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Transtornos da Tireoide

• Introdução:
o Anatomia e fisiologia
▪ Vascularização/inervação
• Nervo laríngeo superior: faz estiramento das cordas vocais
o Relação com artéria tireóidea superior: ramo da carótida comum
o Lesão: rouquidão + insuf respiratória
• Nervo laríngeo recorrente: faz adução/abdução cordas vocais
o Relação com Artéria tireóidea inferior: ramo do tronco tireocervical
o Lesão: alteração do timbre da voz

▪ Peso glandular: 15-20g

• Glândula única, com 2 lobos unidos pelo istmo. Maior em homens
• Tendência a aumento do tamanho (e TSH) proporcional a idade e peso
• Redução com a ingesta de iodo

▪ Unidade funcional: folículo tireoidiano

• Coloide: armazenamento de tireoglobulina e hormônios
• É ricamente irrigada por capilares, para que a secreção seja absorvida a partir
do epitélio e passe para o sangue.

▪ Tireoglobulina (Tg):
• Principal proteína da tireoide
• Veículo para estocagem hormonal (2-3 meses)
• Matriz para a síntese de T3 e T4

▪ Iodo
• Fundamental para o funcionamento normal da glândula. É ingerido na alimentação na forma de iodeto
• No Brasil e em grande parte dos países, é lei o sal ser iodado (desde 1953)
• Ingesta diária recomendada de iodo:
o 150mcg para adultos
o 200mcg para grávidas
o 90-120mcg para crianças

o Adaptação fisiológica ao Iodo:

▪ Efeito de Jod-Basedow
• Aumento da biossíntese hormonal secundário a exposição de excesso de iodo
• Hipertireoidismo pode ocorrer em pessoas com bócio multinodular, doença de graves latente, moradores
de regiões endêmicas e raramente em pessoas com glândula aparentemente normal

▪ Efeito do Wolff-Chaikoff
• Inibição da biossíntese hormonal devido exposição súbita a excesso de iodo: mecanismo fisiológico de
proteção a flutuações por curto tempo da ingesta de iodo
• É o oposto do efeito Jod-Basedow
• Se o excesso da ingesta for contínuo, as ações inibitórias são transitórias: escape em 2-4 semanas
• Incapacidade de escape pode ocorrer em pessoas com tireoidite autoimune: hipotireoidismo
• Em situações específicas, como em pré-operatórios de cirurgias tireoidianas de grande bócio, é usado este
efeito utilizando altas doses de iodo, para diminuir o tamanho da tireoide e sua vascularização
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o Hormônios tireoidianos (síntese e transporte):

▪ O TRH, produzido pelo hipotálamo, estimula a hipófise a liberar TSH (tireotrofina)
▪ O TSH, estimula a bomba sódio-iodeto a fazer a captação do iodeto do sangue para as células foliculares,
além de estimular a enzima TPO (tireoperoxidase)
▪ A TPO é responsável pela organificação da tireoglobulina (Tg):
• Oxidação do iodeto em iodo + ligação do Iodo ao aminoácido tirosina da tireoglobulina (Tg)

▪ Produtos da organificação da Tg:

• Tirosina + I = Monoiodotirosina (MIT)
• Monoiodotirosina + I = Di-iodotirosina (DIT)
• DIT + DIT = Tiroxina (T4) – 93%
• MIT + DIT = Triiodotironina (T3) – 7%
• DIT+ MIT= T3reverso

▪ Hormônios tireoidianos
• A liberação para corrente sanguínea ocorre com a proteólise da tireoglobulina.
• T4 é o principal hormônio liberado, porém a forma ativa é o T3.
• 100% do T4 é formado pela tireoide
• Porém apenas 20% do T3 provém diretamente da tireoide. 80% é formado por desiodação periférica do T4
por enzimas desiodases. Isso ocorre pois o T3 é 4-10x mais potente (↓ meia-vida, ↑afinidade receptor)
• Existem 3 tipos de Desiodases (D1, D2 e D3)
o T4 em T3 (D1 e D2)
o T4 em T3 reverso (D3): metabolicamente inativo

▪ Ligação com proteínas plasmáticas para serem transportados:

• A maioria dos hormônios tireoidianos circulam ligados as proteínas plasmáticas devido serem lipofílicos,
apenas 0,004% do T4 e 0,4% do T3 circulam na forma livre (metabolicamente ativa)
• Principais proteínas de transporte:
o Globulina ligadora de Tiroxina (TBG)
o Albumina
o Transtirretina
• Devido a essas ligações, eles são liberados de forma lenta para os tecidos, T3 em 1 dia, T4 em até 6 dias.
Após entrar na célula, ligam-se novamente as proteínas intracelulares e são novamente armazenados. Em
média, esses hormônios levam 3 dias para terem efeitos fisiológicos, tendo seu pico em 15 dias.

o Teste de função tireoidiana

▪ TSH
• Teste de triagem. É o método mais sensível
• Produzido pela hipófise e alterado por pequenas variações de T3 e T4.

