma diminuição na
produção do leite, por inibição mecânica e química. O leite contém os chamados “peptídeos supressores da
lactação”, que são substâncias que inibem a produção do leite. A sua remoção contínua com o esvaziamento da
mama garante a reposição total do leite removido. Grande parte do leite de uma mamada é produzida
enquanto a criança mama, sob o estímulo da prolactina. A ocitocina, liberada principalmente pelo estímulo
provocado pela sucção da criança, também é disponibilizada em resposta a estímulos condicionados, tais como
visão, cheiro e choro da criança, e a fatores de ordem emocional, como motivação, autoconfi ança e
tranqüilidade. Por outro lado, a dor, o desconforto, o estresse, a ansiedade, o medo, a insegurança e a falta de
autoconfi ança podem inibir a liberação da ocitocina, prejudicando a saída do leite da mama. Nos primeiros dias
após o parto, a secreção de leite é pequena, menor que 100ml/ dia, mas já no quarto dia a nutriz é capaz de
produzir, em média, 600ml de leite. Na amamentação, o volume de leite produzido varia, dependendo do
quanto a criança mama e da freqüência com que mama. Quanto mais volume de leite e mais vezes a criança
mamar, maior será a produção de leite. Uma nutriz que amamenta exclusivamente produz, em média, 800ml
por dia no sexto mês. Em geral, uma nutriz é capaz de produzir mais leite do que a quantidade necessária para o
seu bebê.
e) CARACTERÍSTICAS E FUNÇÕES DO LEITE MATERNO: Nos primeiros dias, o leite materno é chamado colostro, que
contém mais proteínas e menos gorduras do que o leite maduro, ou seja, o leite secretado a partir do sétimo ao
décimo dia pós-parto. O leite de mães de recém-nascidos prematuros é diferente do de mães de bebês a termo.
A concentração de gordura no leite aumenta no decorrer de uma mamada. Assim, o leite do fi nal da mamada
(chamado leite posterior) é mais rico em energia (calorias) e sacia melhor a criança, daí a importância de a
criança esvaziar bem a mama. O leite humano possui numerosos fatores imunológicos que protegem a criança
contra infecções. A IgA secretória é o principal anticorpo, atuando contra microorganismos presentes nas
superfícies mucosas. Os anticorpos IgA no leite humano são um refl exo dos antígenos entéricos e respiratórios
da mãe, ou seja, ela produz anticorpos contra agentes infecciosos com os quais já teve contato, proporcionando,
dessa maneira, proteção à criança contra os germens prevalentes no meio em que a mãe vive. A concentração
de IgA no leite materno diminui ao longo do primeiro mês, permanecendo relativamente constante a partir de
então. Além da IgA, o leite materno contém outros fatores de proteção, tais como anticorpos IgM e IgG,
macrófagos, neutrófi los, linfócitos B e T, lactoferrina, lisosima e fator bífi do. Este favorece o crescimento do
Lactobacilus bifi dus, uma bactéria não patogênica que acidifi ca as fezes, difi cultando a instalação de bactérias
que causam diarréia, tais como Shigella, Salmonella e Escherichia coli.

50
f) TÉCNICA DE AMAMENTAÇÃO: Apesar de a sucção do bebê ser um ato reflexo, ele precisa aprender a retirar o leite do
peito de forma eficiente. Quando o bebê pega a mama adequadamente – o que requer uma abertura ampla da boca,
abocanhando não apenas o mamilo, mas também parte da aréola –, forma-se um lacre perfeito entre a boca e a mama,
garantindo a formação do vácuo, indispensável para que o mamilo e a aréola se mantenham dentro da boca do bebê. A
língua eleva suas bordas laterais e a ponta, formando uma concha (canolamento) que leva o leite até a faringe posterior
e esôfago, ativando o reflexo de deglutição. A retirada do leite (ordenha) é feita pela língua, graças a um movimento
peristáltico rítmico da ponta da língua para trás, que comprime suavemente o mamilo. Enquanto mama no peito, o bebê
respira pelo nariz, estabelecendo o padrão normal de respiração nasal. O ciclo de movimentos mandibulares (para baixo,
para a frente, para cima e para trás) promove o crescimento harmônico da face do bebê. A técnica de amamentação, ou
seja, a maneira como a dupla mãe/bebê se posiciona para amamentar/mamar e a pega/sucção do bebê são muito
importantes para que o bebê consiga retirar, de maneira efi ciente, o leite da mama e também para não machucar os
mamilos. Uma posição inadequada da mãe e/ou do bebê na amamentação dificulta o posicionamento correto da boca
do bebê em relação ao mamilo e à aréola, resultando no que se denomina de “má pega”. A má pega dificulta o
esvaziamento da mama, levando a uma diminuição da produção do leite. Muitas vezes, o bebê com pega inadequada
não ganha o peso esperado apesar de permanecer longo tempo no peito. Isso ocorre porque, nessa situação, ele é capaz
de obter o leite anterior, mas tem dificuldade de retirar o leite posterior, mais calórico. Além de dificultar a retirada do
leite, a má pega machuca os mamilos. Quando o bebê tem uma boa pega, o mamilo fica em uma posição dentro da boca
da criança que o protege da fricção e compressão, prevenindo, assim, lesões mamilares.

g) Posição da Mãe: A mãe escolhe uma posição

h) Orientações e Avaliação:
I) A mãe está confortavelmente posicionada, relaxada, bem apoiada, não curvada para trás nem para a frente? O
apoio dos pés acima do nível do chão é aconselhável (uma banquetinha pode ser útil).
II) O corpo do bebê se encontra bem próximo do da mãe, todo voltado para ela, barriga com barriga?
III) 51 não torcido)?
O corpo e a cabeça do bebê estão alinhados (pescoço
IV) O braço inferior do bebê está posicionado de maneira que não fique entre o corpo do bebê e o corpo da mãe?
V) O corpo do bebê está curvado sobre a mãe, com as nádegas firmemente apoiadas?
VI) O pescoço do bebê está levemente estendido?
VIII) A mãe segura a mama de maneira que a aréola fique livre? Não se recomenda que os dedos da mãe sejam colocados
em forma de tesoura, pois dessa maneira podem servir de obstáculo entre a boca do bebê e a aréola.
IX) A cabeça do bebê está no mesmo nível da mama, com o nariz na altura do mamilo?
X) A mãe espera o bebê abrir bem a boca e abaixar a língua antes de colocá-lo no peito?
XI) O bebê abocanha, além do mamilo, parte da aréola (aproximadamente 2cm além do mamilo)? É importante
lembrar que o bebê retira o leite comprimindo os seios lactíferos com as gengivas e a língua.
XII) O queixo do bebê toca a mama?
XIII) As narinas do bebê estão livres?
XIV) O bebê mantém a boca bem aberta colada na mama, sem apertar os lábios?
XV) Os lábios do bebê estão curvados para fora, formando um lacre? Para visualizar o lábio inferior do bebê, muitas
vezes é necessário pressionar a mama com as mãos.
XVI) A língua do bebê encontra-se sobre a gengiva inferior? Algumas vezes a língua é visível; no entanto, na maioria das
vezes, é necessário abaixar suavemente o lábio inferior para visualizar a língua.
XVII) A língua do bebê está curvada para cima nas bordas laterais?
XVIII) O bebê mantém-se fixado à mama, sem escorregar ou largar o mamilo?
XIX) As mandíbulas do bebê estão se movimentando?
XX) A deglutição é visível e/ou audível?
i) Número de mamadas por dia: Recomenda-se que a criança seja amamentada sem restrições de horários e de tempo de
permanência na mama. É o que se chama de amamentação em livre demanda. Nos primeiros meses, é normal que a
criança mame com freqüência e sem horários regulares. Em geral, um bebê em aleitamento materno exclusivo mama de
oito a 12 vezes ao dia. Muitas mães, principalmente as que estão inseguras e as com baixa auto-estima, costumam
interpretar esse comportamento normal como sinal de fome do bebê, leite fraco ou pouco leite, o que pode resultar na
introdução precoce e desnecessária de suplementos. O tamanho das mamas pode exercer alguma influência no número
de mamadas da criança por dia. As mulheres com mamas mais volumosas têm uma maior capacidade de
armazenamento de leite e por isso podem ter mais flexibilidade com relação à freqüência das mamadas. Já as mulheres
com mamas pequenas podem necessitar amamentar com mais freqüência devido a sua pequena capacidade de
armazenamento do leite. No entanto, o tamanho da mama não tem relação com a produção do leite, ou seja, as mamas
grandes e pequenas em geral têm a capacidade de secretarem o mesmo volume de leite em um dia.
j) Duração das mamadas: O tempo de permanência na mama em cada mamada não deve ser fixado, haja vista que o
tempo necessário para esvaziar uma mama varia para cada dupla mãe/bebê e, numa mesma dupla, pode variar
dependendo da fome da criança, do intervalo transcorrido desde a última mamada e do volume de leite armazenado na
mama, entre outros. O mais importante é que a mãe dê tempo suficiente à criança para ela esvaziar adequadamente a
mama. Dessa maneira, a criança recebe o leite do final da mamada, que é mais calórico, promovendo a sua saciedade e,
conseqüentemente, maior espaçamento entre as mamadas. O esvaziamento das mamas é importante também para o
ganho adequado de peso do bebê e para a manutenção da produção de leite suficiente para atender às demandas do
bebê.
k) Uso de mamadeira: Água, chás e principalmente outros leites devem ser evitados, pois há evidências de que o seu uso
está associado com desmame precoce e aumento da morbimortalidade infantil. A mamadeira, além de ser uma
importante fonte de contaminação, pode influenciar negativamente a amamentação.
l) Uso de chupeta: Atualmente, a chupeta tem sido desaconselhada pela possibilidade de interferir negativamente na
duração do aleitamento materno, entre outros motivos. Além de interferir no aleitamento materno, o uso de chupeta
está associado a uma maior ocorrência de candidíase oral (sapinho), de otite média e de alterações do palato. A
comparação de crânios de pessoas que viveram antes da existência dos bicos de borracha com crânios mais modernos
sugere o efeito nocivo dos bicos na formação da cavidade oral.
m) Aspecto do leite: Muitas mulheres se preocupam com o aspecto de seu leite. Acham que, por ser transparente em
algumas ocasiões, o leite é fraco e não sustenta a criança. Por isso, é importante que as mulheres saibam que a cor do
leite varia ao longo de uma mamada e também com a dieta da mãe. O leite do início da mamada, o chamado leite
anterior, pelo seu alto teor de água, tem aspecto semelhante ao da água de coco. Porém, ele é muito rico em anticorpos.
Já o leite do meio da mamada tende a ter uma coloração branca opaca devido ao aumento da concentração de caseína.
E o leite do final da mamada, o chamado leite posterior, é mais amarelado devido à presença de betacaroteno, pigmento
lipossolúvel presente na cenoura, abóbora e vegetais de cor laranja, provenientes da dieta da mãe. O leite pode ter
aspecto azulado ou esverdeado quando a mãe ingere grande quantidade de vegetais verdes. Não é rara a presença de
sangue no leite, dando a ele uma cor amarronzada. Esse fenômeno é passageiro e costuma ocorrer nas primeiras 48
horas após o parto. É mais comum em primíparas adolescentes e mulheres com mais de 35 anos e deve-se ao
rompimento de capilares provocado pelo aumento súbito da pressão dentro dos alvéolos mamários na fase inicial da
lactação. Nesses casos, a amamentação pode ser mantida, desde que o sangue não provoque náuseas ou vômitos na
criança.
52
n) Alimentação da nutriz:
I) Consumir dieta variada, incluindo pães e cereais, frutas, legumes, verduras, derivados do leite e carnes
II) Consumir três ou mais porções de derivados do leite por dia
III) Esforçar-se para consumir frutas e vegetais ricos em vitamina A
IV) Certificar-se de que a sede está sendo saciada. Entretanto, líquidos em excesso devem ser evitados, pois não
aumentam a produção de leite, podendo até diminuí-la.
V) Evitar dietas e medicamentos que promovam rápida perda de peso (mais de 500g por semana)
VI) Consumir com moderação café e outros produtos cafeinados
VII) É preciso estar atento para o risco de hipovitaminose B em crianças amamentadas por mães vegetarianas, haja vista
que essa vitamina não é encontrada em vegetais. É importante também certifi car-se de que as nutrizes vegetarianas
estão ingerindo quantidade sufi ciente de proteínas
VIII) Como regra geral, as mulheres que amamentam não necessitam evitar determinados alimentos. Entretanto, se elas
perceberem algum efeito na criança de algum componente de sua dieta, pode-se indicar a prova terapêutica: retirar
o alimento da dieta por algum tempo e reintroduzi-lo, observando atentamente a reação da criança. Caso os sinais
e/ou sintomas da criança melhorem substancialmente com a retirada do alimento e piorem com a sua reintrodução,
ele deve ser evitado.
i) Retorno da mãe ao trabalho:
I) Antes do retorno ao trabalho
• Manter o aleitamento materno exclusivo
• Conhecer as facilidades para a retirada e armazenamento do leite no local de trabalho (privacidade,
geladeira, horários)
• Praticar a ordenha do leite (de preferência manualmente) e congelar o leite para usar no futuro. Iniciar o
estoque de leite 15 dias antes do retorno ao trabalho.
II) Após o retorno ao trabalho
• Amamentar com freqüência quando estiver em casa, inclusive à noite
• Evitar mamadeiras; oferecer a alimentação por meio de copo e colher
• Durante as horas de trabalho, esvaziar as mamas por meio de ordenha e guardar o leite em geladeira.
Levar para casa e oferecer à criança no mesmo dia ou no dia seguinte ou congelar. Leite cru (não
pasteurizado) pode ser conservado em geladeira por 12 horas e, no freezer ou congelador, por 15 dias
• Para alimentar o bebê com leite ordenhado congelado, este deve ser descongelado, de preferência dentro
da geladeira. Uma vez descongelado, o leite deve ser aquecido em banho-maria fora do fogo. Antes de
oferecê-lo à criança, ele deve ser agitado suavemente para homogeneizar a gordura
• Realizar ordenha, de preferência manual, da seguinte maneira
Dispor de vasilhame de vidro esterilizado para receber o leite, preferencialmente vidros de boca larga com
tampas plásticas que possam ser submetidos à fervura durante mais ou menos 20 minutos. Procurar um
local tranqüilo para esgotar o leite
• Prender os cabelo
• Usar máscara ou evitar falar, espirrar ou tossir enquanto estiver ordenhando o leite
• Ter à mão pano úmido limpo e lenços de papel para limpeza das mãos
• Lavar cuidadosamente as mãos e antebraços. Não há necessidade de lavar os seios freqüentemente
• Secar as mãos e antebraços com toalha limpa ou de papel
• Posicionar o recipiente onde será coletado o leite materno (copo, xícara, caneca ou vidro de boca larga)
próximo ao seio
• Massagear delicadamente a mama como um todo com movimentos circulares da base em direção à
aréola
• Procurar estar relaxada, sentada ou em pé, em posição confortável. Pensar no bebê pode auxiliar na
ejeção do leite
• Curvar o tórax sobre o abdômen, para facilitar a saída do leite e aumentar o fl uxo
• Com os dedos da mão em forma de “C”, colocar o polegar na aréola ACIMA do mamilo e o dedo indicador
ABAIXO do mamilo na transição aréolamama, em oposição ao polegar, sustentando o seio com os outros
dedos
• Usar preferencialmente a mão esquerda para a mama esquerda e a mão direita para a mama direita, ou
usar as duas mãos simultaneamente (uma em cada mama ou as duas juntas na mesma mama – técnica
bimanual)
• Pressionar suavemente o polegar e o dedo indicador, um em direção ao outro, e levemente para dentro
em direção à parede torácica. Evitar pressionar demais, pois pode bloquear os ductos lactíferos
• Pressionar e soltar, pressionar e soltar. A manobra não deve doer se a técnica estiver correta. A princípio o
leite pode não fl uir, mas depois de pressionar algumas vezes o leite começará a pingar. Poderá fl uir em
jorros se o refl exo de ocitocina for ativo 53
• Desprezar os primeiros jatos, assim, melhora a qualidade do leite pela redução dos contaminantes
microbianos
• Mudar a posição dos dedos ao redor da aréola para esvaziar todas as áreas
 • Mudar a posição dos dedos ao redor da aréola para esvaziar todas as áreas
• Alternar a mama quando o fl uxo de leite diminuir, repetindo a massagem e o ciclo várias vezes. Lembrar
que ordenhar leite de peito adequadamente leva mais ou menos 20 a 30 minutos, em cada mama,
especialmente nos primeiros dias, quando apenas uma pequena quantidade de leite pode ser produzida
• Podem ser ordenhados os dois seios simultaneamente em um único vasilhame de boca larga ou em dois
vasilhames separados, colocados um embaixo de cada mama.
III) Oferecer o leite a criança:
• Acomodar o bebê desperto e tranqüilo no colo, na posição sentada ou semi-sentada, sendo que a cabeça
forme um ângulo de 90º com o pescoço
• Encostar a borda do copo no lábio inferior do bebê e deixar o leite materno tocar o lábio. O bebê fará
movimentos de lambida do leite, seguidos de deglutição
• Não despejar o leite na boca do bebê.
2) Introdução Alimentar:
a) Acessibilidade física e financeira: Ao contrário do que tem sido construída socialmente, por meio de informação
equivocada, veiculada principalmente pela mídia, a alimentação saudável não é cara, pois se baseia em alimentos in
natura e produzidos regionalmente. A alimentação das crianças deve ser composta por alimentos básicos e devem ser
evitados alimentos processados nos primeiros anos de vida. O apoio e o fomento aos agricultores familiares e às
cooperativas para a produção e a comercialização de produtos saudáveis, como grãos, leguminosas, frutas, legumes e
verduras, são importantes alternativas não somente para a melhoria da qualidade da alimentação, mas também para
estimular a geração de renda em pequenas comunidades, além de sinalizar para a integração com as políticas públicas
de produção de alimentos.
b) Sabor: O argumento da ausência de sabor da alimentação saudável é outro Sabor: tabu a ser desmistifi cado, pois é e
precisa ser necessariamente saborosa. As crianças, ao receberem a alimentação complementar, tendem a se acostumar
com os alimentos na forma como são inicialmente oferecidos. A família deve resgatar o sabor como um atributo
fundamental para a promoção da alimentação saudável. As práticas de marketing muitas vezes vinculam a alimentação
saudável ao consumo de alimentos industrializados especiais para crianças e não privilegiam os alimentos naturais e
menos refi nados, como, por exemplo, tubérculos, frutas, legumes e verduras e grãos variados – alimentos saudáveis,
saborosos, culturalmente valiosos, nutritivos, típicos e de produção factível em várias regiões brasileiras, inclusive e
principalmente por pequenos agricultores familiares; alimentos que são recomendados para as crianças após os seis
meses de vida.
c) Variedade: O consumo de vários tipos de alimentos fornece os diferen- Variedade: tes nutrientes necessários, evitando a
monotonia alimentar, que limita a disponibilidade de nutrientes necessários para atender a uma alimentação adequada;
as crianças devem ser expostas a diferentes alimentos, sendo necessárias, às vezes, diversas exposições ao mesmo
alimento para a sua aceitação.
d) Cor: A alimentação saudável contempla uma ampla variedade de grupos de Cor: alimentos com múltiplas colorações.
Sabe-se que quanto mais colorida é a alimentação, mais rica é em termos de vitaminas e minerais. Essa variedade de
coloração torna a refeição atrativa, o que agrada aos sentidos e estimula o consumo de alimentos saudáveis, como
frutas, legumes e verduras, grãos e tubérculos em geral.
e) Harmonia: Essa característica da alimentação se refere especifi camente Harmonia: à garantia do equilíbrio em
quantidade e em qualidade dos alimentos consumidos para o alcance de uma nutrição adequada, considerando que tais
fatores variam de acordo com a fase do curso da vida e outros fatores, como estado nutricional, estado de saúde, idade,
sexo, grau de atividade física, estado fi siológico. Vale ainda ressaltar que, entre os vários nutrientes, ocorrem interações
que podem ser benéfi cas, mas também prejudiciais ao estado nutricional, o que implica necessidade de harmonia e
equilíbrio entre os alimentos consumidos.
f) Segurança Sanitária: Os alimentos devem ser seguros para o consumo, Segurança sanitária: ou seja, não devem
apresentar contaminantes de natureza biológica, física ou química ou outros perigos que comprometam a saúde do
indivíduo ou da população. As crianças são vulneráveis e constituem grupo de risco para a ocorrência de doenças em
função da falta de segurança sanitária. Assim, com o objetivo de redução dos riscos à saúde, medidas preventivas e de
controle, incluindo as boas práticas de higiene, devem ser adotadas em toda a cadeia de alimentos, desde a sua origem
até o preparo para o consumo em domicílio, em restaurante e em outros locais que comercializam alimentos. A
vigilância sanitária deve executar ações de controle e fi scalização para verifi car a adoção dessas medidas por parte das
indústrias de alimentos, dos serviços de alimentação e das unidades de comercialização de alimentos. Além disso, a
orientação da população sobre práticas adequadas de manipulação dos alimentos deve ser uma das ações contempladas
nas políticas públicas de promoção da alimentação saudável. Os alimentos consumidos pelas crianças são aqueles
disponíveis para o consumo da família em nível domiciliar. Assim, a garantia da segurança alimentar dos alimentos é de
extrema importância.
g) Idade de introdução e frequência: Até os quatro meses de idade, a criança ainda não atingiu o desenvolvimento fi
siológico necessário para que possa receber alimentos sólidos. Apesar de o refl exo de protrusão (que faz com que o
bebê jogue para fora tudo que é colocado em sua boca)54 estar desaparecendo, a criança ainda não senta sem apoio e não
obtém o controle neuromuscular da cabeça e do pescoço para mostrar desinteresse ou saciedade, afastando a cabeça
ou jogando-a para trás. Portanto, em função dessas limitações funcionais, nessa fase ela está preparada para receber
basicamente refeição líquida (leite materno somente). Por volta do quarto ao sexto mês de vida, a aceitação e tolerância
da alimentação pastosa melhoram sensivelmente não só em função do desaparecimento do refl exo de protrusão da
língua, como também pela maturação da função gastrointestinal e renal e também do desenvolvimento neuromuscular. Com a
aproximação do sexto mês de vida, o grau de tolerância gastrointestinal e a capacidade de absorção de nutrientes atingem um
nível satisfatório e, por sua vez, a criança vai se adaptando física e fi siologicamente para uma alimentação mais variada quanto a
consistência e textura. Após os seis meses, a criança amamentada deve receber três refeições ao dia (duas papas de fruta e uma
papa salgada1 /comida de panela). Ao se aproximar do sétimo, respeitando-se a evolução da criança, deverá ser introduzida a
segunda papa salgada/comida de panela (arroz, feijão, carne, legumes e verduras). Entre os seis aos 12 meses de vida, a criança
necessita se adaptar aos novos alimentos, cujos sabores, texturas e consistências são muito diferentes do leite materno. Durante
essa fase, não é preciso se preocupar com a quantidade de comida ingerida; o mais importante é proporcionar introdução lenta
e gradual dos novos alimentos para que a criança se acostume aos poucos. Além disso, como conseqüência do seu
desenvolvimento e controle sobre os movimentos e da fase exploratória em que se encontra, a criança não se satisfaz mais em
apenas olhar e em receber passivamente a alimentação. É comum querer colocar as mãos na comida. É importante que se dê
liberdade para que ela explore o ambiente e tudo que a cerca, inclusive os alimentos, permitindo que tome iniciativas.

55
 Pele

1) Hidratação: Observar umidificação da mucosa oral, globo ocular e turgor da pele. O paciente pode estar hidratado ou
desidratado. Caso se encontre desidratado, classificar o grau (em cruzes).
a) Mucosas úmidas: umidade normal;
b) Mucosas secas: perdem o brilho, os lábios e a língua fi cam pardacentos e ressequidos, indicando desidratação.
c) Presença de lesões: tumorações, ulcerações, petéquias, hematomas, etc
2) Turgor: Elasticidade da pele, ou seja, sua habilidade de se esticar e retomar a força original. Podendo estar normal ou
diminuído.

3) Coloração: Os recém-nascidos de cor branca são rosados é a chamada eritrodermia fisiológica. Ocorre pela existência de
maior número de hemácias no recém-nascido, e os de cor preta tendem para o avermelhado.
a) Avaliação de Palidez: Observar mucosa palpebral da conjuntiva, mucosa oral, leito ungueal e palma das mãos. O paciente
pode estar corado (mais avermelhado) ou descorado. Caso se encontre descorado, classificar o grau (em cruzes). Sugere
geralmente a existência de uma anemia e/ou vasoconstrição periférica. O aparecimento de palidez em um hemicorpo e
vermelhidão no lado oposto, sugere alteração vasomotora e é conhecido como sinal de arlequim.

Sinal de Arlequim

b) Avaliação de Icterícia: Observar coloração da palma da mão, esclera e freio da língua. A icterícia se caracteriza por um
tom amarelado nessas regiões.Ler sobre icterícia neonatal em outro capítulo.
O excesso de betacaroteno pode se assemelhar à icterícia. Para diferenciar as duas condições, observe se o tom
amarelado/alaranjado está presente apenas na pele (caroteno) ou também na esclera e freio lingual (icterícia).A esclera
de pacientes idosos e negros pode ter um tom amarronzado, devido a uma hiperpigmentação normal observada neles.
Esse tom é mais importante na porção da esclera que fica exposta à luz. Para facilitar a percepção da presença de
icterícia, nestes pacientes, portanto, deve-se observar a porção da esclera que não fica exposta normalmente à luz (de
baixo da pálpebra).O paciente pode estar ictérico ou anictérico. Caso se encontre ictérico, classificar o grau (em cruzes). É
a coloração amarelada da pele. O aparecimento é bastante comum entre os recém-nascidos, se ocorrer entre 48 a 120
horas de vida. Deve-se considerar um achado preocupante se surgir durante as primeiras 24 horas de vida.
I) Início: antes de 24 horas ou depois de 7 dias;
II) Duração: maior que uma semana em recém-nascidos de termo e duas semanas no prematuro.
c) Avaliação de Cianose: Observar uma coloração mais azulada no lábio, leito ungueal, e outras extremidades (cianose) que
é indicativa de redução da oxigenação do sangue ou de redução da perfusão sanguínea. Então cuidado! O paciente pode
estar com a coloração mais azulada por um hipoperfusão sanguínea em razão de frio (cianose periférica causada pela
vasoconstrição periférica induzida pelo frio), neste caso, tente esquentar a mão do paciente e observar se melhora. O
paciente pode estar cianótico ou acianótico.
I) Generalizada: Geralmente causada por problemas cardio-respiratórios.
II) Localizada: Cianose de extremidades (acrocianose) pode ser apenas originada por relativa hipotermia; a peribucal
pode ter significado importante, sobretudo se associado a uma palidez (por exemplo, infecção).
*Se houver icterícia ou cianose deve especificar grau em cruzes por local separado exemplo, esclera ictérica (+/++++).
56
d) Albinismo
e) Sinais Fisiológicos:
I) Eritema Tóxico: Pequenas lesões eritemato-papulosas observadas nos primeiros dias de vida. Regridem em poucos
dias.

II) Millium Sebáceo: Consiste em pequenos pontos branco-amarelados localizados principalmente em asas de nariz.

III) Lanugem: São pelos finos, geralmente presentes próximo à área de inserção dos cabelos e no dorso. Achado mais
comum em prematuros, desaparecendo em poucos dias.

IV) Vérnix Caseoso: Material gorduroso e esbranquiçado, oferece proteção e isolamento térmico ao RN. Também é mais
comum bebês pré-termos.

57
 V) Manchas Ectásicas: mais comum nas pálpebras. Ocorre em decorrência de dilatação capilar superficial e
desaparecem com o crescimento.

VI) Mancha mongólica: Mancha azul-acidentada, normalmente localizada no dorso e na região lombossacral. Encontrado
principalmente em RN com tonalidade mais escura da pele.

VII) Hemangioma capilar: São frequentes, principalmente em fronte, nuca e pálpebra superior. Desaparecem em alguns
meses.

VIII) Edema: Desaparece em 24 a 48 horas, pode ser moderado, mole, localizado em face ao nível dos olhos e no dorso de
mãos e membros inferiores.
a) Intensidade;
b) Localização.
IX) Outras alterações:
I) Hematomas, petéquias e equimoses podem ser encontradas no polo de apresentação.Quando localizadas na face têm
aspecto de cianose localizada e é chamada máscara cianótica. Desaparecimento espontâneo.
II) Presença de bolhas localizadas em regiões palmo-plantares ou generalizadas devem ser investigadas.
4) Textura: Depende da idade gestacional.
a)Pré-termo: O bebê pré-termo tem pele fina e gelatinosa;
b) A termo: O a termo tem pele lisa, brilhante úmida e fina
c) Pós-termo: O pós termo tem pele seca e enrugada, muitas vezes com descamação.

58
 Linfonodos

1) Características
a) Tamanho em centímetros ou comparativos – maiores de 3 cm requerem investigação;
b) Número;
c) Consistência (duro, mole e presença de flutuações ou não);
d) Coalescência – junção;
e) Mobilidade (móveis ou aderentes);
f) Sensibilidade (dolorosos ou indolores);
g) Alteração da pele – presença de sinais flogísticos, fistulização, pigmentação, etc.
2) Semiotécnica
a) Observador atrás do paciente e mãos estendidas
I) Retroauriculares;
II) Occipitais;
III) Júgulo-carotídeos.
b) Observador atrás do paciente e mãos em pinça
I) Esterno-cleidomastoideos;
II) Espinhais;
III) Cadeia cervical transversa;
IV) Submandibulares.
c) Observador na frente do paciente
I) Mentonianos;
II) Retropeitorais;
III) Axilares;
IV) Epitrocleanos.
d) Paciente deitado
I) Ínguino-crurais;
II) Poplíteos.

59
1) Tipos:
a) DOLICOCÉFALO: O comprimento (eixo longitudinal)Cabeç ultrapassa muito a largura (eixo transversal). O crânio é estreito e
longo, os arcos zigomáticos e as arcadas superciliares são pouco marcadas e a crista sagital é bem desenvolvida. As
cavidades orbitárias são estreitas e laterais.

b) MESATICÉFALOS: As proporções são intermediárias, anatomicamente normais. O crânio é acentuadamente longo ou

largo, os arcos zigomáticos e as arcadas superciliares são de desenvolvimento médio, sem exageros. As cavidades
orbitárias são ovais e fronto-laterais.

c) BRAQUICÉFALO: O comprimento ultrapassa pouco a largura. O crânio é curto e largo, os arcos zigomáticos são muito
desenvolvidos e robustos e as arcadas superciliares bem marcadas. As cavidades orbitárias são redondas e frontais.

2) Forma:
a) MICROCEFALIA: Circuferência occipitofrontal (COF) 3 desvios-padrão (DP) abaixo da média para uma determinada idade e
sexo. No RN a termo normalmente está entre 34-36 cm. Crianças com 37 semanas ou mais, que apresentarem PC igual ou
menor que 31,5 cm no sexo feminino e menor do que 32 cm no sexo masculino, recebem o diagnóstico de microcefalia.

60

a)
d) Alterações
b) MACROCEFALIA: Crescimento anormal do perímetro cefálico, com valores superiores a dois desvios-padrão acima do
Percentil 95 para o sexo, raça, idade.

c) NORMOCEFALIA: É definida por um PC localizado entre 2 desvios padrão (DP) acima e 2 DP abaixo da média para a idade
e o sexo (entre os percentis 2,5 e 97,5).

3) Superfície:
a) Depressões
b) Abaulamentos
c) Deformações
d) Soluções de continuidade
e) Simetria: Procurar por assimetrias no crânio que, com frequência, são transitórias e variam de acordo com a
apresentação fetal na hora do parto.
f) Consistência
4) Couro Cabeludo
a) Implantação
b) Alopecia
c) Parasitismo
d) Alteração da cor
e) Textura
f) Lesões
I) Bossa serossanguínea: É uma massa mole, mal limitada, edemaciada e equimótica, localizando-se ao nível da
apresentação.

II) Cefalohematoma: É um hematoma subperióstico que se distingue da bossa pelo seu rebordo periférico palpável,e
pelo fato de não ultrapassar a sutura. Regressão espontânea por calcificação em algumas semanas. Pode ser bilateral
ou volumoso.

61
 5) Fontanelas:
a) Tipos
I) Bregmática: A fontanela Bregmática representa cerca de duas polpas digitais ao nascimento, fechando por volta
do 9° ou 18° mês de vida. Quando abaulada, sugere aumento da pressão intracraniana; já quando deprimida, é
indicativo de desidratação.
II) Lambdoide: A fontanela Bregmática representa cerca de duas polpas digitais ao nascimento, fechando por volta
do 9° ou 18° mês de vida. Quando abaulada, sugere aumento da pressão intracraniana; já quando deprimida, é
indicativo de desidratação.

b) Caracteristícas:
I) Tensão.
II) Tamanho.
III) Abaulamento ou depressão.
IV) Pulsações.
6) Suturas: Após o parto, o afastamento das suturas pode estar diminuído devido ao cavalgamento dos ossos do crânio,
sem significado patológico, e deve ser diferenciado da cranioestenose que é a soldadura precoce de uma ou mais suturas
cranianas provocando deformações do crânio com hipertensão intracraniana.

62
 7) Alterações ósseas
a) Craniotabes - É uma zona de tábua óssea depressível, com consistência diminuída comparada a de uma bola de pingue-
pongue, encontrado em recém-nascidos normais. A sua persistência até três meses requer investigação.

8) Artéria Temporal:
a) Sensibilidade
b) Espessamento (dureza)
c) Amplitude
d) Simetria

Fac

1) Olhos
a) Observar sobrancelhas
b) Observar cílios
c) Observar Pálpebras: movimentos palpebrais, edema, direção da comissura palpebral (transversal e oblíqua), afastamento
de pálpebras e epicanto.Pálpebras normalmente edemaciadas pelo uso do colírio nitrato de prata.
d) Observar conjuntivas: Hemorragias conjutivais são comuns e são reabsorvids sem qualquer procedimento.
e) Avaliar distância entre os olhos
f) Avaliar simetria entre as pupilas e reatividade pupilar. Importante saber que em RN, principalmente pré-termos,
estrabismo e nistagmo horizontal transitórios podem ser encontrados.
g) Realizar teste do olhinho.
h) Alterações
I) Pesquisar microftalmia (microcórnea: córnea com diâmetro menor que 9 mm)

II) Pesquisar macroftalmia (diâmetro maior que 11 mm). Associado a miopia, glaucoma congênito, síndrome de Sturge-
Weber, e neurofibromatose.

63
III) Pesquisar catarata, que se apresenta com reflexo esbranquiçado da pupila

IV) Pesquisar coloboma iridiano, que se apresenta como a persistência de uma fenda inferior de íris

V) Pesquisar tamanho da pupila (mídriase e miose), igualdade (isocoria ou anisocoria) e reação à luz.

2) Ouvidos:
a) Forma
b) Tamanho
c) Simetria
d) Implantação
e) Notar se há a presença de condutos auditivos externos (exemplos: fístulas retroauriculares e apêndices
préauriculares).Uma anomalia do pavilhão pode estar associado a malformação do trato urinário e anormalidade
cromossômicas.
f) Teste da orelhinha
g) Verificar reflexo cócleo-palpebral

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3) Nariz:
a) Forma
b) Permeabilidade de coanas, mediante a oclusão da boca e de cada narina separadamente e/ou à passagem de uma
sonda pelas narinas
c) Verificar presença de secreçãoserossanguinolenta.
d) Espirros são frequentes em RN.
e) Notar se há batimento de asas nasais ou obstrução nasal.
4) Boca
a) A inspeção é facilitada durante o choro ou ao tracionar a mandíbula do RN para baixo.
b) Deve-se observar mucosas
c) Avaliar a forma do palato (normal ou em ogiva)

d) Observar integralidade do palato (descartar fenda palatina) e fissura labial (lábio leporino).

e) Observar no palato duro junto à rafe mediana e às vezes nas gengivas, pequenas formações esbranquiçadas, as pérolas
de Epstein

65
f) Observar lesões erosivas, com halo avermelhado, chamadas aftas de Bednar

g) Observar desvio da comissura labial que pode estar associado à paralisia facial por traumatismo de parto

h) Observar hipoplasia mandibular (micrognatia)

i) Observar posição da mandíbula (retrognatia).

j) Visualizar a úvula e avaliar tamanho da língua e freio lingual.

k) Notar se há a presença de dentes suprenumáricos (devem ser extraídos pelo risco de aspiração).

l) Teste da linguinha

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5) Pescoço:
a) É curto no RN.
b) Palpar o músculo esternocleidomastoideo a fim de verificar se há a presença de torcicolo congênito.

c) Palpar a parte mediana para detectar a presença de bócio, fístulas, cistos e restos de arcos branquiais
d) Palpar a parte lateral para pesquisar hematoma de esternocleidomastóideo, pele redundante ou pterigium coli.

Pterigium coli ou Pescoço Alado

e) Palpar ambas as clavículas para descartar a presença de fratura.

f) Explorar a mobilidade e tônus.

Tóra

1) Tórax
a) O tórax do recém-nascido é cilíndrico e o ângulo costal é de 90°, com PT cerca de 2cm menor que PC. Uma assimetria
pode ser determinada por malformações de coração, pulmões, coluna ou arcabouço costal.
b) Observar o engurgitamento e hipertrofia das mamas e/ou presença de leite que pode ocorrer em ambos os sexos, por
influência do estrogênio materno. Observar a presença de glândulas supranumerárias.
2) Pulmão:
a) Importante avaliar com o RN calmo.
b) Frequência Respiratória
I) A respiração é costoabdominal ou abdominal, sendo as variações de frequência respiratória e rítmo cardíaco comuns.
Podendo haver pausas de 5 segundos, normalmente em pré-termos. Apneia é a parada respiratória de mais de 20
segundos ou quando associada a cianose e bradicardia.
II) FR média é de 40-60 irpm. Mais de 60 irpm é considerado taquipneia, lembrando que tiragem intercostal é anormal.
III) Os movimentos serão contados durante dois minutos e dividido o total por dois.
c) Ausculta: Presença do murmúrio vesicular, podem ser encontrados estertores finos e crepitantes assim como roncos o
que é comum logo após o nascimento. Sua persistência obrigará a verificar a ausência de patologias pulmonares, bem
como diminuição global e assimetria do murmúrio vesicular.

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3) Cardiovascular:
a) Também é auxiliado com o RN calmo.
b) Frequência Cardíaca: A freqüência cardíaca varia entre 120 a 160 batimentos por minuto. Os batimentos cardíacos tem a
sua intensidade máxima ao longo do bordo esquerdo do esterno.
c) Ausculta:
I) A presença de sopros em recém-nascidos é comum nos primeiros dias e podem desaparecer em alguns dias,
principalmente em 48h. Se o sopro persistir por algumas semanas é provável que seja manifestação de malformação
congênita cardíaca.
d) Palpação:
I) Importante palpar pulsos periféricos (braquiais, femorais e radiais). Em caso de femorais débeis ou ausentes, isso
pode ser indicativo de coarctação da aorta.Avaliando conforme as características
 Amplitude
 Pulso cheio (normal);
 Pulso hipocinético: choque, ICC, IVE, desidratação;
 Pulso hipercinético: hipertensão arterial sistêmica, IVD.
 Frequência
 Ritmo (regular ou irregular)
 Tensão (mole ou duro)

II) Teste do coraçãozinho

III) Pressão Arterial: A tomada da medida da pressão arterial no recém-nascido, pode ser feita pelo método do "flush",
que utiliza o processo de isquemia da extremidade onde se efetua a medida, por meio de uma faixa de Esmarch, e
observa a que medida no manômetro se produz fluxo sanguíneo durante a diminuição da compressão pela faixa.

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 Abdom

1) Inspeção:
a) Forma:
I) O abdome é semigloboso, tendo o PA 2 a 3 cm a menos que o PC.
II) Abdome globoso e distendido sugere obstrução.
III) Abdome escavado sugere hérnia diafragmática.
b) Coto umbilical: É importante avaliar o coto umbilical, que inicialmente é gelatinoso e seca progressivamente,
mumificando-se entre o 3° e 4° dia de vida e soltando-se entre o 6° e 15° dia. Normalmente apresenta 1 veia e 2
artérias. Deve-se avaliar também se há secreções ou eritema na base do coto umbilical, o que pode indicar onfalite. A
higiene deve ser feita com álcool 70%, uma vez ao dia.
c) Deve-se ainda excluir a existência de Onfalocele e Gastrosquise.

Gastrosquise

Onfalocele

d) Eliminação de mecônio e diurese: A eliminação de mecônio normalmente ocorre nas primeiras 24-36 horas após o
nascimento. Depois disso, começam a ser eliminadas as fezes de transição, que têm caráter esverdeado e liquefeito.
Deve-se, portanto, investigar a eliminação de mecônio e a diurese.
e) Distensão abdominal: A distensão abdominal pode ser devida à presença de líquido, visceromegalia, obstrução ou
perfuração intestinal.
f) Diastase de musculatura abdominal: É de observação frequente e sem significado.

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g) Observar agenesia de musculatura abdominal, extrofia de bexiga e hérnia inguinal e umbilical.
h) Visualizar sistematicamente o orifício anal, em caso de dúvida quanto à permeabilidade usar uma pequena sonda.
2) Palpação:
a) Mais fácil no RN adormecido.
b) Realizar tanto a superficial quanto a profunda.
c) No RN normal, não há a presença de massas abdominais.
d) O fígado pode ser palpável no RN, em média de 1 a 2 cm do rebordo costal.
e) Os rins e o baço, normalmente não são palpáveis.
f) Verificar presença de massas abdominais
3) Percussão
a) Som timpânico, exceto no local de presença hepática
4) Ausculta
a) Presença de ruído hidroaéreos. Quando aumentados, sugerem obstrução, quando ausentes, sugerem doença grave.

Genital

1) Sexo Masculino
a) Pênis: normalmente entre 2-3 cm. A glande normalmente não está exposta e o orifício do prepúcio é estreito. Dentre as
alterações tem-se a hipospádia (orifício da uretra na face ventral) e epispádia (orifício da uretral na face dorsal). A rafe
peniana também deve ser observada.
b) Bolsa escrotal: é rugosa no RN a termo. Durante a palpação da mesma, verifica-se a presença dos testículos (se não
estiverem presentes isso indica criptorquidia), sua sensibilidade (não deve ser hipersensível), sua consistência (firme e
parenquimatosa) e o tamanho testicular (1cm). Aumento testicular indica hidrocele.
c) Deve-se se atentar para genitália ambígua, torção testicular e assimetrias testiculares.

70
2) Sexo Feminino
a) O tamanho dos grandes lábios depende do depósito de gordura e da IG; e o sulco entre os pequenos e grandes lábios é
recoberto por vérnix.
b) Observa-se o hímen ao afastar os pequenos lábios. A saída de secreção esbranquiçada ou translúcida é decorrente do
estrógeno materno. No 2° ou 3° dia de vida pode ocorrer sangramento vaginal. A impermeabilidade do hímen leva à
hidrocolpos (acúmulo de secreções na vagina) e se manifesta pelo hímen abaulado. Hipertrofia do hímen é comum e sem
significado clínico.
c) Também é importante observar o orifício da uretra e da vagina.
d) Hipertrofia do clitóris e fusão posterior dos grandes lábios devem ser investigadas.

Coluna Vertebral

1) Deve ser avaliada a linha média de todo recém-nascido na busca de malformações da coluna vertebral, bem como a
presença de escoliose. Ainda no dorso, é possível a visualização de importantes alterações de fechamento do tubo
neural, a exemplo da espinha bífida (mielocele ou menigocele e mielomeningocele ).

71
 Extremidade

1) Mão: Analisar as pregas palmares (se única, há indicativo da Síndrome de Down). Pode-se encontrar polidactilia,
sindactilia, aracnodactilia (dedos anormalmente longos) e clinodactilia (se refere à deformidade em desvio angular
radioulnar das falanges, distal à articulação metacarpofalangiana.)

Aracnodactilia

Sindactilia Clinodactilia
2) Membros: Observar simetria na movimentação (descartar possíveis fraturas de parto).
3) Ossos: Pesquisar por agenesia.
4) Fratura de clavícula: Nesses casos sente-se uma crepitação no local e também irá se observar dor no RN. Costuma ter
evolução benigna com o uso da tipóia.

72
5) Articulação coxo-femural: Atentar para a displasia do quadril (há certa instabilidade da articulação ao nascimento), é
importante tratar no período neonatal. Avaliação através da Manobra de Barlow e Ortolani: Coloca-se o bebê em
decúbito dorsal, segurando-se os membros inferiores com os joelhos dobrados a 90° e aduzidos, estando o dedo
indicador do examinador apoiado no grande trocânter. A partir daí, faz-se a abdução das coxas em sentido rotacional,
com uma leve pressão sobre os joelhos. Haverá instabilidade na articulação, se houver a manifestação de um “click”.

6) Pés: Atentar para pés tortos, que podem ser tanto de origem posicional (posição no útero – benigno) ou congênito.

Neurológic

1) Geral
a) Deve ser feito simultaneamente ao exame físico geral.
b) Avalia postura, resposta ao manuseio e choro.
c) Deve ser feito após 12 horas de vida (para não ser influenciado pelo estresse pós-parto).
d) Classificação dos movimentos:
I) Permanentes – são constantes e praticamente não modificam. Ex.: reflexos incondicionados e sensibilidades
primitivas.
II) Reflexos transitórias – desaparecem com a evolução e somente reaparecem em situações patológicas. Ex.: Moro,
Magnus De Kleijn
III) Evolutivas – manifestações reflexas automáticas que desaparecem com a evolução para dar lugar à mesma atividade,
porém de caráter voluntário. Ex.: sucção, deglutição, preensão plantar, marcha reflexa.

73
2) Reflexos Permanentes
a) Piscamento: Coloca a mão, aproximadamente, a 10 cm dos olhos do bebê e movimenta a mão. É esperado que a criança
pisque. É um reflexo que não desaparece com o passar dos anos.
b) Reflexo de Bocejo: Avaliar durante consulta ou consultar a mãe.
c) Reflexo Oculo-cefálico: Fazer rotação lateral da cabeça, os globos oculares que estavam em linha média, não
acompanham o movimento da cabeça, parecendo deslocar para o lado oposto.

3) Reflexos Evolutivos:
a) Voracidade: Quando a bochecha é tocada na rima da boca, o RN desloca a face e a boca para o lado do estímulo. Evitar
realizar logo após amamentação. Desaparece entre o 2o e 3o mês.

d) Sucção: Quando os lábios do RN são tocados por um objeto, ele inicia movimentos de sucção dos lábios e língua.
Utilizando luvas colocar o dedo entre os lábios inferiores e superiores esperando que a criança faça sucção. A partir do
3o mês esse reflexo é voluntário.

e) Deglutição: Molhar um cotonete e encosta-lo lábio do RN ou, se possível, pedir para a mãe amamentar. É esperado que
a criança faça movimento de deglutição. O reflexo não desaparece.

f) Preensão Palmar: Coloca-se o dedo indicador na palma do bebe e espera-se que ele segure seu dedo. Desaparece com
4-6 meses.

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g) Preensão Plantar: Realizar o mesmo procedimento da preensão palmar, porém com os dedos do pé. Desaparece entre 6
e 7 meses.

h) Reflexo da Marcha: Encostar o dorso da criança no seu tronco e mantendo-a ereta. Com uma das mãos segurar um dos
pés da criança e fazer o movimento de andar. É esperado que a criança realize com o outro pé, a continuação do
movimento. Desaparece entre o 1o e 2o mês.

i) Reflexo de Landau ou de fuga à asfixia: Segurar o neném em decúbito ventral em suspensão; espera-se que ele realize
extensão da cabeça e faça uma abdução com os braços. Desaparece até os seis meses.

j) Reflexo do Paraquedista: Segurar o bebê na posição ventral em suspensão e provocar um declive. Espera-se que a
criança realize flexão da cabeça e abdução e extensão de membros superiores. Não desaparece.

