21/08/2023 – Endocrinologia

TIREOIDE
INTRODUÇÃO AO HIPERTIREOIDISMO

- Glândula que produz muito hormônio

- Glândula que produz pouco hormônio
- Nódulo glandular

FISIOLOGIA DA TIREOIDE:
Feedback positivo (+): HIPOTÁLAMO →→ Hormônio liberador de tireotrofina (TRH) →→ HIPÓFISE →→
Hormônio estimulador da tireoide (TSH) →→ TIREÓIDE →→ Produz →→ T3 / T4 (circulação)

 TSH
o Faz hipertrofia da glândula tireoidiana
o Síntese hormonal
o Liberação hormonal

Feedback negativo (-): TIREOIDE →→ T3 / T4 →→ HIPÓFISE / HIPOTÁLAMO

NA TIREOIDE:
- TSH liga-se a receptor na glândula tireoidiana
- O FOLÍCULO TIREOIDEANO: Produz tireoglobulina
- NA CIRCULAÇÃO: Iodo
- Tireoperoxidase (TPO) → enzima que “reúne” a tireoglobulina + iodo para formar hormônio (T3 e T4)
 Há uma maior produção de T4 (melhor formato para circular no sangue; maior meia vida)
 T3 mais potente (menor meia vida)
o Quanto T4 entra na célula alvo, ele é transformado em T3

NOS TECIDOS PERIFÉRICOS:

- Desiodase tipo 1 e 2 (NOS TECIDOS PERIFÉRICOS): T4 →→ T3

FUNÇÕES DOS HORMÔNIOS TIREOIDEANOS:

- T4 →→ T3 →→ Alcança o núcleo celular
 Acelera:
o Aumento do metabolismo
o  SNC (agitação psicomotora)
o  Beta-receptores (repercussão cardiovascular)

CONSUMO DE IODO:
- O consumo de iodo aumenta a recaptação na tireoide? Se a tireoide estiver saudável, NÃO
 Efeito Jod-Basedow
o Aumento da produção hormonal
o Situação de que a glândula ficou muito tempo em deficiência de iodo; Doença de Graves; nódulo
tóxico
MACETE: Jod-BasedON
  Efeito Wolff-Chaikoff
o A tireoide não está avida (não quer iodo) – Problema funcional
o Redução da produção hormonal
o Anti-TPO (+), drogas antitireoideana (DAT)...
MACETE: Wolff-ChaikOFF

HIPERTIREOIDISMO
- Tireoide produzindo (primário) muito OU → mais comum
- Hiper estímulo pelo hipotálamo ou hipófise (secundário / central) → raro

 AUMENTO de T3 e T4
 SECUNDÁRIO: AUMENTO de TSH
 PRIMÁRIO: SUPRESSÃO de TSH

CAUSAS:
- Hipertireoidismo → Aumento da produção de T3 e T4 pela tireoide

 Doença de Graves
 Bócio multinodular tóxico
 Adenoma tóxico (Doença de Plummer) – nódulo único hiperfuncionante
- Tireotoxicose → Aumento de T3 e T4 circulante

 Tireoidite subaguda
 Tireotoxicose factícia – pct toma hormônio tireoideano propriamente dito
 Medicamentos – principalmente: amiodarora
**Sempre que tem hipertireoidismo, você terá tireotoxicose. Mas o contrário não é verdadeiro

DOENÇA DE GRAVES
- Doença autoimune que cursa com síntese e secreção excessivas de hormônio tireoideano
- Autoanticorpo → TRAb (anticorpo contra o receptor de TSH) → ao contrário do esperado, o TRAb ativa o receptor
- De onde surge o TRAb? Própria glândula tireoidiana, por atuação de linfócitos B

EPIDEMIOLOGIA:
- Mulher 10: 1 Homem
- Fatores predisponentes:
- Predisposição genética
- Exposição viral
- Tabagismo
- Estresse

