24/08/2023 – Endocrinologia

TIREOIDITES E CÂNCER
HIPOTIREOIDISMO
FISIOLOGIA:

 HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO OU CENTRAL: TSH REDUZIDO

o CAUSAS:
 Hipopituitarismo

 HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO: TSH AUMENTADO

o Tireoide “preguiçosa” → pode estimular do jeito que for
o CAUSAS:
 Tireoidite de Hashimoto
 Deficiência de iodo (menos no Brasil, por conta do sal iodado)
T3 E T4: Reduzidos
- Haverá uma lentificação generalizada
→ Diminuição do metabolismo
→ Lentificação de SNC
→ Redução de Beta-receptores

CLÍNICA:
- Metabolismo: Intolerância ao frio, sonolência, ganho de peso (redução do metabolismo basal)
- SNC: Bradipsiquismo, depressão, lentificação da fala
- CV: Bradicardia, dislipidemia
- Unha quebradiça, queda de cabelo, pele seca
TIREOIDITES:
- AGUDA: Rara; gerada por infecções bacterianas

- SUBAGUDA: Granulomatosa de Quervain

- Cursa com uma primeira fase de tireotoxicose
- Por conta da inflamação, tem rupturas de folículos e os hormônios armazenados caem na circulação →
Transitório
- Existe a tendência de retorno da produção de hormônios tireoidianos, assim q o T3 e T4 caem em nível sérico
Fase 1. Tireotoxicose
Fase 2. Eutireoidismo *apenas alguns autores
Fase 3. Hipotireoidismo
Fase 4. Eutireoidismo (recuperação)

- CRÔNICA:
- Tireoidite de Hashimoto
- “vem de forma mais lenta e não vai embora”
- Glândula cronicamente inflamada e, cronicamente, ela não consegue produzir hormônio

TIREOIDITE SUBAGUDA: GRANULOMATOSA DE QUERVAIN:

- Tireoidite subaguda fase inicial (tireotoxicose) ± Bócio (pode ou não ter)
→ Diag diferencial: Doença de Graves; Hipertireoidismo

GRAVES TIREOIDITE PLUMMER BMT

Captação difusa
Hipocaptação difusa Nódulo único Vários nódulos quentes
RAIU: Alta captação hipercaptante (quente) (hipercaptantes)
RAIU: Baixa captação
>35%

HISTÓRICO TÍPICO:
- Deriva de uma outra infecção viral, geralmente vias aéreas superiores → 1 a 3 semanas após
- Tireotoxicose + dor na tireoide (devido a resposta granulomatosa intensa) + 3 fases
Fase 1. Tireotoxicose
Fase 2. Hipotireoidismo
Fase 3. Eutireoidismo (recuperação)

PATOGÊNESE:
- Desconhecida → infecção viral?

EPIDEMIOLOGIA:
- Bócio e DOR na tireoide + evolução em 3 fases ( →  → --)

LABORATÓRIO:
-VHS e PCR aumentados

TRATAMENTO:
- AINE
- Glicocorticoides (refratários)
- Beta bloqueadores (tireotoxicose)
- DAT NÃO

TIREOIDITE CRÔNICA: HASHIMOTO:

- Principal causa de hipotireoidismo
- Glândula cronicamente inflamada e, cronicamente, ela não consegue produzir hormônio

PATOGÊNESE:
- Ataque imuno mediato (caráter genético/ autoimune)
- Dano direto (linfócitos T)
- Autoanticorpos (linfócitos B) → Anti-TPO
- Não chega hormônio na hipófise e no hipotálamo → Vai ter estímulo, mas chega na glândula e não consegue
produzir

EPIDEMIOLOGIA:
- Mulheres, > 40 anos

CLÍNICA:
- Hipotireoidismo + Bócio (80% dos casos)
- Tireotoxicose no início (5% dos casos)
→ mixedema difuso não depressível (não é pré-tibial ≠ da doença de Graves) e sem cacifo, aumento da
prolactina (devido aumento da estimulação da hipófise), dislipidemia (nome: Hashi tireotoxicose)
→ OBS.: Opioide piora o hipotireoidismo ou só o mixedema??