75
k) Reflexo Retino-palpebral: Realizar estímulo luminoso e em resposta há fechamento dos olhos
4) Reflexos Transitórios:
a) Tônico-cervical ou do esgrimista ou de Magnus de Klejin: Em decúbito dorsal, o examinador estabiliza o tórax do RN com
uma mão e lateraliza a cabeça com a outra. Ocorre extensão dos membros do lado para qual a face está voltada e flexão
dos contralaterais. Dura até três meses.

b) Cutâneo plantar: Com o dedo ou uma espátula, realizar um movimento na região lateral da planta do pé no sentido
calcanhar-artelhos ou inferior-superior esperando a extensão dos dedos. Desaparece até os 2 anos.

c) Reflexo Cocléopalpebral: A partir de estimulo sonoro emitido a aproximadamente 30 cm da criança ela deve piscar os
olhos, em resposta. O estímulo deve ser realizado em ambas as orelhas, devendo ser obtido, no máximo, em duas a três
tentativas.
d) Reflexo de Moro: Ocorre extensão e abdução dos membros superiores, com a abertura das mãos e, em seguida, flexão
e adução dos braços, voltando a posição original. Existem várias maneiras a serem feitas desencadeado por estímulo
brusco:
I) Colocar a criança deitada na posição dorsal sobre um lençol e puxar esse tecido rapidamente, com o intuito de dar
um susto no bebê.
II) Segurar a criança com o dorso apoiado no seu antebraço e fazer um declive.
III) Bater palmas
IV) Soltar os braços semiestendidos do RN.

76
e) Reflexo de Galant: Com o bebê em posição ventral e em suspensão, passar o dedo rente à coluna vertebral, em ambos
os lados, esperando uma abdução e extensão dos braços e extensão da cabeça. Até os dois meses está presente.

5) Marcos do Desenvolvimento:

6) Avaliação da Marcha:
a) Marcha Antálgica: É uma compensação no modo de caminhar decorrente de uma dor. Fase de apoio do membro
acometido é mais curta e fase de balanço do membro não acometido diminui.

b) Marcha Ebriosa ou Cambaleante: Essa marcha é referente à ataxia cerebelar. Base alargada, passos irregulares ,
oscilantes, rápidos, não há piora com o fechar dos olhos

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c) Marcha em Bloco: Ocorre na síndrome extrapiramidal parkinsoniana. Há uma diminuição ou ausência dos MMSS
durantea marcha, passos curtos, às vezes arrastando os pés, com hesitação no ínicio, acelerações involuntárias (marcha
festinada), cabeça e tronco inclinados para frente, vagarosa. Pacientes tem uma diminuição de movimentos
(bradicinesia), e adquire posição de flexão. Marcha lenta, as vezes não tem a fase de balanço. Paciente pode ter uma
excitação no ínicio do movimento e tem dificuldade de iniciar o movimento, às vezes perante obstáculos ele não
consegue parar.

d) Marcha Talonante ou Tabética: Referente a ataxia sensitiva. Aumento da base de sustentação.Olhar dirigido para o
solo.Elevação súbita e violenta dos MMII. Recolocação no solo inicialmente dos calcanhares. Encontrada na neuro sífilis
e tarbes dorsalis.

e) Marcha em Estrela: Referente a ataxia vestibular. Se andar para a frente e voltar de costas com os olhos fechados
descreverá uma estrela. Quando o paciente anda apresenta lateropulsão como se estivesse sendo empurrado para o
lado lesado.

f) Marcha a Pequenos Passos: Referente a ataxia frontal. Andar vagaroso. Reduzido levantamento dos pés. Passos
pequenos e rápidos. As pernas parecem “travadas”.Em contraste com a dificuldade de andar, os movimentos são
possíveis no leito, a pertubação reside principalmente no automatismo da marcha.

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g) Marcha Escarvante: Referente a um déficit de dorsoflexão do pé; lesão do nervo fibular ou ciático ou raiz do L5. O
paciente levanta a perna além do habitual para deslocar o pé,cuja ponta muitas vezes arrasta no chão.

h) Marcha Ceifante: Também conhecida como hemiplégica Helicoidal, em Tesoura, Espástica ou de Tood.MS fletido e em
adução, e mão fechada em leve pronação. MI espástico e joelho não flexionado. A perna arrasta pelo chão decrevendo
um semicírculo

i) Marcha Coreica ou Dançante: Causada por lesão nos núcleos da base, é caracterizada por movimentos involuntários
parecidos com uma dança.

j) Marcha Miopática ou do Pato: Grande lordose lombar. Para fazerem a propulsão do tronco pacientes levantam a bacia,
ora de um lado, ora de outro. Omoplatas afastadas do tronco. Levantam-se devagar e de uma forma muito
característica.

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l) Marcha Equina: É um termo usado para descrever crianças que andam na ponta dos pés sem causa conhecida. Uma
avaliação minuciosa é importante para determinar se o andar dos pés é sinal de uma preocupação.

m) Marcha de Trendelemburg: Representa a fraqueza do músculo glúteo médio.

n) Marcha Claudicação de Psoas: Ocorre rotação externa, flexão e abdução do quadril afetado.

o) Marcha do MMII curto:

80
 Glicemi

1) Glicemia no RN:
a) Glicose:
i) Quem deve ser examinado?  A concentração de glicose no sangue deve ser medida em bebês em risco de hipoglicemia e
em bebês que apresentam sinais ou sintomas consistentes com hipoglicemia. As concentrações de glicose no sangue
não devem ser medidas em bebês assintomáticos saudáveis nascidos após uma gravidez e parto descomplicados. Os
bebês em risco de hipoglicemia incluem
●Bebês prematuros, incluindo prematuros tardios com idade gestacional menor que 37 semanas
●Bebês grandes para a idade gestacional
●Bebês com restrição de crescimento fetal (FGR)
●Bebês de mães diabéticas
●Bebês que sofreram estresse perinatal devido a:
 Asfixia/isquemia do parto; isso inclui bebês nascidos por cesariana por sofrimento fetal
 Pré-eclâmpsia materna/eclâmpsia ou hipertensão
 Síndrome de aspiração de mecônio
 Eritroblastose fetalis
 Policitemia
●Bebês pós-aturados, pois esses bebês estão em risco de insuficiência placentária devido ao bebê "superando a placenta"
ou devido à diminuição da função placentária como resultado do envelhecimento
●Bebês que necessitam de cuidados intensivos
●Bebês cujas mães foram tratadas com agentes hipoglicêmicos beta adrenérgicos ou orais
●Histórico familiar de uma forma genética de hipoglicemia
●Síndromes congênitas (por exemplo, Beckwith-Wiedemann, síndrome de Kabuki) associadas à hipoglicemia
II) Tempo e frequência de rastreamento de glicose — O cronograma para a triagem de glicose depende do ajuste
clínico da seguinte forma:
●As concentrações de glicose devem ser determinadas sempre que ocorrerem sintomas consistentes com hipoglicemia.
●Em bebês que estão em risco de hipoglicemia, a triagem de glicose é realizada após a primeira alimentação, que deve
ocorrer dentro de uma hora após o nascimento. Se a primeira alimentação estiver atrasada, o teste é recomendado por 90
a 120 minutos de idade. A vigilância deve ser continuada medindo uma concentração de glicose pré-alimentar a cada três a
seis horas durante as primeiras 24 a 48 horas de vida, pois muitos recém-nascidos em risco apresentam suas primeiras
concentrações de baixa glicose documentadas durante este período. Um estudo retrospectivo sugere que em alguns bebês
em risco (por exemplo, prematuros tardios) o período de monitoramento pode ser menor. No entanto, até que haja mais
dados confirmando a segurança dessa abordagem, continuamos monitorando os níveis de glicose em todos os recém-
nascidos em risco por pelo menos 24 horas.
●A concentração de glicemia deve ser monitorada pelo menos semanalmente em bebês que recebem nutrição parenteral
total (TPN), e em bebês que transitam da nutrição parenteral para a nutrição enteral.
III) Fatores de Risco para Hipoglicemia Neonatal

81
 IV) Manifestações Clínicas Hipoglicemia Neonatal: No infantil sintomático, os sinais são inespecíficos e refletem as
respostas do sistema nervoso à privação de glicose. Estes podem ser categorizados como achados neurogênicos ou
neuroglicopenicos:
 Sintomas neurogênicos (autônomos) resultam de alterações devido à descarga simpática neural desencadeada por
hipoglicemia.
 Nervosismo/tremores
 Transpiração
 Irritabilidade
 Taquipnéia
 Palidez
 Os sintomas neuroglicopenicos são causados por disfunção cerebral devido ao metabolismo de energia cerebral
prejudicado devido a um suprimento de glicose deficiente.
 Pobre chupar ou má alimentação
 Grito fraco ou agudo
 Mudança no nível de consciência (letargia, coma)
 Convulsões
 Hipotonia
 Em recém-nascidos, sinais adicionais de hipoglicemia incluem apneia, bradicardia, cianose e hipotermia.

82
 Classificaçã

1) Duração:
a) Aguda: período menor que 14 dias
b) Persistente: período entre 14 e 30 dias
c) Crônica: período maior que 30 dias
2) Intensidade:
a) Leve: no de evacuações não ultrapassa 5 a 8 ao dia, sem sinais de desidratação ou acidose
b) Moderada: – no de evacuações de 8 a 15, fezes fluidas, quadro febril nítido,desidratação de primeiro grau, prostração
moderada;
c) Grave: evacuações líquidas e semilíquidas em no superior a 15, com cólicas,vômitos, prostração, desidratação de
segundo grau, acidose leve a grave, estado semicomatoso.
3) Fisiopatológico

4) Anatômica:
a) Alta ou do delgado: volume grande e sem sangue
b) Baixa ou colônica: pequeno volume e com sangue

83
 Diarreia

Etiologia

1) Agentes Infecciosos: Os seguintes agentes infecciosos são os que causam a maior parte dos quadros da diarreia aguda:
a) Vírus - rotavírus, coronavírus, adenovírus, calicivírus (em especial o norovírus) e astrovírus.
b) Bactérias - E. coli enteropatogênica clássica, E. coli enterotoxigenica, E. coli enterohemorrágica, E. coli enteroinvasiva, E.
coli enteroagregativa18, Aeromonas, Pleisiomonas, Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Vibrio cholerae, Yersinia
c) Parasitos - Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Isosopora
d) Fungos – Candida albicans
e) Pacientes imunocomprometidos ou em antibioticoterapia prolongada, podem ter diarreia causada por: Klebsiella,
Pseudomonas, Aereobacter, C. difficile, Cryptosporidium, Isosopora, VIH, e outros agentes.
2) Outras Causas: Eventualmente outras causas podem iniciar o quadro como diarreia tais como: alergia ao leite de vaca,
deficiência de lactase, apendicite aguda, uso de laxantes e antibióticos, intoxicação por metais pesados.

Fatores de

1) Fatores de Risco: Viagem recente (especialmente para países em desenvolvimento — áreas tropicais); alimentos ou
circunstâncias alimentares incomuns (frutos do mar, especialmente crus; refeições em restaurantes ou lanchonetes);
homossexualidade, atividade sexual remunerada, uso de drogas intravenosas (pessoas em risco de infecção por HIV e de
desenvolvimento de SIDA); uso recente de antibióticos.

84
 Avaliação

1) Anamnese: Deve contemplar os seguintes dados: duração da diarreia, número diário de evacuações, presença de sangue
nas fezes, número de episódios de vômitos, presença de febre ou outra manifestação clínica, práticas alimentares prévias
e vigentes, outros casos de diarreia em casa ou na escola. Deve ser avaliado, também, a oferta e o consumo de líquidos,
além do uso de medicamentos e o histórico de imunizações6. É importante, também, obter informação sobre a diurese e
peso recente, se conhecido. Não se deve esquecer que alguns pacientes têm maior risco de complicações, tais como:
idade inferior a dois meses; doença de base grave como o diabete melito, a insuficiência renal ou hepática e outras
doenças crônicas; presença de vômitos persistentes; perdas diarreicas volumosas e frequentes (mais de oito episódios
diários) e a percepção dos pais de que há sinais de desidratação.

2) Exame Físico: É importante avaliar o estado de hidratação, o estado nutricional, o estado de alerta (ativo, irritável,
letárgico), a capacidade de beber e a diurese. O percentual de perda de peso é considerado o melhor indicador da
desidratação. Mesmo quando o peso anterior recente não é disponível, é fundamental que seja mensurado o peso exato
na avaliação inicial do paciente. A avaliação nutricional é muito importante na abordagem da criança com doença
diarreica. O peso é fundamental no acompanhamento tanto em regime de internação hospitalar como no ambulatório.
Considera-se que perda de peso de até 5% represente a desidratação leve; entre 5% e 10% a desidratação é moderada; e
perda de mais de 10% traduz desidratação grave. A avaliação do estado de hidratação do paciente com diarreia deve ser
criteriosa e inclui o exame do estado geral do paciente, dos olhos, se há lágrimas ou não, se o paciente tem sede, o nível
de consciência, presença do sinal da prega cutânea, e como se encontra o pulso e o enchimento capilar. Outros achados
podem ser importantes quando presentes, traduzindo a gravidade do quadro, tais como nível de alerta, fontanela baixa,
saliva espessa, padrão respiratório alterado, ritmo cardíaco acelerado, pulso débil, aumento do tempo de enchimento
capilar, extremidades frias, perda de peso, turgência da pele e sede.

85
3) Tipos
a) Diarreia aguda de etiologia viral: A maioria dos casos de gastroenterite é causada por vírus. Há quatro agentes virais
causadores de gastroenterite aguda: norovírus, rotavírus, adenovírus entérico e astrovírus. Mais de 90% dos surtos de
gastroenterite viral nos EUA são causados por norovírus. Dentre os métodos diagnósticos, a microscopia eletrônica é
considerada o padrão ouro, porém é um exame caro, sendo mais indicado para pesquisa. Outro exame caro, apesar de
sua boa sensibilidade e especificidade, é a análise por PCR. Assim sendo, os métodos imunológicos de diagnóstico são os
mais valorizados na prática clínica. São capazes de diagnosticar infecções pelos três principais agentes com sensibilidade
entre 80% e 90% e especificidade de 98%
b) Diarreia aguda de etiologia Bacteriana: O diagnóstico laboratorial é feito através de coprocultura, nos casos em que este
exame está indicado. Os germes pesquisados variam entre os diferentes laboratórios e, em muitos casos, o
Campylobacter jejuni e a E. coli O157 H7 não são pesquisados. O Campylobacter jejuni apresenta frequência duas e sete
vezes maior do que a Salmonella sp. e a Shigella sp., respectivamente, como agente etiológico de diarreia aguda. A
apresentação clínica pode cursar com diarreia sanguinolenta, associada ou não a dores intensas do tipo cólica.
Geralmente o quadro é autolimitado, com duração de três a sete dias, apesar de o agente continuar sendo eliminado por
até um mês. Uma importante complicação desta infecção é o desenvolvimento da síndrome de Guillain-Barré. Um em
cada mil pacientes irá desenvolver esta síndrome uma a três semanas após o quadro diarreico inicial. Em relação às
diarreias nosocomiais e institucionais, o Clostridium difficile é o agente bacteriano que merece maior destaque. A
transmissão deste bacilo Gram-positivo é feita por mãos86 contaminadas, e a infecção está fortemente relacionada ao uso
de antibióticos. Os esporos sobrevivem por longos períodos no ambiente e são extremamente resistentes, inclusive à
higienização com álcool gel. O controle ambiental deve ser feito com solução de hipoclorito.
c) Diarreia dos viajantes: O maior fator de risco para o desenvolvimento da patologia é o local de destino. Os países da
América Latina, da África, do Oriente Médio e da Ásia são destinos com maior risco associado. Dentre os fatores de risco
populacionais específicos, adultos jovens, pessoas imunocomprometidas, portadores de doenças inflamatórias
intestinais, diabetes e indivíduos em uso de inibidores da bomba de prótons e/ou antiácidos representam grupos de
maior risco. As bactérias são responsáveis por cerca de 80% dos casos. Dentre elas, o agente causal mais isolado tem
sido a Escherichia coli enterotoxigênica (ETEC). Esta cepa chega a ser responsável por 25%-50% dos casos, seguida em
frequência por espécies de Shigella, Salmonella e Campylobacter. Os vírus (adenovírus, astrovírus, rotavírus e calicivírus)
podem ser causa significativa de diarreia em viajantes, e surtos em navios causados pelo norovírus (um dos calicivírus)
são relativamente comuns. Os parasitas intestinais (Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium parvum e
Cyclospora cayetanensis) geralmente são os responsáveis pelas diarreias mais prolongadas, com duração superior 14
dias. As principais causas de intoxicações alimentares são as enterotoxinas produzidas por Staphylococcus aureus e
Bacillus cereus (toxina emética e toxina diarreica), bactérias que podem contaminar os alimentos antes, durante ou
depois da preparação. A influência do consumo de bebidas alcoólicas, do estresse e da mudança na dieta como causas
de diarreia ainda não está claramente definida e, provavelmente, estes fatores são responsáveis por uma parcela dos
casos leves que evoluem sem febre ou comprometimento significativo da saúde do viajante.
d) Diarreia aguda de etiologia parasitária: O exame parasitológico de fezes (EPF) é um bom método para o diagnóstico
destes agentes causais. Contudo, é importante o conhecimento não só de algumas de suas limitações, mas também da
forma correta de coleta. O exame deve ser feito com múltiplas coletas, para que haja boa sensibilidade e, com isso,
maior valor diagnóstico. Idealmente, devem ser colhidas três a seis amostras, consecutivas ou não, em até 10 dias. O EPF
não é mais considerado o teste de primeira escolha para o diagnóstico desta enfermidade. Apesar de mais caros, os
métodos de PCR (sensibilidade entre 98% e 100% e especificidade de 100%) e os testes imunológicos de pesquisa de
antígenos fecais (sensibilidade de 95% a 100% e especificidade de 100%) têm maior valor, já que são capazes de fazer a
diferenciação entre a E. histolytica e a E. dispar. Outra disenteria causada por protozoários é a giardíase. Para seu
diagnóstico por EPF geralmente são necessárias cinco a seis amostras. Existem dois fatores associados a essa dificuldade:
são expelidos nas fezes em ciclos e são organismos aderidos à mucosa através do “disco sugador”. O diagnóstico com
testes imunológicos é mais simples, rápido e menos dependente do observador. Apresenta sensibilidade entre 95% e
100% e especificidade de 98%. Convém ressaltar que, nos casos de elevada suspeição, pode ser necessário mais de um
teste para a confirmação diagnóstica. A estrongiloidíase também merece destaque. Esta parasitose intestinal é causada
pelo nemátode Strongyloides stercoralis. Ao contrário de outros parasitas, estes nemátodes podem viver
indefinidamente no solo como formas livres e, com isso, apresentam alta prevalência de infecção. Segundo a OMS,
existem cerca de 100 milhões de pessoas infectadas em todo o mundo. O contágio se dá pela penetração das larvas na
pele. A localização preferencial deste nemátode no trato gastrointestinal é no duodeno e jejuno proximal. Isto confere
enorme importância à doença, quer pela multiplicidade de sintomas, quer pela dificuldade no diagnóstico diferencial.
Com relação ao diagnóstico, solicitar o método de Baermann-Moraes é fundamental. Idealmente, deve-se solicitar, pelo
menos, três amostras
e) Diarreia Persistente: Já o quadro de diarréia persistente, se caracteriza por apresentar duração superior a 15 dias, e
geralmente segue uma diarréia infecciosa e ocorre sobretudo em crianças pequenas. Nos lactentes há maior prevalência
antes dos seis meses de idade, quando as defesas do trato digestivo ainda são incipientes, dando maior chance à
instalação e perpetuação dos enteropatógenos e das lesões decorrentes de sua presença, além dos distúrbios
hidroeletrolíticos e comprometimento nutricional mais significativos e freqüentes, o que determina conseqüências
graves sobretudo relacionadas com desnutrição e mortalidade dos pequenos pacientes.

87
No caso da diarréia persistente o diagnóstico é clínico. Baseia-se na caracterização da duração da diarréia a partir de um
episódio agudo infeccioso com mais de quatorze dias. Deve-se questionar sobre a evolução da doença, as repercussões
sobre o estado geral e nutricional, o apetite, o histórico alimentar detalhado e o tratamento anteriormente empregado.
Existe um espectro variável da apresentação clínica na diarréia persistente. Há aqueles pacientes com quadros leves, sem
comprometimento significativo do estado geral que são tratados ambulatorialmente apenas com orientação dietética
adequada. Devem ser aventadas as possibilidades de intolerâncias a carboidratos e intolerância a proteínas, avaliando-se de
modo criterioso as mudanças na dieta, tais como o emprego de fórmulas sem lactose, leite de soja, dieta isenta de leite de
vaca, emprego de proteínas hipoalergênicas (frango, rã) e hidrolisados protéicos. A dieta deve ser inquirida detalhadamente.
Deve-se avaliar a gravidade do quadro e as condições socioeconômicas da família para a indicação da condução adequada de
cada caso. Deve-se ter em mente que o mais importante é o seguimento continuado e freqüente destes pacientes para
verificar a melhora do quadro diarréico, o ganho de peso ou, eventualmente, a piora pelo surgimento de novas intolerâncias
alimentares. Há ainda quadros mais graves, onde as crianças podem estar desidratadas, com evidência de infecção
extraintestinal, distúrbios metabólicos, desnutrição importante, sangramento digestivo e até sepse. Estes pacientes
requerem investigação diagnóstica mais profunda e muitas vezes hospitalização para receberem terapêutica mais agressiva.
Deve-se corrigir os distúrbios metabólicos e hidroeletrolíticos, detectar precocemente infecção intestinal ou extraintestinal e
detectar as intolerâncias alimentares e avaliar criteriosamente a investigação diagnóstica a ser realizada. A reidratação e
realimentação sempre que possível devem ser feitas por via oral. A realimentação nos pacientes com anorexia rebelde deve
ser feita por via nasogástrica ou nasojejunal contínua com a utilização de sondas flexíveis. Nestes pacientes, os volumes
devem ir aumentando progressivamente e eles devem ser colocados em posição anti-refluxo. Nos pacientes com diarréia
persistente, em geral são feitos hemograma, eletrólitos, parasitológico de fezes, pesquisa de leucócitos e sangue oculto nas
fezes, coprocultura, pesquisa de Cryptosporidium, Rotavírus, Giárdia e ameba, pesquisa de gorduras e substância redutoras e
pH fecal. Outros exames podem ser realizados a depender da análise de cada caso, como por exemp plo testes de tolerância,
hemocultura e biópsia de intestino delgado e grosso.
4) Diagnóstico: Na abordagem do paciente com quadro de diarreia aguda, a anamnese e o exame físico são fundamentais.
Não só pela contribuição para a suspeição quanto a determinados agentes etiológicos, mas também na orientação das
próximas medidas diagnósticas a serem instituídas. A solicitação de exames laboratoriais não é custo-efetiva; assim, a
maioria dos pacientes não necessita dos mesmos. A presença de pelo menos um dos “sinais de alarme” expostos a seguir
justifica a solicitação de exames laboratoriais:
a) Desidratação grave e/ou repercussões sistêmicas (taquicardia, hipotensão ortostática, redução da diurese, letargia).
b) Idade maior ou igual a 70 anos.
c) Diarreia por mais de três ou sete dias (apesar de adequadamente tratada).
d) Sangue/muco nas fezes.
e) Imunossupressão (por droga/HIV).
f) Dor abdominal em paciente com mais de 50 anos.
g) Temperatura axilar maior ou igual a 38,5°C.
h) Mais de seis a 10 evacuações/dia.
i) Diarreia do viajante (se cursar com disenteria).
j) Diarreias nosocomiais e/ou institucionais.

88
 Na avaliação laboratorial das crianças com quadros diarréicos agudos, poderão ser feitos, de acordo com a análise de
cada caso, os seguintes exames:
a) Inicialmente dependendo do caso pode-se pedir glicemia, ureia e creatinina, e eletrólitos (Na, K, Ca e Mg)
b) Exame macroscópico das fezes - a observação das fezes já nos indica a presença de sangue, muco, pus, alimentos mal
digeridos, parasitas, além de caracterizar o aspecto, a consistência e sua composição.
c) Exame parasitológico de fezes - este exame procura identificar a presença de parasitas, protozoários e helmintos que
podem determinar diarréia. Em algumas situações são necessárias várias amostras. Esta identificação requer colheita e
processamento adequado do material, além de indivíduos habilitados a diagnosticar os parasitas.
d) Elementos anormais nas fezes - exames simples para identificação de leucócitos e sangue nas fezes, que podem traduzir
inflamação e destruição da mucosa intestinal em casos de colites e diarréias invasivas causadas por Shigella, Salmonella,
E. coli invasiva, e E. coli hemorrágica. Nas doenças alérgicas podem ser encontrados neutrófilos, monócitos e eosinófilos.
Por outro lado nas diarréias secretórias não há presença de leucócitos, como nas causadas por E. coli enterotoxigenica e
V. Cholerae.
e) A pesquisa de vírus nas fezes pode ser feita de rotina através da técnica de Elisaimunoensaio ou Látex para identificar
rotavírus e adenovírus ou em algumas situações por imunoeletromicroscopia ou microscopia eletrônica para estes vírus
e outros mais recentemente ligados à doença diarréica. Também já foram iniciadas as técnicas de identificação viral por
PCR.
f) pH fecal e substâncias redutoras - esta determinação irá detectar a intolerância aos carboidratos, sendo útil na detecção
do mecanismo osmótico da diarréia e na resposta à terapêutica dietética empregada.
g) Hemograma - este exame poderá auxiliar nos processos infecciosos acompanhados de invasão da mucosa intestinal,
quando revela leucocitose e desvio para esquerda. Se houver disseminação extraintestinal de bactérias
enteropatogênicas há também chance de identificá-las nas hemoculturas.
h) Identificação de bactérias enteropatogênicas - através da coprocultura, que deve ser realizada em laboratório de
excelência, com coleta adequada, conservação e transporte apropriados, além da disponibilidade para identificar as
cepas enteropatogênicas que possam ser correlacionadas com o quadro apresentado pelo paciente. Vale lembrar que,
na maioria dos casos de diarréia aguda, não se emprega este exame, já que a maioria dos quadros são autolimitados e a
orientação terapêutica é semelhante, baseada na hidratação e alimentação. A coprocultura é também exame caro e
demorado, e muitas vezes quando se dispõe do resultado, a criança já está curada. Por todas estas questões há que se
avaliar a necessidade de sua realização. Deve-se solicitar nas crianças com quadro grave, para identificar “shigelose”, nos
pacientes de baixa idade, nos pacientes com evidência de disseminação extraintestinal, nos quadros que se prolongam e
nos surtos epidêmicos. Mais recentemente começou-se a empregar as técnicas de PCR para identificação de
enterobactérias, cuja vantagem é a rapidez no resultado do exame.
i) Outros exames excepcionalmente poderão ser necessários se a diarréia se prolonga ou se é acompanhada de sinais e
sintomas extraintestinais: dosagem de alfa-1-antitripsina nas fezes, teste de hidrogênio expirado, testes de tolerância a
carboidratos, aspirado duodenal, absorção de xilose e triglicerídeos, biópsia de duodeno, dosagem de eletrólitos no suor,
osmolaridade fecal, endoscopia e colonoscopia, aspirado, enema baritado, ultra-sonografia e outros métodos de imagem

Diarreia

Definição

A maioria dos autores define diarréia crônica como o quadro diarréico que se estende por um período superior a um mês ou
pela freqüência de episódios superior a três, em intervalo de tempo inferior a dois meses.

Avaliação
1) Anamnese: Tentar anotar minuciosamente como foi o primeiro episódio da diarréia, se insidioso ou abrupto, se havia
características infecciosas ou não. Anotar o número de dejeções e qual a freqüência máxima já apresentada. Descrever o
aspecto das fezes com a cor, aspecto, volume, consistência, presença de muco, pus, gordura ou parasitas, se bóiam no
vaso e se há alimentos mal digeridos. Se o sangue vem misturado às fezes no início, posteriormente ou isoladamente, se
é sangue vivo ou escuro. Se a dejeção se relaciona especificamente com algum alimento ou com as refeições. Se a
evacuação sempre segue a alimentação e se a consistência das fezes se modifica de modo sistemático ao longo do dia.
Importante identificar a presença de outros sintomas associados como febre, vômitos, manifestações respiratórias leves
ou graves, convulsões, tenesmo e sinais de hepatopatia. Avaliar o comprometimento nutricional sempre analisando a
curva de crescimento e os momentos nos quais houve alteração do padrão. Se usou algum medicamento antes ou
durante a diarréia e se há mudança recente na dieta. Definir o ritmo intestinal nos períodos sem diarréia. Perguntar a
mãe sobre o volume fecal e se é proporcional ao que a criança come. Se há exantema, assadura, distensão abdominal,
halitose, dor abdominal, alteração do ritmo do sono, evacuação durante o sono, escape fecal, irritabilidade, infecções
respiratórioas repetidas. Procurar história de alergia no 89
paciente e seus familiares, época de introdução exata do leite de
vaca, trigo, ovos, frutas, carne, soja, peixe. Descrever a história alimentar detalhadamente com o período de
amamentação, se a mãe usou leite de vaca na gestação. Registrar o desenvolvimento psicomotor e o controle
esfincteriano.
 Verificar as condições de nascimento, peso ao nascer, icterícia neonatal e eliminação de mecônio. Hospitalizações
anteriores, cirurgias prévias, transfusão de sangue. Presença de animal doméstico, viagem recente, banhos de rio,
condições de moradia, saneamento e abastecimento de água.
2) Exame Físico: No exame físico cuidadoso e sistemático de todos os segmentos corpóreos, deve-se identificar as
anormalidades cutâneas, os gânglios, artrites, presença de circulação colateral, massas abdominais, equimoses, cicatrizes
cirúrgicas, assadura e fissura anal. A inspeção e o toque retal são fundamentais em todos os pacientes com diarréia
crônica. Outro dado importante que deve ser sempre perguntado é se a criança acorda à noite para evacuar, que pode
sugerir doença inflamatória, problemas neurológicos ou neuropatia diabéitca.
3) Quadro Clínico: As síndromes diarréicas crônicas estão intimamente relacionadas com desnutrição grave. Em algumas
situações pode ser difícil identificar a causa e o efeito, mas é geralmente aceito que diarréia crônica e desnutrição fazem
parte de um circuito cíclico integrado. Muitos efeitos secundários estão relacionados com desnutrição proteico-calórica.
Algumas alterações se desenvolvem no sistema imunológico, determinando queda nas defesas do hospedeiro contra
infecções. O declínio na acidez gástrica, na produção das enzimas pancreáticas, a alteração da motilidade e as
deficiências imunológicas também contribuem para aumentar as chances de infecções. Estes fatores também
contribuem no ciclo da lesão de mucosa intestinal e comprometimento da absorção de nutrientes. Pacientes que
apresentam lesão grave e extensa apresentam maior predisposição à permeabilidade aumentada da mucosa, facilitando
a penetração de macromoléculas, sobretudo proteínas heterólogas. Outra consequência do dano à mucosa é
representada pela diminuição da maturação e “turn over” da população de enterócitos, incapacitando-os a exercerem
sua função plena de absorção e secreção. No envolvimento do intestino proximal pode haver decréscimo da produção
de hormônios intestinais. Existe, portanto, toda uma rede de fenômenos imbricados entre si que atuam na patogênese
dos diversos quadros de diarréia crônica. O quadro clínico dependerá da existência ou não da má-absorção, da duração
da doença, do segmento do trato digestivo acometido e da gravidade da doença. Alguns sinais podem sugerir
determinadas patologias, embora não sejam patognomônicos e necessitem ser analisados sempre em conjunto com
todo o quadro apresentado pela criança. São alguns dos exemplos sugestivos:
a) Abdomen distendido – Doença de Hirschsprung, Doença Celíaca, Intolerância alimentar, Contaminação intestinal
b) Cicatriz cirúrgica abdominal – Ressecção maciça com intestino curto, alça cega, Atresia biliar
c) Estomatite – Doença de Crohn, Alergia ao leite de vaca
d) Artralgia, artrite – Doença inflamatória, Doença de Whipple
e) Lesão perioral e perianal – Acrodermatite enteropática, Candidíase, Doença de Crohn
f) Neuropatia – Diabetes, Amiloidose, Abetalipoproteinemia
g) Prolapso retal – Fibrose cística, Tricocefalíase
h) Prurido – Colestase, Dermatite herpetiforme
i) Polipose nasal – Fibrose cística
j) Infecção generalizada ou de repetição – Imunodeficiências
k) Hiperpigmentação – Doenca Celíaca, Doença de Whipple, Doença de Addison, Acrodermatite enteropática
l) Hepatomegalia – Hepatopatias, Metástase, Aminoacidúria
m) Hipotrofia muscular – Doença Celíaca, Desnutrição Odor característico – Doença do Xarope de bordo, Má-absorção
de metionina
n) Mancha pelagróide – Desnutrição, Doença de Hartnup
o) Exantema – Síndrome carcinóide, Acrodermatite enteropática
p) Vômitos – Intolerância alimentar, Infecção, Obstrução intestinal
4) Entre os exames a serem solicitados na criança com diarréia crônica estão:
a) Exame macroscópico das fezes – a observação das fezes já nos indica a presença de sangue, muco, pus, alimentos mal
digeridos, parasitas, além de caracterizar o aspecto, a consistência e sua composição.
b) Exame parasitológico de fezes – este exame procura demonstrar a presença de parasitas, protozoários e helmintos que
podem determinar diarréia. O diagnóstico das parasitoses pode ser feito em fezes, sangue, tecidos e outros líquidos do
organismo, a depender do agente. O diagnóstico das parasitoses necessita de confirmação laboratorial, desde que a
maioria das doenças parasitárias não apresenta um quadro característico. Um diagnóstico incorreto pode acontecer em
decorrência de erro no procedimento ou na interpretação. Estas incorreções podem ser devidas ao uso inadequado de
microscópios, aos esfregaços mal preparados, à falta de experiência na identificação de determinadas espécies e à
presença de artefatos no material examinado. Esta identificação deve ser sempre realizada com cuidado e por técnicos
de laboratório eficientes.
c) Outras abordagens laboratoriais podem ser empregadas para o diagnóstico de parasitoses, mais recentemente
representadas pelas técnicas sorológicas (para amebíase e esquistossomose) e o PCR (polymerase chain reation) para
amebíase e giardíase, que têm revolucionado o diagnóstico de várias enfermidades. Empregam-se ainda o aspirado
duodenal e as biópsias de intestino alto para estrongiloidíase, giardíase, criptosporidíase e, mais recentemente, para
identificação de C. sinensis e E. bieneusi. A caracterização dos grupos de zimodemas da E. histolytica também é
importante para diferenciar as amebas patogênicas das não-patogênicas. A biópsia retal ainda pode ser útil no
90
diagnóstico do S. mansoni e na E. histolytica
e) Elementos anormais nas fezes – exames simples devem ser realizados para identificar leucócitos e sangue vivo ou oculto,
que podem traduzir a inflamação e a destruição da mucosa intestinal em casos de colites e de diarréias infecciosas
invasivas. Nas doenças alérgicas e inflamatórias ainda podem ser encontrados neutrófilos, monócitos e eosinófilos.
f) Identificação de bactérias enteropatogênicas – a coprocultura pode identificá-las, mas merece algumas considerações.
Deve ser realizada em laboratórios de excelência que tenham a orientação adequada de coleta e conservação das fezes,
além de disporem de material necessário para identificar as cepas enteropatogênicas que possam ser correlacionadas
com o quadro clínico do paciente. A coprocultura é um exame caro e demorado tendo indicações precisas para sua
realização. Em algumas situações é fundamental para identificar os casos de diarréia por Shigella, quadros graves e
arrastados em crianças de baixa idade, quadros acompanhados de disseminação extraintestinal e em quadros que se
prolongam ou cronificam. A coloração simples do Gram nas fezes pode identificar o Campylobacter, o C. difficile e o S.
aureus. Mais recentemente têm-se empregado com sucesso a técnica de PCR para amplificação e identificação da
seqüência de nucleotídios de bactérias patogênicas, exame de elevada sensibilidade e especificidade, cuja grande
vantagem é a rapidez no resultado. Embora ainda seja empregado em poucos centros, por se tratar de exame sofisticado
e caro, a tendência é a sua popularização exatamente para se obter diagnósticos mais rápidos. Já são disponíveis os
testes para identificação do DNA de cepas de E.coli (ETEC, EIEC, EPEC, EHEC, EAEC), Campylobacter, Salmonella, Y.
enterocolytica e Clostridium. 6. A pesquisa de vírus nas fezes pode ser feita de rotina através de técnica de
Elisaimunoensaio para rotavírus e adenovírus e também através de imunoeletromicroscopia ou microscopia eletrônica
para estes vírus e outros mais raramente associados à doença diarréica. Técnicas mais recentes estão empregando PCR
para identificação destes agentes.
g) pH fecal e substâncias redutoras – estes irão identificar a intolerância aos carboidratos, sendo útil na detecção da
diarréia osmótica e na avaliação da resposta à dieta empregada. As fezes são testadas com Cliniteste logo após sua
emissão para se obter resultados confiáveis. O pH é determinado com fitas submersas na porção líquida das fezes e
quando o valor for inferior a 6, há indicação de má-absorção de açúcares.
h) Teor de gordura nas fezes – utilizado para identificar quantitativamente a perda de gordura pelas fezes ou a
esteatorréia. Pelo método de Van der Kamer os valores normais são de até 3 g de gordura nas 24 horas. Este teste
habitualmente só é realizado nas diarréias crônicas para avaliar máabsorção. É um teste difícil de realizar na prática pois
necessita da coleta de todo o volume fecal por 3 a 5 dias, com dieta apropriada. Outras técnicas mais simples qualitativas
para detectar presença de gordura nas fezes são representadas pela coloração do Sudam III em esfregaço de fezes e o
esteatócrito, que embora seja um teste semiquantitativo pode indicar a presença de esteatorréia, funcionando como
prova de triagem.
i) Dosagem de alfa-1-antitripsina nas fezes - é empregada nos processos diarréicos de longa duração para detectar a perda
protéica nas fezes, comum de ocorrer na fibrose cística, doenças inflamatórias intestinais, doença celíaca, linfangiectasia
e gastroenteropatia alérgica. Este teste emprega a técnica de imunodifusão radial comparada a placas controle Nas
crianças portadoras de enteropatias perdedoras de proteínas, os valores obtidos são dez vezes superiorees aos das
crianças normais.
j) Teste de hidrogênio expirado – este teste detecta o hidrogênio no ar expirado após a fermentação de carboidratos na
luz intestinal e sua absorção pela mucosa. Valores superiores a 20 ppm do valor inicial traduzem má-absorção de
carboidratos ou supercrescimento bacteriano. Esta é uma prova realizada também em alguns centros para investigação
de diarréias prolongadas, para avaliação diagnóstica da deficiência de dissacaridases e acompanhamento da terapêutica
dietética empregada. A criança fica em jejum por seis horas antes da ingestão do açúcar a ser testado (lactose, sacarose,
maltose, frutose ou glicose). Em algumas situações o crescimento bacteriano no intestino delgado e o retardo no
esvaziamento gástrico podem promover a elevação dos níveis de hidrogênio expirado, sendo o resultado confundido
com a má-absorção do açúcar considerado. A vantagem deste método é a sua sensibilidade aliada ao fato de não ser
invasivo.
k) Testes de tolerância a carboidratos – o mais freqüentemente empregado é o teste de tolerância à lactose, embora possa
ser feito de modo semelhante com maltose e sacarose para testar a capacidade absortiva para estes carboidratos. É
empregado em pacientes com diarréia crônica e, mais raramente nas diarréias agudas que tendem a se tornar
persitentes. A deficiência transitória de lactase é bastante encontrada em crianças com patologias do intestino delgado.
O teste é feito com o paciente em jejum prévio de seis horas, ao qual se administra lactose (ou maltose ou sacarose) em
solução a 10% após a colheita em jejum da glicemia. A dosagem de glicemia com o glicosímetro é repetida com quinze,
trinta, sessenta e noventa minutos. Quando a curva glicêmica fornece valores diferenciais entre o jejum e as dosagens
seguintes superiores a 30 mg/dl, a prova é considerada normal. Recomenda-se observar alterações que possam surgir
nas 24 horas após o teste do tipo distensão abdominal, cólicas e diarréia, revelando intolerância ao carboidrato testado.
l) Aspirado duodenal – através da coleta do aspirado duodenal pode-se estudar a função pancreática, os sais biliares, a
flora do intestino delgado, identificar G. lamblia, S. stercoralis, Cryptosporidium e E. bieneusi, além da imunoglobulina
secretória e estudos de perfusão.

