TUTORIAS: MÓDULO DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS

Por Jeniffer Abreu e Lukão

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Primeiramente, ficamos agradecidos por você ter adquirido esse material que
preparamos com muito carinho e dedicação para facilitar seu aprendizado da
melhor forma possível. Esperamos que ele possa contribuir bastante em seus
estudos :D

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Nesse ebook você encontrará os seguintes assuntos:

01 Asma

02 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)

03 Fibrilação Atrial

04 Insuficiência Cardíaca

05 Síndrome Nefrítica

06 Síndrome Nefrótica

07 Doença Renal Crônica

@med.tabelas
medtabelasufsb@gmail.com
 Legenda:

+ = mais
+ ureia + creatinina = soma dos fatores
- = menos
↑ (aumento); também pode significar soma
→ (levar à algo/ir a algum lugar)
↓ (diminuição/redução).
> maior
< menor
OBS = observação
p/ = para

CID 10 J45
Conceito: doença inflamatória crônica heterogênea/síndrome clínica caracterizada por hiper-responsividade das vias aéreas (com resposta broncoconstritora) e inflamação das vias aéreas;
EPIDEMIOLOGIA
- Uma das doenças crônicas mais comuns: 300 -
milhões de pessoas em todo o mundo
- Prevalência: aumentou por causa da
urbanização
- Brasil no 8º lugar na taxa de prevalência
mundial
- Gastos de saúde: asma controlada e não
controlada
- Idade: acomete qualquer idade, mas o pico
de incidência ocorre aos 3 anos
- Sexo: na infância acomente + o sexo
masculino; na puberdade se iguala
- Fatores de risco e desencadeantes: atopia
(rinite e dermatite atópica), alérgenos (pólen,
pêlos de animais, ácaros), predisposição
genética (polimorfismo no cromossomo 5q),
infecções (vírus e bactérias atípicas), dieta
(↓vitamina D), poluição do ar, exposição
ocupacional, obesidade (adipocinas pró
inflamatórias), exercício físico, estresse.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Período entre as crises: assintomático
- Sinais e sintomas típicos: sibilos, dispneia
e tosse com intensidade variável, pacientes
relatam dificuldade para encher os pulmões
de ar, alguns pacientes têm produção
exagerada de muco, hiperventilação e uso da
musculatura acessória
- Sintomas podem piorar à noite ou aparecer
de manhã cedo
- Sinais físicos: taquipnéia (25 ipm-40ipm),
pulso paradoxal, saturação próx 90%, fase
expiratória prolongada, hipertimpanismo à
percussão, frêmito tóraco-vocal diminuído,
sibilos à ausculta (difusos,
polifônicos/ausência é sinal de gravidade ,
roncos difusos, hiperinsuflação, tosse seca.
Diagnóstico diferencial: DPOC, obstrução,
pneumonia, ICC, infecções respiratórias
Asma
FISIOPATOLOGIA
Histopatologia: exsudato víscido,
eosinofilia, células inflamatórias,
descolamento do epitélio, espessamento da
camada reticular, hiperplasia das glândulas
mucosas com aumento da secreção brônquica,
aumento da permeabilidade capilar → edema,
hiperplasia da musculatura lisa dos brônquios,
↑ do fluxo sanguíneo → estreitamento das vias
aéreas, obstrução do lúmen por tampões de
muco, vias aéreas eritematosas e edemaciadas
- Fisiopatologia: antígeno é inalado → APC →
apresenta às células T → começam a se
proliferar → células Th2
- Th2 → produzem IL-4 → faz com que células
B produzam IgE → IgE ligam-se aos mastócitos
- Quando o indivíduo entrar em contato com
o alérgeno → alérgeno irá se ligar às IgE →
liberação de mediadores (histamina) →
promove entrada do alérgeno na mucosa →
broncoespasmo, ↑ permeabilidade vascular,
produção de muco e recrutamento de células
sanguíneas;
- Lesão epitelial → desnudamento → expõe
nervos sensoriais → broncoconstrição
colinérgica e liberação de neuropeptídeos
inflamatórios → substância P → inflamação
- Mediadores da fase aguda (leucotrienos,
prostaglandinas, histamina) → contração da
musculatura, hipersecreção, vasodilatação,
edema
- Células epiteliais → liberam leucotrienos,
prostaglandinas, citocinas
- Alterações fisiológicas: obstrução do fluxo
de ar gera ↑ da resistência das vias aéreas e ↓
da velocidade do fluxo em toda capacidade
vital
- Remodelamento → proliferação de vasos e
fibroblastos, com deposição de colágeno e
cicatrização → ↑ espessura da parede
brônquica
CONDUTA DIAGNÓSTICA
Anamnese: verificar a presença
dos sinais e sintomas característicos
da asma/início/frequência das
crises/ocasião/intensidade/sintoma
s noturnos e diurnos/fatores
desencadeantes/fatores de
alívio/influência na vida
diária/tratamentos/uso de
medicamentos (quais e *Limitação das atividades por asma
dose)/infecções
respiratórias/refluxo
gastroesofágico/histórico de atopia
pessoal e familiar/exposição
ambiental/tabagismo/animais
- Se os sintomas se iniciaram na vida
adulta: asma ocupacional ou
agravada pelo trabalho
- Lembrar que asma e DPOC podem
coexistir!!
Exame físico: sinais já citados em
manifestações clínicas + - Etapa 2 (controlada/2x no mês ou com fatores de
exaustão/ansiedade/sudorese/dispn
éia/hipoxemia/cianose
Exames complementares:
*Espirometria: Volume Vital Forçado
(VEF1) no 1º segundo 80% do
previsto; Relação de VEF1/CVF
(capacidade vital forçada) <75% em
adultos e <86% em crianças; ↑ 7% da
VEF e 200ml do valor absoluto após
inalação de β2-agonista/ normal não
exclui o diagnóstico!
*Medida do pico de fluxo expiratório: ↑
de pelo menos 15%
*Testes cutâneos para alérgenos:
prova in vivo/puntura/ácaros
*Provocação com broncodilatador:
VEF1 ↓ 20%
CLASSIFICAÇÃO E TRATAMENTO
CLASSIFICAÇÃO DO CONTROLE
Questionário de controle de asma da Global
Iniciative for Asthma (GINA)(últimas 4 semanas): Asma
controlada (nenhum item), asma parcialmente controlada
(1-2 itens) e asma não controlada (3-4 itens). Os itens são:
*Sintomas diurnos > 2x por semana
*Despertares noturnos por asma
*Medicação de resgate >2x por semana
*PFE ou VEF1: normal/<80% predito
*Exacerbação: nenhuma/1 ou + por ano/1 em qualquer
semana
💊TRATAMENTO > 12 ANOS
- Todos os asmáticos: controle ambiental + rever controle
da asma e risco futuro regularmente
- Alívio em todas as etapas: CI-formoterol em dose
baixa/outra opção: β-2 agonista de curta duração
- Etapa 1 (controlada/<2x no mês/sem fator de risco)
→ não precisa de medicação todo dia → medicação de alívio
*Outras opções: CI + SABA por demanda, dose baixa de CI
sempre que usar SABA
risco) → medicação de alívio ou antileucotrienos (menos
efetivo) ou CI em dose baixa + SABA
- Etapa 3 (sintomáticos/asma moderada/necessidade
intermediária) → CI dose baixa + β-2 agonista de longa
duração DIÁRIOS ou CI dose moderada diário ou CI dose
baixa + antileucotrienos diários ou CI dose baixa +
imunoterapia sublingual (rinite)
- Etapa 4 (asma grave/intensidade alta) → CI inalatório
dose moderada + β-2 agonista de longa duração DIÁRIOS ou
CI dose alta diário ou CI dose alta + antileucotrienos diários
- Etapa 5 (asma grave/intensidade alta) → CI inalatório
dose moderada + β-2 agonista de longa duração DIÁRIOS ou
associar tiotrópio ou anti-IgE se asma alérgica ou anti-IL 5
se asma eosinofílica (mepolizumab)
*Encaminhar para avaliação fenotípica
*CI dose baixa diário (considerar efeitos adversos)
💊TRATAMENTO 6-11 ANOS
- Estresse → epinefrina → broncoconstrição *Provocação com exercício: ↓ 10-15%
VEF1
*Gasometria arterial: PaO2 entre 55-
70 mmHg e PaCO2 entre 25-35 mmHg
*Hemograma: eosinofilia, IgE ↑
*Radiografia de Tórax: normal ou
mostrar hiperinsuflação
*Tomografia: áreas de bronquiectasia
(não é específico de asma)
*NO exalado: níveis ↑ avaliar adesão
ao tratamento
-Prognóstico/complicações:
atrasar o diagnóstico/ausência do
TTO da inflamação → influenciam na
irreversibilidade da
obstrução/função pulmonar
OBS: lactantes/crianças com
sibilância → evoluções variadas;
infecção respiratória; atelectasias por
tampões de muco; síncope por tosse;
pneumotórax; cor pulmonale agudo
entre outras.
- Todos os asmáticos: controle ambiental + rever controle
da asma e risco futuro regularmente
- Alívio em todas as etapas: CI-formoterol em dose
baixa/outra opção: β-2 agonista de curta duração
- Etapa 1: CI + SABA por demanda, CI dose baixa quando
usar SABA ou dose baixa de CI diária
- Etapa 2: CI dose baixa diária + SABA por demanda
- Etapa 3: CI dose baixa + LABA ou dose média de CI + SABA
por demanda
- Etapa 4: CI dose média + LABA + SABA por demanda,
encaminhar para especialista
- Etapa 5: Fenotipar + adicionar anti-IgE (tiotrópio,
omalizumabe e mepolizumabe)
💊TRATAMENTO < 6 ANOS
Resgate: 200 µg de salbutamol com uso de espaçador com
ou sem máscara (repetir a cada 20min → max de 6 jatos por
2h → se persistir buscar atendimento médico)
Manutenção: inalador pressurizado dosimetrado via
espaçador com máscara (< 4 anos) e sem máscara em
crianças maiores; Doses baixas de CI inalatório;
OBS: Quando obter e mantiver o controle da asma por >3
meses → a dose do CI pode ser reduzida para uma dose
mínima → menor dose para manter o controle da asma.
DOSE NO DISPOSITIVO CI + LABA
Budesonida + fumarato de formoterol (nome
comercial: Alenia): 6/100 µg ou 6/200 µg (> 4 anos)
DOSE NO DISPOSITIVO CI + SABA
Dipropionato de beclometasona (nome comercial:
Clenil): 50/100 µg (>6 anos)
DOSE NO DISPOSITIVO CI ISOLADO
Dipropionato de beclometasona (nome comercial:
Clenil spray): 50 µg (crianças e adultos), 200 ou 250 µg
(somente adultos)
OUTRAS ABORDAGENS NO MANEJO DA ASMA
Vacinas: influenza e antipneumocócica
- Imunoterapia: via subcutânea ou sublingual
Todo asmático deve ter um plano de ação!
* Individualizado, educação para monitorar os sintomas,
reconhecimento precoce da exacerbação e estratégias que
irão orientar o paciente para o tratamento domiciliar das
crises.
* Dividido em tratamento da asma controlada no dia a dia;
quando, como e por quanto tempo usar a medicação de
resgate e aumentar o tratamento de controle; quando usar
CO; e quando procurar auxílio médico de emergência ou
urgência
 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)
CID 10 J44