LABORATÓRIO:
- Anti-TPO aumentado
- TSH aumentado
- T4 livre diminuído
- TRAb inibitório (20% dos casos → redução do aumento da tireoide)

 PAAF (não é para diagnóstico) → achado: Células de Askanazy

TRATAMENTO:
- Levotiroxina 1,6mcg/kg/dia (em JEJUM pela manhã) → Puran T4

HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO:
- Aumento de TSH
- T4 livre e T3 normais
 É uma tireoide preguiçosa, porém, está tendo tanto estímulo, que a glândula consegue manter níveis basais de
hormônios

ABORDAGEM:
- PASSO 1: Repetir T4 livre e TSH em 3 a 6 meses
- PASSO 2: Definir a etiologia e excluir causas transitórias
- PASSO 3: Estabelecer significado clínico e avaliar tratamento
TRATA SE: (Hipotireoidismo manifesto catastrófico OU eminencia de evoluir com hipotireoidismo clínico)
- TSH ≥ 10 um/L
- Anti-TPO positivo
- USG com tireoidite (glândula com aspecto heterogêneo)
OU, SITUAÇÕES CATASTRÓFICAS:
- Gestação ou intenção de engravidar
- < 65 anos + Alto risco CV + TSH ≥ 7 um/L
- Sintomas → Teste terapêutico por 3 meses (antes, afastar outras condições)
- Dislipidêmicos, obesos, DM (indicação não formal)

CÂNCER DE TIREOIDE
BEM DIFERENCIADOS:
- Prognóstico tende a ser melhor
- 80% dos casos
- Tipos:

 Carcinoma papilífero
 Carcinoma folicular

POUCO DIFERENCIADOS:
- Raros, pior prognóstico
- Tipos:

 Carcinoma medular
 Carcinoma anaplásico (menor sobrevida)

BEM DIFERENCIADOS: CARCINOMA PAPILÍFERO:

- Mais comum
- Prognóstico excelente

EPIDEMIOLOGIA:
- Mulheres, 20 a 40 anos
- Histórico de linfoma + irradiação de cabeça e pescoço (favorece translocação RET/PTC)

PATOGÊNESE:
- Crescimento lento e disseminação LINFÁTICA
- Mutações: B-RAF, RAS, Translocação RET/PTC
- Célula folicular “sofre” com as mutações → Passa a apresentar corpos psamomatosos (papilas)

DIAGNÓSTICO:
- Citológico: PAAF → citologia
TRATAMENTO:
CIRURGIA:
- < 1 cm → Tireoidectomia parcial
- ≥ 1 cm, metástase, irradiação cervical, < 15 anos → Tireoidectomia total

SEGUIMENTO:
- Suprimir TSH → Levotiroxina
- Acompanhar tireoglobulina sérica (produzida exclusivamente pela célula folicular da tireoide – apenas para
seguimento) + USG seriada
- Pesquisa de corpo inteiro (PCI) (para ver se tem algum remanescente tireoidiano em algum lugar / metástase) → Se
necessário
- Ablação com radioiodo → Se alto risco
- Tg / USG/ PCI (+) → Ressecção e/ou ablação I-131

BEM DIFERENCIADOS: CARCINOMA FOLICULAR:

- 2º mais comum

EPIDEMIOLOGIA:
- Mulheres, 40 a 60 anos
- Disseminação hematogênica
- Prognóstico bom

PATOGÊNESE:
- Carcinoma que se desenvolve na célula folicular (“célula da tireoide normal”)
- Para essa célula ser CA, ela deve ter um comportamento maligno
- É necessário retirar um pedaço de tecido e ver se a célula folicular invade alguma estrutura
- Células foliculares → Invasão / vascular (tira todo o nódulo)

DIAGNÓSTICO:
- PAAF não fecha o diagnóstico
- Fazer análise histopatológica (confirmar invasão de capsula e invasão vascular)

TRATAMENTO:
CIRURGIA:
- Nódulo suspeito ≤ 2 cm → Tireoidectomia parcial
→ < 2cm ainda pode ser adenoma (benigno)
→ Faz a cirurgia e manda para análise histopatológica
 Adenoma: ok
 Carcinoma: Termina → Tireoidectomia total
- Nódulo suspeito > 2 cm → Tireoidectomia total