91
m) Absorção de xilose – empregada nos casos de diarréia crônica para avaliar má-absorção, traduzindo lesão do intestino
delgado alto. Este teste representa, junto com o teste de absorção de triglicerídios, uma prova de rastreamento para
biópsia de intestino. Geralmente ambos estão alterados diante de lesões extensas do duodeno e jejuno proximal.
Atualmente medem-se os níveis sanguíneos após uma hora de ingestão de D-xilose, que na criança normal estão acima
de 25-30 mg%. A criança deve estar em jejum prévio de seis horas e ingerir 0,5g/kg de xilose em solução de 5 a 10% de
água, tendo a coleta de 1 a 2 ml de sangue venoso depois de 60 minutos. Resultados abaixo de 25 mg% traduzem lesão
de mucosa duodenal com aumento de permeabilidade medem-se os níveis sanguíneos após uma hora de ingestão de D-
xilose, que na criança normal estão acima de 25-30 mg%. A criança deve estar em jejum prévio de seis horas e ingerir
0,5g/kg de xilose em solução de 5 a 10% de água, tendo a coleta de 1 a 2 ml de sangue venoso depois de 60 minutos.
Resultados abaixo de 25 mg% traduzem lesão de mucosa duodenal com aumento de permeabilidade.
n) Absorção de Triglicerídios – também funciona como triagem de máabsorção e rastreamento para realização de biópsia
de duodeno. Este teste é realizado com o paciente em jejum, empregando-se margarina na dose de 2g/kg por via oral.
São considerados normais aumento nos níveis de triglicerídios sanguíneos superiores a 50-65mg%, quando comparados
aos níveis inicialmente tomados.
o) Biópsia de duodeno – realizada através de cápsula Crosby ou Watson ou ainda por endoscopia alta, a biópsia duodenal é
exame fundamental na abordagem diagnóstica do paciente com diarréia crônica, sobretudo nos pacientes com doença
celíaca, abetalipoproteinemia, doença de Whipple, amiloidose, enterite eosinofílica e linfoma. Pode ainda dar o
diagnóstico de giardíase, criptococose, isosporíase, estrongiloidíase, esquistossomose, capilaríase, linfangiectasia e
hiperplasia linfóide. Há outras situações nas quais os achados não são específicos mas podem contribuir para o
diagnóstico, como na intolerância às proteínas heterólogas, intestino contaminado, espru tropical e desnutrição. O local
habitual da biópsia é a junção duodeno-jejunal e os fragmentos obtidos com a cápsula são mais expressivos do que com
o endoscópio. Habitualmente o exame é realizado em crianças após o jejum de quatro a seis horas, exceto se o paciente
está muito grave quando então este período pode ser menor. Na maioria das vezes não é necessário sedar se for
empregada a cápsula. Por outro lado, se o paciente vai fazer endoscopia, a sedação é rotina. Este tecido pode ser
encaminhado para estudo histológico, para microscopia eletrônica, estudos bacteriológicos, provas histoquímicas e
bioquímicas para atividade enzimática, estudos imunológicos e cultura de tecido.
p) Dosagem de eletrólitos no suor – é realizada nos pacientes com diarréia crônica para identificar aqueles com fibrose
cística através da iontoforese por pilocarpina. A quantidade mínima de suor necessária para o teste é de 100mg. Valores
de concentração de cloro no suor superiores a 60 mEq/l sugerem fibrose cística; entre 50 a 60 há necessidade de testes
confirmatórios e abaixo de 30 mEq/l são considerados normais. Nem sempre testes alterados são patognomônicos,
porisso sempre devem ser repetidos. Nos recém-nascidos a triagem para fibrose cística é feita através da pesquisa do
gen mutante 508 em papel de filtro junto a outros testes de triagem neonatal.
q) Colonoscopia ou retossigmoidoscopia com biópsia – este é um exame importante diante dos quadros diarréicos com
presença de sangramento. Poderá identificar doenças inflamatórias como colites, amebíase, esquistossomose, pólipos
ou polipose, shigelose, hiperplasia nodular linfóide, neoplasias, além de fornecer material para estudo possibilitando a
identificação de agentes infecciosos e fragmentos de tecido. Se há proctite, tenesmo e dor retal acompanhados de relato
de uso recente de antibióticos, a colonoscopia pode diagnosticar colite pseudomembranosa por C. difficile.
r) Hemograma – este exame poderá auxiliar nos processos infecciosos acompanhados de invasão de mucosa intestinal,
quando revela leucocitose e desvio para esquerda. Se houver disseminação extraintestinal de bactérias
enteropatogênicas, há também chance de identificá-las nas hemoculturas. 19. Nos pacientes aidéticos, o próprio vírus
HIV pode causar diarréia, além de vários outros agentes como o Cryptosporidium, microsporídios, I. belli,
citomegalovírus, Herpes simplex, Adenovírus, Mycobacterium avium, Salmonella, Shigella e Campylobacter, dentre
outros. Estes pacientes com quadro diarréico iniciam sua investigação com as culturas de rotina nas fezes e em seguida a
depender da evolução, são submetidos às endoscopia alta e coloscopia com obtenção de aspirados e biópsias para a
identificação específica dos agentes mais prevalentes nestas patologias, sobretudo os oportunistas.
s) Métodos de imagem podem ser empregados na investigação de doenças inflamatórias, divertículos, tuberculose,
patologias acompanhadas de máabsorção ou tumores que cursam com diarréia. Poderão ser realizados o trânsito
intestinal, o enema baritado, a ultrassonografia e a tomografia computadorizada.
t) Testes sorológicos para doença celíaca - como a principal etiopatogenia aceita para esta condição é a imunológica,
foram desenvolvidos testes sorológicos para sua triagem tais como os anticorpos antigliadina tipo IgG e IgA e, mais
recentemente e de maior especificidade, os anticorpos antitransglutaminase e anti-endomísio. A combinação do
emprego destas dosagens sorológicas aumenta a sensibilidade de triagem diagnóstica para indicação da biópsia
intestinal, embora ainda existam os falso-positivos e falso-negativos, sobretudo nos pacientes muito jovens
u) Urocultura quantitativa e qualitativa para identificar os pacientes com infecção urinária que cursam com diarréia crônica
v) Para avaliar o estado nutricional podem estar incluídos o hemograma, cálcio, fósforo, ferro, magnésio, proteínas totais e
frações e imunoglobulinas.
w) Outros testes poderão ser feitos na avaliação de um paciente com diarréia persistente ou crônica, a depender do
conjunto de dados da anamnese, exame físico e evolução do processo diarréico, tais como Rast para leite de vaca, para
92 e albumina marcada no sangue, amilase, bicarbonato, lipase,
leite de soja e outros alimentos, provas de função hepática
sais biliares, enteroquinase no líquido duodenal, estudos de antígenos HLA, cintilografia, tomografia e ressonância
magnética.
1) Classificações: Existem várias classificações de diarréia crônica. Segundo os aspecto das fezes a diarréia crônica pode ser
Classificações
classificada em:
a) Diarréia com Fezes Gordurosas
I) Pré-enterocitária
 Insuficiência gástrica – Aquilia
 Insuficiência pancreática primária
 Pancreatites Fibrose cística
 Pancreatite hereditária
 Síndrome de Schwachmann-Diamond
 Aplasia congênita
 Deficiência congênita de lipase
 Pancreatectomia
 Insuficiência biliar
 Hepatopatias crônicas
 Icterícias obstrutivas
 Supercrescimento bacteriano
 Desnutrição
II) Enterocitária
 Doença Celíaca
 Desnutrição
 Síndrome do intestino curto
 Abetalipoproteinemia
III) Pós-enterocitária
 Linfangiectasia
 Ileomesenterites
 Doença de Crohn
 Linfomas
 Linfangiomas
 Doença de Whipple
b) Diarréia com Fezes Aquosas
I) Pré-enterocitárias
 Síndrome do cólon irritável .
 Deficiência congênita de tripsina
II) Enterocitárias
 Deficiência congênita de lactase
 Deficiência secundária de lactase
 Intolerância tardia à lactose
 Deficiência de sacarase-isomaltase
 Má-absorção congênita de glicose-galactose
 Má-absorção secundária de glicose-galactose
 Má-absorção congênita de frutose
 Diarréia persistente
 Intolerância à proteína heteróloga
 Imunodeficiências
 Desnutrição
 Acrodermatite enteropática
 Cloridorréia congênita
 Deficiência de enteroquinase
 Doença de inclusão microvilositária
 Defeitos de troca Na+/H+
 Síndrome do intestino curto
 Hipoplasia congênita das criptas
 Diarréias hormonais e neuro-humorais
 AIDS
III) Pós-enterocitárias
 Alergia alimentar
 AIDS
93
c) Diarréia com Fezes sanguinolentas
I) Retocolite ulcerativa
II) Doença de Crohn
III) Colite alérgica
IV) Infecções intestinais
V) Parasitoses intestinais
VI) Hiperplasia nodular linfóide
VII) Pólipos e polipose
VIII)Tuberculose intestinal

d) Outra classificação das causas de diarréia crônica a ser considerada é a seguinte:

I) Infecção e Infestação
 Bactérias
 Vírus
 Parasitas
II) Parenteral
 Otomastoidite
 Infecção do trato Urinário
III) Dietética
 Superalimentação
 Alergia a leite de vaca
 Alergia a leite de soja
 Desnutrição
IV) Diarréia crônica inespecífica ou Cólon irritável
V) Tumores secretores de hormônios
 APUDoma
 Gastrinoma
VI) Ma-absorção de carboidratos
 Congênita: deficiência de Lactase, sucrase-isomaltase, má-absorção de glicose-galactose
 Adquirida: deficiência de lactase, ma-absorção de glicose-galactose
 Defeitos imunológicos
 Agamaglobulinemia
 Deficiência de IgA secretória
 Imunidade celular alterada
 Imunodeficiência combinada
 Anormalidades metabólicas
 Cloridorréia familiar
 Abeta e hipobetaliporpoteinemia
 Má-absorção de ácido fólico
 Má-absorção seletiva de vitamina B12
 Galactosemia
 Tirosinose
 Doença de Wolman
 Acrodermatite enteropática
 Endocrinopatias
 Hiperteireoidismo
 Insuficiência adrenal
 Hipoparatireoidismo
 Diabetes mellitus
 Anormalidades no intestino delgado
 Doença Celíaca
 Espru tropical
 Doença de Whipple
 Linfangiectasia intestinal
 Gastroenterite eosinofílica
 Deficiência de enteroquinase

94
 Doenças pancreáticas
 Fibrose cística
 Síndrome de Schwachman
 Pancreatite crônica
 Deficiência de lipase
 Deficiência de tripsinogênio
 Hepatopatias
 Hepatites crônicas
 Atresia biliar
 Má-absorção primária de ácidos biliares
 Lesões vasculares
 Isquemia intestinal
 Enterocolite necrotizante
 Lesões anatômica
 Doença de Hirschsprung
 Má-rotação
 Obstrução parcial do intestino delgado
 Síndrome da alça cega
 Síndrome do intestino curto
 Pseudoobstrução intestinal
 Linfosarcoma, Linfoma, Polipose
 Doença inflamatória intestinal
 Colite ulcerativa
 Doença de Crohn
 Enterocolite pseudomembranosa
 Diarréia Tóxica
 Quimioterapia
 Enterite por radiação
 Drogas
 Diarréia intratável
 Defeitos epiteliais primários
- Doença de inclusão em microvilos (atrofia de microvilosidades, Enteropatia em “tufos”
(displasia epitelial primária, deficiência de integrina α6β4), deficiência de heparan sulfato em
enterócitos.
 Enteropatia autoimune
- Com antígeno identificado – enteropatia autoimune com nefropatia
- Mutação de gen imunoregulador conhecido – desregulação imune, poliendocrinopatia,
enteropatia, síndrome ligada ao X
-(IPEX), Distrofia ectodérmica autoimune com poliendocrinopatia e candidíase (APCED)
- Falha da seleção negativa de linfócitos – deficiência da ativação da célula T (mutação CD3)
Enteropatia autoimune não classificada .
 Diarréia intratável idiopática ou sindromática

95
 Tratamento

1) Plano A – A criança com diarréia sem sinais de desidratação: A grande maioria das crianças com diarréia não tem
desidratação. Para prevenção da desidratação não é necessário utilizar um esquema terapêutico rígido. Bastará, após o
exame clínico da criança, orientar os familiares sobre a evolução natural da doença e o risco de complicações e a conduta
a ser utilizada no domicílio.
a) Recomendar o aumento da ingestão de líquidos preparados com ingredientes disponíveis nos domicílios: soro caseiro,
chás, cozimento de cereais (arroz, milho), sopas, soro caseiro e a água de coco verde e sucos. Vale ressaltar que são
considerados hidratantes orais líquidos que, embora, microbiologicamente seguros e com concentrações aceitáveis de
açúcar (< 60 mEq e K< 20mEq) não devendo ser recomendados como reidratantes. A mãe deverá ser orientada a oferecer
depois de cada evacuação:

b) Manter a alimentação habitual, em especial o leite materno, aumentando a freqüência das mamadas. Deve-se corrigir os
erros dietéticos e aumentando a freqüência da oferta, a despeito da redução do apetite.
c) Ensinar a família a reconhecer os sinais de desidratação (olhos fundos, boca seca, pouca urina, muita sede) e recomendar
que, caso a diarréia piore ou apresente os sinais acima, se inicie a administração de SRO e se procure o Serviço de Saúde

d) Administrar zinco uma vez ao dia, durante 10 a 14 dias:

• Até seis meses de idade: 10 mg/dia.
• Maiores de seis meses de idade: 20 mg/dia

96
 Plano B

2) Plano B – A criança com diarréia e sinais de desidratação:

a) TRO: A reidratação oral com o SRO é o tratamento de escolha para os pacientes com desidratação devido à diarréia e
vômitos.
I) Orientação Geral:
 Recomenda-se que a reidratação oral seja feita com a solução preconizada pela OMS ou com soluções
industrializadas cujas concentrações de seus constituintes estejam dentro das faixas recomendadas pela
própria OMS. O uso do soro caseiro (colher medida ou “punhado–pitada”) deve ser evitado como
reidratante, uma vez que a avaliação da sua composição, após preparado pelas mães, demonstrou que o
mesmo apresentava concentrações de solutos muito variadas, e, às vezes, inadequada, com mais açúcar e/ou
mais sal do que o recomendado pela OMS.
II) Fase de Reidratação:
 A quantidade da solução ingerida dependerá da sede da criança.
 Apenas como uma orientação inicial, a criança deverá receber de 50 a 100 ml/Kg, no período de 4 a 6 horas.
 Os lactentes amamentados no seio deverão continuar recebendo o leite materno, junto com o SRO. Cada
alíquota administrada deve ser pequena o suficiente para evitar o acúmulo de uma grande quantidade de
líquido no estômago que pode desencadear o vômito. Cinco mL (uma colher de chá), administrados a cada
um a dois minutos, permite administrar até 150 a 300 mL / hora. 
 Os pacientes com outro tipo de alimentação deverão receber somente a solução reidratante, enquanto
mantêm sinais de desidratação.
 A febre causada pela desidratação geralmente cede na medida em que a criança se reidrata. O uso de
antitérmicos nesta fase deve ser evitado.
 A velocidade inicial é de 20-30ml/kg/hora até a reidratação. Ocorrendo náusea ou vômitos, deve-se reduzir a
velocidade para 15ml/kg/hora, retomando a velocidade inicial após a melhora dos sintomas.
 O paciente deverá ser avaliado, quanto aos sinais de desidratação, perda fecal, presença de diurese, vômitos
e ganho ponderal a cada 2 horas.
 Em crianças entre 5 e 10 anos de idade, as soluções SRO adoçadas com sucralose (por exemplo, Pedialyte e
Eletrólito Pediátrico) parecem ser mais palatáveis do que as soluções à base de arroz comparáveis (por
exemplo, Enfalyte)
 Neste período a mãe deverá ser orientada a como administrar o soro:
 Oferecer pequenos goles usando colher, copo ou seringa e não usar mamadeira
 Em caso de vômitos, continuar de forma mais lenta
 Se o paciente ainda apresenta sinais de desidratação ao término desta primeira etapa, um volume adicional
deverá ser prescrito (25ml/kg), até a reidratação completa. A fase de reidratação termina quando
desaparecem os sinais de desidratação. Se isto acontecer, antes mesmo da ingestão de todo volume inicial
prescrito, deve-se interromper esta fase, alimentar a criança e administrar a SRO após cada evacuação.
 A administração com sonda naso-gástrica é uma maneira de dar SRO de modo gradual e contínuo,
favorecendo a absorção da solução, e deverá ser administrada nas seguintes condições:
 Perda de peso após as primeiras duas horas de tratamento adequado com SRO
 Vômitos persistentes (4 ou mais vezes, no mínimo, num período de uma hora) depois de iniciada a
TRO
 Distensão abdominal acentuada com ruídos hidroaéreos presentes, que não desaparecem mesmo
após um intervalo maior entre as tomadas
 Dificuldade de ingestão de SRO. (Por exemplo, estomatite severa). Iniciar a administração pela sonda
na velocidade de 20 a 30 ml/kg/hora até a reidratação .
 Algumas crianças podem apresentar náuseas ou vômitos durante o uso de sonda naso-gástrica. Neste
caso, deve-se reduzir a velocidade para 15 ml/kg/hora, retornando à velocidade de 30 ml/kg/hora
logo que desapareçam estes sintomas.
 Não havendo disponibilidade para a administração gota-a-gota, fracionar o volume utilizando
seringa. Nos casos de diarréia com desidratação com choque, na impossibilidade de hidratação
venosa imediata, iniciar a hidratação por via naso-gástrica até que a via venosa seja possível.

97
 III) Fase de Manutenção: Ocorrendo a reidratação antes ou após a ingestão de todo o volume prescrito, a criança
receberá alta e os familiares serão orientados quanto à evolução da doença. Essas orientações deverão
abranger a manutenção da TRO em casa, de acordo com o Plano A, o retorno precocemente à alimentação
habitual, corrigindo os erros alimentares e evitando alimentos diluídos e hipocalóricos, e um alerta aos sinais
de piora.

Plano C

1) Plano C – Criança com Diarréia e Desidratação Grave: A reidratação oral é o tratamento de escolha para os pacientes
com desidratação. É fundamental que, enquanto se aguarda a instalação da hidratação venosa, seja administrado SRO,
através de sonda naso-gástrica, contagotas, seringas.
a) Indicações: As indicações para hidratação venosa em crianças, restringem-se a:
I) Paciente com alteração do estado de consciência (criança deprimida, comatosa e incapaz de ingerir líquidos ou
com crise convulsiva)
II) Quando após o uso de sonda naso-gástrica a criança tem vômitos persistentes (quatro ou mais vezes, no
mínimo, em uma hora);
III) Quando a criança não ganha ou perde peso após as primeiras duas horas de sonda naso-gástrica;
IV) Íleo paralítico (distensão abdominal e ausência de ruídos hidroaéreos).
V) A hidratação venosa é usada nas seguintes situações:
VI) Dificuldade de reidratação por perda fecal alta
VII) Distensão abdominal acentuada
VIII) Dificuldade de ingestão oral
b) Fase de Expansão:

98

I) AVALIAR O PACIENTE CONTINUAMENTE. SE NÃO HOUVER MELHORA DA DESIDRATAÇÃO, AUMENTAR A

VELOCIDADE DE INFUSÃO
b) Fase de Manutenção: A fase de manutenção é para cobrir as perdas normais e a fase de reposição deve compensar as
perdas anormais decorrentes da diarréia e vômitos. O volume a ser administrado nesta fase é o resultante da soma dos
volumes da manutenção e reposição. O paciente deve ser alimentado normalmente e tomar o SRO, testando-se a
aceitação e tolerância da vida oral. O paciente na fase de manutenção deve ser avaliado continuamente. Nos locais onde
estiver disponível a Solução Polieletrolítica preconizada pela Organização Pan-Americana da Saúde - OPAS, não haverá
necessidade de fazer quaisquer outros cálculos, exceto o de volume, conforme descrito para as necessidades de líquido
para manutenção e reposição. A quantidade administrada por via venosa deverá ser reduzida progressivamente,
conforme for aumentando a ingestão de alimento e SRO.
IX) As necessidades de manutenção para 24 horas são:
 Para cada 100 ml de líquido:
 Soro Glicosado 5% - 80 ml
 Soro Fisiológico - 20 ml
 KCI a 10% - 2 ml ou KCI a 19,1% - l ml

 Para se calcular o gotejamento da solução usar a fórmula

 Exemplo: Criança de 40kg

 1500ml + 20ml x 20( 20kg a mais de 20kg)  1500ml + 400ml = 1900ml
 Porcentagem de Soro Glicosado:
100ml ------ 80ml
1900ml ------ X ml Correr em
X = 1520ml 24hrs em 3
 Porcentagem de Soro Fisiológico: tomadas (8
100ml -------- 20ml em 8hrs)
1900ml ------- X ml
X = 380 ml
 Porcentagem de K a 19,2%, em caso de K 10% alterar 1ml para 2ml
100ml ---------- 1ml
1900ml -------- X ml
X = 19 ml
 Monitoração:
 Quando o paciente puder beber, geralmente 2 a 3 horas após o início da reidratação venosa,
iniciar a reidratação por via oral com SRO, mantendo a reidratação venosa.
 Interromper a reidratação por via endovenosa somente quando o paciente puder ingerir SRO
em quantidade suficiente para se manter hidratado. A quantidade de SRO necessária varia de
um paciente para outro, dependendo do volume das evacuações.
 Lembrar que a quantidade de SRO a ser ingerida deve ser maior nas primeiras 24 horas de
tratamento.
 Observar o paciente por pelo menos seis (6) horas.

99
 c) Exemplo Prescrição Ambulatorial

R,

Nome do Paciente Completo

1. Pedyalite ------------------------- 40 envelopes

Dar um envelope diluído em 1000ml de água (filtrada ou fervida) todas as vezes após evacuação

2. Floratil ---------------------------- 40 envelopes

Oferecer envelope diluído em água, de 1-2x por dia
VO
3. Buscopan Composto ------------- 1 frasco
Tomar 30gts de 6 em 6hrs se dor ou febre (>37.8 C)
VO
4. Vonau 8mg ------------------------------ 1cx
Tomar 1cp de 8 em 8hrs se náusea e vômitos.

5. Alimentação leve de 3 em 3 horas, evitar doces, leite e gordura.

6. Oferecer grande quantidade de líquidos (água, chá, sucos naturais)
7. Permanecer em repouso
8. Alerta aos sinais de alarme e retorno se piora do quadro

Alimentação

O aleitamento materno deve ser mantido e estimulado mesmo durante a reidratação. As crianças com aleitamento misto ou
artificial devem continuar recebendo a dieta habitual. Os alimentos, inclusive leite de vaca, não devem ser diluídos para não
reduzir o aporte calórico. Para as crianças com dietas em concentração inadequadas, fazer as correções necessárias. Ressalta-se
a importância do aumento de 1 ou + refeições ao dia , usando-se os alimentos habituais, para compensar as perdas causadas
pela diarréia e evitar comprometimento do estado nutricional. Esta suplementação alimentar deverá ser mantida até a
recuperação da nutrição das crianças. Não há qualquer restrição alimentar à gordura (óleo vegetal, manteiga, etc.) não devendo
ser retirada da dieta, devido ao seu alto teor calórico e porque não piora a evolução da diarréia. É importante lembrar que os
líquidos de hidratação oral, inclusive a SRO, não substituem a alimentação. Quando necessário, deve-se recomendar jejum
durante o período de reversão da desidratação (etapa de expansão ou reparação). A alimentação deve ser reiniciada logo que
essa etapa for concluída (em geral, no máximo, 4 a 6 horas). A alimentação deve ser reiniciada de acordo com o esquema
habitual do paciente, sendo uma oportunidade para a correção de erros alimentares. A fórmula infantil ou preparação láctea
oferecidas para crianças não devem ser diluídas. Deve-se cuidar para que as necessidades energéticas sejam plenamente
atendidas. Na diarreia aguda, não há recomendação de fórmula sem lactose para lactentes tratados ambulatorialmente com
diarreia aguda. Entretanto, para os pacientes hospitalizados com diarreia aguda e nos com diarreia persistente tratados no
hospital ou ambulatorialmente, há vantagens na prescrição de fórmula sem lactose.
Os pacientes hospitalizados com diarreia persistente devem receber, de acordo com a OMS, 110 calorias/kg/dia. São critérios
fundamentais para avaliar a evolução clínica: a redução das perdas diarreicas e a recuperação nutricional ou retomada do ganho
de peso esperado para a idade. Ainda, de acordo com a OMS deve-se cuidar para que o paciente com diarreia persistente receba
diariamente as quantidades de micronutrientes: 50ug de folato, 10mg de zinco, 400µg de vitamina A, 1mg de cobre e 80mg de
magnésio. Apesar das diretrizes não abordarem esse tema, para os pacientes com diarreia persistente que não respondem
adequadamente à dieta sem lactose, deve ser considerada a possibilidade do desenvolvimento de intolerância às proteínas do
leite de vaca. Nessa situação, deve ser prescrita dieta isenta das proteínas do leite de vaca, ou seja, pode-se empregar fórmula
hipoalergênica para sua substituição, no caso dos lactentes, (por exemplo, fórmula com proteína extensamente hidrolisada ou
fórmula de aminoácidos, dependendo da gravidade do paciente; nas crianças maiores em algumas situações tenta-se a proteína
de soja ou a dieta isenta de leite e derivados). Deve ser destacado que estas mudanças dietéticas não são necessárias em
pacientes com diarreia aguda.

100
1) Medicação na Diarreia: O adequado suporte hidroeletrolítico e nutricional é decisivo para reduzir a mortalidade e a
morbidade. O uso de medicamentos deve ser exceção nos casos de diarréia aguda. Os medicamentos comumente
Medicamentos
utilizados em diarréia aguda além de desnecessário, estão contra indicados. Os antimicrobianos ficam reservados aos
casos de diarréia que apresentam sangue nas fezes (disenteria) e que, após a reidratação, mantém comprometido o
estado geral, e aos casos graves de cólera. A vitamina A deve ser administrada a populações com risco de deficiência
desta vitamina.
a) O uso da vitamina A reduz o risco de hospitalização e mortalidade por diarreia e tem sido administrada nas zonas
mais carentes do norte e nordeste.
b) Os próbioticos a OMS e o MS não mencionam a possibilidade de uso de probióticos no tratamento da diarreia aguda.
Por outro lado, A ESPGHAN e a diretriz Íbero-Latinoamericana16, com base em evidências científicas, consideram
que determinados probióticos podem ser utilizados como coadjuvantes no tratamento da diarreia aguda. Ou seja,
devem ser utilizados em conjunto com outras medidas terapêuticas básicas, ou seja, terapia de reidratação e
manutenção da alimentação. Não há demonstração de que os probióticos diminuam as perdas diarreicas. Abaixo são
apresentadas as doses dos principais probióticos que tem efeito comprovado para reduzir a duração da diarreia
aguda.
I) - Saccharomyces boulardii- 250-750mg/dia (habitualmente 5-7 dias)
II) Lactobacillus GG - ≥ 1010 CFU/dia (habitualmente 5-7 dias)
III) L reuteri - 108 a 4 x 108 (habitualmente 5-7 dias)
IV) L acidophhilus LB –min 5 doses de 1010 CFU >48 h; máximo 9 doses de 1010 CFU por 4 a 5 dias
c) A racecadotrila é um inibidor da encefalinase, enzima responsável pela degradação das encefalinas produzidas pelo
sistema nervoso entérico. As encefalinas com ação mais duradoura, em função da menor atividade da encefalinase,
reduzem a secreção intestinal de água e eletrólitos que se encontra aumentada nos quadros de diarreia aguda. A
ESPGHAN11 e a diretriz Ibero-Latinoamericana consideram que a racecadotrila pode ser utilizada como coadjuvante
no tratamento da diarreia aguda, uma vez que, foi demonstrado, em ensaios clínicos e metanálise, seu papel na
redução das perdas diarreicas e na duração da diarreia aguda.
d) Nos pacientes com sangue nas fezes e comprometimento do estado geral, recomenda-se a administração de
Trimetoprim/Sulfametaxazol na dose de 50 mg/kg/dia de sulfa, divididas em 2 tomadas, durante 5 dias.
e) Nos casos de cólera grave , a droga recomendada para maiores de 8 anos é tetraciclina 50 mg/kg/dia dividida em 4
doses, durante 3 dias. Abaixo de 8 anos recomenda-se Trimetoprim/Sulfametaxazol 50 mg/kg/dia de sulfa dividida
em 2 tomadas, durante 3 dias.
f) A identificação, em vezes diarréicas, de trofozóitos de Giárdia lambia e de Entamoeba histolítica recomenda o
tratamento com Metronidazol (15 mg/kg/dia e 30 mg/kg/dia respectivamente) divididos em 3 doses diárias durante
5 dias. A confirmação destes e de outros parasitas deve ser feita pelo exame o parasitológico de fezes

101
102
 Definiçã

1) Definição: Gastroenterite aguda – Síndrome clínica muitas vezes definida pelo aumento da frequência das fezes com
consistência solta com ou sem vômito, febre ou dor abdominal, exemplos de aumento da frequência das fezes incluem:
a) ≥3 bancos soltos ou aguundo em 24 horas]
b) Número de movimentos intestinais soltos/aguado que excede o número habitual de movimentos intestinais
diários da criança por dois ou mais
Gastroenterite aguda geralmente dura menos de uma semana e não mais do que duas semanas. A maioria dos casos de
gastroenterite aguda são causados por vírus, bactérias e parasitas, embora condições não infecciosas possam causar
manifestações semelhantes.

Epidemiologi

1) Epidemiologia: Cerca de 40% dos casos de diarreia nos primeiros 5 anos de vida devem -se ao Rotavírus, e 30% a outros
vírus, nomeadamente Norovírus e Adenovírus. Em 20 a 30 % são identifi cados agentes bacterianos (Salmonella,
Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolítica, E. coli enteropatogénica ou Clostridium difficile), sendo que nos países do
Norte da Europa o Campylobacter é o agente mais frequente enquanto no Sul prevalece a Salmonella. Os parasitas
causam menos frequentemente diarreia aguda em crianças saudáveis, com maior frequência de Giardia intestinal,
Criptosporidium e Entamoeba histolytica. Os vários estudos demonstram que a etiologia vírica tem o pico de incidência
entre Janeiro a Março, e no nosso país a Salmonella pode ser responsável por um pico em Julho e Agosto

Etiologi

1) Viral

103
104
 Fisiopatologia

Quadro

1) Quadro Clínico: A doença manifesta -se por diarreia líquida, por vezes com sangue, após período de incubação de 1 a 7
dias. Os vómitos e a febre podem estar ausentes, suceder ou preceder a diarreia; quando presentes, habitualmente
terminam em poucas horas após hidratação adequada, e no máximo em 48 horas. Alguns sintomas podem ser preditivos
da etiologia. A febre elevada (>40ºC) é comum na infecção por Shigella. A presença de sangue nas fezes é habitualmente
preditiva de etiologia bacteriana. O envolvimento do SNC é maior com os agentes bacterianos, particularmente Shigella e
Salmonella. A associação de sintomas respiratórios com as infecções víricas está provavelmente relacionada com a época
sazonal. Manifestações subsequentes dependem do grau de grau de desidratação. Raramente podem ocorrer
complicações como invaginação intestinal, choque tóxico ou hipovolémico com insufi ciência pré -renal na desidratação
severa, convulsões resultantes de alterações electrolíticas ou de hipoglicemia, ou ainda mais raramente encefalite.

Diagnóstic

1) Diagnóstico: A história clínica bem elaborada e o exame físico cuidado são fundamentais. A história clínica fornece
informação determinante para a orientação diagnóstica e terapêutica. Os dados importantes a colher são enumerados
na Tabela 3. No exame físico da criança com GEA, é particularmente importante avaliar o grau de desidratação; a forma
mais exacta é através da percentagem de perda ponderal. Todas as crianças devem ser examinadas despidas, pesadas e
deve ser calculado o grau de desidratação, que pode ser dividido em 3 grupos: sem desidratação ( < 3% de perda
ponderal), leve a moderada (3 a 8 % de perda ponderal) e severa (> 9 % perda ponderal). A Tabela 4 enumera os sinais
físicos que permitem calcular a gravidade da desidratação. O tempo de reperfusão capilar, a prega cutânea e o padrão
respiratório anormal constituem os sinais mais fidedignos na avaliação da desidratação. O tempo de reperfusão capilar é
avaliado num dedo da mão do doente ao nível do coração, em temperatura ambiente agradável. A pressão deve ser
gradualmente aumentada, na superfície palmar da falange distal e depois aliviada de imediato. O tempo normal é
inferior 1,5 – 2 segundos.

105
A prega cutânea é avaliada na parede abdominal lateral ao nível do umbigo. A prega que se forma pela pressão do polegar e
indicador normalmente retorna ao normal de imediato após ser libertada. A hipernatremia e o excesso de gordura subcutânea
podem dar sinais falsos negativos de desidratação, a desnutrição pode transmitir um sinal falso positivo. Na diarreia severa,
quando há complicações ou dúvidas sobre o diagnóstico, deverão realizar -se outras investigações de acordo com o quadro
clínico. O exame microbiológico de fezes não deve realizar -se por rotina. A demonstração do agente, vírus ou bactéria
responsável pela GEA, não é relevante para a decisão terapêutica para o doente individual. No entanto em situações
particulares, a procura de agente causal por exame cultural, demonstração do antigénio ou toxina, ou por detecção de DNA
pode ser importante e, como tal, recomendada. Em caso de infecção nosocomial em doentes hospitalizados, isto é, início de
diarreia há mais de 3 dias após admissão, deve ser pesquisado Rotavírus e/ou toxina de Clostridium difficile. O isolamento de
agente bacteriano é raro, e o exame cultural de fezes não deve fazer parte da avaliação inicial de um doente com diarreia
nosocomial. As análises de sangue não são habitualmente necessárias em casos de desidratação leve a moderada, uma vez que
os resultados não infl uenciam o tratamento. A etiologia vírica ou bacteriana não se esclare com parâmetros como a PCR e a
velocidade de sedimentação. Estão indicadas para crianças com desidratação severa ou se necessitam de rehidratação
endovenosa e devem incluir o hemograma completo, equilíbrio ácido-base, electrólitos, ureia e creatinina. A identifi cação de
leucócitos nas fezes em exame a fresco com coloração por azul de metileno pode sugerir etiologia bacteriana invasiva da
mucosa embora tenha alguma significativa margem de erro. Contudo, não existe nenhum marcador nas fezes seguramente
preditivo de infecção bacteriana

106
 Tratamento

1) Rehidratar: A rehidratação oral deve ser a primeira linha no tratamento de crianças com GEA. A Solução de Rehidratação Oral (SRO)
foi desenvolvida depois da descoberta do mecanismo de co -transporte de sódio e glicose nos enterócitos. A água segue passivamente o
infl uxo de sódio e glicose. Ficou demonstrado que as bactérias enterotoxinogénicas como o Vibrio cholerae e as estirpes enterotóxicas
de E. coli mantêm intactas a morfologia da mucosa intestinal e as suas funções absortivas e, apesar da lesão dos enterócitos pelo
Rotavírus a SRO também se mostra eficaz. As SRO de osmolaridade reduzida (conteúdo em sódio de 75 mmol/L) ou hipotónica (Na+ 60
mmol/L) são recomendadas como tratamento da GEA na Europa. A solução hipertónica (Na+ 90 mmol/L) foi inicialmente recomendada,
mas vários trabalhos demonstraram de forma consistente que menores concentrações de sódio e glicose aumentam a absorção de água
podendo ser mais efi cazes que as soluções com osmolaridade mais elevada, e ao mesmo tempo reduziam o risco potencial de induzirem
hipernatrémia por perda aumentada de água(2,7,8). Uma revisão sistemática de Hahn incluiu 15 ensaios controlados randomizados em
2397 crianças menores de 5 anos, com diarreia aguda, tratados com SRO de osmolaridade reduzida ou hipotónica vs SRO hipertónica;
esta revisão demonstrou que as crianças tratadas com SRO de osmolaridade reduzida ou hipotónica tiveram menor necessidade de
rehidratação endovenosa, excreção fecal e risco de vómitos, quando comparados com crianças tratadas com SRO hipertónica e sem risco
signifi cativo de hiponatrémia(9). Assim, a SRO hipertónica não é actualmente recomendada em crianças. Os refrigerantes e Colas contêm
muito elevada concentração de açúcar (> 110 g/L), concentrações mínimas de sódio ou de potássio e possuem osmolaridade demasiado
elevada (> 780 mOsm/L) pelo que estão fortemente contra-indicados. Na desidratação leve a moderada (3 a 5% de perda ponderal) a
quantidade de líquidos a ser ministrada é de 30 a 50 ml/Kg de peso corporal; na desidratação moderada (> 5 a 8%), a quantidade é de 60
a 80 ml/Kg, durante um período de 3 a 4 horas. Quando a rehidratação oral não é possível, a rehidratação enteral por sonda nasogástrica
é tão efi caz e mais correcta do que a rehidratação endovenosa. Está associada a menos efeitos adversos e internamentos mais curtos. As
crianças que se apresentam desidratadas e/ou tiveram mais de 8 episódios de diarreia e/ou mais de 4 episódios de vómitos nas últimas
24 horas ou com menos de 6 meses de idade, têm risco elevado de complicações pelo que devem ficar em vigilância, e só poderão ter
alta quando a ingestão de fl uidos e alimentar é satisfatória.
2) Recomendações Dietéticas: A alimentação deve ser mantida e não se recomendam pausas alimentares superiores a 4 horas.
Devem manter a dieta habitual, não se justificando a mudança para dietas especiais, nomeadamente com baixo teor de lactose e/ou
gorduras ou hidrolisados proteicos.
3) Farmacológico:Na maior parte das diarreias infecciosas, o tratamento com fármacos não está indicado. Revêem -se
brevemente os principais produtos descritos para a GEA.
a) Anti -eméticos: Não devem ser usados por rotina em crianças com GEA e vómitos, pela elevada percentagem de efeitos
colaterais, no entanto podem ser úteis em crianças com vómitos severos. A metoclopramida está frequentemente associada a
síndrome extra -piramidal, particularmente nos casos de sobredosagem, já que as crianças podem vomitar o medicamento e levar os
pais a repetir a dose!
b) Anti -peristálticos: A loperamida é um agonista dos receptores opióides provocando redução da motilidade intestinal. Está
contra -indicada no tratamento da GEA em crianças, pelos efeitos colaterais sérios, nomeadamente distensão abdominal, ileo
paralítico, letargia e morte, relatados em crianças com menos de 3 anos
c) Anti -secretórios: O racecadrotil é um fármaco anti- -secretor que exerce o seu efeito antidiarreico através da inibição da
encefalinase intestinal, reduzindo activamente a secreção de água e electrólitos. Pode ser útil na fase inicial (em que o componente
secretor é mais relevante) de diarreias víricas. Pode ser considerado no tratamento de crianças com GEA, no entanto serão
necessários mais estudos de efi cácia e segurança para fazer essa recomendação
d) Micronutrientes: O zinco tem funções trófi cas anti-oxidativas, com efeitos que favorecem as funções imunológicas e de
barreira da mucosa intestinal. Embora o seu mecanismo de acção seja desconhecido, o tratamento com zinco demonstrou aumentar
a absorção de água e electrólitos pelo intestino, favorece a rápida regeneração do epitélio intestinal aumentando os níveis de
enzimas das microvilosidades, reduz a gravidade e duração da diarreia aguda e persistente. Estes efeitos foram demonstrados em
crianças que vivem em países em desenvolvimento, onde a defi ciência de zinco é comum. Não existem provas de eficácia do seu uso
em crianças europeias com GEA. No entanto, levando em conta as recomendações da OMS, deve suplementar -se com zinco
qualquer criança malnutrida. A dose é de 10 mg/dia em menores de 6 meses e 20 mg/dia após essa idade durante 10 a 14 dias.
e) Probioticos: Podem ser efectivos no tratamento da diarreia de etiologia vírica. Apesar de numerosos estudos com resultados
contraditórios, meta -análises revelam que o Lactobacillus GG e o Saccharomyces boulardii se mostraram benéfi cos
f) Antibioticos: Não são recomendados na grande maioria das crianças com diarreia aguda. Nas GEA de etiologia bacteriana só
são recomendados para patogéneos específicos, nomeadamente nos casos de Vibrio cholerae, Entamoeba histolytica, Shigella e
Giardia intestinal. Os antibióticos estão indicados no tratamento de diarreia por agentes bacterianos nas seguintes situações: menos
de 3 meses de idade, imunodefi ciência primária ou secundária, terapia imunosupressora ou se existe sepsis como complicação. O
tratamento antibiótico da infecção por Shigella reduz de forma signifi cativa a duração da febre, diarreia e a excreção fecal do agente
e, portanto, a infectividade. É recomendado o tratamento antibiótico na diarreia com confi rmação cultural ou na suspeita. O
tratamento empírico preferencial é a azitromicina durante 5 dias. No tratamento empírico endovenoso a primeira escolha é o
ceftriaxone durante 2 a 5 dias(2). Na GEA por Salmonella não se recomenda tratamento antibiótico em crianças saudáveis, uma vez
que, não afecta a duração da febre ou diarreia e pode induzir o estado de portador. Na diarreia por Campylobacter jejuni, o
tratamento reduz a duração dos sintomas, sobretudo em crianças com diarreia disentérica, e reduz a duração da excreção fecal e
portanto reduz a infectividade, sendo recomendada em creches ou instituições

107
 Definição

Bronquiolite é amplamente definida como uma síndrome clínica de dificuldade respiratória que ocorre em crianças <2 anos de
idade e é caracterizada por sintomas respiratórios superiores (por exemplo, rinorréia) seguidos por infecção respiratória inferior
com inflamação, que resulta em chiado e / ou estertores (estertores) ). A bronquiolite geralmente ocorre com infecção primária
ou reinfecção com um patógeno viral. Em crianças pequenas, o diagnóstico clínico de bronquiolite pode se sobrepor a sibilância
recorrente induzida por vírus e asma aguda desencadeada por vírus. Para a pesquisa clínica, a bronquiolite é geralmente definida
como o primeiro episódio de sibilância em uma criança menor de 12 a 24 meses que apresenta achados físicos de infecção
respiratória viral inferior e nenhuma outra explicação para a sibilância.

Etiologia

A bronquiolite geralmente é causada por uma infecção viral. Embora a proporção de doenças causadas por vírus específicos varie
dependendo da estação e do ano, o vírus sincicial respiratório (VSR) é a causa mais comum, seguido pelo rinovírus. Causas menos
comuns incluem vírus parainfluenza, metapneumovírus humano, vírus influenza, adenovírus, coronavírus e bocavírus humano.
Com o diagnóstico molecular, uma etiologia viral pode ser identificada em> 95 por cento dos casos; dois ou mais vírus são
detectados em aproximadamente um terço das crianças hospitalizadas com bronquiolite. Além disso, infecções do trato
respiratório inferior e episódios de sibilância em bebês raramente estão associados a Mycoplasma pneumoniaee Bordetella
pertussis .
a) VSR: Causa infecção mesmo com a presença de anticorpos e gera re-infecção pelos mesmos sorotipos. O RSV é
onipresente em todo o mundo e causa surtos sazonais. Em climas temperados, epidemias de bronquiolite no final do
outono e inverno geralmente estão associadas ao VSR. Em climas tropicais e semitropicais, os surtos sazonais geralmente
estão associados à estação chuvosa.

Fatores de Risco para Doença

1) Fatores de Risco: Os fatores de risco para bronquiolite grave ou complicada incluem:

a) Prematuridade (idade gestacional ≤36 semanas)
b) Baixo peso de nascimento
c) Idade inferior a 12 semanas
d) Doença pulmonar crônica, particularmente displasia broncopulmonar (também conhecida como doença pulmonar
crônica)
e) Defeitos anatômicos das vias aéreas
f) Doença cardíaca congênita hemodinamicamente significativa
g) Imunodeficiência
h) Doença neurológica
i) Fatores de risco ambientais e outros, como tabagismo passivo, casa lotada, creche, nascimento de aproximadamente dois
meses antes ou depois do início da epidemia, irmãos nascidos concomitantes, irmãos mais velhos e altitude elevada (>
2500 metros), também podem contribuir a doenças mais 108graves
 Quadro

1) Apresentação clínica  -  Bronquiolite é uma síndrome clínica de dificuldade respiratória que ocorre principalmente em
crianças menores de dois anos de idade e geralmente se apresenta com febre (geralmente ≤38,3 ° C [101 ° F]), tosse e
dificuldade respiratória (por exemplo, aumento respiratório taxa, retrações, chiado, estertores). Freqüentemente, é
precedido por uma história de um a três dias de sintomas do trato respiratório superior (por exemplo, congestão nasal
e / ou secreção). Desconforto respiratório, aumento do trabalho respiratório, frequência respiratória e oxigenação
podem mudar rapidamente com choro, tosse e agitação. A dessaturação da oxiemoglobina pode ocorrer em todas essas
circunstâncias, bem como durante o sono, quando os músculos da parede torácica relaxam, estreitando ainda mais as
vias aéreas intratorácicas.
a) Anamnese:
I) Inicia com coriza e obstrução nasal
II) Febre
III) Tosse seca  tosse persistente a tosse coqueluchoide
IV) Dificuldade para mamar
V) Desconforto Respiratório
VI) Aspectos da história da doença atual que ajudam a determinar a gravidade da doença e / ou necessidade de
hospitalização incluem:
●Avaliação do estado de hidratação (por exemplo, ingestão de líquidos, produção de urina)
●Sintomas de dificuldade respiratória (taquipnéia, dilatação nasal, retrações, grunhido)
●Cianose
●Episódios de inquietação ou letargia (podem indicar hipoxemia e / ou insuficiência respiratória iminente)
●Uma história de apneia com ou sem cianose ou bradicardia
VII) Aspectos da história médica pregressa associados à doença grave incluem prematuridade, doença pulmonar
crônica, anormalidades anatômicas das vias aéreas, cardiopatia congênita hemodinamicamente significativa,
imunodeficiência e doença neurológica.
b) Exame Físico:
I) Estertores finos e/ou sibilância. O chiado pode não ser audível se as vias aéreas estiverem profundamente
estreitadas ou quando o aumento do trabalho respiratório resultar em exaustão.
II) Tempo expiratório prolongado
III) Taquipneia
IV) Taquicardia
V) Desidratação
VI) Tiragens
VII) Aumento do diâmetro AP
VIII) Pode haver cianose e apneia
IX)  Hipoxemia (saturação de oxigênio <95 por cento) 
X) Os pacientes gravemente afetados apresentam aumento do trabalho respiratório (retrações subcostal,
intercostal e supraclavicular; alargamento nasal e ronco expiratório). 
2) Curso clínico  -  A duração da doença devido à bronquiolite depende da idade, gravidade da doença, condições de alto
risco associadas (por exemplo, prematuridade, doença pulmonar crônica) e o agente causador. A bronquiolite
geralmente é uma doença autolimitada. A maioria das crianças que não precisam de hospitalização se recupera em 28
dias. A doença típica com bronquiolite começa com sintomas do trato respiratório superior, seguidos por sinais e
sintomas do trato respiratório inferior nos dias 2 a 3, que atingem o pico nos dias 3 a 5 e, em seguida, remitem
gradualmente.  O estado respiratório geralmente melhora em dois a cinco dias. No entanto, a respiração ofegante
persiste em alguns bebês por uma semana ou mais. O curso pode ser prolongado em bebês com menos de seis meses
(particularmente aqueles com menos de 12 semanas) e aqueles com comorbidades (por exemplo, displasia
broncopulmonar); essas crianças costumam ser gravemente afetadas e podem necessitar de ventilação assistida.

109
 Complicaçõe

1) Complicações  -  Na maioria dos bebês previamente saudáveis, a bronquiolite remite sem complicações. No entanto,
pacientes gravemente afetados, particularmente aqueles nascidos prematuramente, <12 semanas de idade, ou que têm
doença cardiopulmonar subjacente ou imunodeficiência, têm risco aumentado de complicações, as mais graves das quais
são apneia e insuficiência respiratória. Bebês que requerem ventilação mecânica para apnéia ou insuficiência respiratória
podem desenvolver vazamento de ar, como pneumotórax ou pneumomediastino.
a) Desidratação  -  Os bebês com bronquiolite podem ter dificuldade em manter a hidratação adequada devido ao aumento
da necessidade de líquidos (relacionada à febre e taquipnéia), diminuição da ingestão oral (relacionada à taquipnéia e
dificuldade respiratória) e / ou vômitos. Eles devem ser monitorados para desidratação (por exemplo, aumento da
frequência cardíaca, mucosa seca, fontanela afundada, diminuição da produção de urina.

b) Pneumonia por aspiração  - a  bronquiolite pode ser complicada por pneumonia por aspiração. O risco de aspiração
aumenta durante a bronquiolite ativa e desaparece semanas depois, à medida que a taquipnéia e o trabalho respiratório
diminuem.
c) Apnéia  - a  bronquiolite pode ser complicada por apnéia, particularmente em bebês nascidos prematuramente e com
menos de dois meses (ou seja, aqueles com idade pós-menstrual <48 semanas). O risco de apnéia não é específico para
um patógeno em particular. A apresentação de apneia é um fator de risco para insuficiência respiratória e necessidade
de ventilação mecânica. 
d) Insuficiência respiratória  - a  insuficiência respiratória é outra complicação grave da bronquiolite.  No entanto, a
necessidade de cuidados intensivos variava dependendo da presença e do tipo de fatores de risco para doenças graves:
I) Nenhum fator de risco conhecido - 7 por cento
II) Doença cardíaca congênita, displasia broncopulmonar ou imunossupressão - 19 a 37 por cento
III) Idade <6 semanas - 29 por cento
A hipoxemia, associada à obstrução de muco e atelectasia, é comum em crianças com bronquiolite. Pode responder
apenas ao oxigênio suplementar, embora às vezes exija suporte respiratório adicional. A insuficiência respiratória
hipercápnica, associada à fadiga, geralmente requer suporte respiratório adicional (por exemplo, intubação e ventilação
mecânica). A necessidade de ventilação mecânica aumentou em crianças menores de 12 meses e em condições médicas
de alto risco.
e) Infecção bacteriana secundária  -  Com exceção da otite média, a infecção bacteriana secundária é incomum entre bebês
e crianças pequenas com bronquiolite ou infecção por VSR.  O risco de pneumonia bacteriana secundária é aumentado
entre crianças que requerem internação em unidade de terapia intensiva, particularmente aquelas que requerem
intubação.

110
 Diagnóstic

1) Diagnóstico clínico  - A  bronquiolite é diagnosticada clinicamente. As características características incluem um

pródromo respiratório superior viral seguido por esforço respiratório aumentado (por exemplo, taquipneia, dilatação
nasal, retrações torácicas) e sibilos e / ou estertores em crianças menores de dois anos de idade. Radiografias de tórax e
estudos laboratoriais não são necessários para fazer o diagnóstico de bronquiolite e não devem ser realizados de
rotina. No entanto, eles podem ser necessários para avaliar a possibilidade de infecção bacteriana secundária ou
comórbida, complicações ou outras condições no diagnóstico diferencial, particularmente em crianças com doença
cardiopulmonar preexistente.
a) Virologia
I) Indicações  -  Não sugerimos rotineiramente o teste de agentes virais específicos em crianças com bronquiolite, a
menos que os resultados de tais testes alterem o manejo do paciente ou contatos do paciente (por exemplo,
descontinuação da profilaxia com palivizumabe , início ou continuação / descontinuação da terapia antibiótica, anti-
terapia para influenza, ou isolamento ou coorte de pacientes hospitalizados ou cuidadores). Há um debate sobre se
o teste para agentes virais específicos altera o manejo clínico ou o resultado, particularmente no ambiente
ambulatorial. No entanto, a identificação de um agente etiológico viral durante a avaliação do departamento de
emergência ou em pacientes hospitalizados foi associada a uma menor utilização do tratamento com antibióticos em
alguns estudos.A identificação do vírus responsável em pacientes hospitalizados pode ajudar a evitar a transmissão
associada aos cuidados de saúde, permitindo a coorte de pacientes e / ou cuidadores. No entanto, faltam evidências
diretas de que essa estratégia evita a transmissão de vírus respiratórios em crianças, e pode ser mais lógico isolar
todos os bebês com bronquiolite. A coorte tem o potencial de aumentar o risco de infecção por outros vírus
respiratórios, levando a hospitalização prolongada.
II) Abordagem para o teste  -  Quando um diagnóstico etiológico é necessário (por exemplo, para isolar ou coorte de
pacientes ou cuidadores hospitalizados, se os resultados afetarão outras decisões de manejo, como iniciar ou
continuar a terapia antibiótica), ele pode ser confirmado com ensaios moleculares (por exemplo , reação em cadeia
de polimerase simples ou múltipla), detecção de antígeno, imunofluorescência ou cultura. O diagnóstico laboratorial
depende da qualidade e do manuseio adequado da amostra. O teste virológico deve ser realizado em amostras
respiratórias obtidas por lavagem nasal ou aspirado nasal; O swab nasal midturbinate também é aceitável. As
amostras de lavagem nasal são obtidas segurando o bebê ou criança em pé em um ângulo de 45 °. Uma seringa de
bulbo ou um cateter de plástico macio conectado à sucção é usado para aspirar as secreções nasais após uma
pequena quantidade de solução salina normal (1 a 3 mL) ser instilada em cada narina
 Para pacientes hospitalizados, os ensaios moleculares são preferidos à detecção de antígeno ou
imunofluorescência devido ao aumento da sensibilidade e capacidade de avaliar um painel mais amplo de vírus
respiratórios. Os resultados dos painéis multiplex devem ser interpretados com cautela porque não diferenciam
infecção assintomática de sintomática. 
 Os testes rápidos de antígeno estão disponíveis para os vírus RSV, parainfluenza, adenovírus e influenza. A
sensibilidade da maioria dos testes rápidos de antígeno varia de 80 a 90 por cento.
 Testes de imunofluorescência direta ou indireta também estão disponíveis para RSV, parainfluenza, adenovírus,
vírus influenza e outros vírus que causam bronquiolite.
 A cultura é outro método que pode ser usado para identificação viral, mas os resultados podem não estar
disponíveis a tempo para a tomada de decisão clínica.
III) Avaliação da gravidade  -  A bronquiolite grave é indicada por esforço respiratório persistentemente aumentado
(taquipnéia; alargamento nasal; retrações intercostais, subcostais ou supraesternais; uso de músculo acessório;
grunhidos), hipoxemia, apnéia ou insuficiência respiratória aguda. Observações repetidas são necessárias para
avaliar adequadamente a gravidade da doença porque os achados do exame podem variar substancialmente ao
longo do tempo. Bebês e crianças pequenas com doença grave geralmente requerem hospitalização para
observação frequente, bem como suporte respiratório e / ou hídrico.  Outros fatores que foram associados ao
aumento da gravidade da doença incluem aparência tóxica ou doente, saturação de oxigênio <90 por cento por
oximetria de pulso ao respirar o ar ambiente, frequência respiratória ≥70 respirações / minuto e atelectasia em
radiografia de tórax. No entanto, há evidências limitadas e / ou conflitantes relacionando esses achados clínicos aos
desfechos clínicos. Vários instrumentos de pontuação foram desenvolvidos para avaliar a gravidade clínica da
bronquiolite em ambientes de pesquisa. O uso dessas medidas na prática clínica é limitado pela falta de validação
suficiente.