▪ T4 Livre
• É detectado a fração do T4 não ligado a proteínas
• Cerca de 0,004% do T4 total

▪ T4 Total
• Principal hormônio da tireoide. Porém não é pedido rotineiramente
• Fração ligada a proteínas

▪ T3 Total
• Semelhante ao T4 total, útil na avaliação do hipertireoidismo
• T3 livre não é dosado
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• Hipertireoidismo
o Produção excessiva de hormônios tireoidianos pela tireoide

o Principais causas:
▪ Adenoma Tóxico (Doença de Plummer)
▪ Bócio multinodular tóxico
▪ Bócio difuso tóxico (doença de graves)
▪ Tireoidites

o Tireotoxicose: são sintomas devido exposição excessiva aos horm tireoidianos

▪ Insônia, Fadiga extrema
▪ Hipertensão divergente (↑PAs e ↓PAd)
▪ Tremores finos, Ansiedade, Nervosismo, Palpitações
▪ Fraqueza muscular proximal (hiperreflexia)
▪ Diarreia ou polievacuações
▪ Sudorese excessiva, Intolerância ao calor
▪ Emagrecimento não intencional
▪ Desmineralização óssea
▪ Microcitose com ou sem anemia
▪ Sinal de Lid Lag (atraso palpebral ao olhar rapidamente para baixo)
▪ Olhar assustado, retração palpebral (visualização da esclera, acima e abaixo da íris)
▪ Onicólise (unhas de plummer)

o Sinal/manobra de Pemberton
▪ Distensão venosa por compressão (grandes bócios)
▪ Dificuldade respiratória e rubor facial ao elevar os braços

o Adenoma Tóxico (doença de Plummer)

▪ Nódulo autônomo produtor de T3 e T4
▪ Neoplasia folicular benigna
▪ Supressão da secreção de TSH
• (Inibição do funcionamento normal do restante da glândula)
▪ Em geral os nódulos >2,5cm
▪ Achados laboratoriais
• TSH↓; T4↑; T3t↑
• Relação T3/T4 >20
▪ Tratamento
• Tireoidectomia parcial ou ablação

o Bócio multinodular Tóxico

▪ Múltiplos Nódulos autônomos produtores de T3 e T4
▪ É semelhante a doença de Graves
▪ Achados laboratoriais
• TSH↓;
• T4/T4L levemente elevados; T3t↑
▪ Tratamento
• Tireoidectomia subtotal/total
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o Doença de Graves (bócio tóxico difuso)

▪ Introdução
• É a causa mais comum de Tireotoxicose e de Hipertireoidismo
• Mais comum em mulheres jovens (5x), entre 20-40 anos (pode acometer qualquer idade)
• Fatores desencadeantes: tabagismo, estresse, infecções, exposição ao iodo, gestação
• Evolução natural
o Remissão espontânea em 10-20%
o Hipotireoidismo em 20-30 anos por destruição autoimune em 50%

▪ Fisiopatogênese
• Doença autoimune
o Predisposição familiar
o Associação com HLA, fatores ambientais e endógenos
• Encontrados altas concentrações do auto-anticorpo TRAb (anti receptor de TSH) em pacientes portadores.
• O TRAb pode estimular, ser neutro ou até destruir os receptores de TSH
• Quando estimula, desencadeia os sintomas característicos do hipertireoidismo

▪ Quadro clínico: Tireotoxicose + manifestações específicas

• Bócio difuso 98%
o Aumento difuso da glândula
• Oftalmopatia de graves 20-40%
• Dermopatia (mixedema pré-tibial) 5-10%
• Acropatia 1%
o Dermopatia proliferativa
o Edema de partes moles de pés e mãos
o Baqueteamento digital, periostite

▪ Oftalmopatia de Graves
• É diferente do olhar assustado. Há receptores de TSH na região periorbitária, causando inflamação por
infiltrados linfocíticos, quando ativados pelo TRAB.
• Caracterizado por hiperemia, edema, quemose, exoftalmia
• Tratamento com lágrimas artificiais e Pulsoterapia de corticoide em casos severos
• É agravada pelo tabagismo
• Abaixo uma comparação da oftalmopatia de graves com o o lhar assustado da tireotoxidade

▪ Dermopatia Tireoidiana
• Principal é o Mixedema pré-tibial: pele com textura
de couro ou casca de laranja, hiperceratose,
formação de fissuras, nódulos verrucosos e
alteração no pigmento.
• Mesmo mecanismo da Oftalmopatia de graves.
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▪ Auto anticorpos
• TRAb: anti receptor de TSH
o Geralmente são TRAb estimulatório (se ligará a glândula e fazer o aumento da produção de hormônios)
o Pode ser TRAb inibitório
o É relativamente específico da doença de Graves
o Solicitar em casos selecionados: Gestantes, dúvida diagnóstica
• Anti-Tg: anti tireoglobulina
• Anti-TPO: anti tireoperoxidase
o Podem estar presentas na doença de Graves (baixos títulos)
o Mais frequente na Tireoidite Silenciosa e tireoidite de Hashimoto

o Achados laboratoriais:
▪ TSH↓; T4L↑ = Hipertireoidismo clássico
▪ TSH↓; T4 normal; T3t normal = Hipertireoidismo subclínico (trata apenas se >65a + TSH <0,1)
▪ TSH↓; T4 normal; T3t↑ = T3-toxicose
• Ocorre em quadros iniciais do Hipertireoidismo, quando o TSH e T4 estará normal. Por esse motivo na suspeita de
Hipotireoidismo é pedido apenas TSH e T4L, enquanto que na suspeita de Hipertireoidismo é pedido TSH, T4L e T3t

o Imagem
▪ US de tireoide com Doppler
• Não é indicado rotineiramente. Pode auxiliar no diagnostico diferencial
• Geralmente indicado quando se percebe alterações na palpação
• Sem nódulos: OK, típico de graves.
• Se presença de nódulos: solicitar RAIU ou cintilografia