CLÍNICA:
- Bócio + Tireotoxicose
 Gerais: insônia, agitação, sudorese, calor, hiper defecação, perda de peso
 Cutaneomucoso: pele quente e úmida
 Oftalmológico: retração palpebral e lid-lag (pálpebra superior atrasa em acompanhar o movimento de “olhar
para baixo”)
 Cardiovascular → aumento da expressão de receptores beta adrenérgicos: Hipertensão sistólica, taquicardia
sinusal
o Beta 1 → coração: Aumenta a FC; Aumenta a PAS (aumenta débito cardíaco)
o Beta 2 → vasos periféricos: Diminuição da PAD (vasodilatação)
 Pressão divergente
 CUIDADO: Apatia em idosos

- Achados específicos de Graves:

 Dermopatia (mixedema pré-tibial)
 Acropatia (baqueteamento digital)
 Oftalmopatia de Graves (sequela irreversível)
o Pode surgir antes, durante ou depois

DIAGNÓSTICO:
- Tireotoxicose (LABORATÓRIO) + Achado específico (CLÍNICA)

LABORATORIO:
- Aumento de T3 e T4 + Diminuição de TSH

CLÍNICA:
- Oftalmopatia, dermopatia e acropatia

E se houver dúvida?
- Dosagem de autoanticorpo
→ Dosagem de TRAb
- USG de tireoide
→ Bócio difuso (muito vascularizado, ao doppler)
- Cintilografia
→ Hiper captação difusa do iodo
- RAIU de 24 horas
→ Capitação de iodo > 35%

TRATAMENTO:
 Sintomáticos: todos
o Beta-bloqueador
 Drogas antitireoideanas (DAT) → Inibem a TPO
 Fazem efeito imunomodulador da glândula tireoidiana com o tempo (remissão da doença)
Efeitos adversos: Hepatite e agranulocitose
 Se houver febre e faringite, suspender tto e ir para hospital
 Propiltiouracil (PTU)
 Inibe Desiodase tipo 1 (conversão periférica de T4 em T3)
 Preferência em: crise tireotóxica; gestante em 1º trimestre (somente se precisar)
  Metimazol (MMZ)
 Melhor tolerado, menos efeitos adversos, dose única diária

 Radioiodoterapia
o “Queima’/ Destruição da glândula tireoideana → pode haver aumento transitório dos hormônios e
TRAb sérico (pode levar a oftalmopatia)
o Quando?
 Recidiva, contraindicações ou reações ao PTU / MMZ
o Contraindicações:
 Gravidez, grandes bócios, oftalmopatia grave
 Cirurgia
o Tireoidectomia total ou subtotal (resultados são melhores com a total)
 Por que algumas pessoas fazem subtotal?
 Não há melhora de qualidade de vida
 Benefício é quando há uma parte da tireoide ligado ao nervo laríngeo recorrente
(controla adução e abdução de cordas vocais)
o Quando?
 Gestante refratárias a DAT, bócio muito grande ou oftalmopatia grave (refratários)
o Preparo cirúrgico:
 1º → DAT
 Para fazer controle da produção hormonal e do hipertireoidismo
 2º → IODO (Lugol)
 Inibição do efeito wolff-charcov (?)
 Intoxicação da glândula tireoidiana com iodo, para que pare sua produção por
completo

COMPLICAÇÕES PÓS-OPERATÓRIAS:
 Hematoma cervical
o Hematoma no pescoço é tenso → Aumenta pressão, comprime circulação local e diminui a drenagem
venosa de todas as estruturas do pescoço (faringe, laringe, cordas vocais)
o Pode evoluir com edema de glande → Leva a insuficiência respiratória (devido a diminuição da
drenagem venosa)
o Mais temida
o Poucas horas após a cirurgia
 Conduta:
 Abrir a ferida
 Traqueostomia