111
 Exames de

As radiografias de tórax não são necessárias na avaliação de rotina da bronquiolite. Eles devem ser obtidos apenas se houver
achados clínicos sugestivos de outros diagnósticos potenciais.  As características radiográficas da bronquiolite, que são variáveis
e inespecíficas, incluem hiperinsuflação e espessamento peribrônquico. A atelectasia irregular com perda de volume pode
resultar de estreitamento das vias aéreas e obstrução mucosa. A consolidação segmentar e os infiltrados alveolares são mais
característicos da pneumonia bacteriana do que da bronquiolite, mas os achados radiográficos são indicadores fracos do
diagnóstico etiológico e devem ser usados em conjunto com outras características clínicas na tomada de decisões sobre o
diagnóstico e o tratamento. Em bebês e crianças pequenas com doença leve, é improvável que as radiografias alterem o
tratamento e podem levar ao uso inadequado de antibióticos. No entanto, em bebês e crianças pequenas com dificuldade
respiratória moderada ou grave (por exemplo, dilatação nasal, retrações, grunhidos, frequência respiratória> 70 respirações /
minuto, dispneia ou cianose), as radiografias podem ser necessárias, especialmente se houver achados focais no exame , o
lactente apresenta sopro cardíaco ou é necessário excluir diagnósticos alternativos. As radiografias também podem ser indicadas
para excluir diagnósticos alternativos em crianças que não apresentam melhora na taxa esperada.

Exames Laboratoriais

1) Exames laboratoriais ou de imagem para pacientes selecionados  -  Os exames laboratoriais não são rotineiramente
indicados na avaliação de bebês e crianças pequenas com bronquiolite. No entanto, avaliação laboratorial e / ou
radiográfica pode ser necessária para avaliar a possibilidade de:
a) Infecção bacteriana comórbida ou secundária em:
I) Recém-nascidos ≤28 dias de idade com febre - Bebês ≤28 dias de idade com febre (temperatura ≥38 ° C [100,4 ° F])
e sintomas e sinais de bronquiolite têm o mesmo risco de infecção bacteriana grave (SBI) que bebês febris jovens
sem bronquiolite e deve ser avaliado em conformidade.
II) Bebês ≥29 a 90 dias de idade com febre - Exames laboratoriais extensivos não são rotineiramente garantidos para
bebês ≥29 a 90 dias de idade com febre (temperatura ≥38 ° C [100,4 ° F]) e sintomas e sinais de bronquiolite,
especialmente se eles testaram positivo para um vírus respiratório. Para crianças ≥29 a 90 dias de idade que têm
bronquiolite e estão com aparência doente, ou não estão imunizados de forma adequada para a idade
contra Streptococcus pneumoniae ou Haemophilus influenzae tipo b, têm sintomas de infecção do trato urinário
(ITU) ou outros fatores de risco para SBI, hemograma completo (CBC), hemocultura, radiografia de tórax e / ou
urinálise e cultura de urina podem ser garantidos para excluir comorbidade ou infecção bacteriana secundária. A
avaliação para SBI em bebês febris é discutida separadamente.  O rendimento da avaliação para SBI em bebês com
bronquiolite sem fatores de risco para SBI é provavelmente baixo. Embora o hemograma completo seja
frequentemente usado para triagem de SBI em bebês sem bronquiolite, em revisões sistemáticas e um grande
estudo retrospectivo, a contagem anormal de leucócitos não foi preditiva de SBI em bebês e crianças pequenas que
foram hospitalizadas com VSR. Infecção bacteriana comórbida grave é incomum em crianças com bronquiolite.  Na
prática não avalia-se rotineiramente crianças com bronquiolite e febre para SBI, a menos que haja outra indicação
(por exemplo, aparência ruim). 
112
b) Complicações ou outras considerações de diagnóstico em:
I) Crianças de qualquer idade com curso incomum ou grave - hemograma completo e radiografia de tórax podem ser
necessários para avaliar a infecção bacteriana secundária e outras condições no diagnóstico diferencial em bebês e
crianças pequenas com curso incomum ou prolongado ou grave (por exemplo, falha em melhorar após dois a cinco
dias, sibilos que persistem por mais de uma semana).
II) Crianças de qualquer idade com doença grave - Em bebês e crianças pequenas com doença grave, a gasometria
arterial ou capilar pode ser necessária para avaliar a insuficiência respiratória. 

Tratament

1) Indicações para Hospitalização: Embora a prática clínica varie amplamente, a hospitalização para cuidados de suporte e
monitoramento geralmente é indicada para bebês e crianças pequenas com:
a) Aparência tóxica, má alimentação, letargia ou desidratação
b) Desconforto respiratório moderado a grave, manifestado por um ou mais dos seguintes sinais: alargamento
nasal; retrações intercostais, subcostais ou supraesternais; frequência respiratória> 70 respirações por
minuto; dispneia; ou cianose
c) Apnéia
d) Hipoxemia com ou sem hipercapnia (tensão arterial ou capilar de dióxido de carbono> 45 mmHg); estudos avaliando
SpO 2 (saturação de oxigênio) <95 por cento como um preditor de gravidade ou progressão da doença entre crianças
ambulatoriais com bronquiolite têm resultados inconsistentes; no entanto, os autores deste tópico usam SpO 2 <95 por
cento no ar ambiente ao nível do mar como um achado que pode justificar a admissão
e) Pais que não podem cuidar deles em casa
f) Embora a idade <12 semanas seja um fator de risco para doença grave ou complicada, a pouca idade por si só não é uma
indicação para hospitalização. 
g) A hipoxemia é freqüentemente usada como um critério para admissão em bebês sem comorbidades para doença
grave. No entanto, não deve ser o único critério. Estudos observacionais sugerem que episódios de dessaturação com
dificuldade respiratória leve a moderada são comuns em bebês com bronquiolite e que o monitoramento contínuo de
hipoxemia pode estar associado ao aumento da utilização de cuidados de saúde (por exemplo, oxigênio suplementar,
admissão, aumento do tempo de internação), mas pouco ou nenhum benefício agudo. O efeito de breves períodos de
hipoxemia causada por bronquiolite no cérebro em desenvolvimento não foi abordado de forma adequada.
2) Bronquiolite Não Severa:
a) Visão geral da abordagem  -  Bebês e crianças com bronquiolite não grave geralmente podem ser tratados
ambulatorialmente, a menos que haja preocupações sobre a capacidade dos cuidadores de cuidar deles em casa. 
I) Cuidados de suporte e orientação antecipatória são os pilares do manejo da bronquiolite não grave. Os cuidados de
suporte incluem manutenção de hidratação adequada, alívio da congestão / obstrução nasal e monitoramento da
progressão da doença. 
II) Para bebês imunocompetentes e crianças com bronquiolite não grave que são tratados no consultório ou no
departamento de emergência, não recomendamos rotineiramente as intervenções farmacológicas porque não têm
benefícios comprovados, aumentam o custo do tratamento e podem ter efeitos adversos. Ensaios clínicos
randomizados, revisões sistemáticas e meta-análises não apóiam os benefícios dos broncodilatadores (inalados ou
orais), glicocorticóides (inalados ou sistêmicos) ou inibidores de leucotrienos. Os antibióticos são indicados apenas se
houver evidência de uma infecção bacteriana coexistente. 
III) Para bebês e crianças com bronquiolite não grave que são tratados no consultório ou no pronto-socorro,
sugerimos não tratar rotineiramente com solução salina hipertônica nebulizada . 
IV) Orientação antecipatória  - A  educação e a orientação preventiva são aspectos importantes do manejo da
bronquiolite. Os componentes da educação e orientação antecipatória incluem:
●Curso clínico esperado: A doença típica com bronquiolite começa com sintomas do trato respiratório superior. Os
sinais e sintomas respiratórios inferiores se desenvolvem nos dias 2 a 3, com pico nos dias 3 a 5 e, em seguida,
remitem gradualmente ao longo de duas a três semanas.

113
 ●Técnicas adequadas para aspirar o nariz

●A necessidade de monitorar a ingestão e a saída de líquidos; crianças com bronquiolite podem ter dificuldade em
manter a hidratação adequada devido ao aumento das necessidades (relacionadas à febre e taquipneia) e à
diminuição da ingestão (relacionadas à taquipneia e dificuldade respiratória).
●Evitar descongestionantes e remédios para tosse de venda livre; esses medicamentos não têm benefícios
comprovados e podem ter efeitos adversos graves.
●Indicações para retornar ao atendimento médico imediatamente: apnéia, cianose, má alimentação, nova febre,
aumento da frequência respiratória e / ou aumento do trabalho respiratório (retrações, flare nasal, grunhido),
diminuição da ingestão de líquidos (<75 por cento do normal, sem fralda molhada por 12 horas), exaustão (por
exemplo, falha em responder às dicas sociais, acordar apenas com estimulação prolongada).
●Estratégias para prevenir infecções respiratórias. 
V) Acompanhamento  -  Crianças com bronquiolite que não são hospitalizadas devem ser monitoradas por seu médico
para progressão e resolução da doença. O acompanhamento, geralmente em um a dois dias, pode ocorrer por
telefone ou no consultório. O tempo e o método de acompanhamento dependem da gravidade inicial e da duração
dos sintomas; os pacientes atendidos no primeiro a dois dias de sintomas podem piorar antes de
melhorar. Avaliações clínicas repetidas do sistema respiratório (por exemplo, frequência respiratória, saliência nasal,
retrações, grunhidos) podem ser necessárias para determinar o curso da doença e identificar a deterioração do
estado respiratório. Em crianças que não melhoram conforme o esperado, as radiografias de tórax podem ser úteis
para excluir outras condições no diagnóstico diferencial (por exemplo, aspiração de corpo estranho, insuficiência
cardíaca, anel vascular). Aqueles cuja tosse persiste por ≥4 semanas devem ser avaliados para tosse crônica. 
3) Bronquiolite Severa: Bebês e crianças com bronquiolite grave requerem avaliação no departamento de emergência e
geralmente requerem cuidados de suporte no ambiente de internação. Cuidados de suporte e orientação antecipatória
são os pilares do manejo da bronquiolite grave. Os cuidados de suporte incluem a manutenção de hidratação adequada,
suporte respiratório e monitoramento da progressão da doença. 
a) Gerenciamento do departamento de emergência  
I) Ensaio de broncodilatador inalado - Não sugerimos rotineiramente broncodilatadores inalatórios para o tratamento
do primeiro episódio de bronquiolite em crianças. No entanto, um teste único de broncodilatadores inalatórios
( salbutamol [salbutamol] ou epinefrina ) pode ser garantido para bebês e crianças com bronquiolite grave. Crianças
com doença grave ou insuficiência respiratória geralmente foram excluídas dos estudos que avaliaram
broncodilatadores inalatórios em crianças com bronquiolite. 
II) Solução salina hipertônica nebulizada - Para bebês e crianças com bronquiolite grave que são tratados no
departamento de emergência, sugerimos não tratar rotineiramente com solução salina hipertônica nebulizada. 
III) Glicocorticóides - Recomendamos não usar glicocorticóides rotineiramente no tratamento do primeiro episódio de
bronquiolite. 
IV) Gestão em regime de internamento  -  gestão em regime de internamento dos centros de bronquiolite graves com o
apoio de hidratação e estado respiratório conforme necessário. Além das precauções padrão, crianças admitidas com
bronquiolite devem ser colocadas em precauções de contato. .)

114
V) Controle de fluidos  -  A ingestão e a produção de fluidos em bebês e crianças com bronquiolite devem ser avaliadas
regularmente. Crianças com bronquiolite podem ter dificuldade em manter a hidratação adequada devido ao
aumento das necessidades (relacionadas à febre e taquipneia) e à diminuição da ingestão (relacionada à taquipneia e
dificuldade respiratória).
 A administração de fluido parenteral exclusivo pode ser necessária para garantir hidratação adequada e
evitar o risco de aspiração em bebês e crianças hospitalizadas com bronquiolite e com dificuldade respiratória
moderada a grave (dilatação nasal; retrações intercostais, subcostais ou supraesternais; frequência
respiratória> 70 respirações por minuto; dispneia; ou cianose) [ 1,34 ]. Para crianças que podem tolerar a
alimentação enteral, as estratégias para manter a hidratação incluem pequenas alimentações frequentes ou
alimentação orogástrica ou nasogástrica.
 Também é importante monitorar a produção de urina. Os níveis plasmáticos do hormônio antidiurético
raramente podem estar elevados, levando à retenção de líquidos e hiponatremia. A sobrecarga de líquidos
deve ser evitada, pois pode levar à congestão pulmonar e piores desfechos.
VI) Suporte respiratório  -  O suporte respiratório para bebês e crianças pequenas com bronquiolite geralmente é
fornecido em etapas. A maioria das crianças requer aspiração nasal. O oxigênio suplementar é fornecido conforme
necessário para manter a SpO 2 > 90 a 92 por cento. Bebês com risco de progressão para insuficiência respiratória
geralmente recebem uma tentativa de terapia com cânula nasal de alto fluxo umidificada aquecida (HFNC) e / ou
pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) antes da intubação endotraqueal. No entanto, a intubação
endotraqueal inicial é mais apropriada do que HFNC ou CPAP para crianças com instabilidade hemodinâmica, apneia
intratável ou perda dos reflexos de proteção das vias aéreas.
VII) Aspiração nasal  -  Para crianças hospitalizadas com bronquiolite, sugerimos aspiração mecânica das narinas
conforme necessário para aliviar a obstrução nasal. As gotas nasais de solução salina e a aspiração mecânica das
narinas podem ajudar a aliviar a obstrução parcial das vias aéreas superiores em bebês e crianças pequenas com
dificuldade respiratória ou de alimentação. Há poucas evidências para apoiar a sucção "profunda" frequente e
rotineira da orofaringe ou laringe com um cateter nasofaríngeo. A aspiração do cateter da nasofaringe é traumática e
pode produzir edema e obstrução nasal. A aspiração por cateter da orofaringe pode induzir tosse, mas a complicação
teórica do laringoespasmo não é corroborada. 
VIII) Oxigênio suplementar  -  O oxigênio suplementar deve ser fornecido por cânula nasal, máscara facial ou caixa de
cabeça para manter a SpO 2 acima de 90 a 92 por cento. Faltam dados para apoiar o uso de um valor de
corte específico de SpO 2 . A diretriz de prática da Academia Americana de Pediatria sugere SpO 2 <90 por cento como
o limite para iniciar o oxigênio suplementar. No entanto, a variabilidade na precisão dos oxímetros e a concomitante
febre, acidose ou hemoglobinopatia favorecem o uso de um valor de corte mais alto. O monitoramento cuidadoso é
necessário quando o oxigênio suplementar é desmamado, principalmente para crianças com doença cardíaca
hemodinamicamente significativa, displasia broncopulmonar e parto prematuro. 
IX) HFNC e CPAP  -  Embora a oxigenoterapia padrão seja eficaz para a maioria das crianças com bronquiolite que
requerem oxigênio suplementar, terapia com cânula nasal de alto fluxo umidificada aquecida (HFNC, também
chamada de oxigênio umidificado quente de alto fluxo) e / ou A pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) é
usada para reduzir o trabalho respiratório, melhorar a troca gasosa e evitar a intubação endotraqueal em crianças
com bronquiolite que estão em risco de progressão para insuficiência respiratória. A terapia bem-sucedida com HFNC
ou CPAP evita os efeitos adversos da intubação endotraqueal (por exemplo, lesão laríngea, lesão pulmonar induzida
por ventilador, pneumonia associada ao ventilador, dependência de narcóticos e abstinência).HFNC e CPAP
geralmente requerem cuidados em uma unidade de terapia intensiva ou intermediária. 

115
X) Terapia HFNC - Nossas instituições usam terapia HFNC para evitar a intubação endotraqueal em bebês e crianças com
bronquiolite que falharam na oxigenoterapia padrão e estão em risco de insuficiência respiratória (por exemplo,
esforço respiratório persistentemente aumentado, hipoxemia). Nossas instituições não fornecem rotineiramente
HFNC para crianças com bronquiolite não grave. Embora o início precoce de HFNC possa reduzir a necessidade de
escalonamento do atendimento, não foi demonstrado que diminua o tempo de hospitalização, a duração da
oxigenoterapia ou a taxa de intubação. HFNC é um método não invasivo bem tolerado de suporte ventilatório que
permite altos fluxos de gases inspirados (4 a 8 L / min) com ou sem aumento da concentração de oxigênio. Os fluxos
aumentados são tolerados porque o ar é umidificado; o fornecimento de HFNC requer um circuito especial - não
pode ser fornecido simplesmente aumentando o fluxo da unidade de parede. Taxas de fluxo ≥6 L / min podem gerar
pressões expiratórias positivas na faixa de 2 a 5 cm H 2 O. O tamanho da cânula nasal, que é determinado pelo ajuste,
afeta o tamanho do circuito e a quantidade máxima de fluxo. Para o tratamento da bronquiolite em bebês e crianças
menores de dois anos, 8 L / min é geralmente a taxa de fluxo máxima, mas taxas mais altas podem ser usadas (se o
tamanho da cânula permitir). As contra-indicações para HFNC incluem anormalidades da face ou das vias aéreas que
impedem um encaixe adequado da cânula nasal. As contra-indicações relativas incluem confusão ou agitação,
vômitos, secreções excessivas e obstrução intestinal. Em um estudo observacional, a não resposta ao HFNC foi
associada com menor pH pré-terapia e maior PCO 2 pré-terapia , destacando a importância do início precoce. As
complicações da HFNC incluem distensão abdominal, aspiração, barotrauma e pneumotórax (raro). No entanto, o
risco de pneumotórax é menor com HFNC do que com ventilação mecânica após intubação endotraqueal. Bebês
recebendo HFNC que estão se deteriorando clinicamente podem desenvolver acidose respiratória significativa
(hipercapnia), apesar da alta saturação de oxigênio (se estiverem recebendo O  2 suplementar ). A saturação de
oxigênio é um indicador pobre de insuficiência respiratória iminente, que é melhor indicada por retrações
acentuadas, sons respiratórios diminuídos ou ausentes, fadiga e fraca responsividade à estimulação (por exemplo,
fraco ou nenhum choro). A gasometria para avaliar a ventilação (ou seja, níveis de PCO 2 ) pode ser necessária em
bebês recebendo HFNC que se tornam mais dispnéicos e / ou taquicárdicos.
XI) CPAP - Nossas instituições usam pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) para evitar a intubação
endotraqueal em bebês e crianças com bronquiolite que falharam na oxigenoterapia padrão e estão em risco de
insuficiência respiratória (por exemplo, esforço respiratório persistentemente aumentado, hipoxemia), mas com
menos frequência do que nós usar HFNC. O CPAP pode diminuir o trabalho respiratório e prevenir a intubação
endotraqueal em crianças com hipoxemia ou hipercarbia progressiva. Em crianças que falham no HFNC, o CPAP pode
ser tentado antes da intubação endotraqueal.
XII) Intubação endotraqueal  -  Lactentes que apresentam sofrimento severo em andamento ou que piora apesar de um
teste de ICFN e / ou CPAP, aqueles que apresentam hipoxemia apesar da suplementação de oxigênio e aqueles com
apneia podem necessitar de intubação endotraqueal e ventilação mecânica. Os sinais de insuficiência respiratória
iminente em bebês e crianças pequenas com bronquiolite incluem retrações acentuadas, sons respiratórios
diminuídos ou ausentes, fadiga e fraca responsividade à estimulação (por exemplo, fraco ou nenhum choro). A
gasometria arterial ou venosa obtida em bebês com insuficiência respiratória iminente freqüentemente revela
hipercapnia (isto é, tensão de dióxido de carbono> 55 mmHg [amostra arterial] ou> 60 mmHg [amostra
venosa]); entretanto, os gases sanguíneos não devem ser usados como a única base para a decisão de intubar. 
XIII) Outras terapias  -  Não sugerimos de rotina fisioterapia respiratória, broncodilatadores inalados,
solução salina hipertônica nebulizada ou inibidores de leucotrieno (por exemplo, montelucaste ) para aliviar a
obstrução das vias aéreas inferiores em bebês e crianças com um primeiro episódio de bronquiolite. Não
recomendamos glicocorticoides no tratamento de um primeiro episódio de bronquiolite. Embora não sugeramos
rotineiramente broncodilatadores inalatórios para o tratamento da bronquiolite, um ensaio único de
broncodilatadores inalatórios ( salbutamol [salbutamol] ou epinefrina ) pode ser garantido para bebês e crianças com
bronquiolite e doença grave. Crianças com doença grave ou insuficiência respiratória geralmente foram excluídas dos
estudos que avaliaram broncodilatadores inalatórios em crianças com bronquiolite. A fisioterapia respiratória pode
ser necessária em crianças com comorbidades associadas à dificuldade de limpar as secreções respiratórias (por
exemplo, distúrbios neuromusculares, fibrose cística). No entanto, em crianças previamente saudáveis com
bronquiolite, a fisioterapia respiratória não se mostrou útil. Há poucas evidências para apoiar o benefício de
glicocorticoides ou surfactantes adjuvantes no tratamento da insuficiência respiratória devido à bronquiolite. Uma
meta-análise de três estudos que avaliaram o uso de glicocorticoides sistêmicos em bebês com bronquiolite que
requeriam internação na UTI não encontrou um efeito na duração da ventilação mecânica ou no tempo de
internação. Outra meta-análise de vários pequenos estudos randomizados que avaliaram a terapia com surfactante
em bebês ventilados mecanicamente com bronquiolite concluiu que a terapia com surfactante pode encurtar a
duração da ventilação mecânica e a permanência na UTI em crianças com bronquiolite. No entanto, estudos
adicionais são necessários antes que estimativas confiáveis da magnitude dos efeitos possam ser feitas.

116
XIV) Monitorando o estado clínico
●Estado respiratório - A avaliação clínica repetida do sistema respiratório (por exemplo, frequência respiratória,
dilatação nasal, retrações, grunhidos) é necessária para identificar a deterioração do estado respiratório.
No início da admissão, bebês hospitalizados devem ser monitorados de frequência cardíaca, frequência respiratória e
SpO 2 . Em ambientes com recursos de monitoramento respiratório (por exemplo, UTI), a frequência respiratória deve
ser monitorada continuamente; em outros ambientes (por exemplo, enfermaria geral), a frequência respiratória deve
ser monitorada com sinais vitais. Bebês com sofrimento grave ou que apresentam apneia devem ser monitorados na
UTI. Uma amostra de gasometria arterial ou capilar para avaliar os níveis de PCO 2 pode ser indicada em crianças que
requerem cuidados intensivos e deve ser repetida conforme indicado clinicamente. Uma mudança de medição
contínua para intermitente de SpO 2 pode ser instituída conforme o curso clínico melhora e o paciente não necessita
mais de oxigênio suplementar. No entanto, falta consenso sobre um limite de SpO 2 seguro e aceitável para alta
hospitalar. Em crianças que não melhoram na taxa esperada, as radiografias de tórax podem ser úteis para excluir
outras condições no diagnóstico diferencial (por exemplo, aspiração de corpo estranho, insuficiência cardíaca, anel
vascular, tuberculose, fibrose cística). 
●Estado de fluidos - A ingestão e a produção de fluidos de bebês e crianças com bronquiolite devem ser avaliadas
regularmente. Também é importante monitorar a produção de urina. Os níveis plasmáticos do hormônio
antidiurético raramente podem estar elevados, levando à retenção de líquidos e hiponatremia
XV) Critérios de alta  -  Os critérios clínicos mínimos para alta do hospital ou departamento de emergência incluem:
●Frequência respiratória <60 respirações por minuto para idade <6 meses, <55 respirações por minuto para idade de
6 a 11 meses e <45 respirações por minuto para idade ≥12 meses
●O zelador sabe como limpar as vias respiratórias do bebê usando a sucção de bulbo
●O paciente está estável enquanto respira o ar ambiente; alta do hospital requer que o paciente permaneça estável
por pelo menos 12 horas antes da alta
●O paciente tem ingestão oral adequada para prevenir a desidratação
●Os recursos em casa são adequados para apoiar o uso de quaisquer terapias caseiras necessárias (por exemplo,
terapia broncodilatadora se o ensaio foi bem-sucedido e esta terapia deve ser continuada)
●Os zeladores estão confiantes de que podem prestar cuidados em casa
●A educação da família é completa
XVI) Aconselhamento de alta  -  Aconselhamos as famílias de crianças que foram internadas com bronquiolite a procurar
atendimento médico se a criança desenvolver sibilância ou dificuldade para respirar durante infecções respiratórias
superiores subsequentes, devido ao seu conhecido risco aumentado de sibilância. Recomendamos também evitar a
exposição à fumaça e o recebimento oportuno de imunizações infantis de rotina, particularmente contra influenza e
vacinas pneumocócicas.

Sem Sinais Lozalizatórios

Febre Sem Sinais Localizatórios em Crianças de 3-36 meses

Definições

1) Febre preocupante  -  Febre de ≥39 ° C (102,2 ° F) tomada por via retal é o limite acima do qual a avaliação de uma fonte
de infecção oculta, incluindo infecção do trato urinário (ITU), pode ser garantida em crianças de 3 a 36 meses de idade
com nenhuma fonte infecciosa identificada no exame físico. A história de temperatura elevada registrada em casa deve
ser considerada equivalente àquela tomada em uma instalação médica, especialmente se medicamentos antipiréticos
foram administrados antes da avaliação. Embora uma temperatura ≥39 ° C (102,2 ° F) possa exigir avaliação adicional,
crianças febris com temperaturas inferiores a esse limite também podem ter uma infecção bacteriana grave e justificar
uma avaliação cuidadosa de todos os achados clínicos para determinar cuidados adicionais. Além disso, além da infecção
oculta, febres prolongadas podem justificar investigações adicionais para doença de Kawasaki atípica (duração ≥5 dias) ou
febre de origem desconhecida (duração ≥7 dias). Em alguns locais, o diagnóstico e a altura da febre são obtidos por
medição em outros locais (por exemplo, membrana axilar ou timpânica). No entanto, as investigações para o risco de
doenças bacterianas graves geralmente se baseiam nas temperaturas retais. Por esse motivo, aconselhamos o uso da
117
temperatura retal para orientar a tomada de decisão nessa faixa etária. Se as temperaturas retais não estiverem
disponíveis em uma configuração, as medições de outros locais precisam usar a faixa de valores normais desse dispositivo
para determinar se há febre. Além disso, o médico deve reconhecer que esses dispositivos podem fornecer resultados
contraditórios quando comparados com as temperaturas retais.
2) Febre com origem  -  Entre as crianças com febre que se apresentam a um provedor de cuidados primários ou
departamento de emergência, aproximadamente 55 a 60 por cento terão uma infecção bacteriana ou viral identificada
no exame físico. A maioria desses pacientes tem otite média aguda, embora crianças não imunizadas ou
incompletamente imunizadas com otite média aguda e temperatura ≥39 ° C (102,2 ° F) ainda estejam em risco de
bacteremia oculta. Uma doença viral reconhecível (por exemplo, crupe, bronquiolite, gripe, varicela ou roséola) é
responsável por até 6 por cento das crianças que apresentam febre. Febre e tosse ou dor de garganta são sintomas
comuns de infecção por síndrome respiratória aguda grave por coronavírus 2 (SARS-CoV-2) em crianças. Congestão nasal,
vômito e diarreia também foram descritos, mas ocorrem com menos frequência. As síndromes infecciosas bacterianas
graves que ocorrem em crianças de 3 a 36 meses de idade incluem meningite, sepse, pneumonia, artrite séptica e
celulite. Em uma série de 996 crianças febris com menos de 36 meses de idade realizada antes da disponibilidade
de Streptococcus pneumoniae (PCV7 ou PCV13) ou Haemophilus influenzae, vacinas conjugadas tipo b (Hib), <1 por cento
tinha meningite, 10 por cento tinham tecido mole focal infecções e 30 por cento tiveram pneumonia.  As reações de
imunização são a fonte mais frequente de febre não infecciosa em crianças de 3 a 36 meses de idade. Outras etiologias
não infecciosas para febre são incomuns e incluem doença de Kawasaki, febre medicamentosa, disfunção do sistema
nervoso central, malignidade (por exemplo, leucemia) e condições inflamatórias crônicas (por exemplo, doença
inflamatória intestinal e artrite idiopática juvenil). Embora a erupção dentária possa estar associada a um aumento na
temperatura corporal, ela não deve ser considerada uma fonte de febre (ou seja, temperatura> 38 ° C [100,4 ° F]).
3) Febre sem fonte  -  Quando uma história completa e um exame físico não podem identificar uma fonte específica de
febre ≥39 ° C (102,2 ° F) em crianças previamente saudáveis, de outra forma bem aparente entre três meses e três anos
de idade, a doença é chamada febre sem fonte. Os termos alternativos são febre sem sinais de localização ou febre sem
foco. Quase metade das crianças previamente saudáveis de 3 a 36 meses de idade com febre ≥39 ° C (102,2 ° F) não têm
fonte infecciosa identificada no exame físico, mas estão em risco significativo de infecções ocultas, como ITU, bacteremia
oculta e clinicamente pneumonia oculta. Febre sem origem foi descrita em bebês febris com COVID-19, mas não foi
comumente relatada em crianças pequenas com infecção por SARS-CoV-2. No entanto, é uma consideração importante
em crianças com exposição conhecida ao COVID-19 ou naquelas que desenvolvem outras manifestações da infecção.

Infecções Ocultas

1) Infecções Ocultas: A maioria das crianças com boa aparência e sem fonte identificável de infecção tem uma doença viral
autolimitada. As infecções bacterianas que podem não ser clinicamente aparentes, apesar de um exame físico cuidadoso,
consistem principalmente em infecções do trato urinário (ITUs), bacteremia e pneumonia.
a) Infecção do trato urinário  -  A ITU é a infecção bacteriana oculta mais comum entre bebês febris e crianças
pequenas. A prevalência de ITU é significativamente influenciada por fatores demográficos, como sexo, idade, raça e
estado de circuncisão. Além disso, a presença de outra fonte potencial de febre (por exemplo, infecção do trato
respiratório superior, otite média aguda ou gastroenterite aguda) não exclui a possibilidade de ITU e pacientes com
febre alta e anomalias urológicas conhecidas ou que se enquadram nas seguintes categorias grupos de alto risco
justificam o teste de urina
I) A prevalência de ITU é mais alta entre as meninas após os primeiros três a seis meses de vida e garante
urinálise e cultura de urina em todas as mulheres de 3 a 24 meses com febre ≥39 ° C (102,2 ° F) e nenhuma
fonte
II) Entre os meninos, a ITU é aumentada em bebês não circuncidados em comparação com bebês do sexo
masculino circuncidados com febre, com maior incidência em bebês menores de três meses de idade
III) Entre os meninos altamente febris (ou seja, temperatura ≥39 ° C [102,2 ° F]) que têm de 3 a 24 meses de
idade sem fonte de infecção, a probabilidade de ITU é de 10 a 25 por cento em pacientes não circuncidados e
de 2 a 4 por cento em aqueles que são circuncidados. A prevalência mais alta é encontrada em meninos mais
jovens. Além disso, o cateterismo vesical é um procedimento invasivo desconfortável que muitos pais podem
preferir evitar se a probabilidade de doença do filho for inferior a 5 por cento. Portanto, nossa prática é
avaliar a ITU em homens não circuncidados ≤12 meses e homens circuncidados ≤6 meses. A baixa incidência
de ITU entre meninos circuncidados apóia a prática de não obter rotineiramente uma amostra de urina
cateterizada para cultura em meninos circuncidados febris com mais de seis meses de idade.
Alguns especialistas sugerem que febre alta (ou seja, ≥39 ° C [102,2 ° F]) sem uma fonte é justificativa suficiente para
estudos de urina na primeira consulta em todos os meninos altamente febris entre a idade de 3 e 24 meses, devido à
probabilidade pré-teste de Estima-se que a ITU nesses pacientes seja> 2 por cento.

118
b) Bacteremia  -  Bacteremia oculta é definida como o isolamento de um patógeno bacteriano em uma hemocultura
retirada de uma criança febril de boa aparência. O risco de bacteremia oculta nesses pacientes depende de seu
estado de imunização. Por outro lado, a bacteremia que ocorre em um paciente gravemente doente com uma
infecção focal (por exemplo, meningite, artrite séptica ou celulite) geralmente é prontamente identificada. O risco de
sepse em uma criança com aparência doente, febril e sem uma fonte óbvia de infecção também é alto.
I) Risco de acordo com o estado de imunização  -  O risco de bacteremia oculta em crianças com febre sem
origem é amplamente determinado pelo estado de imunização:
●Completamente imunizado - A incidência de bacteremia oculta em crianças completamente imunizadas
que apresentam febre sem origem é <1 por cento. Este grau de proteção geralmente ocorreu em crianças
que receberam a série primária de três imunizações com vacinas conjugadas contra S. pneumoniae (PCV7 ou
PCV13) e pelo menos duas ou três doses, dependendo da formulação da vacina, de H. influenzae, tipo b
(Hib). Usando esses critérios, qualquer criança com menos de seis meses de idade está imunizada de forma
incompleta. No entanto, alguns especialistas consideram duas doses de PCV7 ou PCV13 suficientes para
prevenir a infecção invasiva por S. pneumoniae .Embora as evidências sejam limitadas, o risco de infecção
bacteriana não parece aumentar em crianças febris completamente imunizadas que são altamente febris (ou
seja, ≥40 ° C [104 ° F]).  Dada a diminuição da prevalência de bacteremia oculta na era pós-vacina conjugada,
uma abordagem menos agressiva para a avaliação e tratamento de crianças completamente imunizadas, com
aparência bem febril (≥39 ° C [102,2 ° F]) de 3 a 36 meses de idade que não tem foco de infecção no exame é
recomendada.
●Não imunizados ou incompletamente imunizados - A frequência de bacteremia oculta em crianças de 3 a
36 meses de idade com boa aparência e temperaturas> 39 ° C (102,2 ° F) antes da disponibilidade de vacinas
conjugadas de PCV7 ou PCV13 e Hib foi de 3 a 11 por cento. Se não tratada, a bacteremia oculta progride
para infecção bacteriana invasiva, incluindo meningite, em aproximadamente 5 por cento desses pacientes,
dependendo do patógeno específico. Uma duração mais curta da febre (<2 dias) foi associada a bacteremia
oculta. Na era pós-vacina conjugada, a imunidade de rebanho diminuiu o risco de doença bacteriana invasiva
em crianças e adultos não vacinados, embora o risco ainda seja maior do que em pacientes vacinados. Uma
vez que a imunização de rotina com vacinas conjugadas foi estabelecida, a imunidade de rebanho fornece
alguma proteção para crianças não imunizadas ou imunizadas de forma incompleta (ou seja, receberam
menos de três imunizações com PCV7 ou PCV13 e duas ou três doses, dependendo da formulação da vacina,
de Hib). No entanto, semelhante às crianças na era da vacina pré-conjugada, esses pacientes ainda têm um
risco substancial de bacteremia oculta e infecções bacterianas invasivas subsequentes. Além disso, a resposta
à terapia antipirética, boa aparência ou presença de uma otite média aguda ou infecção inespecífica do trato
respiratório superior no exame não diminui esse risco. Fatores que aumentam o risco de bacteremia oculta
pneumocócica incluem idade mais jovem, febre alta e elevações da contagem de leucócitos ou contagem
absoluta de neutrófilos.
II) Microbiologia  -  Antes da disponibilidade rotineira das vacinas conjugadas de PCV7 ou PCV13 e Hib, os
patógenos predominantes eram S. pneumoniae (80 por cento) e Hib (20 por cento). Neisseria meningitidis e
outros patógenos ( Staphylococcus aureus , Streptococcus beta-hemolítico do grupo
A [GABHS], Streptococcus do grupo B , espécies de Salmonella , Escherichia coli ) representaram um pequeno
número de casos. Na era da vacina pós-conjugada, outros patógenos além de S. pneumoniaecausa a maioria
dos casos de bacteremia insuspeitada. E. coli e S. aureus são organismos frequentemente isolados. A maioria
dos relatos de bacteremia oculta também inclui casos causados por Neisseria meningitidis , estreptococos
do grupo A e espécies de Salmonella. Com esses patógenos, menos evidências estão disponíveis para orientar
o uso de parâmetros laboratoriais (ou seja, contagem de leucócitos [leucócitos]> 15.000 / microL) para prever
o risco de bacteremia. 
III) Pneumonia: A maioria das crianças com febre e pneumonia apresenta alguma anormalidade no exame físico:
geralmente tosse, taquipnéia, ausculta anormal, oximetria de pulso baixa, retrações e / ou alargamento nasal
sugerindo doença do trato respiratório. No entanto, um exame físico confiável em uma criança pequena
pode ser um desafio, e a pneumonia pode não ser aparente. A associação entre leucocitose e pneumonia
permanece forte, mesmo na era da vacina pneumocócica pós-conjugada. 

119
 Aparecimento da Doença

1) PACIENTES DE BOA APARÊNCIA

a) História  -  A história de imunização determina em grande parte a avaliação subsequente em crianças com febre sem uma
fonte, porque a criança que não está imunizada ou imunizada de forma incompleta tem um risco muito maior de
bacteremia oculta.  Independentemente do estado de imunização, crianças com febre ≥7 dias e nenhuma fonte justificam
uma avaliação diferente. Os achados históricos que sugerem uma fonte oculta de infecção podem ser sutis. O provedor
deve perguntar sobre o estado funcional da criança, incluindo ingestão oral, presença de irritabilidade ou letargia,
mudança na atividade e sintomas associados. Tosse com sintomas de dificuldade respiratória sugere pneumonia. Em
crianças mais velhas e mais verbais, disúria, frequência, dor abdominal, dor nas costas ou incontinência de início recente
podem indicar uma infecção do trato urinário (ITU). A diminuição do andar, rastejar ou movimento de uma extremidade
pode indicar uma infecção óssea ou de tecidos moles profundos. O médico também deve identificar qualquer condição
médica subjacente que aumente o risco da criança de infecção grave, como anemia falciforme, imunodeficiência
subjacente, imunocomprometimento induzido por medicamentos ou anormalidade anatômica (por exemplo, refluxo
ureteral ou doença pulmonar crônica).Além disso questionar: Idade; Intensidade da febre; Presença de outros sintomas;
Atividade e Estado de Humor (a criança sorri?); Aceitação de alimentos e líquidos;Fatores de risco e doenças prévias;
Epidemiologia: contato com doenças infecciosas, vacinas e Medicamentos: antitérmicos e antibióticos que recebeu ou
está recebendo.
b) Exame físico  - Para crianças não imunizadas ou incompletamente imunizadas de 3 a 36 meses de idade com febre ≥39 ° C
(102,2 ° F), otite média aguda ou uma infecção do trato respiratório superior que não seja uma doença viral reconhecível
como crupe, bronquiolite ou gripe não deve ser considerada uma fonte que diminui o risco de infecção oculta. Em uma
avaliação cuidadosa, algumas crianças que inicialmente sentiram febre sem uma fonte podem demonstrar achados sutis
que sugerem um foco infeccioso.
I) A escala de Yale permite fazer uma avaliação da criança:

II) Critérios de Rochester

III)  Recursos específicos a serem observados incluem:

 Taquicardia inexplicada
 Lesões na orofaringe que podem identificar uma doença viral reconhecível, como herpes
gengivoestomatite (úlceras anteriores) ou vírus Coxsackie (vesículas faríngeas)
 Taquipnéia, oximetria de pulso ≤95 por cento, aumento do trabalho respiratório indicado por
alargamento nasal, retrações ou uso de músculo acessório em crianças com pneumonia
 Sensibilidade do ângulo suprapúbico ou120
costovertebral
 Dor à palpação óssea ou amplitude de movimento passiva da articulação
 Achados cutâneos, como petéquias, celulite ou exantema viral
C) Estudos auxiliares  -  A abordagem do teste diagnóstico em crianças de 3 a 36 meses de idade que apresentam febre
sem origem varia de acordo com o estado de imunização.
I) Não imunizadas ou imunizadas de forma incompleta  -  Sugerimos os seguintes estudos em crianças não imunizadas
ou imunizadas de forma incompleta que apresentam febre ≥39 ° C (102,2 ° F) e nenhum foco de infecção no exame:
●Procalcitonina sérica (PCT).
●Hemograma completo (CBC) com diferencial.
●A hemocultura também deve ser enviada para pacientes com procalcitonina ≥0,5 ng / mL, contagem de
leucócitos (leucócitos) ≥15.000 / microL ou contagem absoluta de neutrófilos (ANC) ≥10.000 / microL. Para evitar
múltiplas coletas de sangue, normalmente obtemos a hemocultura com os exames de sangue iniciais e a
mantemos até que os resultados estejam disponíveis. Reconhecendo que um WBC ou ANC não é um teste de
triagem ideal, alguns médicos podem preferir sempre enviar uma hemocultura para esses pacientes.
●Vareta de medida de urina ou urinálise microscópica e uma cultura de urina em pacientes selecionados,
conforme descrito abaixo. 
●Radiografia de tórax em crianças com leucócitos ≥20.000 / microL.
● A PCT sérica tem melhor precisão diagnóstica para doença bacteriana invasiva (bacteremia ou meningite) em
crianças com febre sem uma fonte em comparação com leucócitos ou ANC, embora apenas um pequeno número
de estudos tenha sido realizado em crianças não imunizadas ou incompletamente imunizadas de 3 a 36 meses de
idade. Se realizado, PCT> 0,5 ng / mL tem alta especificidade para doença bacteriana invasiva e pode ser um teste
útil onde os resultados estão rapidamente disponíveis (tempo de resposta de uma hora ou menos). 
II) Completamente imunizado  -  devido ao baixo risco de bacteremia oculta, estudos de sangue, como
hemograma completo , PCT ou proteína C reativa, não são recomendados. No entanto, o risco de uma ITU
permanece substancial em algumas crianças totalmente imunizadas e suporta o teste rápido por fita reagente de
urina ou urinálise microscópica e uma cultura de urina em pacientes selecionados:
●Meninas com menos de 24 meses de idade
●Meninos não circuncidados com menos de 12 meses de idade
●Meninos circuncidados com menos de seis meses ou idade
●Crianças com história anterior de ITU, anomalias urogenitais ou febre prolongada (> 48 horas)
●Pacientes com sinais ou sintomas de ITU, que devem ser procurados especificamente (por exemplo, disúria,
frequência, dor abdominal, dor nas costas ou incontinência de início recente)

121
122
 Diagnóstico

1) Contagens de leucócitos e neutrófilos absolutos  -  Com base em estudos realizados na era da vacina pré-conjugada,
crianças de 3 a 36 meses de idade que apresentam febre> 39 ° C (102,2 ° F) sem fonte e leucócitos (leucócitos) contagem
≥15.000 / microL tem um risco maior que 5 por cento de bacteremia oculta. A ANC pode ser um melhor preditor de
bacteremia oculta em crianças imunizadas de forma incompleta.
2) Procalcitonina e outros biomarcadores  -  Quando a prevalência de doença bacteriana invasiva (IBI), como bacteremia,
sepse e / ou meningite bacteriana, é> 1 por cento, os marcadores inflamatórios, particularmente a procalcitonina (PCT),
mostram-se promissores para a detecção de IBI em crianças pequenas que têm febre sem uma fonte.  Os níveis de PCT
aumentam em resposta a infecções bacterianas mais rapidamente do que outros marcadores, como a proteína C reativa
e ANC, e a PCT é mais específica do que a contagem de leucócitos para IBI. A pesquisa preliminar também identificou e
validou proteínas candidatas, especificamente ligante indutor de apoptose relacionado ao fator de necrose tumoral
(TNF) e proteína induzida por interferon gama que, quando combinados com a proteína C reativa em um ensaio
experimental, distinguiram infecções bacterianas de virais em infecções febris crianças (3 meses a 18 anos de idade) com
sensibilidade significativamente maior do que a proteína C reativa ou PCT, mas este ensaio não foi amplamente
implementado.
3) Testes rápidos de urina  -  triagem de urina, como fita reagente para leucócitos esterase e nitritos, coloração de Gram de
urina e microscopia de urina são úteis para identificar crianças com maior probabilidade de infecção do trato urinário
(ITU). No entanto, uma cultura de urina deve ser enviada em todas as crianças nas quais a urina cateterizada é obtida.
4) Radiografia de tórax  -  uma radiografia de tórax é um estudo apropriado em pacientes com taquipneia, dificuldade
respiratória ou saturação de oxigênio ≤95 por cento. Além disso, a radiografia de tórax é sugerida em crianças com
leucócitos> 20.000 / microL, mesmo na ausência desses achados. Um infiltrado na radiografia de tórax confirma o
diagnóstico de pneumonia em crianças com achados clínicos compatíveis. Uma radiografia não pode identificar com
segurança se uma pneumonia é bacteriana ou viral. Recomendamos o tratamento com antibióticos quando um infiltrado
está associado a esse grau de leucocitose. 

123
5) Culturas  -  O diagnóstico de uma infecção bacteriana grave geralmente é feito com culturas, embora o atraso inerente
entre a avaliação inicial do paciente e a disponibilidade dos resultados da cultura complique as decisões com relação à
antibioticoterapia empírica.
a) Sangue - os sistemas de hemocultura monitorados continuamente diminuíram o tempo necessário para que uma
hemocultura se tornasse positiva. 
b) Urina - Para crianças com fralda, a urina para cultura deve ser coletada por cateterismo ou, em casos excepcionais (por
exemplo, fimose rígida), aspiração suprapúbica. Normalmente, as amostras de urina em bolsa não devem ser enviadas
para cultura de urina porque estão frequentemente contaminadas. A coleta limpa é o método preferido de coleta de
urina para cultura em crianças que foram treinadas para ir ao banheiro. 
c) Líquido cefalorraquidiano - As crianças avaliadas quanto à febre sem origem devem ter boa aparência e, portanto, não
precisam de punção lombar. Dito isso, o líquido cefalorraquidiano deve ser obtido de qualquer paciente com suspeita de
meningite. 
6) Ensaios moleculares  -  Os métodos moleculares para identificar a infecção bacteriana incluem a reação em cadeia da
polimerase (PCR) e a detecção de genes de RNA ribossômico 16S bacterianos ou assinaturas de RNA do hospedeiro.
Ensaios moleculares baseados em PCR, detecção de genes de RNA ribossômico 16S bacteriano ou identificação de
assinaturas de RNA do hospedeiro mostraram potencial no diagnóstico rápido de sepse. No entanto, esses testes não
estão rotineiramente disponíveis e requerem validação adicional antes da ampla implementação clínica. 