Conceito: doença inflamatória crônica que afeta o fluxo aéreo, consequência da exposição significativa a partículas ou gases nocivos caracterizada por enfisema/bronquite crônica.
EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOLOGIA CONDUTA DIAGNÓSTICA CLASSIFICAÇÃO E TRATAMENTO
-Em países de baixa renda a DPOC é a terceira -Inalação crônica de irritantes: → ativação Anamnese: deve ser a mais detalhada TTO não farmacológico: cessação do
causa de morte; dos TOLL-LIKE → imunidade inata → aumento possível, indagar sobre a exposição a fatores de tabagismo; avaliação/redução de exposição
-Nos países desenvolvidos, encontra-se na 5 de neutrófilos e macrófagos e ativação das risco já citados, história pessoal de asma, ocupacional; redução/exposição à poluição
posição de causa de morte. células epiteliais das vias aéreas e secreção de alergias, sinusopatia e outras doenças ambiente/doméstica; dieta saudável/atividade
-Prevalência: atinge 18% dos homens e 14% muco; Imunidade adaptativa → aumento do respiratórias, história familiar de DPOC, física regular.
das mulheres; número de linfócitos T/B nos pulmões; depressão, anemia, osteoporose, TTO farmacológico:
-Em pessoas > 60 anos de idade é de 25,7% folículos linfóides → aumento e ativação APCs. hospitalizações prévias, rotina familiar, -Baseia-se:
-As exacerbações da DPOC estão presentes em →DPOC é marcada por inflamação neutrofílica. limitação de atividades, faltas no trabalho e -Espirometria + determinar gravidade do
50% dos pacientes. OBS: Aumento das células T CD8 + e CD4 + e impacto econômico, padrão do fluxo aéreo (escala GOLD1-4):
-Fatores de risco e desencadeantes: nutrição, ativação de Th1/Th17 aumentada pode desenvolvimento dos sintomas, avaliação dos *GRUPO A: exacerbações 0~1/ano; MRC
uso de fogão à lenha, tuberculose, tabagismo, amplificar a inflamação crônica. sintomas (como e quando começaram). (0~1); CAT(<10) (baixo risco, pouco
exposições ocupacionais e ambientais a sintomático)
vapores químicos, poeiras e outros irritantes, -Estresse oxidativo (EO): chave para o Exame Físico: hiperinsuflação pulmonar -Broncodilatador; reavaliar TTO.
deficiência de a1-antitripsina. desenvolvimento/características da DPOC (tórax em barril, hipersonoridade à percussão *GRUPO B: exacerbações 0~1/ano; MR ( 2~4)
-Fatores de risco para exacerbações: OBS: EO é aumentado em pacientes à exposição do tórax, ausência de ictus, bulhas abagas, CAT (<10) - (baixo risco, muito sintomático);
comorbidade cardiovascular, sexo feminino, da fumaça de cigarro e ativação de células excursão diafragmática reduzida), sinais de -LAMA ou LABA: reavaliar TTO - LAMA + LABA
baixa qualidade de vida, depressão. inflamatórias (macrófagos e neutrófilos). obstrução ao fluxo aéreo (sibilos, expiração *GRUPO C: exacerbações > ou = 2/ano; MRC
-Enfisema (hipóxia): destruição do epitélio prolongada + secreção das vias aéreas - (0~1); CAT (<10); (alto risco e pouco
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS alveolar roncos). sintomático).
-Sinais e sintomas típicos: dispneia -Bronquite Crônica: comprometimento das -medir peso/altura (IMC); avaliar sinais de -LAMA; avaliar TTO; LAMA + LABA ou LABA +
progressiva; tosse crônica (principalmente vias aéreas. desnutrição + consumo muscular; Corticoide.
matinal); sibilância e dor torácica (pacientes -Sinal de Hoover; verificar utilização de *GRUPO D: exacerbações > ou = 2/ano; MRC
graves), emagrecimento e anorexia (fase -Estreitamento das vias aéreas: obstrução musculatura acessória. (2~4); CAT (<10); (alto risco e muito
avançada). das vias aéreas nas pequenas vias da periferia sintomático);
-Síndromes clássicas: pulmonar de pulmonar e resulta na ↓ do VEF1 e CVF; -LAMA+LABA; avaliar TTO; LAMA + LABA/CI,
Diagnóstico: idade > 40 anos (tabagismo
hiperaeração e brônquica obstrutiva. estreitamento fixo das vias + perda de anexos considerar Macrolídeo; considerar
20/maço + sintomas respiratórios crônicos +
-Progressão da doença: tórax em tonel, alveolares devido ao enfisema → fechamento Roflumilaste.
tosse crônica + produção regular de catarro
hipersonoridade à percussão, frêmito prematuro das vias após expiração -Manejo na APS:
e/ou crises de bronquite ou chiado.
tóracovocal diminuído, murmúrio vesicular (aprisionamento de ar). -Dispneia: usar broncodilatadores de curta
diminuído, sibilos e estertores finos e esparsos. -Espessamento da parede periférica duração (LABA ou LAMA) de demanda.
-Quadro de exacerbação: aumento da bronquiolar por inflamação e estreitamento → Exames Complementares:
*Espirometria: presença da relação VEF1/CVF -Tosse produtiva: considerar mucolíticos;
dispneia, tosse produtiva (purulenta), fibrose + ruptura de anexos alveolares causado -Limitação funcional (ESCALA MRC > ou = 3):
taquipnéia, uso de musculatura acessória, por enfisema + oclusão luminal por muco + < 0,7 após uso de broncodilatador;
*Radiológico: hiperinsuflação pulmonar, otimizar farmacoterapia, oferecer reabilitação
cianose, roncos, sibilos e estertores na ausculta exsudato inflamatório. pulmonar, rastrear sintomas de
pulmonar, respiração com lábios semicerrados -Exacerbações: associam-se ao ↑ das vias hiperlucência pulmonar bilateral, presença de
bolhas e rebaixamento das cúpulas ansiedade/depressão;
Classificação da DPOC segundo Dorhost e aéreas + inflamação + efeitos inflamatórios -Exacerbações: corticoide oral, antibióticos,
Filley: enfisematoso (soprador rosado); sistêmicos; infecções virais respiratórias diafragmáticas;
*Outros exames: hemograma; ECG e ECO (para internação, otimizar farmacoterapia, discutir
brônquico crônico: pleótico, cianótico. (rinovírus - resfriado comum). planos de ação (uso de corticoide oral e ATB de
sinais sugestivos de IC/cor pulmonale ou
Diagnóstico diferencial: asma, IC, TB, OBS: risco para desenvolver exacerbações reserva).
outras DCVs)
câncer de pulmão e bronquiectasias. (história de exacerbação no ano anterior).
*Oximetria de pulso: repouso/esforço (avaliar
hipoxemia + necessidade de O2 domiciliar +
GA.
*Mensuração dos níveis séricos de a1-
antitripsina: para < 40 de idade, VR: 90 a 200
mg/dL
*TC: casos duvidosos/investigação de
neoplasias;
*Teste de Caminhada de 6 minutos: para avaliar
o impacto das medidas do TTO/reabilitadores.
Escala CAT (avaliar o quadro de
comprometimento da DPOC).
-Hipóxia: SATO2 < ou = 92% em repouso e ar
ambiente; se VEF1 < 30% do predito
(referenciar para avaliação de oxigenoterapia
domiciliar).
-Situações específicas do TTO:
Roflumilaste (TTO de pacientes com
DPOC grave/muito grave VEF <50% do
previsto) + tosse e catarro mesmo em uso de
TTO inalatório máx.
dose: 500 mg/dia VO.
Antibiótico profilático: Azitromicina (250
a 500 mg 3x por semana) ou Eritromicina
(500mg 2x ao dia) por 1 ano - DPOC grave ou
muito grave.
N-Acetilcisteína (NAC): reduz
exacerbações - dose 1.200mg em pacientes com
DPOC e com uso de doses baixas (600 mg) em
pacientes com bronquite crônica sem DPOC
sem efeitos da função pulmonar.
Escala MRC (avaliar quadro de dispneia):