▪ Captação de Iodo em 24hs (RAIU)

• Utilizado na dúvida de diagnóstico na presença de nódulos
• Normal: captação de 5-20%
• Se <5%: tireoidites (liberação dos estoques armazenados de tireoglobulina)
• Se >20%: hipertireoidismo (captação e produção aumentada)

▪ Cintilografia
• Mostra o padrão de captação de iodo pela glândula. Nos dá uma imagem
• Vai diferenciar o formato de captação
• Na doença de Graves, a captação é difusa. Já em tumores, há uma captação isolada

o Diagnóstico
▪ Clínica + laboratório + imagem
▪ Clínica clássica = OK
▪ Dúvida diagnóstica = TRAb.
• Positivo: doença de graves
• Negativo: Plummer, BMT ou tireoidite
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o Tireotoxicose induzida por drogas

▪ Principais drogas relacionadas: Amiodarona, Iodo, interferon, Lítio, Interleucina 2, etc
▪ Tipo 1:
• Aumento da síntese de hormônios tireoidianos em função do maior aporte de iodo (efeito Jod-Basedow)
• Mais frequente em pacientes com graves ou bócio multinodular
▪ Tipo 2:
• Cursa com uma tireoidite destrutiva e liberação excessiva de T3 e T4 sem aumento da síntese hormonal.
• Mais frequente em indivíduos sem anormalidade tireóidea intrínseca
▪ Tipo 3:
• Misto, com características em comum do tipo 1 e 2.

• Diagnóstico Hipertireoidismo

• Tratamento Hipertireoidismo
o Drogas antitireoidianas (DAT)
o Β-bloqueadores
o Iodo radioativo
o Tireoidectomia

o Drogas antitireoidianas
▪ 1ª linha na doença de Grave, principalmente em pacientes jovens, doença leve e com pequeno bócio
▪ Tempo de uso: 12-18 meses (taxa de remissão: 30-50%) (após deve ser tratado para hipotireoidismo)
▪ Sinais de remissão:
• Normalização da função tireoidiana após 1 ano da suspensão do tratamento
• Redução do bócio
• Normalização dos níveis de TRAb
▪ Efeitos adversos:
• Rash cutâneo (5%): prescrever anti-histamínico e manter droga, se tolerável.
• Agranulocitose

▪ Tapazol/Metimazol (MMZ)
• Inibe a TPO
• 1ª escolha, menor hepatotoxicidade, melhor posologia, mais barato
▪ Propiltiuracil (PTU)
• Inibe a TPO + desiodase 1 (bloqueia a conversão periférica de T4 em T3)
• Escolha no 1° trim de gestação (aplasia cútis congênita com tpz), reação alérgica ao tapazol.
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o β-Bloqueadores
▪ Controle sintomático dos efeitos adrenérgicos, até o controle da doença.
▪ Propranolol
• Bloqueio de receptores beta não seletivo
• Altas doses (>160mg/dia): inibe desiodase 1 (bloqueia a conversão periférica de T4 em T3)

o Iodo radioativo/radioablação
▪ Indicações
o Insucesso terapêutico
o Efeitos colaterais ou alergia às drogas
▪ Contraindicações
o Lactação, gestação ou plano de gestar em até 6 meses
o Oftalmopatia severa
o Lesões suspeitas para malignidade
o Bócio volumoso (>50ml)

o Tireoidectomia
▪ Indicações:
• Bócios volumosos, sintomas compressivos
• Nódulos suspeitos de malignidade, alergia a tionamidas
• Contraindicação ao iodo, preferência do paciente
• Gestantes com doença severa
▪ Complicações
• Hipotireoidismo
• Lesão do nervo laríngeo recorrente
• Hipoparatireoidismo transitório ou permanente
▪ Preparo
• PTU ou MMZ durante 6 semanas (diminui risco de crise tireotóxica)
• Lugol por 10 dias (Efeito do Wolff-Chaikoff) (menos sangramento)

• Crise Tireotóxica
o Conceito
▪ Exacerbação aguda de todos os sinais e sintomas de Tireotoxicose
▪ Paciente com hipertireoidismo com fator precipitante
▪ Mortalidade de 30% se tratado!
o Quadro clínico: resposta adrenérgica e hipermetabolismo causando disfunção orgânica
▪ Febre (41°C), taquicardia, sudorese, flush
▪ SNC: agitação, confusão, delirium, psicose, coma
▪ Cardiovascular: Fibrilação atrial e aumento da pressão de pulso
▪ GI: Icterícia, diarreia, náuseas e vômitos
▪ Desfecho fatal: insuficiência cardíaca e choque

o Fatores predisponentes:
▪ Má adesão ao tratamento, trauma, infecções, trabalho de parto sem preparo adequado
▪ Cirurgias, tireoidectomia sem o preparo adequado, uso de iodo radioativo sem o preparo adequado em
doença grave + bócio volumoso, uso de amiodarona, etc
o Tratamento:
▪ Suporte hemodinâmico em UTI. Tratar o fator precipitante.
▪ Propiltiuracil VO, Lugol VO 1h após o PTU, Propranolol EV, Dexametasona EV
▪ Tireoidectomia, caso não responda ao tratamento clínico
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• Hipotireoidismo
o Síndrome clínica resultante da produção/ação deficiente dos hormônios tireoidianos,
causando lentificação de todos os processos metabólicos do corpo

o Epidemiologia
▪ Patologia comum. Mais comum em mulheres.
▪ Idade > 65 anos: Prevalência 6% em mulheres e 2% dos homens