Gerenciamento

1) Gerenciamento  
a) Não imunizadas ou incompletamente imunizadas  - O  manejo de crianças não imunizadas ou incompletamente
imunizadas de 3 a 36 meses de idade que apresentam febre sem origem é determinado pelos resultados de
estudos auxiliares:
I) Marcadores elevados para bacteremia oculta - Recomendamos que crianças previamente saudáveis com
febre sem uma fonte que estejam imunizadas de forma incompleta e que tenham procalcitonina> 0,5 ng /
mL, leucócitos ≥15.000 / microL e / ou ANC ≥10.000 / microL recebam terapia antibiótica parenteral pendente
culturas de sangue e urina. A ceftriaxona (50 mg / kg por via intramuscular) é preferida por causa de seu
espectro antimicrobiano e duração de ação prolongada. Também é uma opção apropriada para cobrir E.
coli em crianças com teste rápido de urina anormal enquanto aguardam os resultados da cultura de urina.
Para pacientes alérgicos a cefalosporinas, a clindamicina (10 mg / kg por via intravenosa seguida por
clindamicina oral oito horas depois) é uma alternativa para fornecer terapia empírica para bacteremia oculta,
embora não tenha cobertura para organismos Gram-negativos. Portanto, os pacientes com suspeita de ITU
devem receber tratamento antibiótico adicional. Uma vez que esses pacientes recebam antibióticos
parenterais, eles podem receber alta com acompanhamento garantido em 24 horas e novamente em 48
horas para reavaliar a progressão da doença e ajustar o tratamento com base nos resultados da cultura de
sangue e urina. Os pacientes nos quais o acompanhamento ambulatorial é incerto devem ser admitidos.
Pacientes com hemocultura positiva considerada um patógeno devem ser reavaliados e receber tratamento
adicional de acordo com a aparência, persistência da febre e isolado específico. A maioria das hemoculturas
que se tornam positivas em 24 horas representam verdadeiros patógenos.
II) Pneumonia bacteriana oculta - Pacientes com leucócitos ≥20.000 e achados radiográficos de pneumonia na
radiografia de tórax justificam o tratamento com antibióticos empíricos para pneumonia bacteriana. A
hospitalização por pneumonia adquirida na comunidade também pode ser garantida em crianças
selecionadas com base na idade, problemas médicos subjacentes e fatores clínicos, incluindo a gravidade da
doença .

124
 Para crianças com boa aparência de 3 a 36 meses de idade com febre> 39 ° C e leucocitose, que têm pneumonia
oculta, nossa abordagem é tratar com uma única dose de antibiótico parenteral, e antibióticos orais e
acompanhamento rigoroso.
III) Teste de urina positivo ou exame de urina e estudos de sangue normais - Os resultados com sensibilidade
razoável e alta especificidade para uma ITU incluem nitritos positivos ou esterase de leucócitos na tira de teste
de urina ou análise microscópica que demonstra piúria ou bacteriúria. Crianças com esses achados, mas com
estudos de sangue normais, devem receber tratamento empírico para uma ITU e acompanhamento em 24 a
48 horas para avaliar o paciente e revisar os resultados da cultura de urina. 
IV) Estudos normais de sangue e urina - Crianças com estudos auxiliares normais não devem receber antibióticos
e podem ser acompanhados ambulatorialmente. Seus cuidadores devem ser instruídos a procurar
atendimento médico imediatamente se:
•A criança parece mais doente (por exemplo, difícil de despertar, aparência cinza ou cianótica)
•A criança desenvolve sinais de desidratação (por exemplo, sem lágrimas com o choro, membranas mucosas
pegajosas ou secas ou diminuição da produção de urina)
•Aparecem sinais de infecção bacteriana localizada ou sistêmica (por exemplo, tosse com taquipnéia ou dificuldade
para respirar, celulite ou erupção cutânea petéquica)
•Temperatura ≥40,5 o C (104,9 ° F) ocorre
•A febre ainda está presente após 48 horas
b) Completamente imunizado  - Os  cuidados adicionais de crianças completamente imunizadas são os seguintes:
I) Teste de urina ou exame de urina positivo - Crianças com urinálise anormal (nitritos positivos ou esterase de
leucócitos na fita de medição de urina, piúria ou bacteriúria deve receber tratamento empírico para uma ITU. (
II) Teste de urina ou exame de urina normal ou não realizado - Crianças completamente imunizadas com teste de
urina normal ou para quem o teste de urina não é indicado devem receber alta para casa. Seus cuidadores devem
ser instruídos a procurar atendimento médico imediatamente se:
 A criança parece mais doente (por exemplo, difícil de despertar, aparência cinza ou cianótica)
 A criança desenvolve sinais de desidratação (por exemplo, sem lágrimas com o choro, membranas mucosas
pegajosas ou secas ou diminuição da produção de urina)
 Aparecem sinais de infecção bacteriana localizada ou sistêmica (por exemplo, tosse com taquipnéia ou
dificuldade para respirar, celulite ou erupção cutânea petéquica)
 A febre ainda está presente após 48 horas
III) Acompanhamento da cultura  -  Instruções cuidadosas devem ser fornecidas aos cuidadores para que procurem
125
atendimento médico imediatamente se a febre aumentar, o paciente parecer mais doente ou se desenvolverem
sintomas ou sinais locais, como tosse, celulite ou diarreia.
IV) Hemocultura positiva  -  Uma hemocultura positiva requer reavaliação e tratamento imediatos com base nos
resultados, presença de febre e avaliação do paciente .
V) Aparência doentia - Crianças com aparência desfavorável devem receber avaliação e tratamento conforme
descrito separadamente para crianças com sepse ou choque séptico. 
VI) Coloração de Gram positiva - Um organismo pode não ser identificado definitivamente por 24 a 48 horas após
uma hemocultura se tornar positiva, o que pode dificultar as decisões de manejo. Conforme discutido abaixo,
certas características microbiológicas, como uma coloração de Gram mostrando bastonetes Gram-positivos ou
cocos Gram-positivos que são coagulase negativos ou de crescimento lento, sugerem contaminação,
especialmente se a criança estiver bem parecida e afebril na reavaliação. Crianças que não estão bem ou
continuam a ter febre na revisita devem ser submetidas a uma avaliação de sepse, receber terapia antibiótica
empírica apropriada para o patógeno presumido e ser internadas no hospital. A consulta com o pessoal do
laboratório de microbiologia e / ou um especialista em doenças infecciosas pode ser útil para estreitar a lista de
organismos potenciais e a probabilidade de que os achados representem um verdadeiro patógeno. As
hemoculturas que se tornam positivas em 24 horas têm maior probabilidade de representar um verdadeiro
patógeno.
VII) Patógeno provável 
 S. pneumoniae  - avaliação e tratamento adicionais de crianças com boa aparência com hemoculturas
mostrando crescimento de  S. pneumoniae são determinados pela presença de febre e aparência da criança
na reavaliação:
 Febril -  Por causa do alto risco de infecções bacterianas graves, os pacientes com hemocultura
positiva para S. pneumoniae que estão febris na revisita devem ser submetidos a uma avaliação
completa de sepse (incluindo punção lombar). Eles também devem receber antibióticos parenterais
adequados à suscetibilidade do isolado ou ao padrão de suscetibilidade da comunidade para S.
pneumoniae se a suscetibilidade da cultura ainda não estiver disponível. Se os achados do líquido
cefalorraquidiano não mostrarem evidência de meningite, essas crianças podem
receber ceftriaxona parenteral , especialmente se tiverem uma história de ingestão oral insuficiente
ou vômitos, seguida de antibioticoterapia contínua em ambulatório por 7 a 10 dias com
acompanhamento rigoroso. Os regimes de antibióticos devem fornecer cobertura para S.
pneumoniae resistente . As possibilidades incluem amoxicilina oral em alta dose (30 mg / kg por dose,
três vezes ao dia; dose máxima: 3 g por dia), amoxicilina oral (45 mg / kg por dose, duas vezes por dia;
dose máxima: 3 g por dia), ou, em pacientes alérgicos à penicilina, clindamicina (10 mg / kg por dose,
três vezes ao dia).
 Afebril - crianças afebris de boa aparência que não receberam antibióticos na consulta inicial e que
têm uma hemocultura positiva para S. pneumoniae têm aproximadamente um risco de 9 por cento de
bacteremia persistente. Esses pacientes podem ser tratados com antibióticos em ambulatório com
acompanhamento rigoroso. Outra hemocultura deve ser colhida antes do início da
antibioticoterapia. Os regimes de antibióticos devem fornecer cobertura para S.
pneumoniae resistente .  As possibilidades incluem amoxicilina oral em alta dose (30 mg / kg por dose,
três vezes ao dia; dose máxima: 3 g por dia), amoxicilina oral (45 mg / kg por dose, duas vezes por dia;
dose máxima: 3 g por dia), ou, em pacientes alérgicos à penicilina, clindamicina (10 mg / kg por dose,
três vezes ao dia).
 Outros patógenos - Os dados limitados para bacteremia causada por organismos diferentes do S.
pneumoniae sugerem que a terapia ambulatorial com antibióticos orais não previne infecções bacterianas
graves, mesmo em crianças afebris e de boa aparência. Além disso, o risco de meningite é considerado alto
para pacientes com bacteremia por N. meningitidis . Por esses motivos, a punção lombar, a internação
hospitalar e a antibioticoterapia parenteral são sugeridas para crianças com hemocultura positiva para N.
meningitidis , Hib, S. aureus , bastonetes Gram-negativos ou outros patógenos. A avaliação do líquido
cefalorraquidiano também é recomendada para pacientes com hemocultura positiva para N. meningitidis e
para crianças pequenas (três a seis meses de idade) com bacteremia por Streptococcus do grupo
B. Crianças saudáveis com mais de três meses de idade com hemocultura positiva para E. coli ou S.
aureus não precisam de punção lombar.
VIII) Cultura de urina positiva  -  Crianças com cultura de urina positiva devem ser tratadas para ITU com base na
sensibilidade do isolado. Dependendo da idade do paciente, histórico médico anterior ou histórico familiar,
imagens renais também podem ser indicadas.

126
127
128
 Febre com Origem Desconhecida em

Definição

1) Febre de origem desconhecida (FUO): Não existe uma definição de consenso para FUO em crianças. Para fins clínicos,
definimos FUO em crianças como febre> 38,3 ° C (101 ° F) pelo menos uma vez por dia por ≥8 dias sem diagnóstico
aparente após avaliação ambulatorial ou hospitalar inicial que inclui uma história detalhada, exame físico completo e
avaliação laboratorial inicial. FUO deve ser diferenciada de febre sem fonte (FWS), que definimos como febre ≤1 semana
sem explicação adequada após uma história completa e exame físico; O FWS pode progredir para FUO se durar> 1
semana.

Etiologia

129
 Avaliação

1) Ambiente  -  A avaliação de FUO geralmente começa em ambiente ambulatorial. Crianças que requerem hospitalização
geralmente apresentam exame físico anormal ou achados laboratoriais iniciais. As possíveis indicações para admissão em
crianças com FUO incluem:
a) Má aparência
b) Sintomas progressivos ou deterioração clínica
c) Preocupação com o abuso médico de crianças (ou seja, síndrome de Munchausen por procuração)
d) Necessidade de observação da criança em ambiente controlado
e) Necessidade de realizar estudos ou procedimentos mais bem coordenados no ambiente de internação
2) Abordagem  -  O primeiro passo na avaliação de FUO é a verificação da altura e duração da febre para distinguir FUO de
febre sem origem e infecções febris sequenciais. A avaliação inicial inclui uma história detalhada, exame físico, testes
diagnósticos básicos para todos os pacientes e testes adicionais direcionados aos achados clínicos em pacientes
individuais
a) História  -  A história de uma criança com FUO deve incluir perguntas relacionadas a transtornos comuns (muitas vezes
com uma apresentação incomum), bem como doenças incomuns.Praticamente qualquer descoberta histórica pode ser
relevante.

130
 I) História de febre  -  É essencial obter o máximo de detalhes possível sobre a febre. Aspectos importantes incluem:
●Como a febre foi avaliada (por exemplo, pelo toque, tira da testa ou medida com um termômetro)? Se medido com um
termômetro, que tipo foi usado?
 A temperatura registrada com um termômetro retal é mais precisa; no entanto, em uma criança mais velha, a
temperatura registrada com um termômetro oral geralmente é adequada. 
●A febre foi confirmada por outra pessoa que não o cuidador?
●Quais são a duração, a altura e o padrão da febre? A melhor forma de documentá-los é pedir à família que mantenha um diário
da febre por dias ou semanas, dependendo dos diagnósticos considerados. A família deve documentar a data e hora da febre, a
altura e a duração da febre, o método de avaliação da febre, os sintomas associados e a resposta aos antipiréticos.
 Variações normais na temperatura corporal (por exemplo, elevações após exercícios ou no final da tarde) não
devem ser confundidas com episódios febris. 
 Embora o padrão e a duração da febre geralmente não sejam úteis para fazer um diagnóstico específico em
crianças com FUO, certos padrões de febre podem sugerir um diagnóstico (por exemplo, malária).

131
 ●Existem circunstâncias específicas que precedem a elevação da temperatura? Por exemplo, algumas crianças com
síndromes de febre periódica apresentam um pródromo de fadiga antes do episódio febril.
●A criança parece doente ou desenvolve algum sinal ou sintoma durante o episódio febril?
 Ausência de mal-estar ou outros sintomas generalizados durante episódios febris podem sugerir febre
factícia.
 Crianças com artrite idiopática juvenil (AIJ) apresentam febre e melhoram dramaticamente com
defervescência. A erupção cutânea da AIJ é caracteristicamente evanescente e pode estar presente apenas
durante a febre
●A febre responde aos medicamentos antipiréticos?
●Outros sintomas constitucionais (por exemplo, mialgias, dor de cabeça, mal-estar, etc.) persistem quando a febre
diminui?
●Existe suor associado?
 Pacientes com febre, intolerância ao calor e sudorese podem ter hipertireoidismo. 
 Pacientes com febre, intolerância ao calor e ausência de sudorese podem ter displasia ectodérmica. 
 A falta de suor com defervescência pode indicar febre factícia.

II) Queixas associadas  -  É importante perguntar, e perguntar novamente, sobre anormalidades ou queixas passadas ou
atuais. Como exemplos:
 Olhos vermelhos que se resolvem espontaneamente podem sugerir a doença de Kawasaki. Outras causas de
FUO que podem estar associadas a olhos vermelhos incluem leptospirose, tuberculose, mononucleose
infecciosa e tularemia. 
 A secreção nasal pode sugerir rinossinusite. 
 A faringite recorrente com ulcerações pode sugerir febre periódica com estomatite aftosa, faringite e síndrome
de adenite. 
 As queixas gastrointestinais podem sugerir Salmonelose, leptospirose, tularemia, um abscesso intra-abdominal,
doença da arranhadura do gato hepatoesplênica ou doença inflamatória intestinal (DII).
 Dor nos membros ou ossos pode sugerir:
 Brucelose
 Leucemia ou linfoma
 Osteomielite ou artrite séptica
 Hiperostose cortical infantil 132
 Doença de Kikuchi-Fujimoto
III) Exposições  -  É importante perguntar e perguntar novamente, especificamente sobre as seguintes exposições:
●Medicamentos (incluindo medicamentos prescritos, tópicos e não prescritos) e suplementos nutricionais
●História de procedimentos cirúrgicos:
 Pacientes com história de cirurgia abdominal apresentam risco aumentado de abscesso intra-abdominal
 A lista de potenciais patógenos infecciosos pode precisar ser expandida em crianças com tubos de
traqueotomia, tubos gástricos, implantes cocleares ou outros dispositivos implantáveis
●Contato com pessoas infectadas ou doentes (FUO geralmente é causado por apresentações incomuns de doenças
comuns)
●Exposição a animais, incluindo animais domésticos, animais domésticos da comunidade e animais selvagens
●História de viagens (incluindo local de residência), desde o nascimento; várias doenças adquiridas em áreas
endêmicas podem ressurgir anos após a partida (por exemplo, histoplasmose, coccidioidomicose, blastomicose,
leishmaniose, malária, tuberculose); o histórico de viagens deve incluir:
 O (s) site (s) de viagem
 Medicamentos profiláticos e imunizações antes da viagem
 Exposição a mosquitos ou outros insetos (por exemplo, mosquito-pólvora)
 Medidas tomadas para prevenir a exposição a alimentos e água contaminados
 Se artefatos, rochas ou solo de outras áreas geográficas foram trazidos para a casa
 Exposição a outras pessoas com um histórico recente de viagens
●Picadas de carrapato podem ser uma pista para febre maculosa das Montanhas Rochosas, erliquiose ou
anaplasmose humana, tularemia, febre recorrente transmitida por carrapato ou doença de Lyme
●Mosquitos norte-americanos e alguns carrapatos carregam uma variedade de arbovírus (por exemplo, vírus do Nilo
Ocidental)
●Consumo de carne de caça (toxoplasmose, tularemia), carne crua (tularemia, brucelose) ou marisco cru (hepatite)
●Uma história de pica, especificamente ingestão de sujeira (larva migrans visceral, toxoplasmose)
IV) Origem étnica ou genética  -  certas condições associadas à febre tendem a ocorrer entre membros de certos grupos
étnicos. Como exemplos:
●Diabetes insípido nefrogênico em Ulster Scots
●A febre familiar do Mediterrâneo é mais comum em indivíduos de ascendência turca, armênia, judaica do norte da
África e árabe, mas não está restrita a esses grupos
●Disautonomia familiar em descendentes de judeus Ashkenazi
I) Exame  -  O paciente com FUO deve ser avaliado enquanto estiver febril. Isso é necessário para avaliar o quão
doente o paciente parece; para determinar o efeito da febre na freqüência cardíaca, freqüência respiratória e
sudorese; e para documentar quaisquer sintomas associados (por exemplo, mal-estar ou mialgias) ou sinais. A
erupção cutânea da AIJ é caracteristicamente evanescente e pode estar presente apenas durante a febre

133
134
II) Avaliação geral - o exame físico deve começar com uma avaliação geral da aparência, atividade, sinais vitais e
parâmetros de crescimento do paciente.
I) Pacientes ≥13 anos de idade com temperatura ≥38,9 ° C (102 ° F) devem ser avaliados para bradicardia relativa:
a falha do pulso em aumentar como esperado com febre (aproximadamente 10 batimentos por minuto para
cada 0,6 ° C [1 ° F ]). A bradicardia relativa pode estar associada a várias doenças infecciosas, incluindo
Legionella, psitacose, febre Q, febre tifóide, tifo, babesiose, malária, leptospirose, febre amarela, dengue, febre
hemorrágica viral e febre maculosa das Montanhas Rochosas.
II) A perda de peso é um achado inespecífico, mas pode ser um indício de DII, diabetes insípido, malignidade ou
outra doença / infecção sistêmica.
III) Baixa estatura ou desaceleração do crescimento linear pode sugerir DII ou anormalidades endócrinas (por
exemplo, lesão hipofisária). 

135
III) Pele e couro cabeludo - várias doenças que causam FUO estão associadas a anormalidades dermatológicas. A
pele deve ser examinada repetidamente; anormalidades dermatológicas podem se desenvolver ou evoluir com
o tempo. Anormalidades dermatológicas relevantes incluem:
I) Petéquias em endocardite infecciosa, bacteremia e infecções virais e riquétsias
II) A erupção cutânea da febre maculosa das Montanhas Rochosas, que normalmente começa nos tornozelos e
pulsos e se espalha até as palmas das mãos e solas dos pés e centralmente

III) Lesões papulares na doença da arranhadura do gato

IV) Escara no local da picada de carrapato na febre maculosa do Mediterrâneo, febre da picada de carrapato
africana ou, raramente, tularemia

V) Eritema migrans ou erupções cutâneas semelhantes ao eritema migrans em doenças transmitidas por
carrapatos: doença de Lyme e doença exantema associada ao carrapato do sul

VI) •Estertores (estertores), sons respiratórios diminuídos ou brônquicos, broncofonia, pectoriloquia sussurrada,

136
VI) Manchas rosadas na febre tifóide

VII) Erupção rosa salmão de AIJ

VIII) Eritema malar no lúpus eritematoso sistêmico (LES)

IX) Púrpura palpável na vasculite (por exemplo, poliarterite nodosa)

X) Lesões maculares urticariformes e / ou serpiginosas e faixa de eritema nas faces laterais das mãos e pés na doença do
soro.

137
XI) Eritema nodoso em crianças com infecção, AIJ, LES, malignidade e DII

XII) Lesões seborreicas podem indicar histiocitose de células de Langerhans

XIII) Ausência de suor durante a febre pode sugerir displasia ectodérmica, disautonomia familiar ou desidratação (por
exemplo, relacionada a diabetes insípido)
XIV) Cabelo esparso, particularmente das sobrancelhas e cílios, e a hipoidrose pode sugerir displasia ectodérmica
hipoidrótica

XV) Pacientes com disautonomia familiar podem ter pele manchada e várias áreas de trauma cutâneo
b) Olhos - O exame oftalmológico pode fornecer uma série de pistas diagnósticas potenciais, incluindo:
I) Conjuntivite palpebral - Mononucleose infecciosa, infecção por coxsackievírus, sarampo, doença de Newcastle
(uma infecção viral associada à exposição a galinhas ou outras aves)
II) Conjuntivite bulbar - Leptospirose, Doença de Kawasaki

138
III) Conjuntivite fictenular (com lesões pequenas, brancas e elevadas) – Tuberculose

IV) Hemorragia conjuntival - Endocardite infecciosa

V) Retinopatia isquêmica com hemorragias e descolamento de retina, neuropatia óptica isquêmica - Poliarterite nodosa
VI) Ausência de resposta constritora pupilar - Disfunção hipotalâmica ou autonômica
VII) Lágrimas ausentes e reflexos da córnea - disautonomia familiar (síndrome de Riley-Day)
VIII) Exame fundoscópico anormal:
 Tubérculos de coroide - Tuberculose miliar
 Coriorretinite (por exemplo, lesões brancas-amareladas elevadas em uma distribuição não vascular) –
Toxoplasmose

 Revestimento perivascular - Vasculite

c) Seios da face - Sensibilidade dos seios da face em pacientes com secreção nasal persistente pode indicar rinossinusite.
d) Orofaringe - O exame orofaríngeo pode fornecer uma série de pistas diagnósticas em potencial, incluindo:
IV) Úlceras orais - DII, LES
V) Hiperemia faríngea sem exsudato - Mononucleose infecciosa (causada pelo vírus Epstein-Barr [EBV] ou
citomegalovírus [CMV]), toxoplasmose, tularemia, leptospirose

139
 III) Abscesso dentário e outras infecções orais (podem ser complicadas por outras infecções [por exemplo, sinusite,
abscesso cerebral, abscesso mediastinal])

IV) Dentição anômala (hipodontia, adontia ou "dentes cônicos") - Displasia ectodérmica hipoidrótica

V) Língua lisa (ou seja, sem papilas fungiformes) ou salivação excessiva - Disautonomia familiar
VI) Hipertrofia gengival ou inflamação e afrouxamento ou perda de dentes:
 Leucemia
 Histiocitose de células de Langerhans
e) Linfonodos 
f) Peito
I) Estertores (estertores), sons respiratórios diminuídos ou brônquicos, broncofonia, pectoriloquia sussurrada,
aumento do frêmito tátil e / ou embotamento à percussão são sugestivos de pneumonia. 
II) Sopro cardíaco, especialmente de início recente, pode sugerir endocardite infecciosa.
III) A fricção pericárdica é um sinal de pericardite, uma manifestação do LES. 
g) Abdômen
I) Hepatomegalia ou esplenomegalia - Algumas das causas mais comuns de hepatomegalia ou esplenomegalia em
crianças com FUO incluem brucelose, doença da arranhadura do gato, mononucleose infecciosa, endocardite
infecciosa, malária e salmonelose.
II) Sensibilidade à palpação do fígado pode indicar hepatite, abscesso hepático ou doença da arranhadura do gato
h) ●Musculoesquelético
I) A sensibilidade óssea pode indicar:
 Osteomielite
 Infiltração maligna da medula óssea
 Hiperostose cortical infantil
II) Sensibilidade / derrame articular pode indicar infecção articular, AIJ, LES ou DII.
III) A sensibilidade muscular pode ser encontrada em:
 Triquinelose
 Várias infecções por arbovirais
 Dermatomiosite
 Poliarterite nodosa
 -Abscesso subdiafragmático (se a sensibilidade for sobre o músculo trapézio)
IV) Os reflexos tendinosos profundos hiperativos (RTP) podem indicar hipertireoidismo. 
V) DTR ausente ou hipoativo pode indicar disautonomia familiar. 
i) Geniturinário - O exame geniturinário de pacientes com FOI deve incluir um exame retal, exame da genitália externa e
exame pélvico (para adolescentes sexualmente ativas). Descobertas relevantes incluem:
I) Sensibilidade ou massa perirretal - Abcesso pélvico ou tumor
II) Úlceras genitais, corrimento uretral - infecções sexualmente transmissíveis
III) Fístulas perianais, marcas na pele ou fissuras - IBD
IV) Para mulheres: movimento cervical, sensibilidade140 uterina ou anexial - doença inflamatória pélvica
V) Para homens: sensibilidade testicular - brucelose, poliarterite nodosa
 Diagnóstico

1) Testes básicos para todos os pacientes  -  Obtemos os testes listados abaixo em todas as crianças com FOI; os resultados
desses testes podem fornecer pistas para as causas mais comuns ou sérias. Não obtemos rotineiramente os níveis de
procalcitonina; a utilidade dos níveis de procalcitonina em crianças com FOI não está clara. Testes adicionais podem ser
indicados se a história, exame ou testes diagnósticos iniciais sugerirem um diagnóstico ou diagnósticos. 
a) Hemograma completo (CBC), diferencial e esfregaço - CBC anormal ou esfregaço podem fornecer pistas para o
diagnóstico subjacente. Exemplos incluem:
I) Anemia - Malária, tuberculose, endocardite infecciosa, AIJ, LES, DII
II) Citopenia em mais de uma linha celular e / ou formas bizarras ou imaturas - Leucemia, linfo-histiocitose
hemofagocítica, LES, doença de Kikuchi-Fujimoto
III) Leucocitose (> 10.000 leucócitos polimorfonucleares [PMN] / microL) ou bandemia (> 500 neutrófilos não
segmentados / microL) - Aumento do risco de infecção bacteriana grave, AIJ, febre medicamentosa, hiperostose
cortical infantil
IV) Neutropenia - Tuberculose; anaplasmose granulocítica humana; Dengue; infecção por EBV, CMV e HIV; SLE; leucemia
V) Linfócitos atípicos - infecção viral (por exemplo, EBV, CMV), doença de Kikuchi-Fujimoto
VI) Linfocitose - Doença da arranhadura do gato, EBV, toxoplasmose
VII) Linfocitopenia - Brucelose, malária, tuberculose, febre tifóide, HIV, LES, sarcoidose
VIII)Eosinofilia - infecção parasitária ou fúngica, distúrbio alérgico, neoplasia, imunodeficiência, febre medicamentosa
IX) Trombocitose - AIJ, doença de Kawasaki, marcador inespecífico de inflamação
X) Trombocitopenia - EBV, CMV, HIV, parvovírus, varicela, leptospirose, tularemia, infecção por riquetsiose, LES, doença
de Kikuchi-Fujimoto
b) Velocidade de hemossedimentação (VHS) e proteína C reativa (PCR) - VHS e PCR são marcadores inespecíficos de
inflamação. A elevação da VHS e da PCR diminui a probabilidade de febre factícia. VHS e CRP elevados podem ser usados
para monitorar o progresso da doença. A VHS (mas não a PCR) pode ser aumentada artificialmente na
hipergamaglobulinemia. VHS e PCR normais diminuem a probabilidade de causas infecciosas e inflamatórias de FOI e
podem justificar a redução do ritmo da avaliação. No entanto, VHS e PCR normais não excluem causas não inflamatórias
(por exemplo, disautonomia familiar, displasia ectodérmica, disfunção talâmica, diabetes insípido, febre medicamentosa
etc.). A VHS (mas não a PCR) pode ser reduzida artificialmente em condições que envolvem o consumo de fibrinogênio
(como coagulopatia intravascular disseminada e linfo-histiocitose hemofagocítica).
c) Hemoculturas aeróbicas e anaeróbicas - As hemoculturas de rotina podem fornecer um diagnóstico em crianças com
bacteremia, endocardite infecciosa, febre tifóide ou brucelose. As hemoculturas anaeróbicas podem ser úteis no
isolamento de organismos fastidiosos (por exemplo, Streptobacillus moniliformis ) e aeróbios facultativos.
d) Urinálise e cultura de urina - Os achados relevantes na urinálise e cultura de urina incluem:
I) Piúria e bacteriúria - infecção do trato urinário
II) Piúria estéril - doença de Kawasaki, infecção intra-abdominal adjacente, tuberculose geniturinária
III) Hematúria e / ou proteinúria - LES, endocardite infecciosa, leptospirose
IV) Baixa gravidade específica ou osmolalidade - Diabetes insipidus
e) Radiografia de tórax - Achados anormais na radiografia de tórax podem sugerir um diagnóstico:
I) Infiltrado - Pneumonia
II) Linfadenopatia - Tuberculose, linfoma
III) Massa mediastinal - Leucemia, linfoma, tumor neurogênico, rabdomiossarcoma
IV) Pequenas densidades nodulares - Leptospirose
f) Eletrólitos séricos, nitrogênio ureico no sangue (BUN), creatinina e aminotransferases hepáticas - Eletrólitos séricos,
BUN, creatinina e aminotransferases hepáticas são obtidos para avaliar o envolvimento renal e / ou hepático.
I) A hipernatremia pode sugerir diabetes insípido ou desidratação.
II) A hiponatremia pode sugerir leptospirose ou tularemia.
III) BUN e creatinina elevados podem indicar insuficiência renal (por exemplo, no LES) ou desidratação.
IV) As aminotransferases hepáticas elevadas podem ser uma pista para uma infecção viral sem características distintas
(por exemplo, adenovírus, EBV, CMV), brucelose, tularemia, AIJ ou doença de Kikuchi-Fujimoto.

141
2) Testes adicionais direcionados  -  Testes laboratoriais e de imagem adicionais devem ser direcionados às causas de FUO
sugeridas pela história , exame físico, ou testes básicos de triagem. Exemplos de testes direcionados adicionais incluem:
a) Suspeita de infecção generalizada - Várias infecções generalizadas podem ser suspeitos com base na avaliação inicial.

142
143
a) Crianças em risco de sífilis - Dadas as consequências potenciais a longo prazo da sífilis não diagnosticada, realizamos
testes sorológicos para sífilis em neonatos, bebês e adolescentes com FOI com fatores de risco para sífilis. 
b) Suspeita de infecção por HIV - Para crianças com suspeita de infecção por HIV (por exemplo, fatores de risco, citopenias),
realizamos um imunoensaio de combinação de antígeno / anticorpo para HIV. 
c) Suspeita de doença de Kawasaki - Para crianças com suspeita de doença de Kawasaki que serão tratadas com
imunoglobulina intravenosa, solicitamos que o laboratório guarde uma amostra de soro pré-tratamento para futuros
testes sorológicos (se necessário). 
d) Suspeita de endocardite - pode-se suspeitar de endocardite infecciosa em crianças com história de lesão cardíaca
preexistente, exame compatível (por exemplo, início de sopro, petéquias) ou achados laboratoriais (por exemplo,
anemia, VHS / PCR elevado, hemocultura positiva). Testes adicionais para crianças com suspeita de endocardite incluem
vários conjuntos de hemoculturas ao longo de 24 horas, eletrocardiografia e ecocardiografia.
e) Fezes soltas ou viagem internacional recente - Testes adicionais para crianças com FOI e fezes soltas ou viagens
internacionais recentes podem incluir culturas de fezes e / ou exame de ovos e parasitas. O teste
para infecção por Clostridioides (anteriormente Clostridium ) difficile pode ser indicado em crianças com história recente
de uso de antibióticos ou cirurgia do trato gastrointestinal, doença intestinal subjacente ou imunidade humoral
prejudicada.
f) Crianças com queixas gastrointestinais - O teste do guaiaco nas fezes deve ser realizado em crianças com queixas
gastrointestinais ou baixo ganho de peso. Fezes positivas guaiaco podem ser um indício de infecção entérica, DII ou
vasculite. Crianças com queixas gastrointestinais, particularmente dor abdominal ou massas abdominais, podem exigir
imagens abdominais para abscesso, tumor ou linfadenopatia. Para crianças com suspeita de doença hepatoesplênica da
arranhadura do gato e pacientes estáveis com queixas intra-abdominais vagas, geralmente iniciamos com
ultrassonografia abdominal. Para pacientes nos quais há suspeita de malignidade ou aqueles que requerem avaliação
urgente para possível intervenção cirúrgica, a tomografia computadorizada ou a ressonância magnética podem ser
preferidos. A imagem de contraste é preferível se houver suspeita de infecção ou abscesso.
g) Crianças com sensibilidade ou inchaço nos ossos e / ou articulações - a avaliação adicional de crianças com sensibilidade
nos ossos e / ou articulações geralmente inclui radiografias simples, embora imagens avançadas possam ser necessárias. 
h) Crianças> 5 anos com forte histórico familiar de doença reumatológica - Obtemos anticorpo antinuclear sérico (ANA)
em crianças> 5 anos de idade com forte histórico familiar de doença reumatológica. Um FAN positivo pode indicar
doença reumatológica sistêmica, particularmente LES.O exame oftalmológico com lâmpada de fenda também pode ser
necessário para essas crianças (para avaliar a uveíte). 
i) Citopenias em ≥1 linha celular - Consideramos a obtenção de aspirado de medula óssea e biópsia para avaliar leucemia,
144
linfo-histiocitose hemofagocítica e doença de Kikuchi-Fujimoto. Também avaliamos essas crianças para LES e HIV. 
j) Linfadenopatia periférica e características preocupantes - Crianças com linfadenopatia periférica e características
preocupantes pode justificar uma biópsia de linfonodo precoce.
k) Infecções recorrentes ou persistentes - Medimos as concentrações séricas de imunoglobulina (Ig) G, IgA e IgM em
crianças com infecções recorrentes ou persistentes.
I) Baixas concentrações de Ig podem indicar imunodeficiência. 
II) Níveis elevados de IgG podem indicar doenças autoimunes (por exemplo, LES, DII) ou infecção.
III) Níveis elevados de IgM sugerem síndrome hiper-IgM. 
l) Suspeita de DII - pode haver suspeita de DII em crianças com febre persistente, VHS ou PCR elevados, anorexia, perda de
peso e / ou baixa estatura, principalmente se apresentarem queixas abdominais (com ou sem anemia). A avaliação para
IBD é discutida separadamente. 
m) Febres recorrentes ou episódicas - Em crianças com febres recorrentes ou episódicas, obtemos os níveis séricos de IgD
para avaliar a síndrome hiper-IgD. Os testes genéticos moleculares estão disponíveis para outros distúrbios febris
periódicos, mas devem ser obtidos em consulta com um especialista nessas condições. 
3) Avaliação Adicional:
a) Se o FUO for resolvido após três a sete dias, não realizamos avaliação adicional.
b) Se o FUO persistir e a criança estiver com boa aparência, é razoável realizar avaliações seriadas e obter estudos
diagnósticos adicionais apenas conforme indicado por novos (ou recém-identificados) sintomas ou sinais.
c) Para crianças com aparência doente com febre persistente e sem diagnóstico após a avaliação inicial, os seguintes
testes podem ser necessários (se não realizados anteriormente):
I) Concentrações séricas de imunoglobulina (Ig) G, IgA e IgM (para imunodeficiência humoral). 
II) Imunoensaio de combinação antígeno / anticorpo HIV.
III) Imagem do trato gastrointestinal (para abscesso, tumor ou linfadenopatia oculta) em pacientes com queixas
gastrointestinais. Para crianças com suspeita de doença hepatoesplênica da arranhadura do gato e pacientes
estáveis com queixas intra-abdominais vagas, geralmente iniciamos com ultrassonografia abdominal. Para
pacientes nos quais há suspeita de malignidade ou aqueles que requerem avaliação urgente para possível
intervenção cirúrgica, a tomografia computadorizada (TC) ou a ressonância magnética (RNM) podem ser
preferidas. A imagem de contraste é preferível se houver suspeita de infecção ou abscesso.
d) Varreduras de tomografia por emissão de pósitrons (PET)

Conduta

1) Descontinuar os medicamentos  - os  medicamentos não essenciais devem ser descontinuados em crianças com

FOI; vários medicamentos podem ser descontinuados individualmente. A resolução da febre dentro de duas meias-vidas
do medicamento (geralmente dentro de três a quatro dias) apóia o diagnóstico de febre do medicamento. 
2) Ensaios terapêuticos
a) Agentes antiinflamatórios não esteróides - Um ensaio terapêutico com um antiinflamatório não esteróide (AINE) é
razoável se houver suspeita de AIJ. A resolução da febre apóia o diagnóstico. No entanto, em geral, a resposta da
febre aos antiinflamatórios não ajuda a distinguir entre as causas infecciosas e não infecciosas da febre.
b) Antimicrobianos empíricos - Geralmente evitamos a terapia antimicrobiana empírica como medida diagnóstica em
crianças com FOI, exceto naquelas em que uma infecção potencialmente fatal é considerada (por exemplo, malária,
febre tifóide, tuberculose disseminada). Os ensaios empíricos de antibióticos de amplo espectro podem mascarar ou
atrasar o diagnóstico de infecções graves (por exemplo, meningite, infecção parameníngea, endocardite infecciosa,
osteomielite). Os antibióticos empíricos também podem interferir no isolamento de um organismo do sangue ou de
outras culturas.
3) O tratamento da FOD concentra-se na doença que causa a febre. Os antipiréticos devem ser usados judiciosamente,
considerando a duração da febre.

145
 Definiçã

1) Definição:
a) Infecção congênita é aquela adquirida pelo feto, no período intra-útero.
b) A transmissão se dá mais comumente por via hematogênica transplacentária, após a mãe ser infectada, ou, mais
raramente, por via ascendente, diretamente através do colo do útero, durante a gestação.
c) O conceito original das infecções perinatais TORCH era agrupar cinco infecções com apresentações semelhantes,
incluindo erupção cutânea e achados oculares. Essas cinco infecções são:
I) Toxoplasmose
II) Outro (sífilis)
III) Rubéola
IV) Citomegalovírus (CMV)
V) Vírus Herpes simplex (HSV)
VI) Outros (No entanto, existem outras causas bem descritas de infecção in utero, incluindo enterovírus, vírus
varicela-zoster e parvovírus B19, assim surgiu a proposição dessa nova categoria.)

Toxoplasmose

Patogênese

1) Patogênese
a) A única fonte de produção de oocistos (esporozoítos) de T. gondii é o trato intestinal felino. A doença adquirida em
humanos ocorre pela ingestão direta de oocistos de fontes contaminadas (solo, cama de gato, vegetais de jardim) ou
pela ingestão de cistos teciduais (bradizoítos) presentes em tecidos mal cozidos de animais infectados
b) T. gondii é um parasita intracelular obrigatório que existe em três formas: o esporozoíta (em oocistos esporulados),
que é eliminado apenas nas fezes de hospedeiros definitivos; o taquizoíto (uma forma de divisão rápida observada na
fase aguda da infecção); e o bradizoíta (uma forma de crescimento lento observada dentro de cistos de tecido). 
c) Durante a infecção primária, o hospedeiro (por exemplo, gato) pode liberar milhões de oocistos diariamente de seu
canal alimentar por um período de uma a três semanas. Esses oocistos se tornam infecciosos (esporulados) um a
cinco dias depois e podem permanecer infecciosos por mais de um ano, especialmente em ambientes quentes e
úmidos. O hospedeiro normalmente desenvolve imunidade após uma infecção primária; portanto, a infecção
recorrente com passagem de oocistos é improvável.
d) Em países desenvolvidos de clima temperado, acredita-se que a principal fonte de infecção materna seja a ingestão
de bradizoítas contidos em carnes ou produtos cárneos crus, malcozidos ou curados. A ingestão materna de
esporozoítos pelo consumo de solo ou água contaminados ou frutas ou vegetais contaminados também é uma fonte
importante de infecção 
e) A infecção fetal ocorre mais comumente após a infecção materna aguda na gravidez, mas também pode ocorrer após
a reativação da infecção latente em mulheres imunocomprometidas.  A frequência da infecção fetal aumenta
acentuadamente com o avanço da idade gestacional no momento da soroconversão materna.

146
 Fatores de Risco para Transmissão Materno-Fetal

1) Infecção materna em idade gestacional avançada.

2) Carga parasitária elevada.
3) Fonte de parasita materna (o risco de infecção fetal é maior quando a fonte são esporozoítos em oocistos [fezes de gato]
do que bradizoítas em cistos de tecido [carne].
4) Cepa de T. gondii de alta virulência .
5) Imunocomprometimento materno.

Triagem Materna

1) O diagnóstico de toxoplasmose em gestantes assintomáticas com triagem positiva é complicado porque determinar
se a infecção ocorreu antes da concepção ou durante a gravidez é crítico e os testes falso-positivos são comuns.
2) Se a imunoglobulina M (IgM) for positiva ou duvidosa (independentemente do IgG), o diagnóstico deve ser
confirmado por um laboratório de referência experiente
3) Se o rastreamento for realizado no início da gravidez, particularmente no primeiro trimestre, anticorpos IgM
negativos e IgG positivos indicam imunidade prévia; o teste confirmatório não é recomendado
4) Se a triagem for realizada mais tarde na gravidez, particularmente após aproximadamente 20 semanas, e o IgM for
negativo e o IgG positivo, o momento da infecção é menos claro e o teste confirmatório por um laboratório de
referência experiente é recomendado 
5) Como uma breve sinopse, os anticorpos IgM aparecem logo duas semanas após a infecção e podem persistir por
anos, enquanto os anticorpos IgG atingem o pico de seis a oito semanas após a infecção e então diminuem nos
próximos dois anos, mas permanecem positivos
6) Para estabelecer se os anticorpos IgM e IgG positivos refletem infecção recente ou crônica ou um resultado falso-
positivo, o teste de confirmação deve ser obtido com o teste de avidez. A alta avidez de IgG é uma marca registrada
da infecção crônica (> 4 meses de idade), mas a baixa avidez não é um diagnóstico de infecção recente, pois a baixa
avidez de IgG pode persistir por anos em algumas mulheres. Um aumento no título de IgG é outro fator a ser
considerado no estabelecimento de um diagnóstico de infecção provável recente versus crônica. Um aumento duas
147
vezes ou mais no título de IgG em relação a duas amostras sequenciais obtidas com três semanas de intervalo e
testadas simultaneamente no mesmo laboratório com a mesma técnica também pode sugerir infecção recente.
7) No Brasil o teste é realizado no primeiro e terceiro trimestre de gravidez
 Manifestações Clínicas

1) Manifestações clínicas Maternas 
a)  A infecção materna aguda geralmente é assintomática (≥80 por cento dos casos). Quando ocorrem, os sintomas de
infecção são geralmente inespecíficos e leves: febre, calafrios, suores, dores de cabeça, mialgias, faringite,
hepatoesplenomegalia e / ou erupção cutânea maculopapular difusa e não pruriginosa. Os episódios febris geralmente
duram de dois a três dias.
b) A linfadenopatia é o sintoma mais comum. É tipicamente bilateral, simétrica, não sensível e cervical.  Os linfonodos
geralmente têm menos de 3 cm de tamanho e não são flutuantes, podendo persistir por semanas.
c) A doença ocular (coriorretinite [uveíte posterior]) pode ocorrer com a doença aguda, mas é mais comum com a
reativação. Apresenta perda visual ou moscas volantes.
d) O risco geral de aborto é de aproximadamente 0,5 por cento entre mulheres que soroconvertem. Em gestações com
infecção fetal comprovada, o risco de morte fetal é estimado em 1,3 a 1,6 por cento
2) Manifestações Clínicas Fetais
a) Tipos de apresentações pós-natais 
I) Doença neonatal grave
II) Doença leve a moderada que é clinicamente aparente nos primeiros meses de vida
III) Infecção subclínica
IV) Sequelas tardias de infecção não diagnosticada que se tornam clinicamente aparentes mais tarde na primeira
infância, infância ou adolescência
b) A maioria dos bebês com toxoplasmose congênita é assintomática ou sem anormalidades aparentes ao
nascimento. Embora a doença subclínica seja a regra, os sinais presentes ao nascimento podem incluir febre, erupção
cutânea maculopapular, hepatoesplenomegalia,anemia, LCR anormal, calcificações intracranianas,pneumonite,
microftalmia microcefalia, convulsões, icterícia, trombocitopenia e, raramente, linfadenopatia generalizada
c) A chamada tríade clássica de toxoplasmose congênita consiste em coriorretinite, hidrocefalia e calcificações
intracranianas .
d) Lactentes com toxoplasmose congênita subclínica que não recebem tratamento apresentam risco aumentado de
sequelas em longo prazo. O achado tardio mais comum é a coriorretinite,  o que pode resultar em perda de
visão. Deficiência intelectual, surdez, convulsões e espasticidade também podem ser observadas em uma minoria de
crianças não tratadas

148
 Avaliação

1) Achados de ultrassom na toxoplasmose congênita

a) Focos hiperecogênicos intracranianos (calcificações / densidades)
b) Dilatação ventricular / hidrocefalia
c) Intestino ecogênico
d) Hepatoesplenomegalia
e) Calcificações / densidades intra-hepáticas
f) Restrição de crescimento
g) Ascites
h) Derrames pericárdicos e / ou pleurais
i) Hidropisia fetal
j) Morte fetal
k) Densidades da placenta e / ou aumento da espessura
2) Avaliação adicional, incluindo exame de LCR, exame oftalmológico e neuroimagem, é recomendada quando há um alto
índice de suspeita de infecção congênita. As anormalidades que podem ser identificadas incluem:
a) Lesões retinianas, muitas vezes consistindo em cicatrizes retinianas maculares unilaterais
b) Calcificações cerebrais focais pequenas
c) Proteína de LCR elevada (normalmente leve a moderadamente elevada, embora possa ser> 1 g / dL) e / ou pleocitose de
LCR mononuclear

149
Diagnóstico

150
 Tratamento

1) Todas as crianças com toxoplasmose congênita, apresentando ou não manifestações clínicas ao nascimento, devem ser
tratadas durante o primeiro ano de vida e a associação terapêutica mais utilizada é sulfadiazina, pirimetamina e ácido
folínico.
2) A sulfadiazina é recomendada na dose de 80 a 100 mg/kg/dia, em duas tomadas, durante um ano. A pirimetamina é
usada na dose de 1 mg/kg, diariamente, durante seis meses, e três vezes por semana durante os seis meses seguintes.
Como o mecanismo de ação dessas drogas envolve o bloqueio da síntese dos folatos, essenciais para o metabolismo dos
ácidos nucleicos, o principal evento adverso observado é a depressão medular reversível, representada principalmente
pela neutropenia, mas também pela anemia macrocítica e plaquetopenia. Para evitar esse efeito, deve-se usar o ácido
folínico na dose de 5-20 mg/dia três vezes na semana ou diariamente para os lactentes, durante e até uma semana após
suspensão do esquema.
3) Os corticosteroides devem ser adicionados ao esquema antiparasitário na vigência de processo inflamatório do SNC
(proteínas no liquor superior a 1 g/dL) ou retinocoroidite em atividade próximo da região macular. A dose recomendada
da prednisona ou prednisolona é de 1 mg/kg/dia em duas tomadas, até resolução das alterações citadas. Em geral, após
os 12 meses de idade, nenhuma terapêutica é recomendada, exceto para os casos de reativação da infecção ocular

Sífilis

Patogênese

1) A transmissão sexual requer exposição a lesões abertas nas quais os organismos estão presentes. As espiroquetas
passam da lesão através das membranas mucosas intactas ou pele esfolada para o novo hospedeiro. A eficiência da
transmissão sexual (horizontal) é estimada em aproximadamente 30 por cento. O período de incubação varia de 10 a
90 dias (média de aproximadamente três semanas); inóculos maiores encurtam este período de incubação
2) Os humanos são o único hospedeiro natural do T. pallidum . A sífilis congênita geralmente é adquirida por meio da
transmissão transplacentária de espiroquetas na corrente sanguínea materna ou, ocasionalmente, por meio do
contato direto com uma lesão infecciosa durante o nascimento
3) A sífilis congênita é o resultado da disseminação da infecção da gestante infectada, não tratada ou inadequadamente
tratada, para o seu concepto por via transplacentária, periparto e ainda durante aleitamento materno se houver
lesões na mama. A taxa de transmissão vertical em mulheres não tratadas é de 70 a 100% nas fases primárias e
secundárias da doença, reduzindo-se para aproximadamente 30% nas fases tardias da infecção materna.
4) No início da sífilis congênita, o T. pallidum é liberado diretamente na circulação do feto, resultando em
espiroquetemia com ampla disseminação para quase todos os órgãos. As manifestações clínicas decorrem da
resposta inflamatória. Os ossos, fígado, pâncreas, intestino, rim e baço são os mais freqüentemente e severamente
afetados. A gravidade das manifestações é variável e pode variar desde anormalidades laboratoriais ou radiográficas
isoladas até o envolvimento fulminante de múltiplos sistemas orgânicos. A infecção evidente pode se manifestar no
feto, no recém-nascido ou posteriormente na infância (se o bebê não for tratado

151
 Triagem

1) Todas as mulheres grávidas: triagem na primeira consulta pré-natal

2) Mulheres com alto risco de infecção: repetir a triagem em 28 a 32 semanas e no parto
3) Mulheres que não foram testadas durante a gravidez ou que deram à luz um natimorto após 20 semanas de gestação:
rastreio no parto

Manifestações Clínicas

1) Manifestações Clínicas Maternas

2) Manifestações Fetais
a) A sífilis congênita precoce é arbitrariamente definida por manifestações clínicas com início antes dos dois anos de
idade. As manifestações clínicas em bebês não tratados geralmente aparecem por volta dos três meses de idade, mais
frequentemente por volta das cinco semanas.
b) Aproximadamente 60 a 90 por cento dos recém-nascidos vivos com sífilis congênita são assintomáticos ao nascimento.
c) Entre bebês sintomáticos, os achados mais comuns incluem:
I) Hepatomegalia
II) Icterícia
III) Secreção nasal ("fungadelas")
IV) Irritação na pele
V) Linfadenopatia generalizada
VI) Anormalidades esqueléticas

152
153
 Avaliação

1) Exames
a) Radiografias de ossos longos  -  radiografias de ossos longos anormais são uma manifestação comum de sífilis
congênita precoce (que ocorrem em 60 a 80 por cento) e pode ser a única manifestação em crianças nascidas de
mães com sífilis não tratada. As alterações geralmente estão presentes no nascimento, mas podem aparecer nas
primeiras semanas de vida. As anormalidades dos ossos longos podem estar associadas a fraturas patológicas ou
dor, que podem limitar o movimento da extremidade envolvida, dando a aparência de paralisia ("pseudoparalisia de
Parrot"). As anormalidades radiográficas são caracteristicamente bilaterais, simétricas e poliostóticas; o fêmur, o
úmero e a tíbia são os mais freqüentemente envolvidos. 
I) As descobertas podem incluir:
 Bandas lucentes metafisárias (este achado pode ocorrer em resposta a outras doenças sistêmicas)
 Desmineralização localizada simétrica e destruição óssea da porção medial da metáfise proximal da tíbia (sinal
de Wimberger), que também pode ocorrer no hiperparatireoidismo neonatal e na osteomielite.
 Serração metafisária ("metáfise dente de serra").
 Periostite diafisária com formação de osso novo (pode ocorrer em outras condições)
 Áreas irregulares de densidade aumentada e rarefação (aparência de "comida por traças")
II) Anormalidades nos ossos longos podem ser úteis no diagnóstico de sífilis congênita e podem ser justificadas em:
 Recém-nascidos com títulos do Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) ou de reagina plasmática rápida
(RPR) inferiores a quatro vezes o título materno, exame físico normal e cujas mães não foram tratadas ou foram
tratadas de forma inadequada ; foram tratados ≤4 semanas antes do parto; ou têm evidência de recidiva ou
reinfecção (aumento de quatro vezes ou mais nos títulos). 
 Bebês e crianças com VDRL ou RPR reativo e com achados esqueléticos anormais no exame físico (por exemplo,
dor nas extremidades, falta de movimento de154 uma ou mais extremidades). 
2) Exames
b) Radiografias de tórax  -  A opacificação completa de ambos os campos pulmonares ("pneumonia alba") é a
aparência radiográfica clássica da pneumonia em bebês com sífilis congênita. No entanto, um infiltrado difuso e fofo
envolvendo todas as áreas do pulmão é mais comum na era da terapia com penicilina.
c) Anormalidades laboratoriais
I) Estudos hematológicos  -  Anormalidades hematológicas da sífilis congênita precoce podem incluir:
 Anemia - Teste de Coomb direto (também conhecido como teste de antiglobulina direto) anemia hemolítica
negativa no período neonatal; anemia não hemolítica após o período neonatal
 Trombocitopenia
 Leucopenia ou leucocitose
 A hemólise costuma ser acompanhada por crioglobulinemia, formação de imunocomplexos e
macroglobulinemia. Não responde à terapia e pode durar semanas.
II) Anormalidades do líquido cefalorraquidiano  -  evidências laboratoriais de envolvimento do SNC podem incluir:
 VDRL de CSF reativo.
 Pleocitose do LCR (definida por consenso como> 25 leucócitos [leucócitos] / microL para bebês <1 mês, embora
alguns especialistas usem um limite de> 5 leucócitos / microL).
 Proteína elevada no LCR (definida por consenso como> 150 mg / dL em bebês a termo <1 mês de idade e> 170 mg /
dL em bebês prematuros <1 mês de idade, embora alguns especialistas usem um limite de> 40 mg).
 O significado de um VDRL reativo de LCR em um recém-nascido não é claro, uma vez que pode haver falsos positivos
(relacionados a anticorpos maternos de imunoglobulina G [IgG] não treponêmica que cruzam a placenta e se
difundem no LCR fetal ou contaminação do LCR com sangue de punção lombar traumática) e falsos negativos
(neonatos com VDRL de LCR inicial não reativo podem desenvolver sinais subsequentes de neurossífilis). 
 O exame do LCR para DNA de T. pallidum por reação em cadeia da polimerase (PCR) pode ser mais útil para o
diagnóstico definitivo de neurossífilis congênita, mas este teste não está amplamente disponível.