CID 10 l49
Conceito: fibrilação atrial (FA): Ativação atrial desorganizada, rápida e irregular; FC entre 90-170 bpm, Irregularidade R-R, ausência da onda P, QRS estreito
EPIDEMIOLOGIA
- Taquiarritmia sustentada crônica + comum
(33% das internações por arritmias)
- Prevalência: 1-2%, ↑ com a idade (3,9% > 65)
-Prevalência no Brasil: 1,5 milhões de
pessoas
- ↓ comum em jovens: exceto em caso de
libação alcoólica, adrenérgicos e distúrbios
eletrolíticos
- Relacionada com cardiopatias: HAS,
valvopatia mitral, cardiopatia isquêmica,
cardiomiopatias
- IAM pode cursar com FA 6-10% dos casos
/ Cardiomiopatia dilatada cursa com FA 15-
20%
- Fatores de risco: tromboembolismo,
hipertireoidismo, DPOC descompensada,
apneia obstrutiva do sono, obesidade, libação
alcoólica, drogas, distúrbios eletrolíticos
(hipocalemia), distúrbios gasométricos
(acidose, hipoxemia), pós operatório de
cirurgia cardíaca
- FA pode ocasionar AVE isquêmico (por causa
do tromboembolismo)
- Mortalidade: fator de risco independente >
60 anos
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Quadro clínico geral: palpitações, dispneia,
desconforto torácico, tontura, sudorese,
urgência urinária, poliúria, intolerância ao
esforço, síncope / alguns assintomáticos!
- FA paroxística (autolimitada): < 7 dias, se
resolvem espontaneamente, pode ser
recorrente
- FA persistente: > 7 dias, contínua e
sustentada, pode recidivar após cardioversão
- FA persistente de longa duração: contínua
por + 12 meses
- FA permanente: contínua por + 12 meses e
refratária à cardioversão; eliminada por
ablação por cateter
Fibrilação Atrial (FA)
CONDUTA DIAGNÓSTICA
Diagnóstico: registro
eletrocardiográfico com arritmia > 30s em
traçado no holter / através de um traçado
no ECG de 12 derivações / pacientes com
dispositivo cardíaco implantado: atividade
atrial irregular > 5 min
Anamnese: avaliação das palpitações
(ritmo, tempo de duração, frequência, se há
síncope durante as palpitações, quando
ocorrem, fatores desencadeantes, sintomas
associados, como as palpitações
terminam)/ história medicamentosa
(medicamentos em uso, uso de álcool e
outras drogas, fator social ou médico
associado (estresse, febre, privação do
sono), condições médicas associadas (IC,
DM, obesidade, apneia do sono), histórico
familiar de morte súbita cardíaca.
*Palpitações que iniciam de forma abrupta:
causas benignas (taquicardia sinusal,
ansiedade)
Exame físico: aumento da área
cardíaca, sopros cardíacos ou
irregularidades no ritmo, prolapso da valva
mitral (clique mesossistólico)
* Sintomas e achados clínicos que podem
sugerir hipertireoidismo: ↑ tireoide,
nervosismo, tremores, intolerância ao calor
Exames complementares:
ECG de 12 derivações (padrão ouro no
curso do evento)
*Oscilações de baixa amplitude na linha de
base (ondas f)
*Ritmo ventricular irregularmente
irregular
*Frequência de ondas F entre 300-600 bpm
e varia em amplitude, forma e duração
(Flutter → 250-350 bpm e são constantes em
duração e morfologia)
MANEJO
- Tratamento dividido em: FA recém diagnosticada e FA refratária
💓PACIENTE INSTÁVEL
- Instabilidade: choque circulatório, congestão pulmonar e/ou isquemia miocárdica →
cardioversão elétrica imediata💖!!
- ⚡Cardioversão elétrica : monitorização de PA, ECG e oximetria / fonte de O2 / heparina não
fracionada, EV, 60-70 U/kg, máx de 4.000 / sedação com propofol 0,5mg/kg em pacientes sem
cardiopatia estrutural ou etomidato 0,2-0,3mg/kg em pacientes com cardiopatia / realizar CVE
sincronizada com choque inicial de 100 J bifásico ou 200 J monofásico → caso não ocorra reversão,
choques com cargas maiores → em casos refratários, usar amiodarona EV (dose de ataque de 150-
300mg, pode repetir após 15min; dose de manutenção de 1mg/min por 6h, seguida de 0,5mg/min
por 18h; dose máxima de 2,2g em 24h) / manter anticoagulação após CVE
OBS: Nos casos de FA +48h ou de origem indeterminada → aguardar período de anticoagulação de 3
semanas ou excluir a presença de trombo com ecocardiografia transesofágica
💙PACIENTE ESTÁVEL
- Existem 3 opções: controle do ritmo (cardioversão eletiva + antiarrítmicos), controle da
frequência cardíaca (drogas inibidoras do nó AV) e anticoagulação (de acordo com indicação) →
OBS: Risco cardioembólico sempre deve ser avaliado!!
💖Controle da frequência cardíaca:
FC <110 bpm em repouso (meta); São utilizados betabloqueadores, antagonistas dos canais de cálcio
não diidropiridínicos e digitálicos
Betabloqueadores
- Agem por meio da inibição competitiva da ligação catecolaminas-receptores beta
- Contraindicação: história de broncoespasmo, IC descompensada, hipotensão arterial,
bradiarritmias, BAV de 2º ou 3º grau, bradicardia, asma e DPOC
*Metoprolol: Ataque 5mg IV em bolus, pode repetir a dose após 5min 3x / Manutenção VO 50-
400mg/dia (12h-12h)
*Esmolol: Ataque 0,5mg/kg IV em 1min / Manutenção IV infusão contínua a 0,05-0,2mg/kg/min
Antagonistas do canal de cálcio não diidropiridínicos
- Bloqueiam os canais de cálcio ↓ a vel de condução e ↑ o período refratário
- Contraindicações: pacientes hipotensos e/ou bradiarrítmicos, AV de 2º ou 3º grau, IC e
insuficiência ventricular esquerda
*Diltiazem: Ataque 20mg IV em bolus, pode repetir após 15min / Manutenção IV em infusão
contínua -15mg/h, VO 120-360mg/dia (4 tomadas 6/6h)
*Verapamil: Ataque 5-10mg IV em 2-3min, pode repetir a dose após 30min / Manutenção VO240ng-
480mg/dia (3 tomadas 8/8h)
Digitálicos
- Pacientes com insuficiência cardíaca → associados aos betabloqueadores (além de inibirem o
NAV ainda melhoram a contratilidade miocárdica)
- Início e pico de ação tardios (5-10min início e 2-4h)
*Exame físico*: ritmo cardíaco
irregularmente irregular, pulsações venosas
nas jugulares, dissociação pulso-precórdio
FISIOPATOLOGIA
FA → focos ou atividade de reentrada → requer
um gatilho → normalmente surge nas veias
pulmonares;
Múltiplos circuitos de reentrada →
estimulação atrial caótica por focos ectópicos
Reentrada → anatômica (obstáculos causando
condução lenta) e funcional (refratariedade)
Centro da zona de reentrada → mantido
continuamente despolarizado por impulsos em
movimento centrípeto
Estabilidade da FA → nº de circuitos de
reentrada simultâneos
Ativação vagal → altera correntes de potássio
dependentes de acetilcolina → redução da
duração do potencial de ação
Ativação adrenérgica → provoca acúmulo de
Ca intracelular → deflagra arritmia
Atividade atrial na FA → rápida e irregular →
não há contração atrial coordenada → resposta
do ventrículo irregular, dependendo da
filtragem do nó AV → insuficiência cardíaca
Ausência da contração atrial eficaz → ↑ risco
de coagulação → trombose (apêndice atrial
esquerdo)
Remodelação atrial → doenças cardíacas,
envelhecimento normal, própria FA
FA persistente e resistente → *IC: ingurgitamento jugular, edema em
desenvolvimento de fibrose atrial
Cardiomiócitos disparados
simultaneamente → fazem os fibroblastos se
diferenciarem em miofibroblastos → de serra denominadas “F” (maiúsculo), sem
produzem colágeno
Remodelação atrial → pode resultar em
doenças cardíacas e condições que promovam
doenças cardíacas → IC, valvopatia mitral
Isquemia, hipertensão, obesidade e apneia
do sono → causam remodelamento →
ocorrência de extra-sístoles ectópicas atriais
espontâneas
*Frequência ventricular entre 100-160
bpm
*QRS estreito
Quando há suspeita de causas sistêmicas:
exames laboratoriais → hemograma
completo (anemia e/ou infecção), ureia,
creatinina e eletrólitos (insuficiência renal
ou alterações hidroeletrolíticas de sódio e
potássio), tireotrofina (TSH-
hipertireoidismo)
Pode ser necessário complementar com
monitoramento ambulatorial → holter
Pessoas que não precisam de exames
complementares: ↓ fator de risco, sem
sintomas associados às palpitações.
Teste ergométrico: palpitações induzidas
por exercícios ou suspeita de isquemia do
miocárdio
Ecocardiograma: presença de FA ou
outras arritmias para avaliar alterações
estruturais cardíacas (sintomas sugestivos
de IC)
Radiografia do tórax: suspeita de doença
pulmonar
Diagnóstico diferencial:
*Arritmia com dissociação atrioventricular:
presença de ondas palpáveis tipo A na
jugular
*Taquiaritmias com reentrada no nó AV:
pulsações visíveis na roupa em região
cardíaca, pulsações visíveis no pescoço
tornozelo, ritmo de galope e crepitação
pulmonar
*Flutter atrial: ondas senoidais em formato
linha de base isoelétrica, polaridade
negativa em DII, DIII e aVF. A FC ventricular
costuma a se a metade da FC atrial
(geralmente em torno de 125 a 150 bpm).
*Deslanosídeo (Cedilanide): 0,4mg IV lento 1-2x/dia
*Digoxina: Ataque IV 0,25mg 2/2h até 1,5mg / Manutenção VO 0,125-0,375mg 1x/dia (associada na
IC grave)
OBS: Se não houver controle com 1 droga, pode associar dois medicamentos
(digoxina+betabloqueador)(digoxina+diltiazem)
OBS: Evitar associar betabloqueadores+antagonistas dos canais de cálcio → ↑ risco de bradiarritmia
e digoxina+verapamil → ↑ risco de intoxicação digitálica
OBS: Se ainda assim permanecer taquicárdico. usar doses baixas de amiodarona (Ataque 150mg EV
em 10min / Manutenção 0,5-1mg/min)
💊Anticoagulação
- Decisão de anticoagular ou não → escore CHA2DS2-VASC
→ IC 1 ponto/HAS 1 ponto/>75 anos 2 pontos/DM 1 ponto/AIT ou AVE prévio 2 pontos/Doença
vascular 1 ponto/65-74 anos 1 ponto/sexo femino 1 ponto
→ 0 pontos = não há necessidade de profilaxia antitrombótica/1 ponto = 1) não prescrever profilaxia,
2) prescrever apenas AAS, 3) anticoagular (preferencial)/ 2 ou + pontos = anticoagular!!
OBS: Risco cardioembólico alto → anticoagular para o resto da vida
- Risco de AVEh induzido por anticoagulantes → escore HAS-BLED p/ risco de sangramento
HAS → 1 ponto/Alteração na função renal ou hepática → 1 ou 2 pontos/AVE → 1
ponto/sangramento prévio → 1 ponto/labilidade do INR → 1 ponto/>65 anos → 1 ponto/ drogas
ou álcool → 1 ou 2 pontos → >3 pontos eleva risco de sangramento → NÃO CONTRAINDICAR!! →
modificar fatores ou comportamentos de risco
- Anticoagulação → associação de *heparina (1mg/kg 12/12h) + *varfarina (dose ajustada para
manter INR 2-3) → suspender heparina após INR atingir faixa terapêutica!!
- Novos anticoagulantes orais (NACO) → não necessitam de heparina nem da monitorização do INR
→ *dabigatran (110-150mg 2x/dia - ajuste 75mg 2x/dia se TFG 15-30ml/min)
OBS: FA valvar só pode usar warfarina e insuficiência renal com comprometimento não deve usar
NACO! → NACO ↓ risco de hemorragia intracraniana e ↑ risco de hemorragia digestiva!!
⚡Controle do ritmo cardíaco - cardioversão eletiva💊
- Pacientes que a FC alvo não é atingida → cardioversão → FA >48h → risco de cardioembolia
- >48h → ecocardiograma → ausência de trombo=cardioversão → presença de trombo=anticoagular
3-4 semanas → se não for possível fazer o exame=anticoagular!
- Risco cardioembólico ↓→ suspender anticoagulação após 4 semanas
- Risco cardioembólico ↑→ manter mesmo que o coração volte a bater em ritmo
💊Cardioversão farmacológica → *Ibutilida 1mg IV em 10min, repetir 1x se necessário
→ *Amiodarona (+ empregada) dose de ataque 600-1000mg/dia dividido 2-3x, por 8-10 dias e dose
de manutenção 100-400mg/dia/OBS: monitorar INR (interage com a varfarina) e dosar digoxina
(interage com a digoxina)
- Cardioversão elétrica (já explicada) → + efetiva do que a química
- Antiarrítmico profilático → droga de escolha é amiodarona → 100-400mg/dia
💓FIBRILAÇÃO ATRIAL REFRATÁRIA💓
- Ablação por cateter → elimina permanentemente arritmias → contraindicada em paciente que
não tolera anticoagulação 6-8 semanas após ablação e assintomáticos/ Ablação por
radiofrequência → isola eletricamente regiões dos focos → chance de estenose (2-8%)/ Implante
de marca-passo definitivo → elimina arritmias/ Cirurgia de Maze→ incisões nos átrios isolando as
regiões do miocárdio → impede reentrada/
Educacional: orientar quanto aos fatores de risco (obesidade, tabagismo, inatividade física, álcool..)
Prognóstico: FA e risco de AVE e mortalidade → FA fator independente p/ mortalidade!