o Classificação
▪ Hipotireoidismo primário: 95% dos casos
• Ocorre falência da própria glândula
• T4L↓; TSH↑
• Etiologias:
o Tireoidite de Hashimoto (autoimune): causa mais frequente no Br
▪ Cursa com Bócio (devido TSH↑ tentando compensar)
▪ Pode cursar com hiperprolactinemia (devido TRH↑↑): galactorreia, amenorreia
▪ Pode ser consequência de atrofia tireoidiana idiopática (estágio final de dç autoimune, ex: Graves não tratado)
o Tireoidite subaguda, silenciosa e pós-parto
o Deficiência de iodo (principal causa de hipotireoidismo no mundo)
o Terapia com iodo radioativo (I¹³¹) e tireoidectomia
o Doenças infiltrativas (ex: Tireoidite de Riedel)
o Drogas (lítio, interferon, amiodarona, contrastes radiológicos)
o Hipotireoidismo congênito (Ectopia, agenesia, hipoplasia e disormoniogênese)
o Hipotireoidismo Neonatal (transmissão de anticorpos bloqueadores do TSH-R)

▪ Hipotireoidismo Central: 5% dos casos

• O problema não está na glândula, e sim nos hormônios estimulatórios
• T4L↓; TSH↓
• Etiologias:
o Hipotireoidismo secundário (hipófise)
▪ Hipopituitarismo por adenoma
▪ Cirurgia hipofisiária, radioterapia, trauma
▪ Doenças infiltrativas hipofisiárias
▪ Síndrome de Sheehan (necrose hipofisiária pós-parto)
o Hipotireoidismo Terciário (hipotálamo)
▪ Disfunção hipotalâmica (raro)
o Resistencia periférica aos hormónios tireoidianos
▪ Muito raro ( cerca de 1000 casos descritos)

o Auto anticorpos
▪ Anti-Tg: Anti-Tireoglobulina
▪ Anti-TPO: Anti-Tireoperoxidase
• Podem auxiliar na definição da causa do hipotireoidismo. Não auxilia no seguimento dos pacientes
• Solicitar especialmente em casos de bócio sem hipotireoidismo, no hipotireoidismo subclínico e em alguns
casos de tireoidites (predizer a chance de evolução para hipotireoidismo franco)
 Kéven Wrague e Laura Almeida ATM 23 9

o Quadro clínico
▪ Pele e Fâneros
• Madarose: rarefação da porção distal das sobrancelhas
• Alopecia, cabelos secos e quebradiços
• Pele seca, unhas quebradiças e redução da sudorese
• Edema palpebral, rouquidão (acúmulo de proteínas nas cordas vocais)
▪ Cardiovascular
• Bradicardia, ECG com baixa voltagem
• Cardiomegalia e derrame pericárdico
• ↑ Resistência vascular periférica (elevação da PA diastólica e HAS)
▪ Perfil lipídico
• Dislipidemia (elevação do CT, LDL e TG)
▪ Sistema respiratório
• Hipoventilação, dispneia, derrame pleural
▪ Sistema gastrointestinal
• Constipação crônica e impactação fecal. Íleo adinâmico
• Inapetência e ganho ponderal (associação direta com obesidade é incomum)
▪ Função renal
• Redução da TFG; Hiponatremia dilucional por retenção hídrica
▪ Sistema reprodutor
• Menorragia (inicialmente), amenorreia, ciclos anovulatórios e infertilidade
• Redução da libido e disfunção erétil
▪ Sistema nervoso central
• Fadiga crônica, letargia, dificuldade de concentração
• Diagnóstico diferencial sempre com patologias psiquiátricas: transtornos de humor, psicose, ...
▪ Alterações laboratoriais
• Aumento de TGP, TGO e CPK
• Aumento de prolactina (50%) -> galactorreia (15%)
• Anemia leve a moderada normo, micro ou macrocíticca
o Redução da síntese de hemoglobina
o Perda de ferro por menorragia e redução da absorção TGI
o Redução da absorção de folato
o Associação com anemia perniciosa (auto-imune -> deficiência de vit B12)

o Diagnóstico Hipotireoidismo
▪ Clínica
▪ TSH↑; T4L↓
▪ Anti-TPO +
▪ Anti-Tg +
▪ PAAF: askanazy

o Rastreio
▪ O rastreio para pacientes sem suspeita é controverso, cada associação recomenda algo:
• AAFP e ACP recomendam rastreio em mulheres de idade avançada
• ATA e AACE recomenda dosar TSH em qualquer paciente de risco, como DMI e outras doenças auto-
imune, HF, história de radiação cabeça-pescoço, história de cirurgia tireoide, etc
 Kéven Wrague e Laura Almeida ATM 23 10

o Tratamento Hipotireoidismo:
▪ Levotiroxina (Puran T4)
• Reposição de Tiroxina (T4) em jejum
• Meia vida mais longa que o T3 (7 dias)
• T3 será administrado em raras situações (coma
mixedematoso)
• Melhora clínica inicial em cerca de 2 semanas
• Melhora clínica total pode demorar meses
• Dose inicial calculada por faixa etária e peso:

▪ Metas:
• Melhora dos sintomas e normalização do TSH
• Redução do tamanho do bócio
• Evitar overtreatment (hipertireoidismo iatrogênico)

▪ Ajuste de dose de Levotiroxina:

• Objetivo: manter o TSH dentro dos valores da normalidade
• Reavaliar TSH após 6 semanas de mudança de dose (é o período em média que alterará o TSH)
• Controle anual após chegar na dose ideal
• Na gravidez, em geral, há necessidade de aumento de dose.

