infectologia
HIV
QUADRO CLÍNICO
FASE AGUDA: síndrome retroviral
aguda
FASE DE LATÊNCIA CLÍNICA:
assintomático/linfonodomegalia
FASE AIDS: CD4<200/doença
definidora de AIDS
DIAGNÓSTICO
1. Dois testes rápidos (marcas
diferentes)
2. Um teste rápido com fluido oral
outro com ssangue
3. Um ELISA + uma carga viral
4. UM ELISA + um WB/Imunoblot
TRATAMENTO
População geral: TDF+3TC+DTG
PROFILAXIA
PEP: TDF + 3TC + DTG por 28 dias
Iniciar até 72h após exposição
PrEP: TDF + FTC
PNEUMOCISTOSE
FR: TCD4<200
QUADRO CLÍNICO: dispneia, febre,
tosse seca
EXAMES: PO2 baixa, DHL elevado
IMAGEM: TC de tórax com opacidades
em vidro fosco
DX: quadro clínico + exames *pode
fazer pesquisa direta ou PCR em
escarro
TTO: sfmtz + tmtp por 21 dias
NEUROTOXOPLASMOSE
FR: TCD4<100
QUADRO CLÍNICO: convulsões,
alteração estado mental, sinais focais
EXAMES: IgG + e IgM -
IMAGEM: TC de crânio com lesões
cerebrais hipodensas + edema
perilesional
DX: quadro clínico + exames
TTO: sulfadiazina + pirimetamina + ac.
folínico por 42 dias
NEUROCRIPTOCOCOSE
FR: TCD4<100
QUADRO CLÍNICO: sintomas de
meningite e HIC
DX: tinta da china positiva em amostra
de liquor
TTO: 1- Andotericina +
Flucitosina/Fluconazol por 2 semanas
2- Fluconasol por 8 semanas
3- Fluconasol por 1 ano
PROFILAXIA DOENÇAS
OPORTUNISTAS
TB (CD4 <350): Isoniazida
PNEUMOCISTOSE (CD4 <200): Sfmtz
+ tmtp
MAC (CD4 <50): Azitromicina
FILHO DE MÃE HIV+
Não pode ser amamentado
Clampear cordão imediatamente
Banho logo após nascimento
Realizar exames
 pneumonias bacterianas
AGENTE ETIOLÓGICO
Mais comum: S. pneumoniae
H. influenzae: lactentes e idosos,
DPOCíticos
K. pneumoniae: diabéticos e etilistas
S. aureaus: lactentes, DRC dialítica,
hospital
QUADRO CLÍNICO PAC
PAC típica: dispneia, febre alta,
quadro agudo, dor torácica, tosse
expectorada, mialgia e artralgia
PAC atípica: febre baixa, coriza,
quadro subagudo, odinofagia, tosse
pouco expectorada
RAIO X DE TÓRAX
CURB 65 PNEUMONIA ASPIRATIVA
C: onfusão mental Mais prevalente em pacientes com
U: reia >50 deglutição prejudicada, nível de
R: espiração >30ipm consciência alterado e DRGE
B: hipotensão
65: anos CLÍNICA: tosse irritativa intensa,
0: TTO ambulatorial taquipneia e febre
1-2: considerar internação
3-4: TTO hospitalar RAIO X: infiltrado broncopneumônico
em base direita
TRATAMENTO
AMBULATORIAL: amoxicilina ou TTO: betalactâmico + inibicodr de
amoxicilina + clavunalanato ou betalactamase, clindamicina ou
azitromicina/claritromicina por 5 a 7 moxifloxacino por 7 a 21 dias
dias
ENFERMARIA/UTI:
Ceftriaxona/cefotaxima ou ampicilina
+ sulfabactam +
azitromicina/claritromicina por 7 a 10
dias em enfermaria ou por 7 a 14 dias
em UTI
 meningites bacterianas
AGENTE ETIOLÓGICO
Mais comuns: Neisseria meningitidis,
Streptococcus pneumoniae e
Haemophilus influenzae (tipo B)
L. monocytogenes: neonato, gestante,
idoso, transplantado, HIV/AIDS,