SEGUIMENTO:
- Suprimir TSH → Levotiroxina
- Acompanhar tireoglobulina sérica (produzida exclusivamente pela célula folicular da tireoide – apenas para
seguimento) + USG seriada
- Pesquisa de corpo inteiro (PCI) (para ver se tem algum remanescente tireoidiano em algum lugar / metástase) → Se
necessário
- Ablação com radioiodo → Se alto risco
- Tg / USG/ PCI (+) → Ressecção e/ou ablação I-131

Carcinoma de células de Hürthle:

- Variante menos diferenciada (mais agressiva) do carcinoma folicular
- Célula de Hürthle é uma célula folicular da tireoide metaplasiada, ela torna-se mais resistente
- A célula de Hürthle, por si só, não é maligna. Torna-se CA se houver comportamento maligno
- Disseminação linfática (diferente do folicular “simples”)
- Pior prognóstico (mais resistente/ menor resposta ao radioiodo)

POUCO DIFERENCIADOS: CARCINOMA MEDULAR:

- Tumor neuroendócrino, isso é, que produz algo → Calcitonina → se desenvolve nas células C (parafoliculares)

PATOGÊNESE:
- Mutação no protoncogene RET

 Mutação somática (80%) → esporádico

 Germinativa (20%) → hereditário associado à NEM 2

**Neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM 2): Presença de medular da tireoide e outros tumores, de maneira
associada.

DIAGNÓSTICO:
- PAAF
- Calcitonina (tanto para diagnóstico, quanto para seguimento)

TRATAMENTO:
CIRURGIA: Tireoidectomia + linfadenectomia
SEGUIMENTO:
- Dosagem de calcitonina
- Pesquisar em parentes de primeiro grau

POUCO DIFERENCIADOS: CARCINOMA ANAPLÁSICO:

EPIDEMIOLOGIA:
- Predomina em idosos
- Raro (2%)
- indiferenciado → Prognóstico péssimo
- Crescimento invasivo e muito rápido. Tende a pegar estruturas adjacentes. Pct com rouquidão, disfagia

PATOGÊNESE:
- Mutação do p53 (gene supressor tumoral)
DIAGNÓSTICO:
- PAAF
- Imuno-histoquímica

TRATAMENTO:
1º) Traqueostomia
2º) QT + RT (Se necessário e se possível para o pct)

NÓDULO DE TIREOIDE
- Duas preocupações:
 Funcionalidade
 Malignidade
o Sugere malignidade:
 Sexo masculino
 Idade <20 anos ou > 65 anos
 Histórico de irradiação
 Rápido crescimento
 Histórico familiar
 Nódulo fixo, endurecido e aderido
 Sintomas obstrutivos

DIAGNÓSTICO:
Passo 1. Dosar TSH
OBS.: Se tem hipertireoidismo, e ele produz hormônio, não é maligno
 TSH baixo → CINTILOGRAFIA
o Quente (hiper captante) → Adenoma
o Frio (hipocaptante) → Investigar malignidade

 TSH normal / alto → Investigar malignidade

Passo 2. USG
 < 1cm → Acompanhar (não precisa de PAAF)
 ≥ 1cm + alguma característica suspeita → PAAF
o Características suspeita no USG:
 Nódulo hipoecoico
 Nódulo mais alto do que largo
 Margens irregulares
 Microcalcificações
  Extensão extratireoidiana
 Extra: Vascularização central (Chammas IV e V) – Alto fluxo intranodular
 Nódulo grande, sem características suspeitas → PAAF ≥ 1,5 a 2 cm

Passo 3. Classificação de Bethesda

CLASSE RISCO DESCRIÇÃO CONDUTA
I 1 a 5% Insatisfatório Repetir PAAF
Acompanhar (USG 1 a 2
II 0 a 3% Benigno
anos)
Lesão folicular Teste molecular, Repetir
III 5 a 15%
indeterminada PAAF ou cirurgia
Teste molecular, Repetir
IV 15 a 30% Neoplasia folicular
PAAF ou cirurgia
V 65 a 75% Suspeito de malignidade Cirurgia
VI 97 a 100% Maligno Cirurgia
OBS.: Teste folicular com baixo risco trata como Bethesda 2/ com alto risco trata como Bethesda V