▪ Valor de referência do TSH

• Valores normais: TSH de até 4.5 – 5.0mU/L
(em não gestantes)
• O limite superior do TSH é controverso
• Estratificar por idade

o Hipotireoidismo subclínico:
▪ TSH↑↑ com concentrações normais de T4L
▪ Prevalência estimada em 4-20% em pessoas idosas
▪ 5% das pessoas com hipotireoidismo subclínico evoluem para forma clínica
▪ 90% tem valores de TSH entre 4-10mU/L (62% normalizam TSH em 5 anos)

▪ Diagnóstico: laboratorial
• Necessário persistência da alteração laboratorial (repetir em 2-3 meses), além de:
• Ausência de doenças hipotalâmicas e hipofisiárias: TSH pode estar pouco elevado em alguns destes casos
• Ausência de doenças não tireoidianas: repetir exames após 4-6 semanas de doenças agudas

▪ Recomendações de tratamento
• TSH ≥ 10
• Risco de progressão para hipotireoidismo franco (Anti-TOP + e/ou USG com tireoidite)
• Dislipidemia ou doença cardiovascular (se TSH>7; cautela em idosos))
• Sintomas de hipotireoidismo
• Gestante ou intenção de engravidar
 Kéven Wrague e Laura Almeida ATM 23 11

o Hipotireoidismo em Gestantes
▪ TSH = 2,5 com anti-TPO positivo já será tratado

o Hipotireoidismo Congênito
▪ Diferente dos casos de Hashimoto em que a mãe passa os anticorpos via placenta para o bebê
▪ Rastreio faz parte do teste do pezinho
▪ Causas:
• Tireoide ectópica, agenesia
• Erros inatos da biossíntese tireoidiana
• Exposição materna a iodo radioativo ou a iodetos etc
▪ Quadro clínico:
• Dificuldade respiratória
• Icterícia persistente, hérnia umbilical
• Queda tardia do coto umbilical
• Choro rouco, macroglossia, dificuldade para se alimentar
• Atraso do desenvolvimento neurológico
• Atraso para fechamento das fontanelas
▪ Teste do pezinho
• TSH no papel filtro
• Confirmação com dosagem sérica de TSH neonatal
• Tratamento com tiroxina (50mg – dose inicial)
• Consequência se não tratado: Cretinismo

o Hipotireoidismo Secundário
▪ Diagnóstico:
• Suspeitar quando doença hipofisiária conhecida, evidência de tumor hipofisiário ou na presença de
outros déficits hormonais, sugerindo Hipopituitarismo
• TSH pode estar normal ou baixo
• Dosagem de T4Livre e total
▪ Manejo:
• Reposição de Levotiroxina e controle do tratamento pelos níveis de T4 (manter valores no limite superior
da normalidade)

o Coma Mixedematoso
▪ Perfil do paciente: mulher idosa com hipotireoidismo de longa data
▪ Mortalidade elevada
▪ Desencadeantes:
• Infecções
• Cirurgias, Anestesias, sedação
• Eventos cardiovasculares (AVC, IAM)
• Sangramento trato gastrointestinal
▪ Quadro clínico:
•
Redução do nível de consciência (até coma)
•
Hipotermia
•
Hipoventilação, hipoglicemia, hipoxemia
•
Leucopenia, hiponatremia (SIADH)
▪ Manejo:
• Suporte (temperatura, ventilação, dis. Hidroeletrolíticos, choque, hipoglicemia)
• T3 + T4 EV (se disponível) em dose de ataque e posterior manutenção +
• Hidrocortisona EV (possibilidade de insf. Adrenal associada)
 Kéven Wrague e Laura Almeida ATM 23 12

• Tireoidites
o Grupo heterogêneo de doenças inflamatórias da tireoide
o Pode estar associado a disfunção transitória ou permanente hormonal da tireoide
o Inicialmente causa tireotoxicose (libera hormônios armazenados no coloide, porém não aumenta sua
produção). Com a evolução do quadro e esvaziamento dos coloides, causa hipotireoidismo!

o Etiologias:
▪ Causam dor
• Tireoidite aguda (infecciosa)
• Tireoidite subaguda (Quervain/cél. Gigantes)
• Tireoidite secundária a outras causas (radiação, trauma)

▪ Indolores
• Tireoidite Linfocítica crônica (Hashimoto)
• Tireoidite Linfocítica subaguda (Silenciosa)
• Tireoidite pós-parto
• Tireoidite fibrosante (Riedel)
• Tireoidite secundária a medicações (amiodarona, interferon, lítio,...)

o Tireoidite aguda
▪ Também conhecida como tireoidite infecciosa, supurativa
▪ Quadro raro de infecção da tireoide por fungos/bactérias
▪ Disseminação por via hematogênica, linfática ou por estruturas adjacentes
▪ Quadro geralmente rápido com resolução espontânea, não causando sintomas e
complicações.
▪ Fatores predisponentes: defeitos anatômicos, idade avançada e imunossupressão

▪ Etiologias:
• Streptococcus piogenes, Staphylococcuus Aureus, Streptococcus pneumoniae
• Organismos anaeróbicos e fungos: em geral são casos crônicos e em indivíduos imunodeprimidos