quimioterapia, etilistas
QUADRO CLÍNICO
Tríade clássica: cefaleia, febre e
rigidez de nuca
Pode ter vômitos, convulsão,
petéquias, torpor e sinais de irritação
meníngea (Kerning e Brudzinski)
DIAGNÓSTICO
Punção lombar diagnóstica: presença
de polimorfonucleares, liquor turvo,
>500 leucócitos, muita proteína e
pouca glicose
Outros exames: bacterioscopia,
cultura, testes de aglutinação do látex
QUIMIOPROFILAXIA CLASSIFICAÇÃO
Para todos os contatos de risco de AGUDAS: <4 semanas de sintomas
pacientes acometidos por (geralmente causadas por vírus ou
N.meningitidis e H.influenzae, bactérias)
independente de sua vacinação,
preferencialmente em 48h CRÔNICAS: >4 semanas (podem ser
causadas por micobactérias e
Preferencialmente usa-se Rifampicina criptococose)
TRATAMENTO
NEONATOS: Cefotaxima + Ampicilina
ou Ampicilina + Aminoglicosídeo por
14-21 dias
>2MESES/ADULTOS: Ceftriaxona por
7-10 dias
Se Listeria monocytogenes >=21 dias
endocrinologia
 diabetes mellitus 2
RASTREIO
INDICAÇÃO: >=45 anos ou qualquer
idade com sobrepeso/obesidade ou +
de 1 fator de risco
EXAMES: glicemia de jejum (>=126),
TOTG (>=200), HbA1c (>=6,5) e
glicemia aleatória (>=200 na presença
de sintomas)
FISIOPATOLOGIA
Hiperglicemia > aumento da
reabsorção de glicose, aumento da
lipólise, diminuição da captação de
glicose, aumento da produção de
glicose hepática, aumento de
glucagon, diminuição de insulina
QUADRO CLÍNICO
Sintomas clássicos: perda ponderal,
poliúria e polidipsia
Resistência a insulina: aumento da
circunferência abdominal, acantose
nigrans, SOP
TRATAMENTO EFEITOS COLATERAIS
NÃO MEDICAMENTOSO: mudança de MEDICAMENTOS
estilo de vida (atividade física e METFORMINA: deficiência B12,
alimentação) acidose lática
SULFONIUREIAS E GLINIDAS:
MEDICAMENTOSO: hipoglicemias
HbA1c <7,5 = Metformina ISGLT2: infecção do trato
HbA1c 7,5 + sintomas moderados genitourinário
= Metformina + outro* PIOGLITAZONA: edema e
HbA1c 7,5 + sintomas graves = descompensação de IC
insulinoterapia
*outros: sulfoniureias (Glibenclamida),
análogos de GLP1 (Liraglutida),
glinidas (Repaglinida), inibidores de
DPP4 (Linagliptina), inibidores de
SGLT2 (Dapaglifozina)
DRC: preferir iSGLT2
DCV: preferir iSGLT2/análogos GLP1
IC: preferir iSGLT2
pneumologia

DEFINIÇÃO
Sintomas respiratórios crônicos
Limitação persistente ao fluxo
aéreo
Progressiva
Principal fator de risco: tabagismo
QUADRO CLÍNICO
Tosse, dispneia crônica e progressiva,
expectoração, sibilância, fadiga, perda
de peso, ansiedade
Cor pulmonale: cansaço, aumento da
PVC, ascite, aumento de baço e
fígado, turgência jugular, anorexia,
ganho de peso, edema de MMII
DIAGNÓSTICO
Espirometria: obstrução fixa ao fluxo
aéreo (VEF1/CVF pós broncodilatador
<0,7)
dpoc
ESTADIAMENTO
CLASSIFICAÇÃO ESPIROMÉTRICA:
VEF1>80% : Leve
VEF1 entre 50-80: Moderada
VEF1 entre 30-50: Grave
VEF1 <30%: Muito grave