155
Diagnóstico

156
 Tratamento

1) Tratamento Materno

2) Tratamento Fetal

157
 Rubéola

Terminologia

1) Infecção congênita por rubéola (IRC) - IRC é o termo mais amplo, abrangendo todo o espectro de resultados da infecção
intrauterina por rubéola, variando de aborto espontâneo ou natimorto, a combinações de defeitos congênitos (isto é,
síndrome da rubéola congênita), até infecção assintomática .
2) Síndrome da rubéola congênita (CRS) - a CRI é uma subcategoria de CRI que se refere a constelações variáveis de
defeitos congênitos (por exemplo, perda auditiva neurossensorial [SNHL], doença cardíaca congênita, catarata, glaucoma
congênito

Patogênese

1) A transmissão materno-fetal do vírus da rubéola ocorre por disseminação hematogênica durante a viremia materna, que
geralmente ocorre cinco a sete dias após a inoculação materna. Depois de infectar a placenta, o vírus se espalha através
do sistema vascular do feto em desenvolvimento. Os defeitos congênitos resultantes decorrem de danos citopáticos aos
vasos sanguíneos e isquemia nos órgãos afetados. A infecção fetal é crônica, persistindo durante a gestação e após o
nascimento.
2) O risco de transmissão materno-fetal varia de acordo com o tempo de infecção materna, com maior risco nas primeiras
10 semanas de gestação.
3) As manifestações clínicas também variam dependendo da época da infecção materna. Defeitos estruturais cardíacos e
oculares normalmente ocorrem quando a infecção materna ocorre antes de oito semanas, enquanto a perda auditiva
pode ser observada em infecções maternas até a 18ª semana de gestação.
4) Os defeitos congênitos são improváveis se a infecção materna ocorrer após 18 a 20 semanas de gestação.
5) Existem dois mecanismos propostos para a citopatologia da rubéola:
a) Inibição da divisão celular induzida por vírus - O suporte para a inibição da divisão celular induzida por vírus é fornecido
por observações de que os órgãos de bebês infectados congênita são menores e contêm menos células do que os de
bebês não infectados, a atividade mitótica é deprimida em embriões infectados congenitamente culturas de células
primárias, a divisão celular é retardada em células fetais humanas e células BHK-21 que foram infectadas com o vírus da
rubéola in vitro, e uma proteína extraída de células fetais humanas infectadas com o vírus da rubéola inibe a mitose em
células não infectadas.
b) Efeitos citopáticos diretos - O suporte para efeitos citopáticos diretos é fornecido por um estudo in vitro que demonstra
graus variáveis de morte celular programada induzida pelo vírus da rubéola (apoptose) em diferentes linhagens
celulares. Esses achados sugerem que a morte celular programada depende de propriedades celulares únicas e podem
fornecer uma explicação para o dano seletivo a órgãos na síndrome da rubéola congênita (SRC). Estudos subsequentes
demonstrando apoptose induzida por vírus da rubéola específica de células (em explantes de vilosidades coriônicas,
monocamadas de citotrofoblastos e fibroblastos pulmonares adultos, mas não em fibroblastos fetais humanos primários)
podem ajudar a explicar a persistência do vírus na SRC.
c) Outras explicações possíveis para a persistência do vírus da rubéola na SRC incluem defeitos na imunidade mediada por
células e tolerância imunológica seletiva à proteína E1 do vírus da rubéola

158
Manifestações Clínicas

159
 Avaliação

1) Teste  -  A avaliação de um recém-nascido com suspeita de IRC inclui:

a) Revisão da história materna para confirmar a documentação de imunidade à rubéola
b) Exame físico completo avaliando estigmas consistentes com a síndrome
c) Hemograma completo e contagem de plaquetas
d) Testes de função hepática
e) Punção lombar
f) Avaliação cardíaca - Alguns especialistas sugerem ecocardiografia para todos os bebês nos quais há suspeita de IRC,
enquanto outros sugerem consulta de cardiologia e ecocardiografia com base nos achados do exame clínico.
g) Radiografias de ossos longos
h) Avaliação oftalmológica
i) Avaliação audiológica
j) Neuroimagem (por exemplo, ultrassonografia, tomografia computadorizada)
k) Sorologia para rubéola

Diagnóstico

1) Abordagem  -  O diagnóstico de infecção congênita por rubéola (IRC) pode ser suspeitado com base nos achados clínicos
e é confirmado com testes laboratoriais. A confirmação laboratorial de CRI pode ser estabelecida com qualquer dos
seguintes:
a) Demonstração de anticorpos IgM específicos para rubéola
b) Demonstração de anticorpos IgG específicos para rubéola que persistem em uma concentração mais alta ou por mais
tempo do que o esperado da transferência passiva de anticorpo materno (ou seja, o título não cai na taxa esperada de
uma diluição de duas vezes por mês)
c) Isolamento de rubéola em cultura viral de um esfregaço nasofaríngeo, amostra de sangue (incluindo sangue do cordão
umbilical), urina ou líquido cefalorraquidiano
d) Detecção de RNA do vírus da rubéola por reação em cadeia da polimerase (PCR)
e) A avaliação laboratorial deve ser realizada antes de a criança completar um ano de idade, após o qual é difícil estabelecer
o diagnóstico de IRC.
f)  A demonstração de anticorpos IgM específicos para rubéola com kits de imunoensaio enzimático comercialmente
disponíveis é o teste inicial preferido, particularmente para bebês nos primeiros dois meses de vida. A medição da IgG
específica para rubéola é mais útil em bebês entre 6 e 12 meses de idade. A consulta com um especialista em doenças
infecciosas pediátricas é sugerida se houver dúvidas quanto à estratégia diagnóstica adequada.
2) Diagnóstico retrospectivo  -  É difícil estabelecer o diagnóstico de IRC em crianças maiores de um ano de idade . Nessa
idade, o teste sorológico geralmente não é diagnóstico e o isolamento do vírus em cultura é improvável porque a
disseminação viral geralmente diminui nessa idade. O diagnóstico retrospectivo de IRC em crianças> 1 ano de idade pode
ser estabelecido com PCR, que é altamente sensível; no entanto, a PCR pode não estar disponível em todas as
configurações e pode ser negativa quando realizada em crianças mais velhas com IRC. Nesses casos, os seguintes testes
suportam o diagnóstico de IRC:
a) Medindo a resposta dos linfócitos à rubéola in vitro
b) Medir a avidez de IgG da rubéola (força da ligação antígeno-anticorpo); crianças com infecção intrauterina por rubéola
têm baixa avidez de IgG específica para rubéola
c) Medir a resposta de anticorpos à vacinação contra rubéola (em crianças com manifestações compatíveis, mas anticorpos
não detectáveis); crianças com SRC geralmente não respondem à vacinação contra rubéola
3) Exames laboratoriais para diagnóstico
a) Sorologia  -  A confirmação sorológica de CRI consiste na demonstração de nível de anticorpo IgM específico para rubéola
ou de anticorpos IgG infantis para rubéola que persiste em um nível mais alto e por mais tempo do que o esperado a
partir da transferência passiva de anticorpos maternos.
I) Anticorpo IgM específico para rubéola - A detecção de anticorpo IgM específico para rubéola no soro neonatal ou
sangue do cordão umbilical fornece evidências laboratoriais de IRC ou pós-natal recente no recém-nascido. O teste
de IgM é mais útil em bebês menores de dois meses, embora o IgM possa ser detectado por até 12 meses em alguns
bebês. Bebês com sintomas consistentes com SRC com teste negativo logo após o nascimento devem ser testados
novamente com um mês de idade, porque aproximadamente 20 por cento dos bebês infectados testados para IgM
da rubéola podem não ter títulos detectáveis antes da idade de um mês. Em bebês com mais de dois meses, a IgM
160
positiva é útil, mas a IgM negativa não exclui a infecção. Resultados de IgM falso-positivos podem ser causados por
fator reumatóide, parvovírus e anticorpos heterófilos.
II) Anticorpo IgG específico para rubéola - O monitoramento de IgG específico para rubéola ao longo do tempo (por
exemplo, aos 3, 6 e, se necessário, aos 12 meses de idade) também pode confirmar infecção congênita ou pós-natal
recente de rubéola se IgG específico para rubéola persistir em um nível superior e por um tempo mais longo seria
esperado para IgG materna. O anticorpo da rubéola materna tem meia-vida de aproximadamente 30 dias; deve
diminuir quatro a oito vezes por volta dos três meses de idade e deve desaparecer por volta dos 6 a 12 meses de
idade. 
III) O monitoramento de IgG específico para rubéola é menos desejável do que outros métodos de diagnóstico
laboratorial porque pode atrasar o diagnóstico, não distingue necessariamente a infecção congênita da pós-natal e
não exclui absolutamente a infecção intrauterina (se o bebê tiver baixos níveis de anticorpos devido a
agamaglobulinemia ou disgamaglobulinemia ). Em casos questionáveis, a avaliação da avidez do anticorpo IgG
rubéola pode ser útil
b) Cultura viral  -  O diagnóstico de IRC pode ser confirmado pelo isolamento do vírus da rubéola em cultura. O vírus da
rubéola é mais frequentemente isolado das secreções nasofaríngeas, embora também possa ser cultivado a partir do
sangue (incluindo sangue do cordão umbilical), placenta, urina e líquido cefalorraquidiano. O teste especializado é
necessário para o vírus da rubéola, então o pessoal do laboratório deve ser notificado de que há suspeita de vírus da
rubéola.O isolamento do vírus deve ser tentado assim que houver suspeita de rubéola congênita, porque a excreção viral
diminui durante a infância. O isolamento do vírus da rubéola pode ser possível por vários anos a partir do tecido do
cristalino em crianças com catarata ou líquido cefalorraquidiano em crianças com encefalite.
c) Reação em cadeia da polimerase  - A  detecção do RNA do vírus da rubéola por PCR também confirma o diagnóstico de
IRC, mas pode não estar disponível em todas as configurações. A PCR pode ser realizada em esfregaços de garganta,
secreções respiratórias, tecidos do sistema nervoso central (SNC) e líquido cefalorraquidiano, líquido amniótico, produtos
da concepção, amostras de urina e tecido cristalino (em crianças com anomalias oculares).

161
 Gestão

1) Sem função para a terapia antiviral  -  O curso clínico da infecção intra-uterina da rubéola não é alterado pelo
tratamento com agentes antivirais ou biológicos, nem esses agentes parecem ter qualquer efeito de longo prazo na
duração da eliminação viral.
2) Tratamento de complicações  -  A maioria dos bebês com IRC sintomática tem múltiplos problemas médicos e requer
tratamento multidisciplinar. No momento do diagnóstico, uma avaliação abrangente deve ser realizada para determinar
a extensão da gravidade da doença.  Os problemas médicos que podem ocorrer como consequência de IRC são
geralmente tratados da mesma maneira que em pacientes sem IRC:
a) Perda auditiva - A perda auditiva pode exigir aparelhos auditivos e encaminhamento para um programa de intervenção
precoce. 
b) Doença ocular - Catarata, retinopatia e glaucoma infantil requerem tratamento especializado por um oftalmologista
pediátrico.
c) Manifestações do sistema nervoso central (SNC) - No período pós-natal inicial, a doença do SNC pode se manifestar como
meningoencefalite (por exemplo, achados neurológicos anormais, convulsões). Fornecimento de terapia antimicrobiana
empírica até que os resultados da cultura do líquido cefalorraquidiano estejam disponíveis e os cuidados de suporte
sejam os pilares da terapia para meningoencefalite em neonatos. As medidas iniciais de cuidados de suporte podem
incluir a estabilização do estado cardiorrespiratório e o tratamento de convulsões.  Após a infância, as manifestações do
SNC podem incluir deficiência intelectual, autismo e paralisia cerebral, que podem exigir serviços de educação especial e
terapia fonoaudiológica, ocupacional e / ou física. (
d) Cardiopatia congênita - A avaliação e o manejo cardíaco são iguais aos de bebês sem rubéola congênita. Persistência do
canal arterial e estenose pulmonar são as lesões mais comuns.
e) Anormalidades endócrinas - As anormalidades endócrinas de início tardio (por exemplo, diabetes, disfunção tireoidiana)
devem ser tratadas por um endocrinologista.
f) Trombocitopenia neonatal - Embora a púrpura e as petéquias possam ser graves, o sangramento clinicamente
significativo é incomum. 
g) Desconforto respiratório neonatal - Os neonatos com dificuldade respiratória devem ser tratados com suporte
ventilatório conforme necessário. 
h) Hiperbilirrubinemia neonatal - A hiperbilirrubinemia raramente é grave. Deve ser tratado da mesma maneira que em
recém-nascidos sem suspeita de IRC.
3) Vigilância e acompanhamento de longo prazo  -  Pacientes com IRC requerem acompanhamento e vigilância por toda a
vida. As manifestações clínicas de IRC podem se desenvolver ao longo do tempo . A perda auditiva geralmente começa
durante os primeiros anos de vida, mas outras manifestações podem se manifestar mais tarde na infância, adolescência
ou idade adulta. Bebês com IRC requerem monitoramento rigoroso durante os primeiros 6 a 12 meses de vida,
particularmente para deficiência auditiva e anormalidades de desenvolvimento. Estas estão entre as manifestações
tardias mais frequentes e ocorrem com frequência em bebês assintomáticos ao nascimento. É necessário repetir a
avaliação ao longo do tempo para detectar manifestações novas ou progressivas.
a) Avaliações auditivas - A perda auditiva é a manifestação mais comum de IRC, e o diagnóstico imediato e a instituição de
intervenção precoce e programas educacionais estão entre os aspectos mais importantes do manejo .Bebês expostos ao
vírus da rubéola no útero devem passar por avaliação auditiva objetiva durante o período neonatal, pelo menos uma vez
entre 24 e 30 meses de idade (de preferência com mais frequência) e, em seguida, de acordo com o cronograma de
periodicidade da Academia Americana de Pediatria (se o bebê tem ou não outras manifestações da síndrome da rubéola
congênita [SRC]). Se a perda auditiva for detectada, a criança deve ser encaminhada para serviços de intervenção
precoce e equipada com um dispositivo de amplificação apropriado.
b) Avaliação da visão e exame oftalmológico de acompanhamento - Todas as crianças com SRC devem ser submetidas a
exames de visão de rotina em cada consulta de atenção primária e devem ter acompanhamento regular com um
especialista em cuidados oftalmológicos pediátricos. A frequência do acompanhamento dependerá da identificação de
um problema ocular e, em caso afirmativo, de que tipo e quão grave é. Os pacientes que desenvolverem novos achados
preocupantes (alterações na visão, leucocoria, lacrimejamento excessivo) devem ser encaminhados para avaliação
oftalmológica mais urgente. 
c) Triagem de desenvolvimento comportamental - Crianças com IRC sintomática apresentam risco aumentado de
problemas de desenvolvimento. A vigilância do desenvolvimento e a triagem são componentes essenciais do cuidado de
longo prazo. 

162
d) Acompanhamento cardíaco - Pacientes com cardiopatia congênita requerem acompanhamento regular com
cardiologista pediátrico. A frequência do acompanhamento depende do defeito específico e se alguma intervenção foi
realizada. Os médicos devem perguntar sobre qualquer sintoma cardíaco novo ou agravamento em todas as visitas de
rotina. Em bebês, isso inclui letargia e alimentação cansativa, dificuldade para coordenar alimentação e respiração,
dificuldade respiratória e suor excessivo. Os sintomas relacionados a crianças mais velhas incluem intolerância a
exercícios, dor no peito e síncope. Se estiverem presentes, o paciente deve acompanhar o cardiologista com mais
urgência.  É importante rastrear sintomas cardíacos, mesmo em pacientes cuja avaliação inicial foi negativa para
cardiopatia congênita, uma vez que algumas lesões podem ser leves inicialmente e depois progredir com o tempo (por
exemplo, estenose pulmonar ou valvar aórtica). 
e) Triagem para diabetes e doenças da tireoide - É importante monitorar crianças com IRC quanto ao desenvolvimento de
diabetes e doenças da tireoide. Pacientes e cuidadores devem ser informados sobre os sinais e sintomas dessas
condições. Os profissionais de saúde devem perguntar sobre os sintomas e sinais nas visitas de manutenção da
saúde. Pacientes com manifestações clínicas devem ser submetidos a testes apropriados. Os anticorpos antitireoidianos
podem ser medidos como marcadores substitutos da doença.
f) Imunodeficiência - Um pequeno número de pacientes com IRC tem baixos níveis de IgG sérica. As imunoglobulinas
séricas devem ser medidas quando clinicamente indicado (por exemplo, em crianças com infecções recorrentes). 

Citomegalovíru

Terminologia

1) O termo " sintomático " refere-se a bebês com um ou mais sintomas ao nascer. Bebês com infecção congênita
sintomática por CMV podem ter manifestações leves, moderadas ou graves. 
2) Usamos o termo " neurofenótipo primário " para nos referirmos a pacientes com apenas manifestações do sistema
nervoso central. Esta é uma categoria recém-descrita de bebês sintomáticos, e o uso desse termo na literatura publicada
é inconsistente. Bebês nesta categoria podem parecer completamente saudáveis ao nascer ou podem ter microcefalia
leve. Eles geralmente não são diagnosticados com infecção congênita por CMV no nascimento, a menos que sejam
atendidos em um centro onde todos os recém-nascidos sejam examinados para CMV. À medida que crescem, eles
desenvolvem manifestações neurológicas e microcefalia mais significativas (por exemplo, atraso de desenvolvimento
global, tônus anormal, convulsões). Se a neuroimagem for realizada, geralmente mostra polimicrogiria ou outra displasia
cortical. 
3) O termo "assintomático " refere-se a bebês sem sintomas aparentes ao nascer, embora alguns desses bebês possam
desenvolver perda de audição ou sintomas sutis mais tarde na vida.
4) O termo "assintomático com perda auditiva isolada " refere-se a bebês com perda auditiva isolada ao nascimento, mas
sem outros sintomas. Em estudos de infecção congênita por CMV após o advento da triagem auditiva neonatal universal,
a categorização desses bebês como "sintomáticos" ou "assintomáticos" é inconsistente. Historicamente, eles eram
frequentemente classificados como "assintomáticos" porque a perda auditiva pode não ter sido detectada no
nascimento. No entanto, com a triagem auditiva neonatal universal, muitos bebês procuram atendimento médico no
período neonatal. Consideramos que esses bebês representam uma categoria distinta porque eles não são
verdadeiramente assintomáticos, mas sua doença é geralmente mais branda do que a dos bebês sintomáticos.

163
 Patogênes

1) O CMV é um membro da família do herpesvírus, juntamente com o vírus Epstein-Barr, vírus herpes simplex-1 e -2, vírus
varicela-zoster e herpesvírus humano (HHV) -6, -7 e -8. 
2) Vias de transmissão  -  A aquisição materna da infecção por CMV pode ocorrer por várias rotas, incluindo contato
próximo não sexual (incluindo exposição doméstica e ocupacional [especialmente contato com crianças]), exposição
sexual, transfusão e transplante de órgãos. O CMV foi cultivado a partir de vários fluidos corporais, incluindo urina, saliva,
sangue, secreções nasofaríngeas, lágrimas, secreções cervicais e vaginais, sêmen e leite materno. A transmissão de
gotículas respiratórias ou gotículas em aerossol é improvável.
3) Soroprevalência  - a  infecção por CMV é comum. A soroprevalência aumenta com a idade e varia de acordo com a
residência geográfica, raça, etnia e fatores demográficos. As seguintes características são preditivas de sorologia positiva
para CMV:
a) Estratos socioeconômicos mais baixos.
b) Contato com crianças menores de 3 anos, principalmente se estiverem em creche
c) Raça não hispânica negra ou mexicana americana versus raça branca não hispânica.
d) Idade acima de 25 a 30 anos.
e) Paridade mais alta.
f) Residência em país em desenvolvimento
4) Risco de soroconversão  -  A probabilidade de soroconversão depende de fatores sociais, comportamentais e
ambientais. As taxas anuais de soroconversão materna são geralmente relatadas como sendo de 1 a 7 por cento em todo
o mundo em populações com soroprevalência de CMV baixa a intermediária . No entanto, mulheres grávidas
soronegativas que vivem em áreas de alta soroprevalência correm maior risco. Outros grupos com risco elevado de
soroconversão incluíram famílias com um membro que eliminou CMV, adolescentes do sexo feminino de uma minoria,
mulheres atendidas em clínicas de doenças sexualmente transmissíveis e indivíduos imunocomprometidos.

Triagem

1) A triagem é realizada em mulheres grávidas no primeiro semestre.

2) Como testar  -  O diagnóstico de infecção primária materna clinicamente suspeita de infecção por CMV é baseado na
sorologia .A soroconversão de imunoglobulina G (IgG) específica para CMV em soros agudos e convalescentes
pareados coletados com intervalo de 3 a 4 semanas é diagnóstico de uma nova infecção aguda. A presença de
imunoglobulina M de CMV (IgM) não é útil para cronometrar o início da infecção porque está presente em apenas 75
a 90 por cento das mulheres com infecção aguda, pode permanecer positiva por mais de um ano após um infecção
aguda, pode reverter de negativa para positiva em mulheres com reativação de CMV ou reinfecção com uma cepa
diferente e pode se tornar positiva em resposta a outras infecções virais, como o vírus Epstein-Barr. Na ausência de
soroconversão recente documentada, é difícil distinguir entre infecção primária, reativação, reinfecção e doença
quiescente, uma vez que todas estão associadas a anticorpos IgG e IgM, e os títulos crescentes por si só não são
diagnósticos. A determinação da avidez de IgG é útil para avaliar melhor a acuidade da infecção e, portanto, o risco
de transmissão intra-útero. Alta avidez de IgG anti-CMV sugere que a infecção primária ocorreu há mais de seis
meses; baixa avidez anti-CMV IgG sugere uma infecção primária recente (dentro de dois a quatro meses). 
Classificação  - as  infecções por CMV em mulheres grávidas são geralmente classificadas como primárias ou não
primárias.
a) Primária - A infecção materna primária por CMV é definida como a aquisição inicial do vírus durante a gravidez. A
soroconversão de negativa para positiva é diagnóstica, se disponível. A infecção primária é fortemente suspeitada
se IgM e IgG forem positivos e IgG tiver baixa
b) Não primária - A infecção materna não primária por CMV ocorre em mulheres com aquisição inicial do vírus
antes da gravidez e é caracterizada pela presença de anticorpos maternos anti-CMV antes da concepção. Como
outros vírus do herpes, o CMV estabelece latência depois que o hospedeiro é inicialmente infectado. A infecção
não primária, às vezes também chamada de infecção recorrente ou secundária, pode ser devido à reativação do
vírus latente ou reinfecção com uma nova cepa.

164
 Manifestações Clínicas

1) Manifestações Clínicas Maternas:

a) A infecção primária por CMV pode causar uma doença febril leve e outros sintomas inespecíficos (rinite, faringite, mialgia,
artralgia, dor de cabeça, fadiga), mas não é clinicamente aparente em aproximadamente 90 por cento dos casos. A
mononucleose por CMV pode ser acompanhada por manifestações dermatológicas em aproximadamente um terço dos
pacientes, incluindo erupções maculares, papulares, maculopapulares, rubeliformes, morbiliformes e escarlatiniformes.
b) A reinfecção com uma cepa diferente de CMV ou a reativação do vírus em mulheres com anticorpos preexistentes
geralmente não resulta em sintomas maternos.
c) A gravidez não parece afetar a gravidade clínica, mas a integridade do sistema imunológico do hospedeiro afeta o
espectro da doença: Os hospedeiros com imunidade celular prejudicada correm o risco de infecção disseminada grave.
2) Manifestações Clínicas Fetais:
a) In utero  -  O feto pode ser infectado silenciosamente ou manifestar a doença por CMV no útero. O diagnóstico e o
tratamento da infecção congênita geralmente começam enquanto o feto ainda está no útero. Achados na
ultrassonografia pré-natal que podem sugerir doença por CMV no feto incluem calcificações periventriculares,
ventriculomegalia, anormalidades migracionais do cérebro (polimicrogiria, paquigiria e lissencefalia), microcefalia,
intestino fetal hiperecogênico, restrição de crescimento fetal, ascite e / ou derrame pleural e hepatoesplenomegalia. 

165
b) Récém-Nascido Sintomático - Achados comuns  -  achados clínicos em neonatos sintomáticos são semelhantes aos de
outras infecções congênitas:
I) Petéquias (50 a 75 por cento)
II) Icterícia no nascimento (40 a 70 por cento)
III) Hepatoesplenomegalia (40 a 60 por cento)
IV) Tamanho pequeno para a idade gestacional (PIG; 40 a 50 por cento)
V) Microcefalia (35 a 50 por cento)
VI) Perda auditiva neurossensorial
VII) Letargia e / ou hipotonia (aproximadamente 30 por cento)
VIII) Má sucção (aproximadamente 20 por cento)
IX) Coriorretinite (10 a 15 por cento)
X) Convulsões (5 a 10 por cento)
XI) Anemia hemolítica (5 a 10 por cento)
XII) Pneumonia (5 a 10 por cento)
c) Doença com risco de vida  -  Aproximadamente 8 a 10 por cento dos recém-nascidos com infecção congênita por CMV
sintomática apresentam doença grave com risco de vida. As manifestações com risco de vida podem incluir uma doença
semelhante à sepse, miocardite, linfo-histiocitose hemofagocítica induzida por vírus e / ou outro envolvimento grave de
órgão-alvo. Bebês prematuros e bebês com distúrbios imunológicos primários de células T ou células natural killer estão
em maior risco de mortalidade por infecção congênita por CMV. Muitos bebês com doença fulminante na apresentação
morrem em dias ou semanas, apesar do tratamento antiviral e das medidas de suporte de terapia intensiva neonatal. A
mortalidade entre esses bebês pode chegar a 30 por cento, enquanto a taxa de mortalidade geral entre bebês com
infecção congênita por CMV é de aproximadamente 4 a 8 por cento no primeiro ano de vida.
d) Bebês prematuros  -  Vinte e cinco a 35 por cento dos bebês com CMV congênito sintomático nascem com <37 semanas
de gestação. Recém-nascidos prematuros <32 semanas de gestação com CMV congênito sintomático têm maior
probabilidade de apresentar pneumonite, sinais de sepse viral, trombocitopenia e coinfecções e menos probabilidade de
apresentar microcefalia ou calcificações intracranianas do que neonatos a termo
I) Fazer avaliação auditiva e oftmalógica

Avaliação

1) Achados laboratoriais  -  Anormalidades laboratoriais típicas associadas ao CMV congênito sintomático incluem:

a) Transaminases hepáticas elevadas
b) Trombocitopenia
c) Bilirrubina sérica direta e indireta elevada
d) Outros achados menos comuns incluem anemia hemolítica, neutropenia, linfopenia, linfocitose, trombocitose ou reação
leucemóide. Em recém-nascidos submetidos à punção lombar, a proteína do líquido cefalorraquidiano pode estar elevada
(46 por cento em uma série de casos).
e) Avaliar função renal; prova de coagulaçao e hemograma completo.
2) Neuroimagem  -  Imagem do cérebro com ultrassonografia, tomografia computadorizada (TC) sem contraste, ou imagem
de ressonância magnética (MRI) demonstra anormalidades em 70 por cento dos bebês com infecção congênita por CMV
sintomática. As descobertas sobre neuroimagem incluem:
a) Calcificações intracranianas, geralmente periventriculares
b) Vasculopatia lenticulostriada
c) Doença da substância branca
d) Ventriculomegalia
e) Anormalidades migratórias, incluindo polimicrogiria focal, paquigiria e lissencefalia
f) Leucomalácia periventricular e anormalidades císticas
g) Achados adicionais que foram relatados incluem aderências e septações ventriculares, atrofia cerebral, disgenesia do
corpo caloso e hipoplasia cerebelar.
h) Anormalidades na imagem craniana, particularmente microcefalia, calcificações intracranianas e
anormalidades migracionais , se correlacionam com resultados de desenvolvimento neurológico pobres em longo prazo
3) Neurofenótipo primário  -  Alguns bebês apresentam achados principalmente neurológicos (o que chamamos de
"neurofenótipo primário"). Esses bebês não apresentam as manifestações somáticas típicas, como icterícia, petéquias ou
hepatoesplenomegalia. Eles podem parecer completamente saudáveis ao nascimento ou podem ter microcefalia
leve. Eles geralmente não são diagnosticados com infecção congênita por CMV ao nascer, a menos que sejam atendidos
em um centro onde todos os recém-nascidos sejam examinados para CMV. À medida que crescem, eles desenvolvem
manifestações neurológicas e microcefalia mais significativas (por exemplo, atraso de desenvolvimento global, tônus
anormal, convulsões). Uma apresentação semelhante a uma leucodistrofia genética também foi descrita. Se a
neuroimagem for realizada, normalmente mostra polimicrogiria
166 ou outra displasia cortical. 
4) Infecção assintomática  -  Aproximadamente 90 por cento dos recém-nascidos infectados congênita com CMV são
aparentemente assintomáticos ao nascimento. Diferenças sutis, como menor peso ao nascer e idade gestacional um
pouco mais precoce, foram observadas em recém-nascidos com infecção congênita por CMV assintomática .
5) Perda auditiva isolada  -  aproximadamente 10 a 15 por cento dos recém-nascidos aparentemente assintomáticos com
infecção congênita por CMV apresentam PANS na primeira infância; aos 18 anos, até 25 por cento experimentam SNHL. 
6) Complicações tardias  -  Aproximadamente 70 a 80 por cento dos bebês sintomáticos ao nascimento desenvolvem
complicações tardias que podem incluir:
a) Perda auditiva que requer aparelhos auditivos ou implante coclear
b) Deficiência visual exigindo óculos ou cirurgia corretiva
c) Anomalias dentais
d) Deficiência intelectual e atraso no desenvolvimento psicomotor
e) Problemas comportamentais, como desatenção e hiperatividade
f) Problemas neuromusculares, como paralisia cerebral e escoliose neuromuscular associada e / ou luxação e displasia do
quadril.

167
7) Suspeita clínica  -  CMV congênito deve ser suspeitado nos seguintes cenários clínicos:
a) Recém-nascidos com sinais e sintomas consistentes com doença congênita por CMV - Achados que podem justificar o
teste de CMV, especialmente se não explicados por outras causas, incluem microcefalia, tamanho pequeno para a idade
1) Abordagem do teste  -  O
gestacional (SGA), diagnósticohepatoesplenomegalia
trombocitopenia, laboratorial da infecção congênita
e icterícia oupor CMV é realizado direta
hiperbilirrubinemia pelo isolamento
ao nascimento ou . A
detecção molecular do CMV em amostras de urina ou saliva coletadas nas primeiras três
icterícia que se ajusta a outros padrões não garante necessariamente o teste de CMV (por exemplo, incompatibilidade semanas de vida. A cultura viral,
cultura
ABO).  modificada (também chamada de cultura rápida ou ensaio de frasco de concha) e reação em cadeia da polimerase
b) (PCR) são os testes
Recém-nascidos comdiagnósticos
neuroimagem preferidos para recém-nascidos
anormal consistente com suspeita
com CMV , de infecção
se os achados congênita
não forem por CMV.
explicados A PCR é
por outras
mais sensível em comparação com a cultura rápida e pode ser mais precisa, especialmente
causas. Os achados de neuroimagem sugestivos incluem calcificações periventriculares, vasculopatia lenticulostriada, se a amostra precisar ser
transportada para um branca,
doença da substância laboratório de referência em
ventriculomegalia, uma longa distância. Além
anormalidades migratórias (por disso, a PCR polimicrogiria)
exemplo, fornece resultados ou
quantitativos. A maioria
leucomalácia periventricular.  dos recém-nascidos com CMV congênito tem altos níveis de DNA do CMV na urina e na saliva. Se
c) um nível baixo forque
Recém-nascidos detectado
têm perda na PCR de CMV,
auditiva os resultados(PANS)
neurossensorial devemdocumentada,
ser confirmados por cultura
tenham ou nãoououtros
repetição do teste
sintomas de
de CMV
PCR. A escolha do teste pode depender da disponibilidade em diferentes laboratórios. O teste de amostras de sangue
congênito.
para
Para bebêsnão
CMV queéfalham
recomendado
na triagemcomo teste de
auditiva primeiramas
neonatal, linha porque
ainda não nem
tiveramtodosumaosavaliação
bebês infectados são formal,
audiológica virêmicos. No
a decisão
entanto, a detecção de CMV por PCR em amostras de sangue ou plasma pode ser diagnóstica. O
de testar ou não o CMV é controversa e a prática varia. Em nossa prática, os recém-nascidos que falham na triagem teste sorológico para
anticorpo IgM para
auditiva inicial em uma CMV não é recomendado
ou ambas as orelhas têm paraumaneonatos
triageme repetida
crianças pequenas,
antes da alta porque o anticorpoo IgG
do berçário. Se para CMV no
recém-nascido
sangue nessa idade reflete o nível de IgG materno e não é diagnóstico de infecção congênita
falhar na repetição da triagem, ele será encaminhado para avaliação audiológica e testado para CMV congênito antes da por CMV.
2) Pré  - natal - O  diagnóstico
alta ou pelo menos de infecção
nas primeiras por CMVdenovida. 
três semanas útero pode ser feito por cultura viral ou detecção de DNA de CMV em
d) líquido amnióticode
Recém-nascidos oumães
tambémcompor medição
infecção pordeCMV anticorpos
conhecida IgMou desuspeita
CMV nodurante
sangue fetal de feto incluindo
a gravidez , sintomático. 
mães com:
3) Do nascimento às três semanas  -  O
I) Soroconversão materna durante a gravidez diagnóstico de infecção congênita por CMV pode ser estabelecido nas primeiras três
II) semanas de vida pela
Infecção primária detecção
materna de CMV
presuntiva denaCMV
urina ou imunoglobulina
com saliva. O teste deve ser de
G (IgG) realizado
CMV e assim que de
anticorpo houver suspeita doM
imunoglobulina
diagnóstico, para
(IgM) de CMV positivo que avaliações de doenças em órgãos-alvo possam ser realizadas e, se houver indicação, a terapia
antiviral possa ser iniciada imediatamente. 
III) Doença semelhante à mononucleose durante a gravidez
4)
IV) Três
Imagemsemanas a um ano  -  após
fetal anormal sugestiva três semanas,
de infecção pora detecção
CMV no útero de CMV na urina ou saliva pode indicar infecção por CMV
congênita ou pós-natal. A infecção pós-natal
e) Recém-nascidos imunocomprometidos , principalmente bebês compor CMV geralmente é clinicamente benigna
círculos de excisão deou autolimitada. A
receptor de célulasinfecção
T anormais
congênita por CMV pode ser diagnosticada retrospectivamente com base na análise
(TRECs), resultam na triagem neonatal, o que é indicativo de distúrbio de imunodeficiência combinada grave de PCR de amostras de sangue
(SCID),seco
(cartões
porque ade intestino)
infecção obtidaspor
congênita para
CMVtriagem
podeneonatal. A detecção
ter consequências de DNA de CMV
devastadoras nessesnahospedeiros
amostra de sangue seco do recém-
gravemente
nascido indica que
imunodeficientes .  a viremia por CMV estava presente e confirma a infecção congênita por CMV. A detecção de CMV (por
qualquer um desses métodos) em um lactente sintomático na idade de três semanas a um ano sugere, mas não confirma,
infecção congênita por CMV devido à possibilidade de infecção pós-natal. Se o teste da amostra de sangue seco for
negativo ou não puder ser realizado, os métodos alternativos de teste nesta configuração incluem:
a) Testar a urina ou saliva para CMV (via culturaDiagnóstico viral, ensaio de frasco de concha ou PCR)
b) Medição do anticorpo IgG CMV no sangue

168
5) Mais de um ano  - Estabelecer um diagnóstico de infecção congênita por CMV após o primeiro ano de vida geralmente
não é viável. O diagnóstico retrospectivo de CMV congênito por meio de análise de PCR de manchas de sangue secas,
conforme descrito acima, pode ser possível em algumas regiões; entretanto, isso não é possível nos Estados Unidos
porque a maioria dos laboratórios estaduais de saúde que realizam triagem neonatal descarta as amostras de sangue
seco após um ano.
6) Interpretação / diagnóstico  -  A presença ou ausência de infecção congênita por CMV pode ser determinada com base
no momento e nos resultados dos testes de diagnóstico, como segue:
a) A infecção congênita por CMV comprovada virologicamente pode ser diagnosticada com base em qualquer um dos
seguintes:
I) Detecção de CMV por meio de cultura viral em amostras de urina ou saliva obtidas nas primeiras três semanas de vida
II) Detecção de CMV por ensaio de frasco de concha em amostras de urina ou saliva obtidas nas primeiras três semanas de
vida, com um teste confirmatório positivo (cultura viral ou PCR)
III) Detecção de CMV via PCR em amostras de urina, saliva ou sangue obtidas nas primeiras três semanas de vida, confirmada
em testes repetidos
IV) Detecção de CMV via PCR na triagem de recém-nascidos, mancha de sangue seco
b) Possível infecção congênita por CMV - Pode não ser possível confirmar o diagnóstico de infecção congênita por CMV se o
teste for realizado após as três primeiras semanas de vida (devido à possibilidade de aquisição pós-natal). O teste de
manchas de sangue seco em recém-nascidos pode ser útil se disponível, mas os resultados negativos não excluem a
infecção congênita por CMV. Um diagnóstico de "possível" infecção congênita por CMV pode ser feito se todos os
seguintes critérios forem atendidos:
I) Um ou mais sinais ou sintomas de CMV congênito
II) Outras condições que causam essas anormalidades foram excluídas
III) O CMV é detectado em amostras de urina ou saliva (via cultura viral, ensaio de frasco ou PCR) ou o anticorpo IgG de CMV
é detectado no sangue após as três primeiras semanas de vida, até um ano de idade
c) Não infectado - bebês nos quais o CMV não é detectado na urina ou saliva (por meio de cultura viral, ensaio de frasco de
concha ou PCR) durante o período neonatal não têm CMV congênito. Devido à alta especificidade desses testes, um
resultado negativo exclui o diagnóstico de infecção congênita por CMV. Em nossa prática, geralmente realizamos pelo
menos dois testes (urina ou saliva ou ambos) para excluir o diagnóstico com segurança. A infecção congênita por CMV
também pode ser excluída além do período do recém-nascido se o teste de anticorpos CMV IgG for negativo (desde que o
bebê tenha um um sistema imunológico normal), indicando que a infecção por CMV nunca ocorreu na criança.

169
 Tratamento

1) Atualmente, o tratamento da infecção congênita pelo CMV tem sido indicado para crianças sintomáticas identificadas no
primeiro mês de vida. O antiviral utilizado é o ganciclovir, um análogo da guanosina com estrutura similar ao aciclovir,
porém com ação 30 vezes mais ampla que este contra o CMV. O aleitamento materno é permitido.
2) Embora exista a preocupação em transmissão do CMV pelo leite materno para prematuros abaixo de 32 semanas ou
menores de 1.500 g, são poucos os casos relatados de recém-nascidos com aquisição perinatal do vírus que evoluíram
com doença sintomática aguda (com manifestações de disseminação, ressaltando-se plaquetopenia, neutropenia,
acometimento hepático e pulmonar), aparentemente sem sequelas. Assim, a suspensão do leite materno não deve ser
uma rotina, devido aos benefícios do aleitamento, mas é uma conduta a ser considerada em casos de doença aguda
materna confirmada e se o recém-nascido apresentar alto risco de doença. O leite materno pasteurizado pode ser
utilizado nesses casos

170
 Herpes-Vírus Congênito

Patogênese

1) HSV é um membro da família Herpesviridae família de vírus 

2) O HSV entra no hospedeiro humano através da inoculação da mucosa oral, genital ou conjuntival ou fissuras na pele,
infecta as terminações nervosas sensoriais e, em seguida, transporta-se por meio de fluxo axonal retrógrado para os
gânglios da raiz dorsal, onde permanece por toda a vida do hospedeiro. O feto pode ser infectado por via transplacentária
ou por disseminação retrógrada através de membranas rompidas ou aparentemente intactas . O vírus latente não é
suscetível a medicamentos antivirais e a infecção (mesmo após a terapia antiviral) dura a vida toda.
3) O HSV se replica de forma eficiente em culturas de células, produzindo rapidamente efeito citopático lítico em um a três
dias na maioria das linhas de células usadas em laboratórios de virologia clínica . O vírus pode ser tipado em HSV tipo 1 e
HSV tipo 2 usando técnicas serológicas e moleculares. O DNA do HSV-1 e do HSV-2 contém muitas sequências homólogas
distribuídas por todo o genoma de ambos os tipos, que produzem polipeptídeos únicos (gG) e antigenicamente
semelhantes. Essa reatividade cruzada entre as glicoproteínas HSV-1 e HSV-2 é a razão pela qual os ensaios sorológicos
disponíveis comercialmente não conseguem distinguir entre os anticorpos HSV-1 e HSV-2.
4) Transmissão  -  O HSV neonatal tem três períodos distintos de aquisição: intrauterino, perinatal e pós-natal.
a) Intrauterino - O HSV intrauterino ocorre raramente
b) Perinatal - A maioria (85 por cento) das infecções neonatais por HSV são adquiridas no período perinatal. O HSV é
adquirido perinatalmente quando a infecção por HSV, sintomática ou assintomática, está presente no trato genital da
gestante no momento do parto. Fatores que podem influenciar a transmissão perinatal incluem o tipo de infecção
materna por HSV (primária versus recorrente), status de anticorpos maternos contra HSV, duração das membranas
rompidas, uso de monitores de couro cabeludo fetal e tipo de parto (cesariana versus vaginal). No entanto, a maioria dos
recém-nascidos com doença por HSV nascem de mães sem história de infecção por HSV ou outros fatores de risco
identificáveis . A febre materna é um fator de risco . 
c) Pós -natal - Aproximadamente 10 por cento das infecções neonatais por HSV são adquiridas no pós-parto. A aquisição
pós-natal do HSV neonatal ocorre quando um cuidador com infecção ativa por HSV, como herpes labial, tem contato
próximo com o recém-nascido.