▪ Quadro clínico:
• Dor cervical anterior intensa e de início súbito
• Massa unilateral cervical dolorosa
• Toxicidade sistêmica, febre alta
• Disfagia, sintomas constitucionais
• Adenomegalias cervicais, sinais flogísticos
• Disfunção tireoidiana é incomum (não cursa com tireotoxicose nem hipotireoidismo)

▪ Diagnóstico
• Leucocitose com desvio, VHS↑
• Função tireoidiana normal, na maioria dos casos
• Cintilografia e RAIU/24hs normais
• Ultrassonografia: localização do abscesso ou processo supurativo e diagnostico diferencial
• PAAF (punção aspirativa por agulha fina)

▪ Tratamento
• Antibioticoterapia EV
• Drenagem de abscesso e cultura para identificação de agente patológico
 Kéven Wrague e Laura Almeida ATM 23 13

o Tireoidite Subaguda Granulomatosa de Quervain

▪ Doença autolimitada, etiologia viral
▪ É a causa mais comum de tireoidite dolorosa. Diagnóstico diferencial com tireoidite aguda
▪ 5x mais frequente em mulheres, 30-50 anos acometimento sazonal

▪ Quadro clínico:
• Dor cervical abrupta e intensa + bócio de consistência firme e doloroso,
• Típico de 1 a 3 semanas após quadro de infecção viral de vias aéreas superiores
• Febre alta (até 40°C)
• O paciente procura o médico por dor, e não por sintomas de hipo/hiper tireoidismo.
• Em geral, precedido por fase prodrômica (astenia, mal-estar, artralgias, febre baixa)
• Pode cursar com disfunção tireoidiana (na aguda é incomum), com evolução trifásica!

▪ Evolução clínica trifásica:

• 1ª Fase: Tireotoxicose
o Dano folicular e proteólise da tireoglobulina com liberação de T3 e T4 na circulação sanguínea
o Ocorre destruição da tireoide e liberação hormonal. Porém a glândula inflamada não produz mais horm.
o Dor é predominante nesta fase da doença.
• 2ª Fase: Hipotireoidismo
o Ocorre posteriormente a destruição folicular da tireoide, após acabarem os estoques de T3/T4 nos
coloides.
o A glândula inflamada perde sua função temporariamente, causando deficiência destes hormônios.

• 3ª fase: Eutireoidismo (recuperação)

o Regeneração folicular.

▪ Laboratório e Imagem:
• VHS↑ (> 50-100 mm/h). Leucocitose ausente ou discreta
• Tireoglobulina↑ (por destruição da glândula)
• Aumento de T4 desproporcional ao T3 (relação T3/T4 <20)

▪ Diferencial com Graves:

• RAIU: ▪ Cintilografia:
▪ Subaguda: baixa (<5%) • Subaguda: ↓captação
▪ Graves: alta (>20%) • Graves: ↑captação
▪ Tratamento:
• AINES para controle da dor. Prednisona, caso dor refrataria
• β-bloqueador, caso hipertireoidismo sintomático (para controle dos sintomas adrenérgicos)
• Drogas antitireoidianas e iodo radioativo NAO estão indicados! (produção não está aumentada)
• Levotiroxina, caso hipotireoidismo sintomático (reavaliar, pois, é transitório)

o Tireoidite Subaguda Linfocítica

▪ Conhecida como tireoidite indolor ou silenciosa
▪ Variante da tireoidite autoimune crônica (Hashimoto)
▪ Bócio difuso (50%), discreto e indolor
▪ Corresponde a 1-5% dos casos de tireotoxicose
▪ Hipertireoidismo leve e de curta duração (1-4 semanas)
▪ Fase de hipotireoidismo em 40%, seguida de recuperação
completa e maior chance de hipotireoidismo futuro
▪ Tratamento:
• Inespecífico, assim como na granulomatosa!
 Kéven Wrague e Laura Almeida ATM 23 14

o Tireoidite Subaguda Pós-Parto

▪ Ocorre dentro do 1° ano após o parto ou aborto (8-10% das gestações)
▪ É uma variante da tireoidite silenciosa
▪ Curso clínico e achados patológicos semelhantes a tireoidite silenciosa
▪ Tendência a recorrência em gestações subsequentes (70%)
▪ Aproximadamente 50% evoluem para hipotireoidismo permanente

o Tireoidite Crônica Linfocítica (Hashimoto)

▪ Também conhecida como tireoidite Crônica Autoimune
▪ Causa mais frequente de tireoidite e de hipotireoidismo no Brasil (no mundo é a carência de Iodo)
▪ Doença comum, 5-20x mais frequente em mulheres (5-15%) do que em homens (1-5%), idade 40-60 anos
▪ Associação com outras doenças autoimunes (vitiligo, artrite reumatoide, anemia perniciosa, LES...)

▪ Fisiopatologia
• Patogênese parcialmente esclarecida, 70% genética, 30% ambiente?
• Etiologia autoimune, predisposição genética (HLA)
• Infiltração linfocítica CD8 tireoidiana e presença de células de Askanazy, causando fibrose crônica!