CLASSIFICAÇÃO SINTOMÁTICA:
mMRC 2: anda mais devagar que as
outras pessoas da mesma idade
CLASSIFICAÇÃO COMBINADA:
TRATAMENTO
MELHORA SOBREVIDA:
Cessação tabágica
Oxigenoterapia domiciliar (se
PaO2 <055mmHg/SatO2<88%
OU PaO2 entre 56-59+ HP/CP/Ht
alto)
CX: redução volumétrica pulmonar
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:
Se o paciente está em terapia tripla e
ainda exacerba, considerar:
Roflumilast, Macrolídeo (Azitromicina)
e descontinuar CI
 tuberculose
MANIFESTAÇÕES
Primária: primeiro contato com o
bacilo, geralmente na infância
Secundária: reativação dos bacilos
latentes dentro dos macrofagos após
a infecção
Miliar: bacilo dissemina para vários
órgãos por meio do sangue
QUADO CLÍNICO
Febre
Sudorese noturna
Perda ponderal/inapetência
Tosse com ou sem hemoptise
DIAGNÓSTICO
Suspeita > pedir duas amostras de
baciloscopia e/ou TRM-TB e/ou cultura
+ raio x de tórax
Diagnóstico confirmado: investigar
HIV em todos os pacientes
TRATAMENTO INFECÇÃO LATENTE
Fase intensiva: Rifampicina + Pacientes com ILTB não transmitem
Isoniazida + Pirazinamida + Etambutol
por 2 meses DX: Raio x de tórax + prova
tuberculinica
Fase de manutenção: Rifampicina +
Isoniazida por 4 meses (iniciar após o TTO: em pacientes com PPD>5mm ou
fim da fase de ataque) 10mm
Isoniazida por 6-9 meses ou
Alcóolatras, portadores de HIV, Rifampicina (indicada para
diabéticos e gestantes devem receber hepatopatas, <10 anos e >50anos) por
vitamina B6 4 meses (mínimo de 120 doses)
COINFECÇÃO TB E HIV:
CD4<50: iniciar TARV duas
semanas após inicio do RIPE
CD4>=50: iniciar TARV no início
da fase de manutenção (8 semana)
Dolutegravir deve ser feito em
dose dobrada devido a interação
com a Rifampicina
Trocar IP por Efavirenz ou
Dolutegravir
neurologia
 avc isquêmico
ETIOLOGIAS
Principais: aterosclerose de grandes e
pequenos vasos e cardioembolia
Em <45 anos a causa mais comum é a
dissecção arterial
EXAME DE IMAGEM
O TC de crânio diferencia o AVC
isquêmico do hemorrágico
Imagem: aspecto hipodenso
O padrão ouro para diagnóstico é a
RM com difusão mostrando hipersinal
TRATAMENTO AIT
TROMBÓLISE: realizar EV até 4,5h Sintomas súbitos que duram menos
após inicio dos sintomas (janela que 24h. Não há evidência de morte
terapêutica) neuronal pelos exames de imagem.
Se o pcte estiver com hipertensão PROFILAXIA
arterial: Nitroprussiato de sódio SECUNDÁRIA
Após AIT ou AVC, realizar medidas
OUTRAS MEDIDAS: terapêuticas para prevenir um novo
episódio, a partir da etiologia:
Suporte respiratório (manter Cardioembolia: anticoagulação
O2>95%) Aterotrombolia: antiagregação
Elevação da cabeceira
Hidratação
Manter glicemia entre 140-
180mg/dl
Manter PAs<185 e PAd<110 se
trombólise,
Manter temperatura <37C
Profilaxia de TVP
nefrologia
 INJÚRIA RENAL AGUDA
PRÉ RENAL
ETIOLOGIA: desidratação e
hipovolemia
TTO: hidratação
*Pode acontecer devido a Sd.
