Fisiologia
Hipotálamo libera TRH → estimula a hipófise a libera
TSH → ativa a TPO → tireoglobulina se funde com
iodo formando T3 e T4
T3 e T4 fazem feedback negativo ou positivo na
hipófise e hipotálamo
T4 está circulante, ele entra no citoplasma da célula
e se encontra com a Desiodase 1 (tira 1 iodo) e se
torna em T3 que tem ação biológica.
O T3 hiperestimula o SNC, metabolismo e beta
receptores.
Hiperfunção: O problema pode estar na tireoide,
hipófise ou hipotálamo.
Hipertireoidismo primário - tireoide
T4L Alto
TSH Baixo
Hipertireoidismo secundário - hipófise ou
hipotálamo
T4L Alto
TSH Alto
Doença de Graves
Fácies Basedowiana
Patogênese: Autoimune → auto anticorpo TRAb,
ataca o receptor de TSH, ele estimula o receptor de
TSH → hiperestímulo de SNC, aumento do
metabolismo e aumento de receptores adrenérgicos
(especialmente beta receptores)
Clínica:
Tireotoxicose:
Insônia, agitação, polifagia, pele quente, sudorese,
PA divergente, taquicardia, fibrilação atrial
Outros sintomas: nervosismo, intolerância ao calor,
fadiga, perda de peso, dispneia, aumento do apetite,
edema MMII, hiperdefecação ou diarreia
A polifagia pode causar perda ou ganho de peso:
Ganho - se a polifagia for maior que o aumento do
metabolismo
Perda - se a polifagia for menor que o aumento do
metabolismo
PA divergente:
beta1 = coração = ↑ FC ↑ FC ↑ PAS
beta 2 = vasos = relaxa/dilata = diminui a resistência
vascular periférica = ↓ PAD
Ectoscopia:
- Bócio (80-90%)
- Oftalmopatia (20-40%) - exoftalmia, hiperemia
dos olhos, edema periorbitário
- Mixedema pré-tibial (5%)
- Baqueteamento digital
Outros sinais: tremores, pele quente e úmida, sopro
na tireoide, eritema palmar; unhas de plummer;
Lid lag: quando a pálpebra não acompanha o
movimento (atraso do movimento)
No idoso podemos ter o hipertireoidismo apatético
com sintomas como emagrecimento, apatia,
depressão, fraqueza muscular intensa, indisposição.
Diagnóstico
Clínica + Laboratório + Imagem
Clínica
Tireotoxicose + Bócio + Oftalmopatia
- Clássica
- Dúvida → dosar TRAb
Laboratório
TSH + T4L + T3
↓ TSH ↑ T4L → Hipertireoidismo clássico
↓ TSH T4L normal ↑T3 → T3 toxicose
↓ TSH T4L normal T3 normal → Hiper subclínico
Imagem: USG Tireoide
Sem nódulos: fecha como Graves
Com nódulos: fazer RAIU/ Cintilografia
Entre USG e cintilografia: US mostra melhor a
morfologia
RAIU Contraindicações: gravidez e amamentação;
Normal: 5 - 20% de captação do iodo marcado pela oftalmopatia moderada a grave; Bócio volumoso;
tireoide
< 5% → tireoidite Cirurgia:
> 20% → Hipertireoidismo Indicações:
- Contraindicações a radioablação;
Cintilografia - Opção do paciente
Difuso: Doença de Graves
Adenoma de Plummer: Tumor tem hipercaptação em Preparo:
um foco, nódulo único - PTU ou MMZ: 6 semanas (diminui o risco de
Bócio multinodular tóxico: várias hipercaptações crise tireotóxica)
- Lugol (Iodo): 10 dias (diminui o sangramento)
Tratamento Medicamentoso Efeito Wolff-Chaikoff

Drogas antitireoidianas Monitoramento:

- Metimazol (MMZ)
Inibe a TPO → primeira escolha
15-60 mg VO 1x ao dia
A dose diária inicial é de 15 mg para o
hipertireoidismo leve, 30 a 40 mg para o
hipertireoidismo moderadamente grave e 60 mg para
o hipertireoidismo grave.
Efeito colateral: rash cutâneo; Erupção cutânea,
urticária;
- Propiltiouracil (PTU)
Inibe TPO + Desiodase 1
Primeira escolha para gestante no 1º tri
100-200mg VO - pode usar 100mg de 8/8h até 1200
mg por dia
Cerca de 100 mg de PTU equivalem a 5-6 mg de
TPZ (15-20:1)
Usar quando o MMZ causa efeitos colaterais
Após 12 a 24 meses de tratamento, a DAT deve ser
descontinuada. A taxa de remissão da doença de
Graves varia de 30% a 50%. Pacientes com doença
de longa duração, bócio volumoso e níveis elevados
de T3 (> 500 nanogramas/dL) têm maior
probabilidade de recidiva.
Meta terapêutica: Eutireoidismo
Betabloqueadores
Propranolol: bloqueio de beta-receptores
desiodase
10-40 mg VO de 8/8 horas a 6/6 horas
Duração do tratamento: 1 a 2 anos
Outros tratamentos:
Radioablação:
Insucesso terapêutico
Dificuldade no controle ou recidivas
Efeitos colaterais ou alergias as drogas
O monitoramento da função tireoidiana deve ser feito
com medida de T4L e T3 total após
aproximadamente quatro a seis semanas do início do
tratamento e, depois, em intervalos de quatro a oito
semanas até que o eutireoidismo seja alcançado.
Nesse momento, a avaliação clínica e laboratorial
pode ser realizada a cada dois a três meses. O TSH
pode permanecer suprimido por meses após o início
do tratamento e não deve ser utilizado para
monitorização na fase inicial.
Crise Tireotóxica
Mortalidade 30% dos casos com tratamento por
falência múltipla de órgãos
Paciente já tem doença de hiperfunção + fator
precipitante
Fatores precipitantes: Infecções, cirurgias, trauma,
radioablação, tratamento inadequado do hiper,
amiodarona e factícia
Clínica: Delirium, agitação, psicose, coma, febre alta
(41ºC), ICC de alto débito, PA divergente, FA e
ictericia
Diagnóstico: Febre + DIsfunção do SNC + Cardíaca
+ Gastrointestinal
+
Tratamento:
1. Internação em UTI
2. Tratar o fator precipitante
3. PTU VO em altas doses
4. Lugol (iodo) VO após 1 hora de PTU (Efeito
Wolff-Chaikoff)
5. Propranolol IV
6. Dexametasona
 Outros Diagnósticos

Hipertireoidismo Subclínico
Tratar se: > 65 anos + TSH < 0,1
Com MMZ/PTU

Bócio Multinodular Tóxico (BMT)

Tireoidectomia subtotal ou total

Plummer
USG com presença de nódulo, volume tireoidiano
não estará aumentado.
Cintilografia apresenta hipercaptação no nódulo
Tratamento: Tireoidectomia parcial ou ablação

Tireoidite
RAIU < 5% + VHS alto + Aumento Tireoglobulina

Factícia
RAIU < 5% + VHS baixo + Baixa Tireoglobulina

Hipertireoidismo Secundário
Aumento TSH + Aumento T4L
RM Sela Turca (para encontrar adenoma)