▪ Auto-anticorpos
• Anti-TPO: 90-95%
• Anti-Tg: 20-50%
• TRAb inibitório: 10-20% (ausência de bócio nestes casos)

▪ Quadro clínico
• Bócio difuso com consistência firme e superfície irregular
o Principal causa de hipotireoidismo com bócio em adultos
o Dor e desconforto cervicais são raros
• Sintomas de hipotireoidismo
o Manifestação de tireotoxicose inicial é rara (5%)
• Hiperprolactinemia
o Galactorreia, amenorreia
• Mixedema
o Generalizado, duro sem cacifo
o Ocorre devido ao acúmulo de glicosaminoglicano, devido doença de longa data sem tratamento

▪ Associação com Linfoma

• Atentar em pacientes com hashimoto e aumento súbito do bócio. Tem risco aumentado para linfomas.

o Tireoidite Fibrosante de Riedel

▪ Tireoidite fibrosante, crônica e idiopática
▪ Raro e de etiologia desconhecida
▪ Extenso processo fibrótico da tireoide e estruturas vizinhas
▪ Tireoide aumentada e endurecida
▪ Compressão de vias aéreas
▪ Diagnóstico diferencial com carcinoma anaplásico de tireoide
▪ Tratamento:
• Tireoidectomia total

o Tireoidite Medicamentosa
▪ Quadro clínico agudo/subagudo e com mecanismo variável
▪ O principal exemplo é a Amiodarona
 Kéven Wrague e Laura Almeida ATM 23 15

• Resumo das principais Tireoidites

• Tipos de cirurgia da tireoide

o Nodulectomia
▪ Não é mais realizada

o Tireoidectomia parcial
▪ Lobectomia + istmectomia = nódulo unilateral

o Tireoidectomia total
▪ Menos recorrência e maior complicações

o Tireoidectomia subtotal
▪ Mantido de 1-2g da glândula Bilateral

o Tireoidectomia quase total

▪ Mantido de 1-2g da glândula Contralateral

• Complicações cirúrgicas
o + temida: hematoma cervical (insuficiência respiratória)
o + grave: lesão nervo laríngeo recorrente bilateral (insuficiência respiratória)
o + comum: hipoparatireoidismo transitório (hipocalcemia)
▪ Sinais de hipocalcemia:
• Chvostek: percussão do nervo facial com contração do musculo labial
• Trousseau: manguito 20mmHg > PAs por 3 min, causando mão em garra
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• Nódulos de Tireoide
o Introdução
▪ É a principal manifestação clínica de uma série de doenças da tireoide
▪ O objetivo da avaliação é excluir possível malignidade
▪ 90-95% dos nódulos de tireoide são benignos
• Bócio multinodular (adenoma colóide)
• Tireoidite de Hashimoto (crônica linfocítica)
• Cistos (coloide, simples ou hemorrágico)
• Adenoma folicular (macro ou microfolicular)
• Adenoma de cel. Hurtle
▪ Mesmo quando são malignos, 95% correspondem a carcinomas bem diferenciados
▪ Quando detectada presença de nódulo único palpável ao exame físico, 40% dos pacientes apresentarão
nódulos adicionais na investigação com US. A maioria das pessoas será assintomática

o Anamnese e exame físico

▪ História clínica completa, HF, características clínicas sugestivas de
câncer, padrão de crescimento do nódulo, idade, irradiação
cervical...
▪ Palpar região cervical, identificar linfadenopatias e determinar suas
características
▪ Nódulos são palpáveis quando > 1cm
▪ Avaliar características clínicas sugestivas de maior chance de
malignidade em nódulos
▪ Nódulos de tireoide são 8x mais comum em mulheres, já o risco de
malignidade é 3x superior em homens

o Nódulo suspeito:
▪ História de irradiação
▪ Crescimento rápido
▪ Rouquidão
▪ Microcalcificações
▪ Sólidos hipoecoicos e irregulares
▪ Chamas IV e V

o Utrassonografia de tireoide:
▪ Sua função é avaliar as características suspeitas de malignidade do nódulo
▪ Investigação da região cervical e extensão da doença
▪ Pode ainda guiar a realização de PAAF (punção aspirativa), quando indicada
▪ O rastreio sistemático de câncer de tireoide com US não está indicado, os
riscos superam os benefícios

o Punção aspirativa por agulha fina (PAAF)

▪ Faz análise citológica, mas não anatomopatológica
▪ Útil para diferenciação de nódulos benignos e malignos, exceto na diferenciação do adenoma e carcinoma
folicular.
▪ Procedimento relativamente fácil, de baixo custo e praticamente sem riscos de complicações mais sérias
▪ Os nódulos hipercaptantes e os puramente císticos não devem ser puncionados para exclusão de
malignidade
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o Fluxograma diagnóstico
▪ Avaliar função tireoide:
• TSH
• Deve ser solicitado sempre ao detectar-se nódulo de tireoide
• Excluir a presença de autonomia nodular (nódulos funcionantes)
• Nódulos malignos geralmente não são produtores de hormônios, não alterando a função tireoide
▪ Se TSH suprimido → solicitar cintilografia
• Nódulo quente/hipercaptantes = adenoma tóxico (realizar cirurgia ou ablação com iodo)
• Nódulo frio = pode ser câncer (mesma conduta se TSH normal)
▪ Se TSH normal → solicitar USG
• < 1cm: seguimento USG
• ≥ 1cm ou nódulo suspeito: PAAF

o Padrões ao US e risco de malignidade

▪ Alta suspeita (risco >70%)

• Puncionar se tamanho ≥ 1cm
• Nódulo sólido hipoecóico ou componente sólido hipoecóico de nódulo parcialmente cístico associado a
pelo menos uma das seguintes:
o Margens irregulares
o Microcalcificações
o Formato “mais alto do que largo”
o Calcificações em rim
o Evidência de extensão extratireoidiana

▪ Suspeita Intermediária (risco 10-20%)