CID 10 I50
Conceito: é uma síndrome clínica complexa na qual o coração torna-se incapaz de bombear sangue para as necessidades metabólicas tissulares.
EPIDEMIOLOGIA
-Doença grave que afeta 23 milhões de
pessoas em todo o mundo;
-Afeta mais o sexo feminino;
-Prevalência: 1~2% da população adulta
em países desenvolvidos, sendo 10% em
indivíduos > 75 anos de idade;
-Aproximadamente 1% dos indivíduos
com 55/64 anos, chegando a 17,4% em
idades > ou = 85 anos;
-Apresenta mortalidade de 12%, sendo
maior em homens negros.
-Fatores de risco e desencadeantes:
isquêmica do coração, HAS, DCR, doença
de Chagas, DM, obesidade (IMC > 30),
tabagismo, exposição a toxinas; consumo
excessivo de álcool, baixa escolaridade,
sedentarismo, dieta pobre em frutas e
vegetais, estresse psicossocial, grupo
heterogêneo de cardiomiopatias (familiar,
periparto, infecção por HIV, autoimunes,
pós-miocardite).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
OBS: as manifestações clínicas são
variáveis.
-Sintomas típicos: falta de ar/dispneia,
ortopneia, dispneia paroxística noturna,
fadiga/cansaço, intolerância ao exercício;
Sinais mais específicos: pressão venosa
jugular elevada, reflexo hepatojugular, B3,
impulso apical desviado p/esquerda;
-Sinais menos típicos: tosse noturna,
ganho de peso, dor abdominal, perda de
apetite/perda de peso, noctúria, oligúria;
Sinais mais específicos: crepitações
pulmonares, taquicardia,
hepatomegalia/ascite, extremidades frias,
edema periférico.
-Tipos de IC:
-IC esquerda: maioria dos casos
(decorrente da disfunção do coração
Insuficiência Cardíaca (IC)
FISIOPATOLOGIA
-Etiologia: isquêmica, hipertensiva, chagásica,
valvar, congênitas, alcoólica, extracardíaca,
miocardites, idiopática, esclerose, displasia
arritmogênica do ventrículo direito, periparto
entre outras.
-Fisiopatologia: IC leva ao comprometimento
do débito cardíaco (DC) + mecanismo de Frank
Starling + pré-carga e pós-carga + pressão
arterial média.
-A IC classifica-se como: IC direita ou esquerda,
dependendo das câmaras e da circulação
sistêmica ou pulmonar;
OBS: A IC direita se desenvolve como
consequência da IC esquerda;
-IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr), IC
com fração de ejeção preservada (ICFEp) → em
ambos a quantidade de sangue que é bombeado
em cada bpm é reduzida.
💔ICFEr → FEVE < ou = 40% de sangue
bombeado pelos ventrículos → miocárdio não
pode mais se contrair com força suficiente (seja
porque enfraqueceu ou prejudicou a
contratilidade ou porque não pode superar o
aumento da pós-carga);
OBS: há comprometimento do mecanismo de
Frank Starling → comprometimento
ventricular + ↓ da contração ventricular + ↓
redução do volume sistólico + ↑ DC e do volume
diastólico final, essas elevações levam ao
aumento da pressão atrial esquerda + venosa
pulmonar (congestionamento - dispneia e
outros sintomas congestivos).
💟ICFEp → ocorre disfunção diastólica por
medição hemodinâmica não invasiva/invasiva
→ miocárdio ventricular falha em relaxar à
diástole → tecido engrossou ou enrijeceu →
como resultado a câmara não pode ser
preenchida.
-Mecanismos hemodinâmicos: ICFER →
redução do DC; OBS: os rins recebem 25% do
CONDUTA DIAGNÓSTICA
Anamnese: deve ser a mais detalhada
possível, atentar-se aos sintomas mais
frequentes (dispneia e cansaço), intolerância
aos esforços, fadiga)
-dispneia: consequência da pré-carga;
cansaço: redução do DC; ortopneia: dispneia
ao decúbito dorsal, ↑ do retorno venoso dos
MMII ao coração com congestão pulmonar/↓
da capacidade vital.
OBS: a intensidade da ortopneia é medida
pela quantidade de travesseiros.
-tosse seca: sintoma de congestão pulmonar
piorando em decúbito dorsal; noctúria:
aumento do fluxo renal no decúbito
-sintomas cognitivos + psiquiátricos devem
ser avaliados.
Exame Físico: presença de B3 + desvio
de ictus; OBS: deslocamento do ictus
p/esquerda (cardiomegalia e específico para
IC com FEr);
-distensão venosa cervical (turgência ou
estase jugular;
-pesquisar refluxo hepatojugular;
OBS: IC descompensada →veia cava
aumenta o retorno venoso (distensão
jugular).
-Verificar pulso: pulso alternante (IC),
pulso total alternante (IC grave);
-Anasarca (fases avançadas da IC): IC
biventricular - edema generalizado em MMII
e bolsa escrotal.
-Respiração de Cheyne Stokes: padrão
respiratório.
Exames Complementares:
*Dosagem de peptíedo natriurético (BNP):
VR: > 400 pg/mL; VR: < 100 pg/mL, não são
sensíveis/específicos p/diagnóstico de IC.
*Radiografia torácica: índice cardiotorácico
> 0,5 indica cardiomegalia;
CLASSIFICAÇÃO E TRATAMENTO
TTO não-farmacológico:
-Realização de exercício físico; aumentar o consumo
de fibra alimentar, restrição hídrica (< 2L/dia -
indicada para pessoas com IC e hiponatremia (< NA <
130 mg/dl); evitar automedicação (AINES,
corticosteroides, estrogênios; restrição sódica
(2~3g/dia) podendo chegar (<2g/dia) em casos mais
graves
OBS: todas as pessoas com IC devem receber vacinas
(antipneumocócica/influenza).
TTO farmacológico:
*IC com fração de ejeção reduzida e sintomática:
-terapia tripla (3~6 meses): IECA (ou BRA se
intolerante), betabloqueador, antagonista
mineralocorticóide.
OBS: após 3~6 meses → reavaliação clínica e
funcional; se assintomático NYHA I → manter terapia
tripla; se sintomático NYHA II~III → reavaliar
função VE; se sintomático NYHA IV → avaliação com
especialista em IC → reavaliar função VE.
*Estratégias Terapêuticas Adicionais:
-FEVE < ou = 35: trocar IECA/BRA → Sacubitril-
Valsartana;
-FEVE < ou = 35% ritmo sinusal FC > ou = 70 bpm
→ Ivabradina;
-FEVE < 35% afrodescendente autodeclarado:
Nitrato & Hidralazina;
-FEVE < ou = 45% ritmo sinusal ou FA: Digoxina;
-FEVE < ou = 35% ritmo sinusal BRE (QRS > 150
ms/120-150 ms: terapia de ressincronização
cardíaca;
-FEVE < ou = 35% (isquêmico/não isquêmico):
cardiodesfibrilador implantável.
*IC crônica agudizada (congestão pulmonar com
hipervolemia periférica) → fator causal +
desencadeante:
💖PAS >110 mmHg: quente-seco (IECA/BRA. BB
suspenso diurético); quente-congesto (vasodilatador
Furosemida +++, BB+ IECA/BRA)
esquerdo: congestão pulmonar (dispneia,
ortopneia, dispneia paroxística noturna).
-IC direita: congestão sistêmica
(turgência jugular patológica,
hepatomegalia, ascite e MMII)
-IC biventricular: congestão pulmonar
sistêmica
-Classificação da IC: IC de piora
(descompensada) → IC pré-existente
estável que piora
repentinamente/progressivamente.
-IC novo → IC anterior desconhecida,
sintomas e achados surgem
repentinamente após evento agudo (IAM
ou disfunção esquerda sistólica e/ou
diastólica assintomática).
-Categorias da IC:
I)IC congestiva descompensada aguda:
exacerbação da IC crônica: edema
periférico de início gradual (significativo)
+ dispneia;
II) IC aguda com hipertensão: início
rápido de PAS elevada + congestão
pulmonar e taquicardia + FEVE.
III)IC com edema pulmonar: início
rápido ou gradual de dificuldade
respiratória grave + estertores difusos nos
pulmões com taquipneia e ortopneia +
saturação de O2 < 90%.
IV)Choque cardiogênico: síndrome fatal
com hipoperfusão de órgãos/tecidos de
início gradual/rápido + oligúria/anúria
associada a PAS < 90, índice cardíaco < 2,
débito urinário < 0,5.
V)Síndrome coronariana aguda com
complica de IC aguda: ↑ pressão do
enchimento diastólico do VE e/ou
diminuição do DC devido a isquemia
miocárdica/infarto.
VI)IC aguda isolada do lado direito:
edema de início rápido ou gradual,
distensão jugular + hepatomegalia,
pulmões limpos associados à hipotensão, ↓
pressão do VE/↓DC.
DC; a fração de filtração + fluxo plasmático
renal são independentes da pressão de
perfusão renal dentro dos limites de
autorregulação;
-Mecanismos neurohormonais: ativação do
sistema renina-angiotensina-aldosterona +
SNC são a chave da IC crônica; ativação desse
sistema leva a efeitos insanos no coração/rins;
-Angiotensina II + aldosterona → estimulam a
galectina 3 derivada de macrófagos → promove
a remodelação por meio da indução de doenças
cardíaca/renais → degeneração de órgãos.
-Desequilíbrio entre SRAA + ANP e BNP e a
responsividade renal ao ANP caracteriza a IC
como um estado de desequilíbrio
neurohormonal.
-Inflamação: inflamação crônica de baixo grau
→ principal desencadeante de doença
cardiovascular, isso porque a pressão que o
sangue faz na artéria aorta torna-se agressiva
ao tecido da mesma;
-A ativação do sistema imunológico tem papel
fundamental na condução da
vasculopatia/remodelação dos tecidos no
coração/rins → disfunção orgânica acelerada.
OBS: níveis de angiotensina II levam ao
aumento da lesão oxidativa.
❤Remodelação cardíaca: mudanças
estruturais no miocárdio → hipertrofia
miocárdica (ICFEr) → resposta ao aumento
sustentado na parede (estresse de dilatação
ventricular ou pós-carga excessiva) →
remodelação ventricular patológica (fibrose
miocárdica, necrose e inflamação).
*ECG: não mostra alterações específicas, mas
indica doenças subjacentes (cardiopatia
isquêmica e FA); é normal em casos de IC
com FEr;
*Ecocardiograma: fornece estimativa
acurada
-FE normal: 50 + ou - 50% ou -5% - medidas
inferiores a 30% caracterizam disfunção
sistólica grave.
*Cintilografia miocárdica (ventriculografia
radioisotópica): dá mesmas informações que
o ECO, mas é reservado p/pacientes com
obesidade extrema/DPOC;
*Espirometria: auxilia no diagnóstico
diferencial entre IC/doenças pulmonares
restritivas/obstrutivas;
*Hemograma e testes de função tireóidea:
indica-se conforme a suspeita/necessidade;
*Creatinina e potássio séricos: guiam
p/seleção de fármacos e avaliar a resposta
do TTO + complicações.
*Holter: p/documentar arritmias
ventriculares aos pacientes com palpitações,
lipotímia/síncope.
Escala de Framingham:
💖PAS 85-110: quente congesto (vasodilatador
Furosemida +++, B+, IECA/BRA; frio-congesto
(vasodilatador inotrópicos, Furosemida ++ BB
redução, IECA/BRA).
💖PAS < 85 mmHg: frio-congesto (inotrópicos
Vasoconstrictores, Furosemida ++, BB/IECA/BRA
suspensos; frio-seco (reposição de volume
IECA/BRA/BB suspensos.
*IC aguda nova (congestão pulmonar com
hipovolemia periférica) →fator causal +
desencadeante:
💖PAS > 110 mmHg: quente seco (IECA/BRA, BB
suspenso); quente congesto (Vasodilatador,
Furosemida +, BB +, IECA/BRA.;
💖PAS 85~110: quente-congesto (vasodilatador
Furosemida +++, BB+, IECA/BRA +); frio-congesto
(Vasodilatador, inotrópicos, Furosemida +++, BB
redução, IECA/BRA.
💖PAS < 85 mmHg: frio-congesto (Inotrópicos,
Vasoconstrictores, Furosemida +++, BB/BRA/IECA
suspensos; frio-seco (reposição de volume,
IECA/BRA/BB suspensos.
*IC com fração de ejeção normal: controlar a PA,
edema periférico + congestão pulmonar;
-Diuréticos e Nitratos; se houver monitoramento da
função renal/K + → espironolactona.
Anticoagulação/Antiplaquetários: Varfarina
(antagonista de vit K); OBS: não indica-se uso rotineiro
de antiplaquetário na IC.
Profilaxia de fenômenos tromboembólicos em
pacientes com IC: heparina subcutânea em doses
profiláticas → pacientes com IC hospitalizados.
TTO cirúrgico: transplante cardíaco;
revascularização miocárdica.
*Prognóstico/complicações: prognóstico é
reservado; há morte pela progressão da falência
sistólica/síndrome da morte súbita;
tromboembolismo pulmonar, arritmias cardíacas,
tromboembolismo sistêmico.
 Síndrome Nefrítica
CID 10 N00
Conceito: início súbito de hematúria e proteinúria (1 a 2g/24h) com tendência à oligúria, hematúria com cilindros hemáticos, piúria, HA, retenção de líquidos e elevação da creatinina e ↓ TFG.
EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA FISIOPATOLOGIA
Epidemiologia geral -Síndrome nefrótica: doença glomerular que
- 3ª principal causa de doença renal crônica no é caracterizada por inflamação dos glomérulos; Manifestações clínicas gerais: hematúria, restrição dietética; cota hídrica (20mL/kg/dia
mundo → 472.000 casos por ano -Pode ocorrer nas doenças polissêmicas como
-Incidência: 77% nos países em LES e poliangeíte microscópica.
desenvolvimento → incidência diminuiu por -Dano inflamatório → extensão dos glomérulos
causa dos antibióticos e cuidados de saúde → queda da TFG/produção de sintomas
urêmicos → retenção de sal/água → edema e
Classificação e Epidemiologia: hipertensão.
1)Glomerulonefrite pós-estreptocócica Glomerulonefrite pós-infecciosa/pós-
2)Glomerulonefrite pós-infecciosa não- estreptocócica(GNPE)
estreptocócica Formação de imunocomplexos: teoria
3)Glomerulonefrite membranoproliferativa heteróloga (teoria catiônica de Vogt) →
4)Glomerulonefrite rapidamente progressiva estreptococos têm proteínas catiônicas que se
5)Nefropatia por IgA ligam à membrana basal glomerular →
6)Doença antimembrana basal glomerular formação de imunocomplexos;
7)Glomerulonefrite pauci-imune teoria autóloga (teoria das neuraminidases) →
8)Proteinúria assintomática substância produzida pelo estreptococo atua
sobre IgG autóloga removendo o ácido siálico e
Glomerulonefrite pós-infecciosa/pós- tornando antigênica → depósitos na região
estreptocócica(GNPE) subendotelial da MBG do capilar → ativa o
-Afeta crianças entre 2~14 anos de idade; complemento (via clássica/via alternativa) →
-é mais comum no sexo masculino liberação de substâncias quimiotáticas por
-infecções de pele/garganta por tipos M de neutrófilos + secreção de proteases e/ou
estreptococos (cepas nefritogênicas) substâncias oxidantes.
procedem a doença glomerular (tipos M OBS: o processo inflamatório → capilares
47,49,55,2,60 e 57 - impetigo); (tipos M glomerulares → levam à perda da sua
1,2,4,3,25,49 e 12 faringite). integridade e por consequência → passagem de
elementos não-filtrados: hemácias, leucócitos e
Glomerulonefrite pós-infecciosa não- proteínas.
estreptocócica(GNPNE) -Intenso processo inflamatório endocapilar
-Resultado de eventos imunes desencadeado glomerular: ↓ a luz → diminuição do ritmo de
por bacteremias; filtração glomerular/retenção de creatinina,
-prevalência: 40 a 78% ureia, K+ etc) → podendo levar à possível lesão
-Há consumo de C3 e C4. renal aguda.
-Caráter crônico. OBS: essa inflamação (↓ da oferta de
água/sódio aos túbulos renais) → oligúria
Glomerulonefrite (aumento do volume extracelular circulante),
membranoproliferativa(GNMP) edema, HA + congestão circulatória.
-Pode ser primária/idiopática (subdividida em Glomerulonefrite pós-infecciosa não-
tipo I, II, III) estreptocócica(GNPNE)
CONDUTA DIAGNÓSTICA
ANAMNESE
cilindros hemáticos na urina, azotemia, oligúria
e hipertensão leve a moderada.
ANAMNESE
-alterações na micção, volume, alterações da
cor da urina, dor, edema, febre e calafrios;
-oligúria (< 400 ml/dia ou < de 20 ml);
-hematúria (sangue na urina); pode ser maciça;
-DOR: lombar/flanco; cólica renal ou nefrética
→ obstrução do trato urinário.
-EDEMA: generalizado + intenso na região
periorbitária (manhã/final do dia); se
deambulação → EDEMA MMII.
EXAME FÍSICO
-Exame dos rins: inspeção do abdome, dos
flancos e das costas (paciente sentado);
palpação + compressão dos ângulos
costovertebrais; punho-percussão; ausculta
abdominal;
-Exame dos ureteres: palpação profunda da
parede abdominal anterior → pontos de dor;
-Exame da bexiga: se vazia não palpável, se
retenção urinária é palpada.
Glomerulonefrite pós-infecciosa/pós-
estreptocócica(GNPE)
-Quadro clínico: hematúria macroscópica,
edema, hipertensão e sinais de hipovolemia: o
espectro de apresentação inclui desde quadros
clínicos à IR.
Glomerulonefrite pós-infecciosa não-
estreptocócica(GNPNE)
-Quadro clínico: hematúria microscópica (às
vezes macroscópica) + proteinúria (raramente
nefrótica) + perda de FR; febre, artralgia,
anemia e púrpura podem ser +
Glomerulonefrite
membranoproliferativa(GNMP
-Quadro clínico: normalmente se apresenta
como síndrome nefrótica.
TRATAMENTO
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
ou 300 a 400 mL/m2/dia) - edema
regredindo, adicionar perdas
anteriores(diurese e/ou vômitos);
-dieta de arroz e frutas; ingestão de sódio deve
ser diminuída (<2 g NaCl/m2/dia - durante a
fase de edema, hipertensão e oligúria);
OBS: restrição proteíca é necessária se houver
IRA; restrição de K+ (em casos de oligúria
(diurese < 240mL/m2 SC/dia).
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Imunossupressão: casos → oligúria
prolongada + proteinúria nefrótica com
hipoalbuminemia ou IR rapidamente
progressiva;
OBS: biópsia renal à imunossupressão.
I)Erradicação da infecção: penicilina V na
dose de 25.000 a 50.000 UI/kg/dia VO a cada
6h durante 8~10 dias ou penicilina benzatina
em dose única de 600.000 U para crianças <
25kg e 1.200.000 U para crianças > 25kg.
OBS: se alergia (eritromicina 30 mg/kg)
II)Diuréticos: furosemida de 1 a 5 mg/kg/dia
(casos de congestão cardiocirculatória
importante, oligoanúria e hipertensão
sintomática).
III)Hipotensores: casos de persistência da
hipertensão/hipertensão sintomática: -
hidralazina 0,2 a 0,5 mg/kg/dose EV a cada 4
ou 6h ou 1 a 4mg/kg/dia VO a cada 8h.
-nifedipina: 0,10 a 0,25 mg/kg/dose, a cada 3
a 4h ou 1 a 3mg/kg/dia VO a cada 6 ou 12h
(realizar monitoração rigorosa da FC, PA e
reflexo pupilar).
OBS: alternativa à nifedipina → crianças < 6
anos (anlodipina - dose de 0,1 a 0,2 mg/kg;
dose máx de 10 mg/dia)
-acomete qualquer idade, forma idiopática
afeta mais jovens; secundária (adultos);
-Presente em 50% dos pacientes;
-Pode ser associada ao vírus da hepatite C, B
HIV, endocardite, malária, mycoplasma Epstein
Barr. LES, crioglobulinemia, artrite reumatóide
e síndrome de Sjogren.
Glomerulonefrite rapidamente
progressiva(GNRP)
-Doença pouco frequente;
-Causada por doenças imunes, algumas
sistêmicas e outras limitadas aos rins;
distúrbios imunes como LES, vasculites de
pequenos vasos (poliangiite microscópica) e
síndrome de Goodpasture.
Nefropatia por IgA
-Maior prevalência na Ásia/Europa;
-Acomete pacientes jovens (sexo masculino);
Doença antimembrana basal glomerular
-Ocorre em adultos jovens (masculino);
-Entre 50 a 70% dos pacientes apresentam
hemorragia pulmonar (quadro clínico de
síndrome Goodpasture)
Glomerulonefrite pauci-imune
-Ocorre mais em idosos (homens) com
presença de ANCA perinuclear
antimieloperoxidase em pelo menos 70% dos
pacientes.
Proteinúria Assintomática
-Doenças mais frequentes nesse grupo são a
glomeruloesclerose segmentar/focal e a
glomerulonefrite membranosa com evolução
benigna;
-Microalbuminúria: excreção de 30 a 300mg de
albumina/dia (marcador de doença
glomerular) → marcador importante para
identificar nefropatia nos diabéticos com RCV.
→Eventos imunes desencadeados por
bacteremias como ocorre na endocardite
bacteriana e em pacientes com shunts
infectados ou abscessos viscerais.
→Há consumo → C3/C4 podendo ser detectado
no sangue anto-anticorpos ANCA, FAC, fator
reumatoide, criobulinas
Glomerulonefrite
membranoproliferativa(GNMP
→Padrão de lesão glomerular → proliferação
mesangial e endocapilar + espessamento com
duplicação da MBG podendo ser
primária/idiopática (subdividida em tipos I, II
e III) ou secundária;
Glomerulonefrite rapidamente progressiva
→Proliferação focal/segmentar das células
glomerulares + recrutamento de
monócitos/macrófagos com formação de
estruturas em configuração de crescentes →
fechamento do espaço de Bowman.
Nefropatia por IgA
→Deposição de imunocomplexos IgA no
mesângio glomerular + parede capilar →
ativação do C3 e ligação de IgG + destruição
glomerular.
Doença antimembrana basal glomerular
→Autoanticorpos → vão contra o colágeno tipo
IV da membrana basal glomerular e em outros
órgãos.
Glomerulonefrite pauci-imune
→Comprometimento sistêmico como a
granulomatose de Wegener e a poliangiite
microscópica
Aspectos histopatológicos:
(GNPNE): imunofluorescência → dep.
granulares de IgG/IgM e C3 no mesângio
(GNMP imunofluorescência → dep.
difuso/granular de imunoglobulinas + C3 em
paredes capilares.
(GNRP)crescente glomerular + proliferação de
cels.epitelias + fagócitos mononucleares.
Glomerulonefrite rapidamente
progressiva(GNRP)
-Quadro clínico: sinais e sintomas de lesão
glomerular grave sem causa determinável
Nefropatia por IgA
-Quadro clínico: surtos de hematúria
macro/microscópica associados a IVAS ou ao
exercício físico.
Doença antimembrana basal glomerular
-Quadro clínico: glomerulonefrite
rapidamente progressiva;
-Achados biópsia: formação crescente dos
glomérulos - depósito de IgG e C3.
Glomerulonefrite pauci-imune
-Quadro clínico: lesão na forma proliferativa
segmentar/focal necrotizante com crescentes e
infiltrado intersticial leucocitário no espaço
túbulo-intersticial.
-Achados biópsia:anticorpo ANCA.
Proteinúria Assintomática
-Quadro clínico: valores de proteinúria
isolada ( >150 g/dia e < 3g/dia na ausência de
outros achados.
-Sedimento urinário: leucocitúria estéril +
hematúria dismórfica e cilindros, proteinúria <
3g/dia e creatinina sérica ↑
*Complemento: diminuição de CH50 e C3;
EXAMES COMPLEMENTARES
-Exame de urina tipo I: hematúria dismórfica
e cilindros hemáticos; proteinúria.
-Proteinúria (urina 24h): < que 3,5 g/dia em
adultos ou < 50mg/kg/24 em crianças -
proteinúria/creatinina < 3,5
-Dosagem de complemento: < C3, C4, CH50
-Dosagem de anticorpo antiestreptolisina O
(ASLO): ↑ conforme infecção *não é rotina*
-Dosagem de anticorpo anti
desoxiribonuclease B (DNASE B): ↑ confirma
infecção recente;
-Dosagem de ureia e creatinina:
acompanhar FR. -Indicações de biópsia:
indicada, exceto na GNPE; indica-se para
crianças se há proteinúria nefrótica ou
hematúria + HA.
OBS II: IECA e BRA podem ser utilizados com
atenção (risco de provocar aumento do K+
e/ou creatinina.
TTO farmacológico das complicações:
I)Congestão circulatória: reduzir a
hipervolemia (furosemida 1 a 5mg/kg/dia,
restrição hídrica, assistência ventilatória
(oxigenoterapia e;ou ventilação mecânica) +
sedação.
OBS: casos refratários (diálise peritoneal).
II)Encefalopatia hipertensiva: nifedipina
0,2/kg sublingual repetida se necessário em 4
a 6h + monitoração contínua do paciente +
níveis tensionais; situações de emergência
hipertensiva: nitroprussiato de sódio 0,5 a 8
mcg/kg/minuto EV protegido da luz por
período não < 72h; redução dos níveis
pressóricos deve ser progressiva;
OBS II: nos casos de convulsão + encefalopatia
hipertensiva ou distúrbios metabólicos
(diazepam 0,1 a 0.5 mg/kg;dose EV
lentamente).
III)Insuficiência renal aguda: restrição
hidrossalina; administrar resinas de trocas
(Kayexalate ou Sorcal - 1g/kg VO ou via real
em suspensão 10% a 20% a cada 4/6h -
corrigir acidose metabólica (se
presente)/fazer nebulização com beta 2-
adrenérgicos.
OBS III:se oligúria + hiperpotassemia +
congestão circulatória refratária (indicar
diálise peritoneal).
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS,
COMPLICAÇÕES/PROG.
-Crianças se recuperam totalmente do
episódio inicial;
-Prognóstico é pior em adultos;
-Prognóstico por GNPE + staphylococcus
aureus é pior.
-Adultos desenvolvem com mais frequência
lesões glomerulares graves.