 Lesão laríngeo recorrente

o Nervo laríngeo recorrente (faz adução e abdução das cordas vocais)
o Pode evoluir com rouquidão; bronco aspiração; insuficiência respiratória (mais imediata)
o Mais grave
o Imediatamente após extubação cirúrgica

 Lesão laríngeo superior

o Povo superiou da glândula
o Nervo laríngeo superior → Controla o músculo cricoaritenoideo → Controla o timbre da voz
o Fadiga vocal, não alcança certas notas

 Hipoparatireoidismo
o Transitório → tende a melhorar em até 6 meses
o Solicitar cálcio após cirurgia
 Hipocalcemia
  Parestesias (principalmente perioral)
 Tetania
 Chvostek → microcontrações da musculatura facial ao fazer compressões
(batidinhas) no nervo facial (altura do arco zigomático)
 Trousseau → Espasmo carpopedal (contração da mão) a insuflação do esfigmo
20mmHg acima da PAS do pct por 3 min
o Sintomático: Repor cálcio venoso
o Assintomático: Repor cálcio VO

BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO

EPIDEMIOLOGIA:
- Mulher > 50 anos
- Histórico de bócio multinodular atóxico prévio

FISIOPATOLOGIA:
- Automatismo (passam a secretar hormônio tireoidiano de forma autônoma) → mutação no receptor TSH

CLÍNICA:
- Bócio multinodular (não é lisinho, é multinodular e difuso)
- Tireotoxicose leve

DIAGNÓSTICO:
- Laboratório + cintilografia (nódulos quentes)
- Aumento de T3 e T4 + Diminuição de TSH
- Hipercaptação multinodular (não é hipercaptação difusa, como Graves)

TRATAMENTO:
- Tendência a cirurgia

 Cirurgia (sem preparo, pode ou não) ou Radioiodoterapia

DOENÇA DE PLUMMER
- Nódulo solitário (> 3cm) e autônomo
- Antes de tudo, afastar malignidade (na doença de Plummer, há secreção hormonal)

FISIOPATOLOGIA:
 - Mutação pontual e somática no receptor de TSH → Ativação constitutiva
(constantemente ativados – secreção hormonal
recorrente – estímulo trófico – vai crescendo)

CLÍNICA:
- Nódulo palpável
- Pacientes oligoassintomáticos

DIAGNÓSTICO:
- Laboratório + cintilografia (nódulo único e “quente”)

TRATAMENTO:
- Cirurgia (sem preparo, pode ou não) ou Radioiodoterapia (preferencial)

USG

CINTILOGRAFIA

TENDÊNCIA DE DAT RADIOIODO CIRURGIA

TRATAMENTO TERAPIA

CRISE TIREOTÓXICA
TEMPESTADE TIREOIDIANA
EPIDEMIOLOGIA:
PRINCIPAL ETIOLOGIA:

 Doença de Graves + fator precipitante

FATORES PRECIPITANTES: (aumento da resposta adrenérgica e aumento de catecolaminas)

 Infecção
 Cirurgia
 Radioiodoterapia
CLÍNICA:
- Tireotoxicose + disfunção orgânica
- Índice de Burch-Wartofsky
 Fator precipitante: SIM ou NÃO
 Febre: >37,2ºC
 SNC: agitação, delirium, convulsão e coma
 Cardíaca: taquicardia, FA ou IC
 Gastrointestinal: diarreia, náusea, vômito e icterícia
o ≥ 45 pontos = Crise tireotóxica
o 24-44: Crise tireotóxica iminente
o < 25: Tireotoxicose não complicada

TRATAMENTO:
1º) DAT → Propiltiouracil preferencialmente
2º) Iodo (1 hora após início do PTU) → Lugol 10 gotas 8/8h
o 1º bloqueia, depois faz o iodo (intoxica a glândula para diminuir de forma brusca produção hormonal)
3º) Propranolol → 40-60 mg a cada 6h
4º) Glicocorticoide → Dexametasona ou Hidrocortisona