• Nódulo sólido hipoecóico com margens bem definidas, sem as características descritas naqueles com alta
suspeita
• Puncionar se tamanho ≥ 1cm

▪ Suspeita Baixa (risco 5-10%)

• Nódulo sólido isoecoico ou hiperecoico ou parcialmente cístico com áreas sólidas excêntricas, sem
características suspeitas
• Puncionar se tamanho ≥ 1,5cm

▪ Suspeita muito Baixa (risco <3%)

• Nódulo espongiforme ou parcialmente cístico, sem outros padrões ao US descritos em risco alto,
intermediário ou baixo
• Puncionar se tamanho ≥ 2cm (observação pode ser aceitável)

▪ Benigno (risco <1%)

• Nódulo puramente cístico, sem qualquer componente sólido
• Sem indicação de PAAF, exceto para esvaziamento do conteúdo cístico, quando volumoso e sintomático
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o Classificação de Bethesda
▪ É utilizada para a descrição dos resultados da análise citológica após a PAAF

▪ Condutas de Bethesda
• I: Insatisfatório → repetir PAAF
• II: benigno → seguimento
• III: atipia indeterminada → repetir PAAF/ análise genética
• IV: neoplasia folicular → cirurgia** / análise genética*
• V: suspeito de malignidade → cirurgia
• VI: Maligno → cirurgia

▪ Bethesda III:
o Lobectomia, se resultado mantido após repetição da PAAF, 3-6 meses da inicial
o Considerar tireoidectomia total
▪ Mutação positiva (estudo molecular), nódulo >4cm, alto risco para câncer, doença bilateral

▪ Bethesda IV e V:
o *Somente em casos de condições clínicas desfavoráveis ou imagem tranquilizadora
o **Cirurgia é o padrão ouro (lobectomia ou tireoidectomia total)
 Kéven Wrague e Laura Almeida ATM 23 19

• Câncer de tireoide

o Bem diferenciados
▪ Principais características
▪ Mais comuns
▪ Típico de mulheres jovens
▪ Tem bom prognóstico
▪ Acompanhamento neoplasias bem diferenciadas
▪ Suprimir o TSH com altas doses de Levotiroxina para diminuir o risco de recidiva e repor hormônios.
▪ USG a cada 6 meses
▪ Na dúvida: Cintilografia ou dosar tireoglobulina (o único local do corpo que produz a Tg é a tireoide,
então após tireoidectomia, se ainda for detectável no sangue, é indicativo de metástases)
• Se algum positivo, realizar radioablação com Iodo (são radiossensiveis)

o Carcinoma Papilar
▪ Características
o É o tipo mais comum e tem excelente prognóstico
o Típico de mulheres entre 20-40 anos. Costuma ser mais agressivo em idosos.
o Pode exibir metástases intraglandular e em linfonodos cervicais (disseminação linfática)
o Fator de risco: história de irradiação
o Microscopia: corpos PSAMOMATOSO e alterações nucleares. Citoplasma em vidro fosco
▪ Apresentação
o Nódulo firme e sólido, ocasionalmente com calcificações, hemorragia, necrose e formação cística.
▪ Diagnóstico
o PAAF
▪ Tratamento
o < 1cm: tireoidectomia parcial
o ≥ 1cm: tireoidectomia total
o Se <15 anos ou história de irradiação: tireoidectomia total

o Carcinoma Folicular Carcinoma de células de Hurtle

▪ Características Variante mais agressiva e menos diferenciada do folicular
Tratamento: tireoidectomia total + linfade
o É o 2° tipo mais comum. Tem bom prognóstico
o Potencial metastático para ossos, pulmões e outros sítios. (disseminação hematogênica)
o Fator de risco: carência de Iodo
o Microscopia: Aumento de células foliculares
▪ Diagnóstico
o Anatomopatológico: diferenciar adenoma folicular de carcinoma (invasão capsular ou vascular)
▪ Tratamento
o ≤ 2cm: tireoidectomia parcial (se adenoma: ok; se câncer: expandir para total)
o > 2cm: tireoidectomia total
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o Pouco diferenciados

o Carcinoma Medular (CMT)

▪ Características
o Tumor de células C ou parafoliculares, produtores de calcitonina
o Tumores mais agressivos, com invasão local, tecidos adjacentes e linfonodos
▪ Marcador
o Calcitonina
▪ Diagnóstico
o PAAF
▪ Apresentação
o 80% esporádicos
o 20% familiares (associação com NEM2)
▪ NEM 2A: CMT + Feocromacitoma + Hiperparatireoidismo
▪ NEM 2B: CMT + Feocromacitoma + Neuromas
▪ Proto Oncogene RET
o Pesquisar em parentes de 1° grau
o Se positivo = realizar tireoidectomia profilática
▪ Tratamento
o Tireoidectomia + linfadenectomia
▪ Acompanhamento
o Secretam calcitonina e antígeno carcinoembrionario (CEA)
o NAO são radiossensíveis e não secretam Tireoglobulina

o Carcinoma Anaplásico/indiferenciado
▪ Características
o É o mais raro e mais agressivo. Tem péssimo prognóstico (crescimento rápido)
o Típico de idosos com deficiência de Iodo (bócio há vários anos)
▪ Diagnóstico
o PAAF
▪ Tratamento
o Traqueostomia + QT/RT (Paliativo)
▪ Acompanhamento
o Morte em 6 meses com invasão local e metástases.
o Resistente a terapias atuais.