CID 10 N04
Conceito: Proteinúria maciça (3-3,5g/dia) com tendência a edema, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia (tríade clássica)
EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA
Epidemiologia geral
Idade: adultos e crianças → ↑ 2-6 anos
Infância: 80-90% dos casos → SN primária
*Doença por lesão mínima + comum em
crianças
*Nefropatia membranosa idiopática +
comum em adultos
Síndromes nefróticas congênitas:
primeiros anos de vida
Sexo: <8 anos → meninos/adolescência →
igual em meninos e meninas
Classificação:
1)Glomeruloesclerose focal e segmentar 25-
35% (>50% em negros)
2)Glomerulopatia membranosa 25-30%
3)Doença por lesão mínima 10-15%
4)Glomerulonefrite membranoproliferativa
5-15%
5)Glomerulonefrite proliferativa mesangial
5-10%
Doença por lesão mínima (DLM)
85% dos casos em crianças e 10-15% em
adultos
Pico de incidência 2-6 anos de idade
Idiopática: Linfoma de Hodgkin
Drogas: AINES, ampicilina, rifampicina
Glomeruloesclerose focal e segmentar
(GEFS)
Idiopática qualquer faixa etária → ↑ 25-35
anos
Incidência ↑→ no Brasil é a principal
síndrome nefrótica em adultos → nos EUA
é + comum em negros e hispânicos
Idiopática: lesão + grave no glomérulo
Secundária como sequela direta de uma
doença glomerular focal necrosante:
glomerulonefrite proliferativa focal no
lúpus eritematoso sistêmico (LES),
nefropatia por IgA, vasculite necrosante
Secundária pela sobrecarga fisiológica
dos glomérulos que sobram: nefropatia
por refluxo, nefroesclerose hipertensiva,
Síndrome Nefrótica
FISIOPATOLOGIA
Evento inicial → desarranjo das paredes
glomerulares → permeabilidade aumentada
Parede glomerular → atua como barreira por
tamanho e carga por onde o filtrado passa
Lesão na barreira de tamanho →
permeabilidade ↑ → podócitos lesados →
proteínas escapam
↓Proteinúria pesada → ↓ albumina (proteína +
abundante no plasma)
↓ Proteína antitrombina III → trombose
↓ Proteína globulina de ligação de tiroxina
(TBG) → anormalidades na tireoide
↓Proteína fixadora de vitamina D →
hipocalcemia, osteomalácia
↓ transferrina → anemia hipocrômica
↓Imunoglobulina e fatores de complemento
→ predispõe a infecções
Edema por underfill: hipoalbuminemia →
redução da pressão oncótica do sangue
Edema por overfill: hiperatividade dos
túbulos renais na reabsorção de sódio e água →
hipovolemia → ↑ volume circulante → ↑ pressão
hidrostática → edema
Retenção de água e sódio → agrava o edema
por secreção compensatória de aldosterona
mediada por renina → estímulo simpático → ↓
secreção de fatores natriuréticos
Hiperlipidemia: resposta à proteinúria →
síntese ↑ de lipoproteínas no fígado, transporte
anormal de partículas lipídicas e catabolismo ↓
Acúmulo de LDL oxidado → estimula
monócitos e macrófagos a liberarem citocinas e
quimiocinas pró inflamatórias → inflamação →
progressão da doença renal
Ácidos graxos livres → efeitos tóxicos no rim
Ácidos graxos livres ligados à albumina →
causam danos aos podócitos → ruptura do
citoesqueleto de actina do podócito e
morfologia
DLM e GEFS (forma primária)
- Perda de carga negativa da barreira
glomerular
CONDUTA DIAGNÓSTICA
ANAMNESE
Manifestações clínicas gerais: Ganho de peso, edema
periférico e periorbital (insidioso e depois generaliza),
nictúria, sintomas de doença de base, face “meia lua”,
letargia, fadiga
ANAMNESE
Edema: discreto-generalizado, + acentuado na face pela
manhã e nos membros inferiores durante o dia → mole, frio
e depressivo.
Manifestações urinárias: questionar alterações na
micção, volume, cor, odor e presença de espuma na urina
→ proteínas
Manifestações de doença de base: LES
EXAME FÍSICO
Ectoscopia: ganho de peso, edema com sinal de cacifo,
inelástico, não doloroso à palpação, temperatura normal,
edema orbitário matinal, PA aumentada, taquipneia por
congestão pulmonar
Aparelho respiratório: estertores finos, macicez à
percussão, diminuição ou ausência de murmúrio vesicular
(congestão sistêmica)
Aparelho cardiovascular: taquicardia
Aparelho gastrointestinal: ascite de pequeno à grande
volume com dor ou não à palpação
Exame dos rins: inspeção do abdome, flancos, costas e dos
ângulos costovertebrais, punho-percussão e palpação nos
rins em decúbito dorsal
Exame dos ureteres: palpação da parede abdominal
anterior → pontos dolorosos
Exame da bexiga: hipersensibilidade suprapúbica
EXAMES COMPLEMENTARES
Exame de urina tipo I: proteinúria nefrótica sempre
presente, cilindros granulosos hialinos, hematúria
leucocitária e lipidúria podem estar ou não presentes
Proteinúria maciça: excreção urinária >3,5g/dia em
adultos ou >50mg/kg/dia → relação proteína/creatinina
>3,0-3,5
Albumina sérica: hipoalbumina <3g/dl
Dislipidemia: ↑ colesterol total, LDL e triglicerídeos
Exames que devem ser solicitados: glicemia,
hemograma, creatinina, exame comum de urina, prova de
coagulação, exame parasitológico de fezes (associação com
TRATAMENTO
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
Restrição hídrica: com cautela →
hipovolemia
Dieta hipossódica: 3-3,5g,dia
Dieta normoproteica: 0,8-1,0g/kg/dia
Perda de peso corporal ponderal diária:
não deve ultrapassar 1,5-2,0kg → risco de
hipovolemia→ insuficiência renal aguda
Vacinação → por causa do ↑ risco de
infecções
*Vacina Haemophilus Influenzae tipo b
(conjugada); *Pneumocócica polissacarídica
(pneumo 23); *Varicela e influenza (exceção
pacientes com uso de imunossupressores)
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Diuréticos: preferência pelo de alça VO ou EV
→ cautela por causa de hipotensão e
insuficiência renal
*Furosemida: 1mg/kg 2-3x/dia → ↑ até 0,5-
1mg/kg a cada 6,8,12h (80-320mg/dia)
*Albumina: VO ou EV, usada em associação
com diuréticos quando estes não conseguem
retirar o líquido do espaço intersticial mesmo
em doses elevadas: 0,5g/kg de peso EV em 1h,
2-3x/dia → no final, administrar 1-2 ampolas
de furosemida 20mg EV
*Dislipidemia: inibidores da
hidroximetilglutaril coenzima A-redutase
(estatinas); Fenofibrato, Ciprofibrato ou
genfibrozila p/ reduzir risco de pancreatite
*HAS: captopril 25mg 1 comprimido 8/8h;
Losartana (50 mg - PA < 130/80)
*Imunossupressores: Prednisona,
ciclofosfamida, azatioprina, ciclosporina e
pulsoterapia com metilprednisolona
DLM:
Adultos: Prednisona 1mg/kg/dia (máx
80mg/dia), uso diário, 8 semanas
consecutivas
*2mg/kg/dia (máx 120mg/dia) em dias
alternados → gradativamente desmamado até
6 meses de tratamento
cirurgia com retirada de massa renal,
anemia falciforme
Secundária resultante de vasodilatação
renal crônica: anemia falciforme,
obesidade mórbida, pré-eclâmpsia grave
Origem não esclarecida: infecção por
HIV, uso de heroína, neoplasias
Glomerulonefrite proliferativa
mesangial (GPM)
5-10% das causas de nefrótica idiopática
Muitos autores consideram parte das DLM
Idiopática
LES: Vasculites, crioglobulinemia
essencial, endocardite infecciosa,
esquistossomose, HIV
Glomerulopatia membranosa (GM)
Brasil: 2ª causa + comum de síndrome
nefrótica primária em adultos → 5ª-6ª
década de vida
Idiopática
Infecciosa: hepatite B, hanseníase, sífilis
Neoplásica: carcinomas (pulmão, mama)
Medicações: captopril, sais de ouro
Colagenases: LES (nefrite lúpica tipo V)
Glomerulonefrite
membranoproliferativa (GNMP)
Síndrome mista: nefrítica e nefrótica
Crianças e adultos jovens
20-40 anos: 29,6% em adultos
Idiopática: tipo I (depósitos
subendoteliais) e tipo II (depósitos
densos)
Infecciosa (tipo I): hepatite c, endocardite
infecciosa, abscesso, esquistossomose
Neoplásica (tipo I): leucemia linfocítica
crônica
Colagenoses (tipo I): LES
Outras (tipo I): crioglobulinemia mista
essencial
- Doença de linfócitos T → secretam citocina
que age nos podócitos → inibe a síntese dos
poliânions (sulfato de heparan) responsáveis
pela barreira de carga → fusão podocitária
GEFS
- Esclerose: acúmulo de material homogêneo
não fibrilar → colapso dos capilares
glomerulares
- Primeiro acomete os glomérulos
justamedulares e depois os corticais
GEFS (forma secundária)
1)Sequela direta de uma doença glomerular
necrosante → LES, nefropatia por IgA
2)Resultante da sobrecarga fisiológica dos
glomérulos que sobraram → cirurgia, anemia
falciforme
3)Resultante da vasodilatação renal crônica:
anemia falciforme, obesidade mórbida
4)Origem não esclarecida: HIV, linfoma
GPM
- Idiopática → depósitos de IgM e C3
GM
- Imunodepósitos subepiteliais de IgG e C3 →
interagem com a matriz da MBG → espessando-
a e criando prolongamentos entre os depósitos
- Proteinúria nefrótica não seletiva: ativação
local do complemento → complexo C5-9 →
estimula as células epiteliais e mesangiais
produzir proteases e oxidantes → degradação
da matriz → perda da barreira de tamanho
- Forma primária: imunodepósitos formados no
próprio glomérulo por causa de um
autoanticorpo
- Forma secundária: imunodepósitos do plasma
GNMP
-Tipo I: imunodepósitos paramesangiais de IgG
e C3 (doenças sistêmicas)/
-Tipo II: depósitos eletrodensos no interior da
membrana basal
-Tipo III: imunodepósitos subepiteliais se
comunicando com imunodepósitos
subendoteliais através de roturas da MBG
-Deposição de imunocomplexos
(imunoglobulina + complemento) → I e III
-Deposição de complemento (pouca ou
nenhuma imunoglobulina) → II
esquistossomose), crioglobulinas, eletroforese, HBsAg e
anticorpos anti-Hbs e anti-HBc, VDRL, anti-DNAds, anti-
HIV, exames específicos para outras doenças, exames para
afastar neoplasias (radiografía de tórax, ecografía
abdominal total, exame ginecológico e de mama,
colonoscopia), biópsia renal, ultrassonografia das vias
urinárias.
Indicações de biópsia: síndrome nefrótica + rins de
tamanho normal sem etiologia definida sem
contraindicações conhecidas; Crianças
Contraindicações da biópsia: múltiplos cistos, rim único,
pielonefrite e abcessos, neoplasia renal, hidronefrose,
malformações, distúrbios de coagulação, HAS não
controlada, uremia, obesidade e paciente não colaborativo
DLM: Microscopia óptica (MO): MBG normal, fusão dos
processos podocitários, lipídeos nos túbulos;
Imunofluorescência Direta (ID): negativo; Microscopia
eletrônica (ME): perda dos processos podocitários, sem
depósito
GESF: MO: alguns glomérulos apresentam segmentos de
alças capilares com sinéquias ou hialinizados → esclerose
global → fibrose; ID: presença de IgM e C3; ME:
apagamento dos processos podocitários
GPM: ID: depósitos de IgM e c3
GM: MO: espessamento das alças capilares; ID: IgG e C3
com padrão granular difuso; ME: depósitos eletrodensos
subepiteliais, com apagamento dos processos podocitários
GNMP: MO: espessamento das alças capilares com aspecto
em “duplo contorno”
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS,
COMPLICAÇÕES/PROG.
Alterações das vias urinárias assintomáticas → 10-40
anos, origem asiática, hematúria recorrente, gastroenterite
invasiva com diarreia sanguinolenta (E coli)
Pielonefrite aguda → disúria, polaciúria, giordano +
GN Pós estreptocócica: muito parecida com a GNMP →
pode ser precipitada por infecção pós estrep., consome
complemento;
Complicações: trombose arterial ou venosa periférica e de
veia renal, AVE isquêmico, embolia pulmonar, GNRP
Prognóstico: DLM: excelente (função renal);GEFS: se não
tratado → doença terminal (DT);GPM:
bom/excelente;GM:sobrevida renal >75%; GNMP:
progressão p/ DT após 10 anos
*Se proteinúria persistir + 16 semanas em
adultos: corticoides
*Crianças: Prednisona 60mg/m2/dia (máx
80mg/dia) por 4-6 semanas
*Respondedores: 40mg/m2/dia em dias
alternados por 4 semanas → desmame em 1-2
meses subsequentes
*Proteinúria persistir + 8 semanas:
resistentes aos corticoides → biópsia
*Recidivantes (>4 recidivas no ano):
Ciclofosfamida 2mg/kg/dia ou ciclosporina 3-
5mg/kg/dia durante 4 meses → prolongam
remissão e diminuem a dose de corticoides
GEFS
Prednisona → 1mg/kg/dia diariamente
(máx80mg) ou 2mg/kg/dia em dias
alternados (máx 120mg) por 3-4 meses
*Redução da dose 3-6 meses subsequentes
*Recidivas: ciclosporina 2-4mg/kg/dia em
2x/dia por 12-24 meses → desmame natural
*Não responde aos corticoides: reduzir a dose
(até 15mg/dia) e associar a ciclosporina
GPM
Prednisona → 1mg/kg/dia diariamente ou
2mg/kg/dia em dias alternados → adição da
ciclofosfamida p/ melhores resultados
GM
Bom prognóstico → não necessita de
tratamento específico → jovens, mulheres,
proteinúria <10g/dia, ausência de insuficiência
renal e de alterações tubulointersticiais
*Acompanhar 3-4 anos
*Terapia imunossupressora em mau
prognóstico → proteinúria >10/g/dia,
hiperlipidemia severa, homens >50 anos c/
proteinúria persistente, creatinina elevada
*Imunossupressor (ciclofosfamida) +
prednisona por 6-12 meses
GNMP
Antes do imunossupressor → investigar a
causa secundária → GNMP do tipo I → hepatite
C crônica → interferon + ribavirina
*Prednisona + ciclofosfamida nos casos +
graves