Manifestações Clínicas

1) HSV intra  - uterino - A infecção por HSV congênita ou intra -  uterina é rara e resulta de viremia materna associada à
infecção primária por HSV durante a gravidez ou infecção ascendente:
a) Infecção intrauterina devido a infecção primária materna - A intrauterina que resulta da infecção primária materna
por HSV e viremia durante a gravidez está associada a infartos placentários; funisite necrosante e calcificante
(inflamação do cordão umbilical); células plasmáticas deciduitis; vilite linfoplasmocitária; hidropisia fetal; e morte
fetal no útero. A demonstração do vírus no tecido da placenta por imuno-histoquímica ou por técnicas moleculares é
necessária para o diagnóstico do envolvimento do HSV na placenta porque outros achados placentários são
inespecíficos.  Sobreviventes de infecção por HSV no útero podem exibir uma tríade característica de vesículas
cutâneas, ulcerações ou cicatrizes; dano aos olhos; e manifestações graves do sistema nervoso central (SNC),
incluindo microcefalia ou hidranencefalia  No entanto, a tríade característica ocorre em menos de um terço dos casos
e um alto índice de suspeita é necessário para fazer o diagnóstico.
b) Infecção intrauterina decorrente de infecção ascendente - A infecção congênita por HSV in utero decorrente de
infecção ascendente geralmente ocorre após ruptura prolongada de membranas em mães com infecção ativa por
HSV próximo ao parto. Infecção transplacentária ascendente do feto através de membranas amnióticas intactas
também pode ocorrer, e infecção neonatal por HSV foi documentada após cesariana em mães com membranas
amnióticas intactas. A apresentação clínica de recém-nascidos com HSV intrauterino adquirido por infecção
ascendente pode ser leve, com apenas lesões cutâneas cutâneas ou cicatrizes cutâneas presentes, a grave, com sinais
e sintomas de doença HSV disseminada e pneumonite neonatal fatal.
2) HSV neonatal  -  O HSV neonatal pode ser classificado em três categorias principais para considerações terapêuticas e
prognósticas: pele localizada, olhos e boca (SEM); CNS com ou sem SEM; e doença disseminada.Há alguma
sobreposição nessas categorias. Por exemplo, a doença por HSV disseminada pode ter SEM e / ou envolvimento do
SNC além de outros órgãos, e a doença por SEM pode progredir para SNC ou doença disseminada se não tratada
precocemente. Tanto o HSV-1 quanto o HSV-2 podem causar SEM, SNC ou doença disseminada; no entanto, o HSV-2
foi associado a um pior resultado 171
3) Doenças da pele, olhos e boca  -  doença SEM é responsável por aproximadamente 45 por cento do HSV neonatal. A
a) Doenças da pele, olhos e boca  -  doença SEM é responsável por aproximadamente 45 por cento do HSV neonatal. A
doença neonatal por HSV SEM pode parecer benigna no início da doença, mas está associada a um alto risco de
progressão para o SNC ou doença disseminada se não tratada. A doença SEM geralmente se apresenta nas primeiras duas
semanas de vida, mas pode ocorrer a qualquer momento durante as primeiras seis semanas de vida. A doença cutânea
localizada está associada a lesões vesiculares coalescentes ou agrupadas com uma base eritematosa. As vesículas podem
começar ou agrupar-se na parte de apresentação do corpo, ou em locais de trauma localizado, como locais de monitor de
couro cabeludo. As vesículas cutâneas também podem aparecer no final do curso da doença disseminada. A infecção
ocular por HSV pode inicialmente parecer assintomática. No recém-nascido, os primeiros sinais incluem lacrimejamento
excessivo, choro de dor aparente no olho e eritema conjuntival . As vesículas cutâneas periorbitárias podem ou não estar
presentes no momento da apresentação. A ceratoconjuntivite por HSV pode progredir para catarata e coriorretinite e
resultar em comprometimento permanente da visão .A infecção da orofaringe por HSV pode inicialmente ser
assintomática, mas também pode ser caracterizada por lesões ulcerativas localizadas na boca, palato e língua. 

172
b) Doença do sistema nervoso central  -  Aproximadamente um terço das doenças neonatais por HSV envolve o SNC. Pode
ocorrer como resultado de disseminação retrógrada localizada da nasofaringe e nervos olfatórios para o cérebro ou por
disseminação hematogênica em neonatos com doença disseminada. A doença do SNC por HSV neonatal (também
chamada de meningoencefalite por HSV neonatal) geralmente se apresenta na segunda ou terceira semana de vida, mas
pode ocorrer a qualquer momento durante as primeiras seis semanas de vida. A doença do SNC pode ocorrer com ou
sem envolvimento de SEM e com ou sem doença disseminada. Entre 60 e 70 por cento dos neonatos com doença do SNC
por HSV apresentam vesículas cutâneas em algum ponto durante o curso da doença. As manifestações clínicas da doença
neonatal do SNC por HSV incluem convulsões (focais ou generalizadas), letargia, irritabilidade, tremores, má alimentação,
instabilidade de temperatura e fontanela anterior completa, No início do curso da doença do SNC por HSV, nenhum
desses sinais ou sintomas pode ser aparente. A análise do líquido cefalorraquidiano (LCR) em neonatos com doença do
SNC por HSV classicamente mostra uma pleocitose de células mononucleares, concentração de glicose normal ou
moderadamente baixa e proteína levemente elevada; no entanto, os estudos do LCR podem ser normais no início do
curso da doença. As anormalidades do LCR podem ser mais pronunciadas à medida que a doença do SNC progride. O
eletroencefalograma (EEG) geralmente é anormal no início da doença do SNC e pode mostrar descargas epileptiformes
periódicas focais ou multifocais A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) do cérebro podem
ser normais no início do curso da doença do SNC. Vários dias a uma semana após o início da doença, os estudos de
neuroimagem podem mostrar edema ou atenuação do parênquima cerebral, hemorragia ou lesões destrutivas
envolvendo as regiões temporal, frontal, parietal ou do tronco cerebral do cérebro)
c) Doença disseminada  -  Aproximadamente um quarto das doenças neonatais por HSV é a forma disseminada, que é uma
apresentação semelhante à sepse, envolvendo vários órgãos :
I) Fígado, incluindo hepatite com transaminases hepáticas elevadas, ascite e hiperbilirrubinemia direta que pode progredir
para insuficiência hepática exigindo transplante hepático.
II) Pulmões , incluindo pneumonia e pneumonite hemorrágica, com ou sem efusão, que pode progredir para insuficiência
respiratória, exigindo ventilação mecânica ou suporte de vida extracorpóreo
III) SNC, que está envolvido em 60 a 75 por cento dos casos, geralmente por meio de uma meningoencefalite adquirida por
hematogênese
IV) Coração, incluindo miocardite e disfunção miocárdica em HSV neonatal disseminado grave.
V) Glândulas adrenais
VI) Medula óssea e sistema de coagulação, incluindo coagulação intravascular disseminada (DIC), trombocitopenia e
neutropenia
VII) Rins. 
VIII) Trato gastrointestinal, incluindo enterocolite necrosante. 
IX) Lesões de pele e membranas mucosas, que podem aparecer tardiamente no curso da doença disseminada por HSV; no
entanto, 20 a 40 por cento dos neonatos com doença HSV disseminada não têm vesículas.
X) Recém-nascidos com HSV disseminado frequentemente apresentam-se na primeira semana de vida com sinais e sintomas
inespecíficos de sepse neonatal, incluindo desregulação da temperatura (febre ou hipotermia), apneia, irritabilidade,
letargia, dificuldade respiratória, distensão abdominal, hepatomegalia e ascite. Raramente, recém-nascidos com infecção
por HSV podem apresentar apenas febre. Na doença HSV neonatal disseminada avançada, a febre costuma estar ausente
e a hipotermia é mais proeminente.

173
 Avaliação

1) Avaliação laboratorial  -  A avaliação laboratorial em neonatos com doença por HSV suspeita ou comprovada inclui todos
os seguintes testes que determinam o grau de envolvimento de órgãos e excluem outras doenças que podem causar
sintomas clínicos semelhantes:
a) Hemograma completo, incluindo contagem diferencial e plaquetária
b) Transaminases hepáticas, bilirrubina total e direta, amônia (a amônia deve ser realizada para excluir insuficiência
hepática e doença metabólica em neonatos com enzimas hepáticas elevadas e sepse fulminante, mas não é necessária
para todos os neonatos com suspeita de HSV)
c) Nitrogênio ureico no sangue (BUN), creatinina e urinálise (para avaliar a função renal e o estado de hidratação)
d) Contagem de células CSF, glicose e proteína
e) Culturas de sangue e LCR para avaliar a possível sepse bacteriana (a maioria dos neonatos com doença HSV neonatal tem
hemoculturas negativas; no entanto, podem ocorrer coinfecções bacterianas, especialmente em neonatos com
envolvimento hepático e intestinal, onde bacteremia gram-negativa e sepse podem agravar o quadro clínico de HSV
neonatal)
f) Avaliação para doença metabólica conforme indicado pelo cenário clínico
2) Exame oftalmológico  -  Todos os bebês com doença neonatal por HSV, independentemente da classificação da doença,
devem fazer um exame oftalmológico além de culturas de HSV conjuntival para avaliar o envolvimento dos olhos.
3) Eletroencefalograma  - A  eletroencefalografia (EEG) deve ser realizada em todos os neonatos com suspeita de
envolvimento do SNC, particularmente aqueles com convulsões, movimentos anormais suspeitos de convulsões ou LCR
anormal.
4) Diagnóstico por imagem
a) Imagens do cérebro  -  Todos os bebês com doença neonatal por HSV, independentemente da classificação da doença,
devem fazer neuroimagem com ressonância magnética (RM), TC ou ultrassonografia  Em neonatos com envolvimento do
SNC, a imagem do cérebro com tomografia computadorizada ou ressonância magnética intensificada é recomendada
para determinar a localização e a extensão do envolvimento cerebral. A ressonância magnética é preferida porque
demonstrou ser mais sensível que a TC em pacientes mais velhos, mas a TC é aceitável se a ressonância magnética não
puder ser realizada prontamente. A ultrassonografia pré-natal pode mostrar dano cerebral fetal na doença por HSV
intrauterina, mas a ultrassonografia neonatal frequentemente subrepresenta a extensão do envolvimento cerebral e não
deve ser usada como o único estudo de imagem em bebês com evidência clínica de doença do SNC.
b) Radiografia de tórax  -  As radiografias de tórax devem ser obtidas em bebês com sinais de envolvimento pulmonar. Em
neonatos com pneumonia por HSV primária ou em bebês com doença por HSV disseminada, as radiografias de tórax
podem demonstrar pneumonite difusa bilateral.
c) Ultrassonografia abdominal  - a  ultrassonografia abdominal não é necessária rotineiramente na avaliação
diagnóstica. Em neonatos com hepatite HSV e insuficiência hepática aguda, a ultrassonografia pode demonstrar ascite e
fígado aumentado.

Diagnóstico

Toda gestante ou parturiente deve ser investigada quanto à história de doença prévia e deve ser realizado exame físico para
detecção de lesões ativas. Atualmente, o Center for Diseases Control and Prevention recomenda a sorologia em pacientes
sintomáticas, embora não seja recomendada pelas diretrizes brasileiras. A história e orientações são determinantes para
conduta e prevenção e alguns autores orientam à realização de testes sorológicos para triagem e testes virológicos e moleculares
para o diagnóstico. Gestantes com diagnóstico do primeiro episódio no primeiro trimestre de gestação podem ser seguidas com
culturas, testes moleculares ou pesquisa de antígenos, com o objetivo de identificar replicação viral para contribuir na decisão
sobre a via de parto. A sorologia para HSV 1 e 2 também pode ser solicitada para a parturiente se disponível na maternidade.
Apesar da cultura viral ser o método de mais sensibilidade, a reação em cadeia de polimerase (PCR) é a técnica indicada para o
diagnóstico em espécimes do recém-nascido, especialmente em liquor e também em sangue. Material de superfície como
conjuntiva, mucosa oral, nasofaringe e reto, além de lesões cutâneas, também pode ser obtido. O recém-nascido exposto deve
ser observado por sete a 14 dias, que se refere ao período de incubação do vírus.

174
175
 Tratamento

A mulher com lesões herpéticas durante o período de aleitamento deve seguir precauções-padrão com higienização das mãos e
cobertura das lesões até que estejam em fase de crosta e o aleitamento não esteja contraindicado. Se as lesões forem na mama,
o recém-nascido não deve amamentar até a resolução das lesões, mas o aleitamento deve ser mantido em mama não afetada

Recursos Clínicos

1) História  -  Os sintomas para os quais os cuidadores mais freqüentemente procuram atendimento médico para crianças
com traumatismo cranioencefálico incluem convulsões, dificuldade respiratória, apnéia e falta de vida. Em comparação,
em uma série de base populacional que descreve as características clínicas de crianças com traumatismo craniano
infligido e não intencional, os motivos para procurar atendimento para aqueles com traumatismo cranioencefálico não
intencional incluíram inchaço local após a lesão, preocupação dos pais com crianças assintomáticas e letargia.Nenhuma
história de evento traumático foi oferecida em 64 a 97 por cento dos casos de traumatismo cranioencefálico por abuso
descritos em várias séries retrospectivas Determinar com precisão quando uma lesão ocorreu pode ser difícil, uma vez
que o evento traumático é raramente divulgado e os sintomas iniciais podem ser inespecíficos. No entanto, uma revisão
retrospectiva descrevendo casos em que os perpetradores admitiram o abuso observou que 91 por cento das crianças
desenvolveram sintomas imediatamente após a lesão. Os perpetradores que confessaram sacudir bebês geralmente
relatam vários episódios de tremores durante semanas a meses antes da apresentação, o que também pode influenciar a
determinação do tempo de lesão. Finalmente, uma história de abuso anterior e / ou investigação de maus-tratos é
comum entre crianças que sofreram traumatismo craniano por abuso. Séries retrospectivas relataram que mais de 60 por
cento das vítimas de traumatismo cranioencefálico podem ter uma história e / ou evidência clínica de abuso anterior
2) Exame físico  -  Crianças com traumatismo cranioencefálico podem ter achados físicos que variam de um exame
neurológico normal a sinais inespecíficos relacionados a lesão cerebral (como vômitos e estado mental alterado), a coma
e sinais vitais profundamente instáveis (apnéia, bradicardia) exigindo ressuscitação . A maioria das crianças com
traumatismo craniano abusivo inicialmente tem um exame neurológico anormal. Muitas crianças não apresentam sinais
176
externos de lesão (35 e 40 por cento em dois relatórios).
 a) Hemorragias retinianas  -  As hemorragias retinianas são freqüentemente observadas em crianças com traumatismo
cranioencefálico abusivo (60 a 85 por cento em séries retrospectivas). A extensão das hemorragias retinais é
geralmente correlacionada com a gravidade da lesão intracraniana e comprometimento neurológico. Entre as
crianças maltratadas, neurologicamente normais, cujas lesões intracranianas foram diagnosticadas com exames de
neuroimagem, hemorragias retinais eram incomuns. Embora hemorragias retinais tenham sido relatadas em outras
condições, aquelas associadas a traumatismo craniano abusivo são caracteristicamente numerosas, envolvem várias
camadas da retina e se estendem além do pólo posterior para a retina periférica. Lesão no olho como resultado de
traumatismo craniano abusivo é discutida separadamente. 

b) Hematomas cutâneos  -  Crianças com traumatismo craniano abusivo podem ter hematomas cutâneos,
principalmente ao redor da face. Padrões de hematomas suspeitos, como marcas lineares ou hematomas envolvendo
a orelha, pescoço ou torso em bebês e crianças pequenas, também aumentam a preocupação com lesões infligidas
entre crianças com apresentação inespecífica.No entanto, em uma série retrospectiva que descreve crianças com
traumatismo cranioencefálico abusivo, 54 por cento não tinham hematomas notados na apresentação
inicial. Hematomas em bebês que não caminham são raros, e qualquer hematoma em um bebê pequeno deve causar
trauma ou diátese hemorrágica.
c) Lesões associadas  -  Crianças com traumatismo craniano por abuso freqüentemente têm lesões em outros sistemas
de órgãos que estão tipicamente associados ao abuso.Lesões na coluna cervical como resultado de traumatismo
craniano abusivo são raramente reconhecidas clinicamente, mas podem ser mais comuns do que relatado. Por
exemplo, em um estudo retrospectivo que documentou os resultados da ressonância magnética espinhal (MRI) em
78 crianças sofrendo de lesão abusiva, 46 crianças com lesão acidental e 70 crianças com doenças não traumáticas,
evidências de lesão ligamentar da coluna cervical foram encontradas em 78 por cento dos pacientes abusados em
comparação com 46 por cento daqueles com lesões acidentais e 1 por cento daqueles com condições não
traumáticas. A ressonância magnética da coluna vertebral inteira é o melhor método para detectar essas lesões. Dada
a alta taxa relatada de lesões cervicais em crianças com AHT, recomendamos a ressonância magnética da coluna
cervical concomitante à ressonância magnética do cérebro para todas as vítimas.

Avaliaçã

1) Geral: O diagnóstico de traumatismo cranioencefálico abusivo requer um alto índice de suspeita. Os sinais e sintomas
podem ser leves e inespecíficos (por exemplo, vômitos, má alimentação, irritabilidade ou letargia) ou graves e até
mesmo fatais (por exemplo, apneia ou outras anormalidades respiratórias, coma ou convulsões). Embora as crianças que
apresentam traumatismo craniano grave possam geralmente ser prontamente identificadas, lesões sutis podem passar
despercebidas. Uma vez que o diagnóstico é suspeitado, uma avaliação cuidadosa deve ser realizada para identificar
características clínicas de apoio e excluir outros diagnósticos.
2) Estudos de laboratório  -  A utilidade dos estudos de laboratório depende da apresentação clínica:
a) Aparência doentia - Crianças com traumatismo cranioencefálico abusivo freqüentemente apresentam aparência
enferma com características clínicas inespecíficas. Freqüentemente, não há história de trauma. Os seguintes estudos
de laboratório podem fornecer informações diagnósticas específicas:Hemograma completo, contagem de plaquetas
e estudos de coagulação selecionados com base na apresentação do paciente pode indicar anemia causada por
hemorragia intracraniana e / ou intra-abdominal ou um distúrbio de sangramento subjacente, embora coagulopatia
(como evidenciado por hematócrito diminuído, contagem de plaquetas mais baixa e tempo de protrombina
levemente prolongado) tenha sido relatado em crianças com dano cerebral parenquimatoso como resultado de lesão
infligida. 
I) Testes de eletrólitos, enzimas hepáticas e pancreáticas e urinálise são recomendados para identificar
possíveis lesões em outros sistemas orgânicos e anormalidades metabólicas.
II) Quando a meningite é uma consideração séria, o líquido cefalorraquidiano (LCR) geralmente deve ser obtido
se a punção lombar puder ser realizada com segurança. Xantocromia e / ou glóbulos vermelhos no LCR
podem indicar lesão intracraniana. 
177
b) Aparência com resultados preocupantes - Bebês assintomáticos com sinais de alerta para abuso físico de crianças
também justificam a avaliação laboratorial conforme descrito acima.
I) Triagem para hemorragia intracraniana aguda - Entre bebês de boa aparência com sintomas (por exemplo,
vômitos ou agitação) que os colocam em risco aumentado de traumatismo craniano abusivo (AHT),
biomarcadores estão sendo procurados para identificar os pacientes com maior probabilidade de hemorragia
intracraniana aguda que pode justificar avaliação laboratorial adicional, levantamento do esqueleto e
neuroimagem.  No entanto, a medição desses biomarcadores não está amplamente disponível, e mais
estudos são necessários antes que tais testes façam parte da prática clínica padrão.
III) Imagem  -  Um levantamento do esqueleto e neuroimagem são componentes essenciais da avaliação de
traumatismo cranioencefálico abusivo.

178

IV) Avaliação do esqueleto  -  Recomendamos que todos os bebês e crianças pequenas com suspeita de
IV) Avaliação do esqueleto  -  Recomendamos que todos os bebês e crianças pequenas com suspeita de
traumatismo cranioencefálico por abuso recebam um exame do esqueleto.Crianças com traumatismo
craniano por abuso freqüentemente sofrem outros ferimentos. Além disso, a identificação de lesões que
são altamente sugestivas de abuso infantil (como fraturas de costela posterior e fraturas metafisárias)
confirma o mecanismo infligido para o traumatismo cranioencefálico. Uma segunda pesquisa esquelética
realizada duas a três semanas após o estudo inicial às vezes revela fraturas que não foram visualizadas
radiograficamente no momento da hospitalização inicial e é recomendada para crianças com suspeita de
AHT. Levantamentos esqueléticos devem ser interpretados por um radiologista pediátrico.
V) Neuroimagem  -  além de estabelecer o diagnóstico de traumatismo cranioencefálico abusivo, a
neuroimagem pode fornecer documentação da extensão e algumas estimativas sobre o momento dos
ferimentos. A escolha de tomografia computadorizada (TC) versus ressonância magnética (MRI) é
determinada pelo fato de o paciente ter sinais ou sintomas de traumatismo cranioencefálico agudo e, em
pacientes assintomáticos, se a ressonância magnética pode ser realizada rapidamente e interpretada por
um radiologista pediátrico.A neuroimagem também é indicada na avaliação de crianças que apresentam
alto risco de abuso infantil, mas têm um exame neurológico normal e nenhuma evidência clínica de
traumatismo cranioencefálico. 
VI) Pacientes instáveis  -  Para pacientes instáveis hemodinamicamente ou neurologicamente, recomendamos
a TC sem contraste com janelas ósseas e cerebrais como a modalidade de imagem preferida para a
avaliação inicial de crianças, uma vez que a ressuscitação do trauma inicial tenha ocorrido. Sempre que
possível, a reconstrução tridimensional do crânio deve ser adicionada para melhorar a detecção de
fraturas cranianas.A TC está prontamente disponível e identifica com segurança lesões que requerem
intervenção imediata. A hemorragia subaracnoide, a grande hemorragia extra-axial (por exemplo,
hemorragia subdural ou epidural) e o efeito de massa são mais bem demonstrados na TC. Outras lesões
frequentemente identificadas incluem isquemia cerebral, contusão cerebral, fratura de crânio e hematoma
no couro cabeludo. No entanto, os primeiros sinais de edema cerebral ou lesão axonal difusa podem não
ser aparentes.
VII) Pacientes estáveis  -  Para pacientes hemodinamicamente e neurologicamente estáveis, sugerimos
ressonância magnética em vez de TC para o estudo de neuroimagem inicial, se a ressonância magnética
puder ser realizada em tempo hábil e interpretada prontamente por um neurorradiologista
pediátrico. Ressonância magnética rápida (sequências de ressonância magnética mais curtas e mais
tolerantes ao movimento projetadas para serem realizadas sem sedação) têm sido usadas em alguns
centros como um estudo de primeira linha para evitar a exposição à radiação associada à TC. Para crianças
estáveis que estão sendo admitidas para avaliação adicional, a ressonância magnética pode ser adiada
para o dia seguinte para fins de agendamento, se não estiver disponível imediatamente.A ressonância
magnética sem contraste é superior à TC para documentar o padrão, a extensão e o momento dos
traumatismos cranianos e, quando disponível, é preferível à TC de crânio. As sequências T1, T2, eco
recordado por gradiente (GRE) e recuperação de inversão atenuada por fluido (FLAIR) devem ser realizadas
a fim de caracterizar a natureza e o momento das hemorragias e outras coleções de fluidos. A ressonância
magnética também pode demonstrar pequenas hemorragias extra-axiais, contusões parenquimatosas,
evidência de lesão por cisalhamento e anormalidades da fossa posterior perdidas pela TC. As imagens
ponderadas por difusão (DWI) e o mapeamento do coeficiente de difusão aparente (ADC) ajudam a
identificar a lesão do parênquima na criança com lesão aguda. A ressonância magnética tem alta
sensibilidade em comparação com a TC para identificar lesões cerebrais, mas tem o potencial de perder
fraturas do crânio e hemorragia subaracnoide. No entanto, a ressonância magnética pode ser mais sensível
para identificar hematomas subdurais do que a TC na apresentação inicial. Dois estudos observacionais
demonstraram que a ressonância magnética pode ser realizada rapidamente e sem sedação na grande
maioria dos bebês e crianças pequenas.A ressonância magnética do cérebro também deve ser realizada
como um estudo de acompanhamento para 179bebês abusados e crianças com tomografias
computadorizadas iniciais anormais, mas é relativamente insensível para a identificação de sangue
subaracnóide e fraturas. A sensibilidade para lesão por difusão restrita aumenta nos primeiros dias após a
lesão. 
 Consequentemente, a ressonância magnética do cérebro é normalmente obtida dois a três dias após a
lesão . Devido à alta prevalência de lesões da coluna cervical em crianças com AHT, recomendamos a
coluna cervical com ressonância magnética cerebral em todas as vítimas. 
VIII) Achados associados ao abuso  -  O diagnóstico de AHT requer consideração de todos os achados
clínicos. Embora certos padrões de lesão na neuroimagem sejam mais consistentes com o abuso, qualquer
descoberta deve ser avaliada com base na história, no mecanismo de lesão relatado e no contexto de
outras lesões na criança. Todos os achados de imagem devem ser verificados por um radiologista
pediátrico. A consulta com uma equipe multidisciplinar de abuso infantil é fortemente encorajada para
ajudar no diagnóstico e tratamento de crianças com suspeita de THA. Os seguintes achados de TC foram
significativamente associados com AHT em comparação com traumatismo craniano não intencional:
 Hemorragia subdural (68 contra 23 por cento, respectivamente); características adicionais de
hemorragia subdural significativamente associadas com AHT incluíram hemorragias múltiplas com
densidade diferente, localização inter-hemisférica ou fossa posterior e extensão sobre a convexidade
do cérebro
 Lesão hipóxico-isquêmica (24 contra 8 por cento, respectivamente)
 Edema cerebral (39 contra 18 por cento, respectivamente)
Em contraste, a frequência de hemorragias subaracnóideas não foi significativamente diferente após AHT
em comparação com traumatismo cranioencefálico não intencional. As hemorragias epidurais foram
significativamente associadas a traumatismo cranioencefálico fechado não intencional , em vez de AHT (17
versus 4 por cento, respectivamente).Anormalidades subcorticais na TC de crânio também podem ser um
forte marcador de abuso infantil. Em um estudo observacional prospectivo e multicêntrico de 54 crianças
menores de três anos de idade não incluídas na revisão sistemática descrita acima, uma TC de crânio com
achados no nível subcortical, incluindo edema, alterações hipóxico-isquêmicas, mudança cerebral e hérnia
foi altamente associada com traumatismo cranioencefálico abusivo (odds ratio [OR] 36; IC 95% 6-
209). Pacientes com alterações subcorticais também foram significativamente mais propensos a
apresentar convulsões agudas, encefalopatia aguda, sinais de hérnia, dificuldade respiratória ou
comprometimento circulatório.
IX) Exame oftalmológico  - as  crianças com suspeita de traumatismo cranioencefálico por abuso devem ser
submetidas a um exame fundoscópico, de preferência por um oftalmologista, para identificar hemorragias
retinianas e outras lesões oculares. Os não oftalmologistas podem ter dificuldade em realizar um exame
adequado e, portanto, não conseguir identificar lesões que, embora não sejam patognomônicas, sugerem
lesão infligida.A imagem de retina de campo amplo permite a documentação fotográfica da extensão de
qualquer hemorragia retiniana presente e pode ser útil para fins forenses, mas, quando realizada, deve ser
interpretada por um oftalmologista.

180
 Diagnóstico

1) Diagnóstico: O estabelecimento de um mecanismo abusivo para qualquer lesão é essencial para a proteção da criança e
de quaisquer outros indivíduos que possam ser expostos a lesões semelhantes. Fazer o diagnóstico correto pode salvar
vidas. Por outro lado, as consequências do diagnóstico incorreto de lesões infligidas são graves, incluindo a
desestruturação de uma família (como resultado da colocação de crianças em um orfanato) e falsas acusações que
podem levar a um processo penal.Uma avaliação minuciosa por uma equipe multidisciplinar (assistente social,
enfermeira, especialista em abuso infantil) deve ser realizada sempre que houver suspeita de abuso físico infantil. Muitas
vezes, informações adicionais podem ser identificadas para apoiar ou refutar o diagnóstico. Uma suspeita médica
razoável de que um ferimento foi infligido é suficiente para fazer um diagnóstico preliminar de traumatismo craniano
abusivo e encaminhar o caso para o serviço social e agências de aplicação da lei para investigação adicional. Durante a
avaliação inicial de uma criança com suspeita de traumatismo cranioencefálico, o dano de uma lesão repetida causada
por perder uma lesão abusiva é mais significativo do que o dano de uma falsa acusação. O médico deve manter um limite
baixo para suspeitar de lesão abusiva e relatar uma suspeita aos Serviços de Proteção à Criança. O objetivo da
investigação subsequente pelo serviço social e agências de aplicação da lei é identificar evidências que substanciam ou
refutam a constatação médica de abuso.
a) Crianças com lesão intracraniana  - as  evidências sugerem que, embora nenhum achado físico único identifique
definitivamente o traumatismo craniano abusivo (AHT), as combinações de características clínicas, conforme
observado abaixo, podem identificar com precisão os pacientes com lesão intracraniana que têm uma alta
probabilidade de AHT e que justificam um completo avaliação de abuso infantil:
I) História e achados físicos - Em uma meta-análise de estudos de alta qualidade, cada um dos achados clínicos
listados abaixo foram fortemente associados com AHT :
 História inadequada (por exemplo, nenhuma história de trauma ou uma história que seja inconsistente com a
gravidade dos achados físicos)
 Apnéia ou convulsões na apresentação
 Fraturas das costelas, região metafisária ou ossos longos
 Hemorragia (s) retiniana (s)
 Hemorragia subdural
 Fratura de crânio com lesão intracraniana associada
 Isquemia cerebral em neuroimagem
b) Lesões específicas - Usando apenas as lesões identificadas e nenhum outro componente da história, uma análise de
seis estudos com um total de 1.053 crianças com lesão intracraniana estimou a probabilidade de AHT quando
diferentes combinações de características clínicas foram observadas . A probabilidade de AHT aumentou com
descobertas específicas e quando mais recursos estavam presentes, como segue:
I) Lesão intracraniana isolada - probabilidade mais baixa.
II) Lesão intracraniana e fratura de osso longo - Probabilidade moderada.
III) Lesão intracraniana e hemorragia retiniana - Maior probabilidade.
IV) Lesão intracraniana e fratura de costela - Maior probabilidade.
V) Lesão intracraniana e qualquer um dos três seguintes: apnéia, hematoma, fratura de osso longo, hemorragia
retiniana, fratura de costela ou convulsão - Maior probabilidade; em um estudo de validação retrospectivo
subsequente em uma coorte de 198 crianças (65 com AHT confirmada), a presença de três ou mais dessas
características teve uma sensibilidade de 72 por cento e uma especificidade de 86 por cento para AHT.
c) Outros achados - estudos observacionais individuais também sugerem que o AHT é mais provável em crianças com a
combinação de lesão intracraniana em neuroimagem e uma ou mais das seguintes características clínicas:
I) História pregressa de abuso infantil ou negligência por parte do paciente ou irmão
II) Lesão intra-abdominal, especialmente lesão de víscera oca ou laceração pancreática
III) Lesões orofaríngeas, como rupturas do frênulo ou lacerações faríngeas
IV) Lesões extracranianas adicionais que não são explicadas pela história fornecida (por exemplo, hematomas de cabeça
e pescoço ou outros achados cutâneos)
Eualquer um dos seguintes achados também teve alta sensibilidade, mas baixa especificidade para abuso infantil
entre crianças de três anos de idade e mais jovens que foram admitidas por traumatismo cranioencefálico fechado
sintomático agudo:
I) Qualquer comprometimento respiratório clinicamente significativo antes da admissão à unidade de terapia intensiva
pediátrica (UTIP)
II) Qualquer hematoma nas orelhas, pescoço ou torso da criança
III) Qualquer hemorragia subdural bilateral ou inter-hemisférica
IV) Qualquer fratura craniana que não seja uma fratura181 craniana isolada, unilateral, não diastática, linear e parietal
 d) Bebês com boa aparência  - A  detecção de AHT é desafiadora em bebês com boa aparência, que geralmente se
apresentam com uma queixa não relacionada e sem história de trauma. Bebês com lesões que sugerem lesão
intencional (por exemplo, hematomas suspeitos, queimaduras, lesão oral ou fratura) precisam de neuroimagem para
identificar AHT, além de avaliação adicional para avaliar lesões extracranianas associadas. As seguintes queixas
principais também devem levar o médico a considerar o AHT no diagnóstico diferencial:
I) Apnéia ou evento agudo com risco de vida
II) Convulsão
III) Vômito sem diarreia
IV) Edema de tecido mole no couro cabeludo
V) Hematomas
VI) Sintomas neurológicos inespecíficos (por exemplo, letargia, agitação ou má alimentação)
e) Achados adicionais que sugerem trauma como causa subjacente justificam avaliação adicional com neuroimagem em
tais pacientes:
I) Anormalidade no exame da pele (hematomas ou inchaço dos tecidos moles) (2 pontos)
II) Três meses de idade ou mais (1 ponto)
III) Circunferência da cabeça> 85 ° percentil (1 ponto)
IV) Hemoglobina sérica <11,2 g / dL (1 ponto)
A ressonância magnética (MRI) é preferível à TC da cabeça em tais pacientes se houver disponibilidade oportuna do
estudo e interpretação por um neurorradiologista pediátrico. 

Manejo

1) O manejo de bebês e crianças com suspeita de traumatismo cranioencefálico (AHT) é semelhante ao de outros pacientes
com suspeita de lesão infligida. As questões médicas são tratadas primeiro, seguidas por uma avaliação adicional para
lesões ocultas ou lesões infligidas em um momento anterior.A consulta com uma equipe multidisciplinar (por exemplo,
assistente social, enfermeira, especialista em abuso infantil) é recomendada, se tal equipe estiver disponível [ 4 ]. A
segurança de outras crianças em casa deve ser garantida pelos Serviços de Proteção à Criança locais, e as evidências
sugerem que outras crianças na casa precisam de avaliação médica, visto que muitas vezes são vítimas de abusos não
relatados. 

182
 Definiçã

O desconforto respiratório ocorre quando a respiração não corresponde à demanda metabólica do corpo por oxigênio devido à
falha de oxigenação e / ou ventilação. Em crianças, o desconforto respiratório é tipicamente caracterizado por sinais de aumento
do trabalho respiratório, como taquipneia, dilatação nasal, uso de músculos acessórios e / ou retrações. Balançar a cabeça e
grunhir são sinais adicionais mais comumente vistos em bebês e crianças pequenas. Uma frequência respiratória
inadequadamente lenta para a idade da criança e a condição clínica também pode ser um sinal de dificuldade respiratória e pode
ser um sinal de parada respiratória iminente. Um padrão anormal de respiração é um sinal de dificuldade respiratória que pode
oferecer pistas sobre a etiologia.

Avaliaçã

1) ESTABILIZAÇÃO INICIAL: A dificuldade respiratória deve ser prontamente reconhecida e tratada. O atraso pode resultar
em insuficiência respiratória, parada cardiorrespiratória e morte. As intervenções nas vias aéreas e respiratórias em
pacientes com sinais de insuficiência respiratória iminente devem ser iniciadas antes da avaliação completa. O
diagnóstico definitivo com base na história, sinais e sintomas da doença, condições subjacentes e avaliação deve ser
estabelecido o mais rapidamente possível para orientar o tratamento de condições subjacentes específicas.Em pacientes
com sinais de sepse, também deve ser fornecida ressuscitação circulatória adequada. 
a) Avaliação rápida  -  O triângulo de avaliação pediátrica (PAT) enfoca a avaliação inicial de crianças gravemente
doentes ou feridas na aparência, respiração e circulação para identificar rapidamente as condições que requerem
intervenção imediata.  As características do PAT que são específicas para crianças com dificuldade respiratória aguda
incluem:
I) Aparência - inquietação, agitação e combatividade são manifestações precoces de falta de ar ou
hipóxia. Sonolência e letargia são indicativas de hipóxia grave, hipercarbia e / ou fadiga respiratória.
II) Respiração - A taquipnéia geralmente é o sinal inicial de comprometimento respiratório. Sons anormais das
vias aéreas (por exemplo, estridor, respiração ruidosa), saliência nasal, balanço da cabeça, aumento do uso
de músculos acessórios e posicionamento para maximizar a abertura das vias aéreas são outros indicadores
de comprometimento respiratório. Crianças com obstrução das vias aéreas superiores costumam assumir
uma posição de "farejar" (pescoço flexionado, cabeça estendida, enquanto aqueles com obstrução das vias
aéreas inferiores podem sentar-se na posição de "tripé" (em pé e inclinado para a frente com as mãos
estendidas. A congestão nasal em neonatos e crianças pequenas pode resultar em dificuldade respiratória
significativa. Incapacidade de manusear secreções e / ou deglutição são sinais de obstrução orofaríngea ou
laringotraqueal.À medida que a dificuldade respiratória progride, a frequência respiratória freqüentemente
diminui e o padrão da respiração torna-se irregular. Esses são sinais ameaçadores. Sem intervenção, a parada
183
respiratória ocorre rapidamente.
 II) Circulação - Palidez, cor acinzentada e cianose são achados preocupantes que podem indicar hipoxemia,
mas também podem ser observados em pacientes com choque.Essa avaliação deve levar menos de um
minuto. Ao longo dessa avaliação, todos os esforços razoáveis devem ser feitos para manter a criança
calma e confortável, porque a ansiedade e o choro podem aumentar substancialmente o trabalho
respiratório em crianças pequenas, diminuindo o diâmetro das vias aéreas superiores e aumentando a
demanda metabólica de oxigênio. A criança deve ser posicionada ou deve manter a posição que melhor
suporte seu esforço respiratório.
b) Suporte das vias aéreas, respiração e circulação  -  O manejo inicial deve se concentrar no suporte das vias
aéreas, respiração e circulação:
I) Vias aéreas - as principais etapas no gerenciamento básico das vias aéreas incluem:
 Fornece oxigênio 100% inspirado.
 Permita que a criança assuma uma posição de conforto ou abra manualmente as vias respiratórias
com um impulso da mandíbula (Jaw-Trust) (pacientes com trauma) ou elevação do queixo (Chin-Lift)
 Limpe as vias respiratórias (sucção).
 A inserção de uma via aérea artificial é garantida se uma pressão da mandíbula e / ou elevação do
queixo não aliviar a obstrução ou se a consciência diminuir. Uma via aérea nasofaríngea pode ser
usado em um paciente acordado, semiconsciente ou inconsciente; via aérea orofaríngea deve ser
inserido apenas se o paciente estiver em coma e o reflexo de vômito estiver ausente.

II) Respiração - O clínico deve:

 Auxiliar a ventilação manualmente em pacientes que não respondem às manobras básicas das vias
aéreas ou com esforço respiratório inadequado ou ineficaz.Na preparação para a intubação, 100 por
cento de oxigênio deve ser administrado por meio de máscara sem respirador ou outro dispositivo
de alta concentração. Se o paciente apresentar evidências de insuficiência respiratória, a ventilação
com pressão positiva deve ser iniciada com uma máscara valvular ou dispositivo de fluxo inflável
para oxigenar e melhorar a ventilação. 
 Monitore a oxigenação por oximetria de pulso.
 Monitore a ventilação por dióxido de carbono expirado (EtCO 2 ) em pacientes intubados para
confirmar a intubação traqueal e avaliar a adequação da ventilação e, em pacientes intubados
submetidos à ressuscitação cardiopulmonar (RCP), quando possível, para confirmar a intubação
traqueal, avaliar a eficácia da RCP, identificar retorno da circulação espontânea (RCE) e orientar as
decisões sobre a continuação da RCP em pacientes que não respondem à RCP. EtCO 2 medido por
cânula nasal de porta lateral também pode ser útil em pacientes selecionados não intubados com
184
dificuldade respiratória que estão respirando espontaneamente para informar a eficácia da
ventilação e perfusão, avaliar a resposta ao tratamento e diagnosticar acidose metabólica.
 Administre medicamentos conforme necessário para tratar a causa subjacente (por
exemplo, albuterol inalado para mal asmático ou epinefrina racêmica inalada para crupe).
 III) Circulação - As principais intervenções consistem em monitorar a frequência e o ritmo cardíaco e estabelecer o
acesso vascular para fornecer administração de volume e / ou medicamentos para ressuscitação. A hemorragia
maciça pode causar dificuldade respiratória como resultado da diminuição da capacidade de transporte de
oxigênio e choque. O manejo das vias aéreas deve ser realizado com imobilização da coluna cervical quando a
lesão da coluna cervical não pode ser descartada. A ultrassonografia à beira do leito pode ser realizada para
identificar rapidamente o líquido pleural, pericárdico e intra-abdominal. A ressuscitação terapêutica com fluidos
deve incluir a administração precoce de hemoderivados para restaurar a capacidade de transporte de oxigênio. 
c) Condições de emergência  -  várias condições associadas à dificuldade respiratória aguda (por exemplo, obstrução aguda
das vias aéreas superiores, pneumotórax hipertensivo, parada respiratória iminente e tamponamento cardíaco agudo)
requerem intervenções imediatas que salvam vidas.
I) Obstrução aguda das vias aéreas superiores  -  Crianças com sintomas das vias aéreas superiores, como engasgo,
engasgo, alterações na voz e / ou estridor, provavelmente apresentam obstrução das vias aéreas superiores
como etiologia de seu sofrimento. O manejo inicial depende do grau e da causa da obstrução:

 A obstrução completa das vias aéreas superiores causada por um corpo estranho justifica uma sequência
de intervenções de suporte básico de vida imediato (ou seja, golpes nas costas com menos de um ano de
idade versus compressões abdominais com mais de um ano de idade, uma varredura com o dedo em
busca de um corpo estranho visível e tentativa de bolsa. ventilação por máscara), uma chamada de
emergência para um anestesiologista e, se medidas menos invasivas falharem, procedimentos avançados
das vias aéreas para restabelecer a oxigenação e a ventilação
 Dado o risco de descompensação súbita, os pacientes com lesão laringotraqueal significativa, epiglotite
térmica ou química e obstrução parcial progressiva das vias aéreas superiores exigem preparação
imediata para o manejo das vias aéreas e uma consulta de emergência, conforme disponível, com um
anestesiologista ou intensivista pediátrico e um otorrinolaringologista para ajudar a proteger as vias
respiratórias. A ventilação com bolsa-máscara pode fornecer oxigenação temporariamente até que uma
via aérea definitiva seja estabelecida. Nos casos que evoluem para obstrução completa das vias aéreas
que não respondem à ventilação com bolsa-máscara, intubação endotraqueal ou, se malsucedida, uma
via aérea cirúrgica pode ser necessária.
II) Pneumotórax ou hemotórax  - O  pneumotórax ou hemotórax ocorre mais comumente em pacientes com
trauma. Os pacientes com pneumotórax hipertensivo geralmente apresentam dificuldade respiratória acentuada
com diminuição dos sons respiratórios no lado afetado; o raro paciente com pneumotórax bilateral pode
apresentar ruídos respiratórios simetricamente diminuídos no exame físico. A ultrassonografia à beira do leito
pode ser usada para diagnosticar rapidamente o pneumotórax e o hemotórax. Outros achados com pneumotórax
hipertensivo incluem: 185
 Hiperexpansão torácica do lado afetado
 Desvio traqueal com deslocamento da traquéia para o lado oposto (não visto de forma confiável em crianças
pequenas)
  Comprometimento cardiovascular progredindo para choque
O pneumotórax de tensão ou o pneumotórax bilateral podem ser rapidamente fatais e requerem descompressão
imediata por toracostomia com agulha. A ultrassonografia à beira do leito pode ser diagnóstica e, quando o equipamento
e a equipe treinada estão imediatamente disponíveis, deve ser realizada rapidamente para confirmar o pneumotórax. No
entanto, a descompressão da agulha não deve ser retardada no paciente instável. Uma vez que a descompressão da
agulha foi realizada, a colocação de um tubo torácico ou cateter pigtail é indicada. O pneumotórax aberto, além da
descompressão de pigtail ou dreno torácico, requer a cobertura da ferida aberta com um curativo oclusivo com fita
adesiva em três lados para evitar a reacumulação de ar pleural.Um hemotórax significativo que causa dificuldade
respiratória requer descompressão imediata do dreno torácico e reposição de fluidos, incluindo hemoderivados. 
III) Parada respiratória iminente  - Os sinais típicos de parada respiratória iminente incluem entrada de ar
acentuadamente prejudicada, apnéia, frequência respiratória lenta ou irregular e / ou esforço respiratório
insuficiente. Independentemente da causa subjacente, as crianças com uma via aérea criticamente obstruída ou
aquelas que não conseguem manter suas vias aéreas, oxigenação ou necessidades ventilatórias apesar das
manobras básicas das vias aéreas devem ser submetidas a ventilação com bolsa-máscara e, se malsucedida,
colocação de uma via aérea artificial, geralmente por intubação endotraqueal e, menos comumente, com uma
máscara laríngea ou um dispositivo alternativo. Pacientes selecionados com obstrução das vias aéreas superiores
e / ou insuficiência respiratória podem responder à ventilação não invasiva (cânula nasal de alto fluxo [HFNC],
pressão positiva contínua das vias aéreas [CPAP] ou pressão positiva de dois níveis das vias aéreas [BiPAP]) se os
reflexos das vias aéreas forem preservados.
IV) Tamponamento cardíaco agudo  -  agudo agudo se apresenta abruptamente com dificuldade respiratória,
taquipnéia, distensão venosa jugular (rara em bebês e crianças pequenas) e hipotensão. A criança também pode
ter dor no peito e sons cardíacos abafados. Sempre que possível, a ultrassonografia à beira do leito deve ser
usada para identificar rapidamente o líquido no saco pericárdico e para guiar a pericardiocentese.

186
2) AVALIAÇÃO: A avaliação de uma criança com dificuldade respiratória aguda inclui a determinação da gravidade e da
causa subjacente. Taquipneia e retrações são marcas de dificuldade respiratória. O desconforto respiratório pode se
manifestar como esforço respiratório inadequado, mais frequentemente naqueles que se cansaram das tentativas de
compensar o comprometimento respiratório (por exemplo, bronquiolite grave), aqueles com doença neuromuscular
subjacente e aqueles com controle desordenado da respiração (por exemplo, convulsão, overdose de
opióides ) Taquipneia prolongada e diminuição do esforço respiratório podem causar insuficiência respiratória e / ou
parada respiratória.A avaliação de emergência da criança com dificuldade respiratória deve primeiro determinar a
gravidade da dificuldade respiratória e a necessidade de intervenção de emergência. Características da história e do
exame físico idealmente irão localizar a fonte, bem como sugerir a etiologia e o tratamento inicial direto.