cardiorrenal, nesse caso, a conduta é
melhorar a volemia com
drogavasoativa + hidratação
RENAL
Lesão intrínseca do parênquima renal
> necrose tubular aguda >
hemodiálise por 14-21 dias
ETIOLOGIA: uso de contraste,
glomerulopatias, medicações
(aminoglicosídeos, sulfa), doença pré
renal prolongada, toxinas, sepse
EXAMES: aumento de ureia,
creatinina, potássio; EAS com cilindros
granulomatosos, gasometria pode ter
acidose metabólica, solicitar ECG
PÓS RENAL Aumento do risco de sangramento
Prejuízo da resposta imunológica
Obstrução do trânsito
Alterações da contratilidade
cardíaca
ETIOLOGIA: HPB, cálculo
Sobrecarga volêmica
TTO: sonda vesical de demora
TRATAMENTO
1. Medidas gerais: suspender drogas
nefrotóxicas, manter euvolemia,
evitar hiperglicemia, monitorização
hemodinâmica, acompanhar
função renal, evitar constrastes
iodados
2. Reposição volêmica se
hipoperfusão renal ou hipovolemia
com soluções cristaloides
3. Correção da dose de medicações
COMPLICAÇÕES
Distúrbios hidroeletroliticos
Acúmulo de toxinas urêmicas
Inflamação
 doença renal crônica TRANSPLANTE RENAL:
7. Restriçãp de hidrossalina +
COMPLICAÇÕES
diuréticos de alça Melhor sobrevida em relação a
Anemia
8. Vacinar influenza, pneumococo e diálise
Doença mineral e óssea
hepatite B Não é cura
Síndrome urêmica
9. Alvo de proteinúria: <1g/24h pode- Riscos de imunosupressão a longo
se usar iECA ou BRA prazo
TRATAMENTO
10. Alvo da ferritina>100-200. Pode-
CONSERVADOR
se repor estoques de ferro e utilizar
1. Controle pressórico (PA<140x90 eritropoetina
se baixo risco CV ou PA<130x80
se alto risco CV) SUSBTITUIÇÃO RENAL
2. Manejo da nefropatia diabética:
DIÁLISE:
alvo de HbA1c de 7%
TFG <10 OU <15 em diabéticos ou
3. Controle da acidose: manter
<18 anos
bicarbonato sérico >=22
Sintomas: hipercalemia, acidose
4. Mudança de estilo de vida:
metabolica, sintomas urêmicos e
atividade física, cessar tabagismo,
hipervolemia
controle do peso
5. Evitar uso de medicações
*Anemia, doença mineral e óssea e
nefrotóxicas
doença cardiovascular NÃO melhoram
6. Medidas dietéticas: restringir
com a diálise
consumo de potássio e fósforo em
grande quantidade e proibir
consumo de carambola
cardiologia
 hipertensão arterial
FISIOPATOLOGIA
Hiperatividade simpática
Hiperatividade do SRAA
Retenção de sódio e água
Disfunção endotelial
Excesso de insulina
DIAGNÓSTICO
PA no consultório >=140 x 90 mmHg
em duas ou mais ocasiões distintas ->
confirmar por MRPA
CLASSIFICAÇÃO
NORMAL: <=120 x <=80
PRÉ HAS: 121-139 x 81-89
ESTÁGIO 1: 140-159 x 90-99
ESTÁGIO 2: 160-179 x 100-109
ESTÁGIO 3: >=180 x >=110
RISCO CARDIOVASCULAR
ALTO: HAS + diabetes/lesão de órgão
alvo/ doença cv/ DRC
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:
Primeira linha: IECA/BRA. BCC e
NÃO MEDICAMENTOSO:
Diuréticos
Cessação do tabagismo
Dieta com quantidade reduzida
Outros: Simpaticolíticos de ação
de colesterol e gorduras > reduz
central (Metildopa), Alfabloqueadores.
PAS em 11mmHg e PAD em
Vasodilatadores diretos, Inibidores
7mmHg
diretos da renina
Restrição de sódio: 2g de sódio
por dia ou 5g de cloreto de sódio
> reduz PAS em 5mmHg
Aumentar ingesta de potássio
(sustituir NaCl por KCl) > reduz
PAS em 5 e PAD em 4
Perda de peso: manter IMC<25 e
circunferência da cintura<90cm
em homens e <80cm em
mulheres > reduz PAS em 4 e
PAD em 3 a cada 5kg
Consumo moderado de álcool >
reduz PAS em 5 e PAD em 4
Atividade física > reduz PAS em
12 e PAD em 6