CID 10 N18
Conceito: lesão renal por tempo = ou > que 3 meses, caracterizada por anormalidades estruturais ou funcionais dos rins, manifestada por alterações histopatológicas ou por anormalidades nos testes de imagens ou não
CRÔNICA X AGUDA
DRC: Função renal anormal e ↓ progressivo
da taxa de filtração glomerular
*Risco de progressão → TFG e albuminúria
*Lenta, progressiva, irreversível
*Albuminúria >30 mg/dia e/ou “perda da
função renal” → TFG <60ml/min/1,732
*Período > 3 meses
*Lesão raramente é reparada → perda da
função persiste
*Não ocorre regeneração do parênquima
renal → perda de néfrons irreversível
DRA: ↓ aguda da função renal em horas ou
dias
*↓ ritmo de filtração glomerular e/ou do
volume urinário
*↑ abrupto (em 48h) e absoluto da creatinina
> ou 0,3 mg/dL ou aumento percentual >
50% ou oligúria (débito urinária < 0,5
mL/kg/h) > 6hs.
*Distúrbios no controle do equilíbrio hidro-
eletrolítico e ácidobásico
*Corrigida → permite o retorno da função
renal
*Ocorre regeneração no parênquima renal
Para ajudar + na diferenciação:
*Procurar exame antigo → comparar níveis
prévios de ureia e creatinina
*Averiguar a presença de certos parâmetros
que sugerem doença crônica → anemia
normocítica normocrômica, síndrome de
osteodistrofia renal, hipocalcemia,
hiperfosfatemia e dor óssea
*Ultrassonografia: tamanho renal →
Doença Renal Crônica (DRC)
composição da urina/sangue, ainda que se tenha preservação da filtração glomerular.
FISIOPATOLOGIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS CONDUTA DIAGNÓSTICA
À medida em que a perda de néfrons progride → néfrons remanescentes ficam Anamnese e exame físico: sintomas e sinais de doenças sistêmicas
sobrecarregados envolvidas na perda da função renal:
*Tentam excretar os solutos que os néfrons perdidos excretariam → hiperfiltração *DM, HAS, LES, infecções virais, hepatopatias, mieloma múltiplo e outras
adaptativa disproteinemias
*Induz lesão glomerular → glomeruloesclerose segmentar focal → evolui p/ global *Progressão insidiosa → noctúria como um dos primeiros sintomas
difusa *Depois surgem sintomas dos distúrbios hidroeletrolíticos e do acúmulo de
↑toxinas endógenas: ureia, compostos guanidínicos (inibem a atividade plaquetária; escórias nitrogenadas
alterações do estado mental), compostos aromáticos (sintomas neurológicos), aminas *Na emergência: 1ª manifestação pode ser tamponamento pericárdico,
alifáticas (sintomas neurológicos) e poliaminas. edema agudo de pulmão, parada cardiorespiratória...
*Ureia → efeito tóxico quando > 380 mg/dl; Toxicidade gastrointestinal (anorexia, *Avaliação de antecedentes familiares → para doenças poligênicas
náuseas e vômitos) e hematológica (sangramento) complexas (DM e HAS) e doenças monogênicas (doença dos rins policísticos)
*Níveis ↑ quando associada às outras toxinas OBS: Diagnóstico de DRC pode ser feito mesmo se não tiver etiologia
Síndrome residual: ocorre em pacientes em diálise; tratamento dialítico não é capaz conhecida
de depurar todas as toxinas → acúmulo Quadro + avançado: ganho de peso, edema de face e de membros
OBS: hipertensão glomerular + hiperfiltração → indicadores da progressão da DRC. superiores matutino e membros inferiores vespertino;
-Rins produzem eritropoietina + calcitriol; na DRC → deficiência de eritropoietina → *Diminuição do volume urinário: estágio 4 e 5
fator patogênico da anemia urêmica; Todos os pacientes com DRC: pesquisar doenças sexualmente transmissíveis
-Deficiência de calcitriol → osteodistrofia renal e miopatia urêmica (DSTs), sorologias HIV, hepatites B e C e sífilis
-Urêmia → tratogastointestinal → comprometimento da mucosa intestinal → diarreia *Estádios 4 e 5 devem realizar anti-HBs anualmente.
urêmica/íleo urêmico (distensão abdominal e cólica).
PTH → entrada de cálcio nos neurônios. Vacinação: anualmente para influenza e pneumococo, 2 doses (ao
-Deficiência na produção de amônia → acidose metabólica da uremia. diagnóstico e reforço em 5 anos).
*Vacina de hepatite B: 4 (0,1, 2 e 6 meses), o dobro da dose → necessária
avaliação sorológica (Anti-HBs) da resposta vacinal.
★MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS RESPONSIVAS À DIÁLISE
Desequilíbrio hidroeletrolítico: retenção de água e sódio (hipervolemia), retenção de
água livre (hiponatremia), retenção de potássio (hipercalemia), retenção de H+ (acidose
metabólica), retenção de fosfato (hipermagnesemia) e deficiência de calcitriol
(hipocalcemia)
Gastrointestinais: uremia → lesiona o trato gastrointestinal → gastrite urêmica e
gastroparesia urêmica → disfunção plaquetária contribui
*Comprometimento → inflamação da mucosa → ↓ vilosidades + ↑ bacteriano +
deficiência de vitamina D → diarreia urêmica e íleo urêmico (distensão abdominal e
cólicas)
*Complicações da uremia → erosões e ulcerações na mucosa gástrica + distúrbio
plaquetário→ hemorragia digestiva
Neurológicas: acúmulo de toxinas nitrogenadas
*PTH → entrada de cálcio nos neurônios
*Uremia aguda → desorientação, letargia, confusão mental, surto psicótico, delirium,
nistagmo, etc → encefalopatia urêmica aguda
*Neuropatia periférica urêmica → toxinas + PTH → parestesias nos pés, hipoestesia “em
bota”, perda de reflexo tendinosos, síndrome das pernas inquietas → evolui p/ atrofia
muscular
dimensões reduzidas (<8cm) → nefropatia
crônica; Rins de tamanho ↑ → aguda
OBS: algumas causas cursam com rins de
tamanho normal ou ↑ (nefropatia diabética)
EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA
↑ taxas de morbidade e mortalidade 🡪
impacto socioeconômico 🡪 desafio de saúde
pública em âmbito mundial
Prevalência: 7,2% para pessoas acima de 30
anos e 28% a 46% em indivíduos acima de 64
anos.
Chance de morrer por doença
cardiovascular: 46% maior em doentes
renais
Pacientes em diálise: mortalidade ↑→
pessoa de 30 anos tem a mesma chance de
morrer que uma de 80 anos
Brasil: 10 milhões de pessoas têm alguma
disfunção renal. *Prevalência: 50/100.000
habitantes, ↓ à outros países →
subdiagnosticada
*100 mil indivíduos em programa de diálise
crônica 🡪 custo anual + dois bilhões
*Taxa de internação hospitalar de 4,6% ao
mês
*Taxa de mortalidade 17% ao ano.
*População em diálise é + jovem e tem ↓
prevalência de diabetes.
*↑ predominância no sexo masculino, →
raça/cor branca
*Casos novos ↑ 8,8% ao ano → custo anual 1,4
bilhão de reais em diálise e transplante renal
*↑ prevalência decorre de: ↑ casos de DM e
obesidade, envelhecimento, ↑ proporção de
populações minoritárias, ↑ expectativa de
vida, urbanização, doença cardiovascular,
tabagismo, albuminúria, hiperlipidemia,
histórico familiar de DRC
*Principais causas de morte entre os
pacientes que recebem terapia renal:
doenças cardiovasculares e infecciosas.
*Prevalência da etiologia: Diabetes Mellitus
e Hipertensão correspondem a 70% dos
casos!
ETIOLOGIA
Brasil: A primeira causa de DRC é a HAS e a
segunda é o DM, seguido pela
glomerulonefrite crônica.
EUA: DM como principal etiologia (45%),
seguido pela HAS e glomerulopatias.
*Síndrome de disautonomia → comprometimento dos nervos periféricos do SNA
(simpático e parassimpático) → hipotensão postural, FC fixa, arritmias, anidrose,
impotência
Cardíacas → HAS: lesão nos podócitos → ↑ retenção de sódio e água → SRAA → ↑
volemia → ↑dano renal → IC, derrame pericárdico, pericardite urêmica (inflamação) e
congestiva, tamponamento cardíaco (turgência jugular, taquicardia, pulso paradoxal)
Pulmonar: uremia → lesão nos podócitos → ↑ volemia → edema pulmonar cardiogênico
(congestão pulmonar) OU uremia → lesão pulmonar → edema pulmonar não
cardiogênico
*Disfunção da musculatura, calcificação do parênquima, pleurite
Hemostasia: síndrome urêmica → tendência a sangramento → ação da hemostasia
primária → tampão plaquetário → secundária → formação da rede de fibrina
*Uremia inibe funções plaquetárias → plaquetas ↓ ADP e serotonina → ↓ agregação →
sangramentos (anemia contribui)
Glicemia: depuração de insulina ↓ quando a TFG <40 ml/dl → rins fazem 30% da
depuração → ↑ risco de aterosclerose
☆MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS NÃO RESPONSIVAS À DIÁLISE
Anemia: → 1ª manifestação da síndrome urêmica → TGF < 30~40 ml/min; (creatinina
sérica > 2,0-3,0 mg/dl); achado universal da DRC em fase terminal;
-Pode ser normocítica e normocrômica → sintomas (astenia, indisposição
física/mental, transtorno depressivo, déficit cognitivo, insônia, cefaleia, libido, anorexia
e sangramento);
-Fator principal → deficiência de eritropoietina.
Osteodistrofia renal: →alteração da matriz do osso + desmineralização → dor óssea,
fraturas patológicas e deformidades esqueléticas; instalam-se quando TFG <~59
ml/min.
-Osteíte fibrosa cística: → osso torna-se propenso a fraturas + deformidades, fibrose
parcial da medula óssea + áreas císticas.
-Doença óssea adinâmica: forma comum de osteodistrofia renal → baixo
metabolismo/atividade celular do osso (perda da densidade óssea)
Osteomalácia: intoxicação por alumínio → encefalopatia por alumínio
Depressão imunológica: → uremia crônica → estado de imunodeficiência moderada;
uremia deprime (leucócitos polimorfonucleares) → predispondo (infecções
bacterianas ou fúngicas)
Distúrbios do cálcio e fosfato: → hipocalcemia/hiperfosfatemia.
Prurido cutâneo: → acúmulo de cálcio na derme/epiderme ou por hipersensibilidade
das terminações nervosas periféricas induzida pelo PTH.
Alterações articulares: → monoartrite (causas principais - depósito de cristais/artrite
séptica), oligoartrite, periartrite e renossinovite
Aterosclerose acelerada: → doença coronariana e aterosclerose - placa
aterosclerótica obstrui as coronárias pericárdicas
Hipertrofia ventricular esquerda - déficit de relaxamento do miocárdio/redução da
complacência ventricular
-Cardiomiopatia dilatada → redução da FEVE < 55% + aumento dos diâmetros
cavitários.
Dislipidemia: → decorre da inibição pela uremia
Estado de hipercatabolismo: → catabolismo proteico torna-se acelerado → perda
pode ocorrer na urina;
OBS: desnutrição ↑ gravidade de infecções.
OBS: exames complementares são necessários!
Para diagnóstico diferencial: devem-se pesquisar
1)achados ultrassonográficos (↑ da ecogenicidade do parênquima renal e ↓ do
diâmetro renal e da espessura do córtex)
2) exame de fundo de olho com evidência de retinopatia diabética ou
hipertensiva
3) presença de sinais de osteodistrofia renal com ↑ dos níveis séricos de
paratormônio
Após anamnese e exame físico: determinar perda de função e grau do
declínio de filtração glomerular
*Identificar fatores de risco p/ doença renal crônica e sua progressão →
evidenciar sinais de injúria renal
NÍVEL DE FUNÇÃO RENAL
Ritmo de filtração glomerular (RFG) 🡪 melhor índice de função renal
RFG < 60mL/min/1,73 m2: representa diminuição de cerca de 50% da
função renal normal
Técnica + utilizada: depuração (clearance) plasmática → Insulina é o padrão
de referência
*Limitações → condições padronizadas, ↑ custo e peculiaridades da dosagem
laboratorial
Creatinina sérica: marcador + utilizado → acessível, técnica simples e rápida,
↓ custo
*Não deve ser utilizada sozinha → ↑ no sangue
*Nível sérico apresenta limitações → acurácia
*Urina 24h pode superestimar a filtração
Uréia: → pode ser utilizada → reabsorção no túbulo renal → subestimação da
filtração
National Kidney Foudation (K/DOQI): preconiza uso de formulas para
estimar o RFG 🡪 não necessita da medida de urina 24h → ↓ a influência de
fatores que determinam a concentração sérica de creatinina (peso, altura,
idade, sexo e raça)