187
 Independentemente da etiologia, o tratamento inicial da dificuldade respiratória em crianças requer avaliação imediata e
cuidados de suporte das vias aéreas, respiração e circulação. Para algumas condições, intervenções específicas (ou seja,
terapia broncodilatadora para asma ou descompressão de um pneumotórax) podem aliviar rapidamente os
sintomas. Com o tratamento agressivo imediato da dificuldade respiratória e sua causa subjacente, a maioria das
crianças com dificuldade respiratória se recupera sem intercorrências.
a) História : Informações históricas úteis incluem:
I) Sintomas
 Início e duração - O início abrupto de engasgo ou engasgo sugere condições das vias aéreas superiores, como corpo
estranho aspirado, alergia ou exposição a irritantes. Uma mudança na voz (abafada ou rouca) também indica um
processo nas vias aéreas superiores. Uma criança que se queixa repentinamente de dor no peito pode ter um
pneumotórax espontâneo ou, menos provável, tamponamento cardíaco. Uma criança que desenvolve gradualmente
taquipneia e retrações pode ter asma, infecção broncopulmonar, corpo estranho nas vias aéreas inferiores, derrame
pleural, pneumotórax de aumento lento ou insuficiência cardíaca.
 Sintomas associados - A febre sugere uma etiologia infecciosa. Uma criança com taquipneia sem febre, sintomas de
infecção respiratória superior ou tosse pode compensar a acidose metabólica. Uma queixa de dor abdominal pode
indicar um processo gastrointestinal (por exemplo, apendicite ou obstrução intestinal), irritação diafragmática de
uma condição pneumônica (como pode ocorrer com pneumonia basilar e / ou derrame pleural) ou uma
anormalidade metabólica (por exemplo, cetoacidose por diabetes) .
 Contribuindo com história
 Trauma - Uma história de trauma recente sugere diagnósticos específicos, como pneumotórax, contusão
pulmonar, tórax instável, tamponamento cardíaco e lesão intra-abdominal e / ou do sistema nervoso central
(SNC).
 Exposições - A exposição a infecções específicas (incluindo influenza e SARS-CoV-2), toxinas (incluindo
medicamentos, substâncias de abuso e agentes biológicos, químicos ou nucleares) ou alérgenos podem sugerir
uma etiologia para dificuldade respiratória.
 Viagem recente - aproximadamente 20 por cento dos viajantes recentes desenvolvem infecções respiratórias, a
maioria das quais são infecções das vias aéreas superiores. O site do CDC fornece informações sobre surtos e
patógenos que, embora raros nos Estados Unidos, podem estar presentes em outros países e podem causar
comprometimento respiratório sério. A temporada de influenza no hemisfério sul é de abril a setembro e atinge o
pico de junho a agosto. Nos trópicos, a gripe é um risco ao longo do ano. O sarampo também pode causar
dificuldade respiratória devido a crupe, pneumonia e / ou bronquiolite.
 História médica pregressa, história familiar
 Episódios anteriores - Informações sobre episódios anteriores de dificuldade respiratória, incluindo tratamentos
que foram usados e seus efeitos, podem orientar as intervenções. Por exemplo, um bebê ou criança com
sibilância pode ter tido episódios anteriores que responderam a broncodilatadores.
 Condições médicas subjacentes - O desconforto respiratório pode ser uma manifestação aguda de um processo
associado a uma condição médica crônica específica (por exemplo, síndrome torácica aguda em uma criança com
doença falciforme) ou uma complicação de uma condição crônica (por exemplo, pneumotórax em um paciente
com fibrose cística ou embolia pulmonar em um paciente com história de trombose venosa profunda ou
trombofilia hereditária). 
188
 História familiar - a história familiar de doenças hereditárias (incluindo asma, doença cardíaca e diabetes
mellitus) pode fornecer pistas para possíveis etiologias não diagnosticadas de dificuldade respiratória.
111) Exame físico  -  O exame físico inicial da criança com dificuldade respiratória grave deve ser concluído
c) Exame físico  -  O exame físico inicial da criança com dificuldade respiratória grave deve ser concluído rapidamente,
com foco nos sistemas respiratório e cardiovascular, mas reconhecendo que os processos de outros sistemas
orgânicos podem ser a etiologia da dificuldade respiratória. Após uma avaliação rápida das vias aéreas, respiração e
circulação, os sinais vitais, incluindo a oximetria de pulso e, sempre que possível, o peso medido (em vez do peso
estimado) devem ser obtidos. A capnografia de portal lateral é útil na detecção de hipercarbia em pacientes
selecionados. Assim que a criança estiver estabilizada, o médico deve realizar um exame físico completo.
I) Sinais vitais  -  frequência respiratória, frequência cardíaca, pressão arterial, temperatura e saturação de
oxigênio fornecem pistas sobre a presença e a etiologia da dificuldade respiratória.
II) Freqüência respiratória - A freqüência respiratória normal varia de acordo com a idade. A taquipneia é um
dos achados mais importantes em crianças com problemas respiratórios. A taquipneia também pode ocorrer
devido a febre, atividade, choro, doença cardíaca e acidose metabólica.A apneia e a bradipneia em recém-
nascidos e lactentes com doenças respiratórias geralmente resultam da fadiga dos músculos respiratórios. Em
neonatos, principalmente prematuros, a imaturidade central é uma causa comum de apnéia. Em crianças
pequenas, a apnéia pode ser a manifestação inicial de bronquiolite ou coqueluche.Outras etiologias comuns
de apnéia em bebês e crianças pequenas incluem asfixia, respiração presa, traumatismo craniano (incluindo
traumatismo craniano abusivo) e envenenamento.
III) Freqüência cardíaca - taquicardia devido ao tônus simpático aumentado está comumente presente em
crianças com dificuldade respiratória. A magnitude da elevação da freqüência cardíaca é altamente
variável. Com dificuldade respiratória prolongada, a taquicardia pode refletir desidratação devido, pelo menos
em parte, à febre e / ou taquipnéia.A bradicardia em uma criança hipoxêmica é um sinal tardio e agourento
que freqüentemente sinaliza uma parada cardiorrespiratória iminente.
IV) Pulsus paradoxus - Embora não seja específico, a presença de pulsus paradoxus é um importante indicador de
dificuldade respiratória grave e / ou diminuição do débito cardíaco. Em pacientes com doença das vias aéreas
inferiores, o pulso paradoxal (ou seja, queda> 10 mmHg na pressão arterial sistólica durante a inspiração) se
correlaciona com o grau de obstrução das vias aéreas que ocorre como resultado de oscilações acentuadas na
pressão pleural entre a inspiração e a expiração. Também ocorre quando a hiperinsuflação dos pulmões limita
o enchimento inspiratório (e, portanto, o volume sistólico do ventrículo esquerdo do coração).Além disso, o
pulso paradoxal é observado em pacientes com tamponamento cardíaco. A medição precisa do pulso
paradoxal costuma ser difícil em crianças pequenas. 
V) Saturação de oxigênio - A saturação de oxigênio do ar do quarto em repouso persistentemente ≤97 por cento
pela oximetria de pulso é anormal em bebês e crianças a termo, embora essa medida não deva ser
considerada isoladamente em nenhum paciente individual. Valores ≤90 por cento indicam hipoxemia tecidual
significativa.Tanto a captura inadequada da forma de onda quanto as condições médicas podem resultar em
leituras errôneas de saturação de oxigênio.
VI) Respiração  -  Uma avaliação detalhada da respiração consiste em inspeção, sons anormais, ausculta,
palpação e percussão.
VII) Inspeção - algumas das informações mais valiosas sobre a gravidade e a etiologia do desconforto respiratório
são obtidas por observação cuidadosa, observando:
 Padrão respiratório - frequência, profundidade e ritmo da respiração podem fornecer uma pista para a
etiologia da dificuldade respiratória:
 A respiração rápida e superficial com expiração prolongada é tipicamente observada com aprisionamento
de ar, como ocorre com asma, bronquiolite ou um corpo estranho nas vias aéreas além da
carina. Também pode resultar de dor torácica ou abdominal ou disfunção da parede torácica.
 As respirações de Kussmaul (respirações profundas, regulares e com suspiro a qualquer taxa) sugerem
acidose metabólica, particularmente devido à cetoacidose diabética.
 As respirações de Cheyne-Stokes (respirações com profundidade e frequência crescentes e decrescentes,
alternando com períodos de apnéia) ocorrem como resultado da imaturidade do SNC em neonatos
normais, particularmente durante o sono. Esse padrão também pode ser observado em neonatos, bebês e
crianças com perfusão cerebral inadequada, lesão cerebral, aumento da pressão intracraniana ou
depressão central de opióides.
 Respirações atáxicas (respirações de profundidade irregular interrompidas irregularmente por períodos de
apnéia) sugerem infecção do SNC, lesão ou depressão induzida por drogas.
 A dissociação toracoabdominal ou respiração paradoxal (colapso do tórax na inspiração, enquanto o
abdômen se projeta) é um sinal de fadiga respiratória ou fraqueza muscular.
 Desvio traqueal - O desvio traqueal é um achado chave no pneumotórax hipertensivo. O acúmulo de ar
desloca a traquéia para o lado oposto ao pneumotórax.O desvio traqueal também pode ser observado em
pacientes com enfisema pulmonar, derrame unilateral ou massa torácica.
 Uso de músculo acessório - O uso de músculo acessório é um indicador importante de dificuldade
189
respiratória em bebês e crianças:
 -A dilatação nasal, abertura exagerada das narinas durante a inspiração, é uma forma sutil de uso
intenso de músculos acessórios.
  Balanço da cabeça, extensão da cabeça e pescoço durante a inspiração e queda para a frente da cabeça
durante a expiração são mais comuns em bebês e podem ser facilmente esquecidos.
 As retrações dos músculos da parede torácica resultam da alta pressão intratorácica negativa gerada
pelo aumento do esforço respiratório. As retrações supraclaviculares e supraesternais geralmente são
indicativas de obstrução das vias aéreas superiores, mas podem ser observadas com processos graves
das vias aéreas inferiores.Retrações intracostal e subcostal são indicadores de obstrução das vias aéreas
inferiores, mas podem ser observadas na obstrução severa das vias aéreas superiores. Retrações leves
podem ser normais em bebês. Retrações severas de mais de um grupo muscular indicam sofrimento
significativo.
 A respiração abdominal, caracterizada por dissociação toracoabdominal, na qual o tórax se contrai e o
abdome se projeta na inspiração, pode ser normal em lactentes, mas, além da infância ou em pacientes
com baixo tônus muscular, é preocupante para a fadiga dos músculos respiratórios.
VIII) Movimento da parede torácica - excursão torácica com inspiração é uma indicação do volume
corrente. Movimento insuficiente indica ventilação inadequada. Além disso, o movimento assimétrico sugere
um processo localizado, como um pneumotórax ou tórax instável.
IX) Sons anormais - muitos sons anormais podem ser apreciados sem ausculta, incluindo:
 Stertor - Stertor (ronco) devido à obstrução nasal é mais comumente causado por congestão nasal,
hipertrofia da amígdala e / ou adenóide ou fraqueza neuromuscular.
 Gorgulho - O gorgolejo, que pode ser inspiratório e / ou expiratório, é devido a secreções na orofaringe
posterior, traqueia e / ou brônquios.
 Estridor - O estridor é um som inspiratório agudo que localiza o desconforto respiratório nas vias aéreas
superiores e pode ser causado por condições como crupe, traqueíte, abscesso retrofaríngeo e corpo
estranho nas vias aéreas superiores.
 Alteração na voz - uma voz anormal, mais comumente rouca ou abafada, sugere obstrução das vias
aéreas superiores.
 Afonia - A afonia resulta da obstrução completa das vias aéreas superiores ou disfunção das cordas vocais.
 Tosse - A tosse aguda pode ser causada por infecção, inflamação, broncoespasmo e / ou obstrução. A
qualidade da tosse fornece pistas sobre a etiologia:
 Uma tosse forte indica obstrução traqueal subglótica, mais comumente causada por crupe.
 Uma tosse staccato sugere pneumonia causada por espécies de Chlamydia ou Mycoplasma .
 Uma tosse seca e forte pode ocorrer em pacientes com sibilância devido à asma ou bronquiolite.
 Uma tosse úmida e solta pode indicar secreções traqueais ou pneumonia bacteriana.
 Grunhido - o grunhido é um som expiratório final que ocorre como resultado da expiração contra uma
glote parcialmente fechada. Ele retarda o fluxo expiratório e aumenta o volume pulmonar e as pressões
alveolares.Grunhir é geralmente um sinal de dificuldade respiratória moderada a grave que ocorre em
bebês e crianças pequenas com doenças das vias aéreas inferiores, como pneumonia, atelectasia ou
edema pulmonar. Também pode ser ouvido em crianças com processos abdominais que limitam o esforço
respiratório devido à dor e / ou distensão abdominal (por exemplo, lesão intra-abdominal ou uma viscose
perfurada).
X) Auscultação - A ausculta fornece informações importantes sobre a etiologia da dificuldade respiratória e a
localização da doença subjacente. Todo esforço deve ser feito para acalmar o bebê ou criança durante a
ausculta.A presença do seguinte deve ser observada:
 Sibilância - sibilos expiratórios difusos são um sinal de obstrução intratorácica das vias aéreas inferiores,
geralmente causada por asma ou bronquiolite. Os sons da respiração têm um tom musical. No entanto, a
asma pode ser tão grave que a movimentação do ar é insuficiente e os chiados podem não ser
ouvidos.Sibilos unilaterais podem ser observados se houver um corpo estranho nas vias aéreas
inferiores.Sibilos inspiratórios podem ser decorrentes de asma, obstrução extratorácica das vias aéreas
superiores ou obstrução intratorácica fixa grave, como edema laríngeo ou corpo estranho.
 Fase expiratória prolongada - Uma fase expiratória prolongada é um sinal confiável de obstrução das vias
aéreas inferiores que pode ocorrer com ou sem sibilos. Uma fase expiratória mais longa que a fase
inspiratória sugere obstrução mesmo na ausência de sibilos.
 Sons das vias aéreas superiores - os sons transmitidos das vias aéreas superiores são comumente
observados em crianças pequenas. Os ruídos gerados nas vias aéreas superiores (ou seja, estertor devido
à obstrução nasal por congestão) são facilmente ouvidos de forma homogênea em todos os campos
pulmonares, principalmente em neonatos e bebês devido ao seu tamanho pequeno e tórax de paredes
finas. Estridor inspiratório sugere estreitamento significativo das vias aéreas acima da fúrcula esternal.
 Sons respiratórios diminuídos - os sons respiratórios diminuídos observados em campos pulmonares
localizados são o resultado de processos190 das vias aéreas inferiores, como pneumonia, derrame pleural ou
atelectasia.
 Crackles - também conhecidos como estertores, estertores são sons tipicamente agudos ouvidos durante
  Crackles - também conhecidos como estertores, estertores são sons tipicamente agudos ouvidos durante
a inspiração, geralmente na fase tardia, à medida que as pequenas vias respiratórias desinfladas são
infladas. Estalos inspiratórios são ouvidos em condições como bronquiolite, pneumonia ou edema
pulmonar. Eles podem ser particularmente audíveis com inspirações profundas.Também podem ser
ouvidos estalidos durante a expiração devido a bronquiolite, asma, fibrose cística e corpo estranho nas
vias aéreas inferiores. Eles podem ser acentuados fazendo com que bebês e crianças exalem com força,
como se estivessem apagando velas. Os estalidos que desaparecem com a tosse geralmente não são
significativos.
 Rhonchi - são sons agudos agudos e agudos ouvidos durante a inspiração ou expiração devido à obstrução
das vias aéreas por secreções, edema ou inflamação.
 Broncofonia, pectoriloquia e egofonia - com a broncofonia, as sílabas ditongas faladas que começam
com uma vogal e mudam para outra, como "barco de brinquedo" ou "balão azul", são ouvidas de forma
mais distinta sobre uma área de consolidação.Com a peitoral, a sílaba, quando sussurrada, é mais alta na
área de consolidação.A egofonia é uma mudança no som, como "ee" para "ay" com consolidação.Esses
achados podem ser úteis em crianças mais velhas e cooperativas, mas são achados menos confiáveis em
crianças menores de cinco anos de idade porque os sons respiratórios são facilmente transmitidos por
todo o tórax.
 Fricção pleural - uma fricção pleural é um som áspero ouvido com inspiração e expiração, causado pela
inflamação das superfícies pleurais com fricção à medida que se movem uma contra a outra durante a
respiração. Um atrito pleural pode estar associado a pneumonia ou abcesso pulmonar.
 Fricção pericárdica - A fricção pericárdica ocorre quando as superfícies parietal e visceral inflamadas
friccionam uma contra a outra. É melhor ouvida entre o ápice e o esterno e só pode ser ouvida ou
acentuada quando o paciente se inclina para frente. Pode ser difícil distinguir de atrito pleural.O crunch
ou sinal de Hamman descreve estalos pericárdicos ouvidos perto do coração em sincronia com os
batimentos cardíacos. Esse achado resulta do batimento cardíaco contra tecidos cheios de ar em
pacientes com pneumomediastino, pneumopericárdio, lesão traqueobrônquica ou pneumotórax do lado
esquerdo.
XI) Palpação e percussão - Os seguintes sinais eliciados pela palpação e percussão do tórax indicam uma
etiologia do trato respiratório para dificuldade respiratória, mas a ausência desses achados não exclui as
condições associadas:
 Crepitação - ar subcutâneo devido a um vazamento de ar (por exemplo, pneumotórax) causa crepitação,
uma sensação de estalo sob a pele durante a palpação no pescoço e no tórax.
 Frêmito - Frêmito é a vibração palpável da parede torácica. O frêmito tátil, vibração provocada pela fala
de frases ditongas, como "barco de brinquedo" ou "balões azuis", é focalmente aumentado sobre uma
área de consolidação e diminuído sobre pneumotórax ou derrame pleural.
 Percussão - A hiper-ressonância com percussão da parede torácica pode indicar aprisionamento de ar em
pacientes com asma ou bronquiolite ou vazamento de ar em pacientes com pneumotórax.O
embotamento à percussão sugere uma área de consolidação (por exemplo, atelectasia,
broncopneumonia, derrame pleural).O nível de percussão pulmonar durante a inspiração e a expiração
completas, usado para avaliar o movimento diafragmático, sugere aprisionamento de ar quando a
elevação do diafragma é diminuída durante a expiração e a distensão intra-abdominal, ou organomegalia
quando o movimento descendente do diafragma é diminuído durante a inspiração.
XII) Outros sistemas de órgãos  -  achados em outros sistemas de órgãos podem indicar uma etiologia para a
dificuldade respiratória da criança, além da doença pulmonar:
 Sistema nervoso central - Estado mental alterado e frequência e / ou padrão respiratório anormal
podem acompanhar uma variedade de doenças pulmonares. Um estado mental alterado também
pode indicar doenças graves do SNC, como infecção, trauma, ingestão tóxica, hiperamonemia e / ou
convulsão. 
 Coração - O desconforto respiratório em um paciente com sinais de comprometimento cardíaco,
como sopro de galope, distensão venosa jugular ou hepatomegalia, pode ser devido a insuficiência
cardíaca ou choque cardiogênico. 
 Trato gastrointestinal - Respiração rápida e superficial e / ou grunhido em uma criança é um achado
preocupante para dificuldade respiratória grave. Se nenhuma etiologia pulmonar for aparente, o
clínico deve avaliar um processo intra-abdominal sugerido por dor e / ou distensão abdominal,
incluindo lesão intra-abdominal ou outra condição patológica com ou sem peritonite.
 Metabólica - a acidose metabólica resultante de um erro inato do metabolismo ou ingestão tóxica
(por exemplo, metanol, etilenoglicol, salicilatos) pode causar taquipnéia significativa ou respiração de
Kussmaul.  191
 Endócrina - a respiração rápida e profunda em uma criança sem doença pulmonar evidente pode ser
causada por acidose metabólica grave em uma criança com cetoacidose diabética. Achados clínicos
adicionais incluem polidipsia, poliúria, perda de peso, desidratação, hálito frutado e dor
  Alergia - Urticária, edema facial e / ou edema orofaríngeo sugerem uma reação anafilática em
pacientes com dificuldade respiratória e estridor ou sibilância. 
XIII) Estudos auxiliares  -  A avaliação clínica muitas vezes é tudo o que é necessário para diagnosticar a etiologia da
dificuldade respiratória. Os testes de diagnóstico devem ser usados seletivamente com base nos achados clínicos e
na probabilidade de que os resultados do estudo mudem o gerenciamento
 Avaliação à beira do leito  -  Crianças com dificuldade respiratória devem ter a saturação de oxigênio da
hemoglobina medida com oximetria de pulso o mais cedo possível durante suas avaliações. Dióxido de
carbono expirado (EtCO 2 ) ou a medição transcutânea de dióxido de carbono, se disponível, podem ser
usados para avaliar a ventilação em pacientes com achados de dificuldade respiratória. 
 Testando em laboratório "ou" Teste experimental  -  A extensão dos testes laboratoriais depende da
gravidade da dificuldade respiratória e da capacidade de diagnosticar a etiologia subjacente com base
apenas nos achados clínicos. Por exemplo, pacientes com dificuldade respiratória moderada de
etiologia óbvia que responde a intervenções (por exemplo, crianças com estado asmático que
melhoram após receber broncodilatadores e corticosteroides) geralmente não requerem testes
específicos.Os pacientes que apresentam dificuldade respiratória grave justificam a medição de uma
gasometria venosa ou arterial para avaliar a ventilação e determinar com mais precisão a
oxigenação. Essas medições podem ser correlacionadas com monitoramento não invasivo contínuo
com oximetria de pulso e EtCO 2 medição de e podem ajudar a determinar a necessidade de
gerenciamento adicional das vias aéreas, como intubação endotraqueal. Outros estudos podem ser
necessários dependendo dos achados clínicos (por exemplo, hemograma completo com diferencial em
pacientes com suspeita de infecção ou anemia; estudos virais, particularmente em pacientes de alto
risco ou em casos extremos; glicemia rápida, eletrólitos e gasometria em um paciente com suspeita de
cetoacidose diabética; culturas de sangue, urina e líquido cefalorraquidiano em uma criança com febre
e estado mental alterado)
 Imagem  -  Embora nem todas as etiologias de dificuldade respiratória exijam imagens para
identificação, a imagem seletiva pode estabelecer a etiologia da dificuldade respiratória de um
paciente:
 Radiografias simples - radiografias de pescoço, tórax e / ou abdominais podem ser informativas.
- Uma radiografia de tecidos moles da lateral do pescoço pode identificar um grande abscesso retrofaríngeo,
traqueíte que causa formação de pseudomembrana, epiglotite, corpo estranho radiopaco ou, embora
geralmente um diagnóstico clínico, crupe grave produzindo um sinal de campanário em uma criança com
obstrução das vias aéreas superiores.
-As radiografias de tórax em ântero-posterior (AP) e lateral podem localizar e identificar etiologias
pulmonares e cardíacas com base em achados como consolidação pulmonar, atelectasia, líquido pleural e /
ou pericárdico e vazamento de ar.
-Decúbito lateral, radiografias de tórax inspiratórias e expiratórias forçadas ou fluoroscopia podem ser úteis
para identificar uma aspiração de corpo estranho.
-As radiografias abdominais em decúbito dorsal e vertical ou em decúbito lateral podem fornecer pistas para
uma etiologia intra-abdominal de dificuldade respiratória.
 O ecocardiograma pode ser indicado em pacientes com comprometimento cardíaco para diagnosticar
anormalidades cardíacas estruturais e / ou funcionais.
 A ultrassonografia pode ser útil para o diagnóstico de causas pulmonares, cardíacas e abdominais de
dificuldade respiratória e pode ser realizada para detectar um número limitado de condições (por
exemplo, pneumotórax, derrame pericárdico) à beira do leito para agilizar o diagnóstico e o cuidado.
 A ultrassonografia pulmonar pode diagnosticar pneumotórax, derrame pleural, hemotórax, pneumonia
e edema pulmonar e pode facilitar a realização oportuna de toracostomia com agulha para
pneumotórax hipertensivo e / ou colocação de um cateter pigtail ou tubo torácico para descomprimir
pneumotórax, derrame pleural e hemotórax. 
 A ultrassonografia cardíaca pode identificar a estrutura e função cardíaca, derrame pericárdico e
tamponamento cardíaco e, quando disponível, deve ser usada para guiar a pericardiocentese. 
 A ultrassonografia abdominal pode identificar líquido livre, massas, apendicite, intussuscepção, cálculo
renal e processos infecciosos que podem causar comprometimento respiratório devido à distensão
abdominal e / ou dor que limita o esforço respiratório.
 A tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (MRI) do pescoço, tórax ou abdômen
podem ser úteis para diagnosticar anormalidades estruturais intra e extratorácicas, massas e processos
vasculares.A TC deve ser usada criteriosamente para minimizar a exposição à radiação.Pacientes com
massa mediastinal apresentam risco de parada cardiorrespiratória abrupta quando colocados em
posição supina. Na maioria dos pacientes, a imagem definitiva deve ser adiada até que o manejo
192
apropriado das vias aéreas e o monitoramento especializado por um anestesiologista ou outro
profissional experiente com habilidades semelhantes possam ser organizados durante a imagem.
Diagnóstico

193
1) Avaliação Vias Aereas Superiores:
a) Etiologia

b) Avaliação rápida das vias aéreas e respiração  -  A avaliação inicial de crianças com obstrução aguda das vias aéreas
superiores começa com uma avaliação rápida da patência das vias aéreas e do estado respiratório para identificar
aqueles que precisam de tratamento de emergência das vias aéreas. Ao longo dessa avaliação, todos os esforços
razoáveis devem ser feitos para manter a criança calma e confortável, porque a ansiedade e o choro podem
aumentar substancialmente a obstrução das vias aéreas e o trabalho respiratório em crianças pequenas .O médico
deve se concentrar nos sinais de obstrução das vias aéreas e insuficiência respiratória:
I) Obstrução das vias aéreas superiores - O grau de obstrução pode ser estimado com base nos achados
físicos:
•Leve - A obstrução leve apresenta os seguintes achados:
 Capacidade de falar (a voz pode ser rouca) ou choro rouco
 Boa entrada de ar
 Estridor inspiratório (só pode ser ouvido com choro, agitação, excitação ou taquipnéia) ou ronco
ocasional (estertor)
 Retração supraesternal mínima ou nenhuma retração supra-esternal e sem respingos
•Moderada a grave - obstrução moderada é caracterizada por:
 Taquipnéia
 Estridor inspiratório audível (e possivelmente estridor expiratório) a cada respiração
 Tempo inspiratório prolongado com sinais de esforço significativo (retrações supraesternais,
saliência nasal ou grunhido)
 Entrada de ar diminuída
 Hipoxemia (oximetria de pulso <91 por cento ou cor ruim), a presença de "cheirar" ou "tripé"
posições tomadas para manter as vias aéreas abertas e / ou estado mental reduzido sugerem que a
obstrução é grave e que o gerenciamento de emergência das vias aéreas é necessário.
•Completo - com obstrução severa ou completa das vias aéreas superiores, há redução acentuada ou
nenhum movimento de ar efetivo; a criança está lutando para respirar com sinais de dificuldade respiratória
grave (saliência nasal, grunhido e / ou retrações supraesternais ou supraclaviculares marcadas) e pode estar
silenciosamente engasgando ou tossindo na tentativa de limpar as vias aéreas. Se a obstrução não for
aliviada, o estado da criança pode piorar rapidamente, com perda de consciência. 
c) Insuficiência respiratória - Crianças com insuficiência respiratória causada por obstrução das vias aéreas superiores
desenvolveram oxigenação inadequada, ventilação inadequada ou ambos. As seguintes características clínicas
indicam insuficiência respiratória:
I) Cor fraca (acinzentada ou cianótica central)
II) Estado mental obtido
III) Movimento da parede torácica diminuído, com ou sem sinais de dificuldade respiratória
IV) Bradipneia ou taquipneia marcada
À medida que a insuficiência respiratória progride, a frequência respiratória da criança freqüentemente diminui e o
padrão de respiração torna-se irregular. Sem intervenção, a parada respiratória se desenvolve rapidamente.Muitas
vezes, é impraticável medir inicialmente a oximetria de pulso em uma criança ansiosa com dificuldade respiratória. A
má cor e o estado mental diminuído são indícios de hipoxemia nesta situação.
d) Gerenciamento de emergência das vias aéreas
I) Obstrução severa ou completa  -  com obstrução severa ou completa das vias aéreas superiores, há redução
acentuada ou nenhum movimento de ar efetivo; a criança está lutando para respirar com sinais de
dificuldade respiratória grave (saliência nasal,
194grunhido e / ou retrações supraesternais ou supraclaviculares
marcadas) e pode estar silenciosamente engasgando ou tossindo na tentativa de limpar as vias aéreas. Se a
obstrução não for aliviada, o estado da criança pode piorar rapidamente, com perda de consciência.
II) Esses pacientes requerem gerenciamento de emergência das vias aéreas pelo médico mais experiente
 Esses pacientes requerem gerenciamento de emergência das vias aéreas pelo médico mais experiente
disponível. Sempre que possível, um anestesiologista e um otorrinolaringologista devem ser chamados de
emergência para auxiliar na proteção das vias aéreas.
II) Suspeita de corpo estranho  -  O tratamento de uma criança com obstrução grave ou completa devido a
suspeita de corpo estranho (CE) é fornecido no algoritmo.Pode-se suspeitar de um CE de obstrução das
vias aéreas superiores com base na história de ingestão testemunhada, história de início súbito de
sintomas em uma criança previamente sadia sem sinais de reação alérgica ou visualização do CE na
orofaringe ou em radiografias simples, embora muitos Os CEs não são radiopacos.Manobras básicas de
salvamento para obstrução das vias aéreas por CE devem ser iniciadas com base em estudos em
cadáveres e vasta experiência e conforme recomendado pela American Heart Association .

195
 A abordagem varia de acordo com o grau de resposta:
●Pacientes responsivos:
 Bebês com menos de 1 ano de idade - Cinco tapas nas costas são dados com o bebê em uma posição
de cabeça para baixo, seguidos de cinco tapas no peito. As compressões
abdominais não são recomendadas para bebês com menos de 1 ano de idade porque podem causar
danos ao fígado, que é relativamente grande e desprotegido nessa faixa etária.
 Crianças ≥1 ano de idade - Cinco compressões abdominais (manobra de Heimlich) devem ser
realizadas.Após cada rodada de tapas nas costas e compressões torácicas ou abdominais, verifique se
a obstrução das vias aéreas foi aliviada.
●Pacientes sem resposta: iniciar a ressuscitação cardiopulmonar (RCP) começando com compressões usando
o algoritmo de suporte básico de vida para um socorrista ou dois ou mais socorristas .)Antes de cada
tentativa de ventilação, abra as vias aéreas e procure e remova qualquer obstrução das vias
aéreas. Você não executar uma varredura dedo cego. Se a obstrução for aliviada e a criança retomar a
respiração adequada, o médico deve garantir que o corpo estranho seja completamente removido e
observar o paciente quanto a sinais de edema pulmonar pós-obstrutivo (por exemplo, hipoxemia por
oximetria de pulso, taquipnéia, estertores e / ou edema pulmonar em radiografia de tórax).Se a obstrução
for aliviada, mas a criança não retomar a respiração adequada, inicie a ventilação com bolsa-máscara e
prepare-se para a intubação endotraqueal por intubação em sequência rápida.Se a
obstrução não for aliviada em 1 minuto, então a laringoscopia direta deve ser realizada para determinar se o
CE pode ser visualizado e removido por fórceps Magill ou sucção. Se tiver sucesso, prossiga com o manejo
das vias aéreas de acordo com a recuperação da criança com respiração adequada ou não, conforme descrito
acima.Se a obstrução das vias aéreas permanecer, cuidados adicionais são determinados pela localização do
CE:
●Obstruindo FB acima das cordas vocais obstruindo acima das cordas - Quando um CE que causa obstrução
completa das vias aéreas acima das pregas vocais não pode ser removido, o paciente deve ser submetido a
cricotireotomia; qualquer cricotireotomia com agulha para pacientes com menos de 12 anos de idade ou
cricotireoidotomia cirúrgica em pacientes com 12 anos de idade ou mais. Uma vez colocada a
cricotireotomia, a ventilação transtraqueal percutânea é usada para contornar a obstrução e oxigenar o
paciente. Os pacientes devem então ser transferidos imediatamente para a sala de cirurgia (SO) para
estabelecimento de via aérea definitiva e remoção de corpo estranho.
●CE obstruindo abaixo das cordas vocais - Um CE que está alojado abaixo das cordas vocais pode obstruir
completamente a traquéia subglótica. Esta obstrução não pode ser removida com laringoscopia direta. Nessa
situação, a traqueia deve ser intubada e o tubo endotraqueal avançado até o brônquio fonte direito. Essa
manobra é uma tentativa de aliviar a obstrução traqueal empurrando-a para o brônquio fonte direito. Neste
ponto, o tubo endotraqueal deve ser retirado para uma posição acima da carina e a ventilação com o lado
direito para baixo realizada para maximizar a ventilação do pulmão esquerdo.A criança agora terá um CE
brônquico, mas poderá receber ventilação e oxigenação adequadas enquanto são feitos os preparativos para
removê-lo no centro cirúrgico. A experiência anedótica apóia a eficácia dessa abordagem no cenário de
obstrução completa das vias aéreas subglóticas por um CE. Relatos de casos de pacientes que necessitaram
de ventilação pulmonar para procedimentos cirúrgicos e estudos em cães também demonstraram
oxigenação e ventilação eficazes.
III) Nenhum corpo estranho suspeito  -  O manejo agudo das vias aéreas para pacientes com obstrução grave
ou completa das vias aéreas superiores, mas nenhum CE é fornecido no algoritmo.Pacientes com obstrução
grave das vias aéreas superiores em pacientes sem sinais de corpo estranho devem ser submetidos à
ventilação com bolsa-máscara. Se a ventilação com bolsa-máscara atingir oxigenação adequada (oximetria
de pulso na casa dos 80 anos ou melhor e melhorando continuamente), o paciente deve ser submetido a
intubação controlada em emergência no centro cirúrgico.Se a ventilação com bolsa-
máscara não estabelecer rapidamente a oxigenação adequada, o médico mais experiente presente deve
fazer uma tentativa de intubação endotraqueal usando intubação de sequência rápida. Se a intubação
endotraqueal for realizada, cuidados adicionais direcionados à causa subjacente devem ser fornecidos e o
paciente internado em uma unidade de terapia 196 intensiva pediátrica.Se a intubação endotraqueal não for
bem-sucedida e a obstrução for devido ao inchaço da língua, então a colocação de um dispositivo
supraglótico (por exemplo, máscara laríngea [LMA]) pode ser tentado. O tamanho do LMA é escolhido com
base no peso.
 Se a oxigenação for mantida pelas vias aéreas supraglóticas, o paciente deve ser submetido a intubação
controlada no centro cirúrgico. Se a oxigenação não for mantida, prossiga com a cricotireotomia conforme
descrito abaixo para pacientes com distorção da anatomia das vias aéreas.Se a obstrução das vias aéreas for
causada por distorção da anatomia das vias aéreas (por exemplo, trauma laringotraqueal ou edema
epiglótico devido a queimaduras, trauma ou infecção), então uma via aérea supraglótica é contra-indicada e
o paciente deve ser submetido a cricotireotomia; qualquer cricotireotomia com agulha para pacientes com
menos de 12 anos de idade ou cricotireoidotomia cirúrgica em pacientes com 12 anos de idade ou
mais. Uma vez colocada a cricotireotomia, a ventilação transtraqueal percutânea é usada para contornar a
obstrução e oxigenar o paciente. Os pacientes devem então ser transferidos imediatamente para o centro
cirúrgico para o estabelecimento de uma via aérea definitiva.

IV) Condições com obstrução progressiva das vias aéreas superiores  -  Pacientes com as seguintes condições
podem inicialmente ter sintomas leves a moderados de obstrução das vias aéreas superiores, mas
justificam uma sequência de intubação rápida para evitar o risco de descompensação súbita e aumento da
dificuldade em proteger as vias aéreas devido ao inchaço rapidamente progressivo das vias aéreas
superiores:
●Queimaduras nas vias respiratórias superiores causadas por inalação de fumaça ou ingestão cáustica
●Angioedema das vias aéreas superiores que não responde rapidamente à administração
de epinefrina intramuscular
●Trauma significativo nas vias aéreas 197
●Epiglotite (infecciosa, térmica ou química)
Sempre que houver dificuldade para intubação endotraqueal, o médico deve chamar de emergência um
anestesiologista, intensivista pediátrico e / ou otorrinolaringologista para auxiliar no manejo das vias aéreas.
 c) História  -  As descobertas históricas que são particularmente úteis para determinar as prioridades de gerenciamento
iniciais incluem o seguinte:
I) Início agudo dos sintomas - O início súbito de engasgo, engasgo ou estridor na ausência de trauma ou febre sugere um
corpo estranho (CE) ou uma reação alérgica. Em geral, os sintomas rapidamente progressivos indicam doença grave.Em
comparação, o desenvolvimento gradual de rouquidão e piora para estridor sugere envolvimento menos grave, como no
crupe viral.
II) Trauma - O estridor no cenário de trauma agudo (por exemplo, lesão no varal, enforcamento, colisão de veículo
motorizado, queimaduras térmicas ou ingestão cáustica) indica uma alta probabilidade de lesão crítica das vias aéreas
que requer ação imediata. A inalação de fumaça pode resultar em lesões químicas ou térmicas nas vias respiratórias. A
ingestão de um líquido cáustico pode causar epiglotite química. 
III) Febre - Uma história de febre sugere uma etiologia infecciosa. O início rápido dos sintomas em uma criança febril é mais
provável em um processo bacteriano, como epiglotite, traqueíte bacteriana, abscesso retrofaríngeo ou abscesso
periamigdaliano (PTA).
IV) Mudança na voz - a maioria das crianças com patologia aguda das vias aéreas superiores terá uma mudança na voz. Uma
voz abafada pode ser observada em processos supraglóticos, como infecção (epiglotite ou PTA) ou lesão. Rouquidão ou
estridor ocorrem com inflamação laríngea ou subglótica, como com crupe.
V) Exposições - Uma reação alérgica pode ser a causa da obstrução das vias aéreas superiores quando os sintomas estão
relacionados à exposição a um alérgeno conhecido (por exemplo, picada de abelha) ou novo alimento ou medicamento.
VI) Condições médicas subjacentes - Sintomas mais graves são frequentemente observados em crianças com anomalias
congênitas e / ou cirurgia anterior das vias aéreas que desenvolvem inflamação das vias aéreas superiores por qualquer
causa. Da mesma forma, crianças com tônus deficiente ou doença neuromuscular (síndrome de Down, paralisia cerebral,
distrofia muscular ou tetraplegia) apresentam risco aumentado de sintomas mais graves.
d) Exame físico  -  Para a criança com dificuldade respiratória grave, o exame físico inicial pode consistir apenas em uma
avaliação respiratória rápida. Os sinais vitais, incluindo o peso, devem ser obtidos conforme o estado respiratório da criança
permitir. Um exame cuidadoso da faringe e dos pulmões pode ser realizado assim que a condição da criança se estabilizar.
I) Sinais de obstrução das vias aéreas  -  Os seguintes achados sugerem obstrução das vias aéreas superiores:
 Taquipnéia
 Estridor inspiratório, respiração ofegante ou estertor
 Retrações supraesternais ou supraclaviculares
 Fase inspiratória prolongada
 Babando
 Disfagia
 Posições de conforto para ajudar a manter a desobstrução das vias aéreas em pacientes com obstrução grave:
 Posição de "cheirar" (pescoço levemente flexionado e cabeça levemente estendida)
 Posição do tripé (inclinado para a frente enquanto se apoia nos braços com o pescoço hiperestendido e o queixo
projetado para a frente)
Além disso, as crianças podem apresentar sinais gerais de dificuldade respiratória, incluindo taquipneia, dilatação nasal e
grunhido. Com base nos achados físicos, o médico deve identificar rapidamente os pacientes que justificam uma intervenção
de emergência nas vias aéreas. 
II) Achados associados  -  Os seguintes achados podem sugerir um diagnóstico específico:
 Febre alta, aparência tóxica e dificuldade respiratória significativa sugerem traqueíte bacteriana ou, raramente,
epiglotite. 
 O início abrupto de engasgo, engasgo ou dificuldade de engolir sem outros achados associados (por exemplo, febre,
exposição a alérgeno ou trauma) sugere a presença de CE nas vias aéreas superiores; a inspeção da faringe posterior
freqüentemente não permite a visualização do objeto.
 Sintomas agudos das vias aéreas superiores com estridor em associação com qualquer um dos seguintes: lábios, língua
ou úvula inchados; urticária generalizada ou rubor, ou prurido, especialmente no contexto de exposição a alérgenos
(alergia alimentar conhecida ou exposição a um novo alimento ou medicamento) apóia o diagnóstico de anafilaxia. 
 Fonação alterada, hematomas e inchaço do pescoço e / ou enfisema subcutâneo sugerem lesão laringotraqueal causada
por trauma contuso ou penetrante.
 A criança com queimaduras ou cabelos chamuscados que apresenta rouquidão, salivação ou dificuldade respiratória
pode apresentar queimadura nas vias aéreas superiores. 
 Um bebê ou criança pequena que está irritável, não move o pescoço e não engole pode ter um abscesso retrofaríngeo. 
 A PTA pode se apresentar na criança mais velha como uma voz abafada (por exemplo, batata quente) e trismo. Celulite
palatina e uma massa saliente são aparentes no exame da faringe. 
d) Estudos auxiliares  - A  obtenção de uma via aérea definitiva tem prioridade sobre a avaliação diagnóstica em uma criança
com obstrução aguda das vias aéreas superiores. Muitas causas são facilmente aparentes com base em achados clínicos
complementados pela visualização direta das vias aéreas, conforme 198 necessário. Os estudos de imagem e laboratoriais
complementam essa impressão clínica em pacientes selecionados. 
I) Imagem  -  radiografias simples podem ser úteis para identificar a localização e a natureza da obstrução das vias aéreas,
mas nunca devem interferir na estabilização de uma criança com uma obstrução crítica:
  Radiografias de tecidos moles do pescoço podem ser úteis no diagnóstico de epiglotite, abscesso retrofaríngeo
 Em pacientes com sinais de obstrução aguda das vias aéreas, as radiografias AP e laterais do pescoço e do tórax podem
demonstrar a presença de um CE , mas a maioria dos CEs são radiotransparentes. Outros estudos de imagem (por
exemplo, ingestão de bário ou tomografia computadorizada são mais definitivos, mas não podem ser realizados com
segurança em pacientes instáveis.
III) Estudos laboratoriais  -  geralmente não são necessários estudos laboratoriais para estabelecer a causa da obstrução das
vias aéreas superiores.Em crianças com etiologia bacteriológica, como epiglotite, PTA, mononucleose infecciosa ou abscesso
retrofaríngeo, uma cultura de garganta, hemocultura e / ou sorologias para o vírus Epstein-Barr podem fornecer informações
importantes para o tratamento antimicrobiano, uma vez que as vias aéreas estejam protegidas.
IV) Visualização direta  -  a visualização direta da orofaringe posterior na criança ansiosa com obstrução parcial significativa das
vias aéreas pode causar obstrução completa abrupta. Portanto, só deve ser realizado em um pronto-socorro, unidade de terapia
intensiva ou centro cirúrgico com equipamento especializado necessário para vias aéreas e, quando disponível, especialistas
pediátricos (isto é, anestesiologista e otorrinolaringologista) imediatamente disponíveis.A visualização direta durante a
laringoscopia para obstrução grave das vias aéreas pode identificar anormalidades estruturais da epiglote (por exemplo,
epiglotite, queimaduras epiglóticas ou angioedema) e corpos estranhos supraglóticos.A endoscopia nasofaríngea também é útil
para decisões das vias aéreas em pacientes com obstrução parcial e é o método diagnóstico de escolha para disfunção das cordas
vocais durante um episódio agudo.
V) Determinando a causa da obstrução das vias aéreas superiores  - O  manejo das vias aéreas precede a avaliação diagnóstica
em crianças com obstrução das vias aéreas superiores e dificuldade respiratória graveOs achados clínicos, complementados
conforme necessário com a visualização direta das vias aéreas, geralmente identificam a etiologia subjacente

199
 Saramp

Observações
Diagnóstico

1) Fazer 1) 1) Tratamento
notificação a) a) Sintomático
compulsória b) b)Vitamina A: 100.000 a
2) Clínico 200.000 UI, VO
3) Isolamento 2) 2) Prevenção
do vírus a) a) Vacina: duas doses
4) Sorologia I) 12 meses e 15
meses quadra viral
SRCVaricela (2ª antes 4-6
anos)
II) Até 72 h após a
exposição
b) b) Gamaglobulina até 6
dias do contágio:
I) < 9 meses
Podem apresentar
II) Imunodeficientes
também cansaço, mialgia
III) Gestantes

Manchas de Koplik Exantema maculopapular Fácies Sarampetica

Eritema Infeccioso

1)Diagnóstico 1)Predomina na
a)Clínica Primavera
b)Deteção de
2)Prevalência mais
IgM anti-PVH
B19M ou elevada: 2-12 anos
soroconversão idade
para IgG 3) Atenção ao contacto
com grávidas (Hidrópsia
fetal e morte)
4) TTO - sintomático

200
e coriza aparecem 2 dias
antes do exantema.
Cefaleia e febre podem
aparecer junto com o
exantema
Escarlatina

1)Clínico. Penicilina benzatínica,

2)Testes dose única
rápidos de <27kg = 600000UI
estreptococos
>ou igual a 27kg =
e da cultura da
1200000 UI
garganta, não
há papel para Ou
testes Amoxicilina 50mg por
kilo diade 12/12h por
adicionais. 
10 dias
Necessita notificar

201
 Febre Escaro-Nodular

Pode haver: mialgias, ou maculo-papular-nodular 1)Clínica 1)TTO Doxiciclina -

artralgias, dor 2)Isolamento da 4mg/Kg/dia 12/12h 1º dia
abdominal, nauseas, rickttsia via PCR - 2 mg/Kg/dia 1x/dia 2º
diarreia e fotofobia 3)Imunoflurosce ao 8º dia
ncia indireta
(verifica presença 2) ++ 1 e 4 anos; Verão
de anticorpo no
soro de doentes

Escara de Inoculação

Varicel

1)TTO:
1)Clínico
-Antipirético
2) Exames
- Antihistamínico
laboratoriais
- Aciclovir 20mg/Kg/dia,
(sorologias)
6/6h, 5 dias, se rash há
somente se ddx
<24-48h
em casos graves
-medidas de
higiene/desinfecção
-banhos diarios
-lavagem das mãos
-cortar as unhas
-desinfecção das lesões
(ex: Diaseptyl spray)
2) +++ 5-10 anos, inverno e
primavera
3)Precauções - Grávidas –
Salicilatos - AINEs

202
Doença Mão-Pé-

1)Clínico 1) Tx sintomático
2)Cultura Viral -Alimentos/bebidas frios
2)Evitar sal, picante e
3)PCR
citrinos
3)Enxaguar a boca com água
morna
4) Fim de verão e princípio
de outono

Rubeol

1)Clínico 1)TTO: sintomático e

2) Sorologias hidratação
2) Rara em Portugal
Primavera
3)Precauções:
- Grávidas
- Pré-concepção

203
 Doença de Kawasaki

Diagnóstico
Ver tabela
abaixo

A doença pode ser confirmada se a criança teve a febre com uma temperatura de 38C excedente para mais de cinco dias e
tem pelo menos quatro dos seguintes sintomas:

1. Olhos inchado com brancos vermelhos dos olhos e dos vasos sanguíneos visíveis
2. Dedos e dedos do pé e vermelhidão e casca inchados das palmas e das solas das mãos e dos pés. Este pode ser
significado que doloroso a criança é incapaz de andar aproximadamente ou rastejar.
3. Boca seca com bordos rachados e a língua vermelha e inchada
4. Prurido característico que aparece sobre o torso
5. Nós de linfa inchados no pescoço

204
Enteroviroses

205
206
207
208
209
210
211
212
213
214