MARCADORES LABORATORIAIS DE LESÃO RENAL
Exame de urina: Hematúria → >3-5 eritrócitos/campo ou até 3.000
hemácias/ml; Piúria → >10 leucócitos/campo ou 10.000/ml (inflamação);
Cilindrúria → excreção ↑ cilindros; nem sempre indica DR (desidratação,
exercício, diurético...) Cilindros céreos, celulares, Gordurosos e pigmentados
→ anormal (patologia renal); Proteinúria → medida com fitas reagentes
(↓sensibilidade → só é positivo >300-500mg/dia); Sensíveis para albumina,
ineficazes na microalbuminúria; Microalbuminúria → marcador precoce;
solicitado na população de risco → quantificar proteinúria em urina 24h →
índice proteinúria/creatininúria (mg/mg) é método alternativo p/ estimar
excreção de proteínas
Ultrassonografia renal: adequado p/ diagnóstico de obstrução do trato
urinário, refluxo vesicouretral e doença policística dominante, diferenciação
de tumores sólidos e cistos renais; Dá para visualizar a ↓ do córtex renal e ↑ do
parênquima;
*Achados que contribuem com a identificação da causa da doença renal
crônica: rim policístico, hidronefrose por obstrução, lesão cortical renal por
infarto, pielonefrite ou refluxo vesico ureteral, massas renais ou tumores,
estenose de artéria renal, assimetria renal (diferença de 1,5 cm entre os rins),
perda da diferenciação corticomedular e rins pequenos e ecogênicos (a
associação de ecogenicidade e rins inferiores a 10 cm geralmente corresponde
a dano renal irreversível).
Biópsia: Importante p/ diagnóstico, prognóstico e terapêutica; Grau de fibrose
glomerular pode ser muito avançado p/ definir aspecto histológico → risco de
sangramento → não compensa!!
OBS: Evitar medicamentos nefrotóxicos (AINE, aminoglicosídeos) e ajustar
dose quando necessário (como benzodiazepínicos, colchicina, digoxina,
metformina e glibenclamida);
ACOMPANHAMENTO NA ATENÇÃO PRIMÁRIA À SAÚDE (APS)
Pacientes em risco p/ desenvolver DRC ou pacientes com DRC no estágio
1 e 2 (TFG maior que 60 ml/min e lesão estrutural renal) → anualmente TFG
(creatinina sérica), exame sumário de urina e Albuminúria (Relação
Albuminúria/Creatinúria ou microalbuminúria amostra ou albuminúria em 24
horas)
Estágio 3a: anual TFG, urina, albuminúria, hemograma, potássio, fósforo e
PTH → semestral se o paciente apresentar microalbuminúria.
Estágio 3b: semestral TFG, urina, hemograma, albuminúria e potássio anual
de cálcio, fósforo, PTH, proteínas totais e frações → se anemia, avaliar também
ferritina e saturação de transferrina.
Estágio 4 e 5: acompanhamento conjunto com nefrologista e avaliação
laboratorial a cada 1 a 3 meses.
Encaminhamento: investigar causas que não foram possíveis identificar na
APS; Acompanhar pacientes em estágio avançado de DRC em vistas a terapia
renal substitutiva.
 Doença Renal Crônica (DRC)
CID 10 N18
TRATAMENTO CONSERVADOR
uando a filtração glomerular ↓ a taxas de 30 a 40 mL/min: pacientes
cursam com complicações clínicas e metabólicas (metabolismo do cálcio e
fósforo, acidose metabólica, anemia, desnutrição, hipertensão e
dislipidemia)
⏳RETARDAR A PROGRESSÃO DA DRC
💠Nutrição: ↓ Ingestão de sódio; Nas fases adiantadas → restringir
potássio, fósforo e ingestão hídrica → cuidado com a desnutrição do
paciente!! → IMC alvo entre 20-25 Kg/m2.
*↓ de proteína (0,8 g de proteína/ kg de peso /dia) → pacientes com TFG
menor que 30 ml/min.
💙HAS: terapia farmacológica e mudança no estilo de vida; Deve ter como
alvo nível pressórico < 130x80 mmHg/140X90 mmHg, ↓ progressão da
insuficiência renal e ↓ risco de doença cardiovascular
Uso da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou bloqueador do
receptor da angiotensina II (BRA)
*↓ proteinúria → 40 mg/dia para enalapril, 150mg/dia para captopril ou
100 mg/dia para losartana
Diuréticos tiazídicos e a clortalidona: úteis no início da doença renal
crônica → à medida que a insuficiência renal progride, em uso isolado
tendem a perder a eficácia.
Paciente ↑ de creatinina (2mg/dl) → diuréticos de alça.
💊Furosemida / Vasodilatadores não apresentam bons resultados
Minoxidil reservado para casos de hipertensão arterial grave.
Uso de terapia dupla ou tripla no bloqueio do SRAA não é indicado
OBS: IECA com cautela em pacientes com níveis de creatinina ↑ 3 mg/dL e
naqueles propensos a desenvolver hiperpotasemia.
🔅Diabetes mellitus: Controle glicêmico rigoroso em pacientes
diabéticos; O objetivo é manter a glicemia capilar pré-prandial entre 90-
130ml/dl, pico pós prandial < 180 e hemoglobina glicada < 7%.
*Nefropatia diabética → mensuração da microalbuminúria → iniciar
IECA ou BRA
OBS: sulfonilureias e metformina estão contra indicados na insuficiência
renal avançada.
🔅Dislipidemia: Diagnóstico e tratamento visam ↓ a incidência da doença
cardiovascular aterosclerótica e ↓ progressão da doença renal → alvo
terapêutico é LDL < 100mg/dl, HDL colesterol > 40 mg/dl e triglicérides <
150 mg/dl. → estatinas
🔅Obesidade: ↑ risco de proteinúria ao longo dos anos → mecanismos de
hiperfiltração glomerular → medidas dietéticas, atividade física e
tratamento da obesidade
🔅Hiperuricemia: relação ↓ evidente com a progressão da nefropatia
crônica → associada a fatores de risco cardiovascular e de nefropatia (HAS,
obesidade, idade, raça negra, intolerância à glicose, uso de álcool…) →
drogas redutoras da produção de ácido úrico Tabagismo: ↑ risco de
proteinúria → ativação do sistema simpático, influência sob a pressão
DIÁLISE
-Terapêutica mais utilizada p/ → tratamento + controle +
manutenção vital dos pacientes com DRC em fase terminal.
-Hemodiálise → remoção dos solutos urêmicos anormais
acumulado + excesso de água + restabelece o equilíbrio eletrolítico
+ ácido-básico.
OBS: a hemodiálise → transferência de solutos e líquidos por uma
membrana semipermeável que separa → compartimento do sangue
“banho de diálise” no hemodialisador.
-Etapas da transferência de solutos:
*Difusão: passagem das moléculas de soluto do compartimento +
concentrado → p/ menos concentrado.
Difusão é a mais responsável pela remoção de solutos →
hemodiálise clássica (90 a 95% da ureia removida na sessão).
*Convenção: surge por um gradiente pressórico resultante da
ultrafiltração de água plasmática que carrega o soluto;
Hemodiálise clássica → convenção → contribui p/ 10% de massa de
solutos removidos em cada sessão.
OBS: a remoção de líquidos durante hemodiálise é feita pela
ultrafiltração.
-Estágio 5-D (hemodiálise) → terapia renal substitutiva (TRS) →
p/pacientes com TFG < 10 ml/min/1,73 m2; em diabéticos e com
idade < 18 anos → TRS quando TFG < 15 mL/min/1,73m2
OBS: a escolha do método TRS deve levar em consideração a
escolha do paciente + condição clínica; paciente deve assinar TCLE
antes do procedimento;
→TTO dos fatores de risco(controle da glicemia, HAS, dislipidemia,
obesidade, doenças cardiovasculares, tabagismo e adequação do
estilo de vida)
OBS: avaliação nefrológica mensalmente.
Recomendação do estágio-5 D
1.↓ ingestão de sódio (< 2g/dia) correspondente a 5g de cloreto de
sódio em adultos
2.atividade física compatível com saúde cardiovascular/tolerância:
caminhada de 30min/5x p/semana (manter IMC < 25)
3.abandonar tabagismo
4.corrigir a dose dos medicamentos (antibióticos/antivirais);
5.adequar a ingestão de proteínas conforme estado nutricional +
avaliação de hiperfosfatemia + adequação da diálise; para controle
da HAS (alvo < 140/90 mmHg);
6. Se paciente diábeito - manter hemoglobina glicada em 7%.
Exames realizados para pacientes em hemodiálise:
Mensalmente: Hematócrito, hemoglobina, uréia pré/pós
sessão; sódio, potássio, fósforo, transaminase glutâmica pirúvica
(TGP), glicemia p/ pacientes diabéticos e creatinina durante
primeiro ano.
Se ↑ de TGP: solicitar AntiHBC IgM, HbsAg e AntiHCV;
TRANSPLANTE RENAL
-Modalidade ideal p/ paciente com DRC.
OBS: não é experiência nos dias atuais, mas continua sendo viável; -
Público alvo: DRC estágio 5.
-Se bem realizado o transplante →restabelecimento da função renal
aos níveis satisfatórias + melhoria inquestionável da QV;
-Sobrevida dos pacientes está entre 80~90%
OBS: o transplante renal pode se considerar de doador vivo ou de
doador falecido.
Transplante preemptivo: realizado antes do paciente iniciar
TRS;
✖Contraindicação: retardo mental grave, neoplasias ativas,
transtornos psiquiátricos graves, alterações não passíveis de
correção em vias urinárias, oxalose primária.
Seleção de doadores:
-Melhor doador: compatibilidade do tipo sanguíneo, antígenos de
histocompatibilidade + semelhantes aos do receptor.
OBS: idade e sexo não precisam de compatibilidade.
*Sistema ABO:
*Sistema HLA: exame realizado nos leucócitos → identifica a
compatibilidade genética entre os indivíduos; os locus para o
transplante (A, B, C e DR);
Prova cruzada (cross-match): revela se o receptor tem
anticorpos dirigidos aos antígenos do doador.
OBS I: prova + → provável rejeição do transplante renal
OBS II: transplante do doador vivo engloba os seguintes passos:
-afastar contra-indicações de ordem físicas/emocionais; verificação
da compatibilidade ABO; conferir cross-match; verificar a
compatibilidade HLA; avaliar saúde do doador (evitar doença
transmissível); administrar drogas imunossupressoras ao receptor
dias antes do transplante.
OBS III: se existir 2 doadores, deve-se escolher o que tiver maior
compatibilidade HLA.
*Evolução Pós-Transplante Renal: podem ser clínicas e/ou
cirúrgicas: hipertensão arterial (ocorrer em 60%), neoplasias (a
longo prazo) e infecções (muito comuns); efeitos das drogas
imunossupressoras (pancreatite, obesidade e necrose asséptica).
Rejeição do enxerto: principal complicação: rejeição hiperaguda
(hormonal), aguda e crônica: rejeição humoral imediata (hiperaguda)
→ ocorre minutos/horas após anastomose dos vasos.
-Rejeição hiperaguda: rim fica cianótico(incompatibilidades
imunológicas.)
arterial e hemodinâmica renal e disfunção da célula endotelial → cessar o
tabagismo!!
TRATAR AS COMORBIDADES
Anemia: Crucial p/ prevenção secundária da doença cardiovascular e
melhoria da qualidade de vida e desempenho
*Quando clearance de creatinina declina a 60 ml/min/m2 → deficiência na
produção de eritropoetina
Tratamento com administração de eritropoetina e identificação das
potenciais causas de resistência: deficiência de ferro, vitamina B 12, ácido
fólico, processos infecciosos e inflamatórios, intoxicação por alumínio,
osteíte fibrosa, hemoglobinopatias, hemólise, desnutrição.
*Saturação de transferrina deverá ser mantida > 20% e ferritina ↑ 100
ng/ml
Reposição de ferro VO nem sempre é eficaz → EV; Eritropoetina poderá
ser administrada via subcutânea
*80 a 100 UI/kg 2-3 doses/semana, preferencialmente por via subcutânea
(ou 120 a 180 UI/kg)
*Manter nível de hemoglobina entre 11 e 12 g/dl → cautela com valores >
13 g/dl!!
TRATAR AS COMPLICAÇÕES DA DRC
Distúrbios de cálcio, fósforo, vitamina D e PTH: níveis séricos devem
ser medidos em todos os pacientes com diagnóstico de DRC e clearance <
60 ml/min/1,732
Exames de imagem p/ evidenciar calcificação dos tecidos moles
Biópsia óssea → quando anormalidades nos marcadores químicos não
explicam o quadro clínico
*Osteodistrofia renal: alterações na estrutura óssea decorrentes da DRC
→ remodelamento (turnover), mineralização e volume ósseo → sistema de
classificação TMV → 4 categorias histológicas: 1) osteíte fibrosa, 2)
osteomalácia, 3) doença adinâmica, 4) doença mista
*Hipocalcemia: reposição com carbonato de cálcio e vitamina D
*Hiperfosfatemia: restrição dietética de fósforo → caso não haja melhora,
iniciar uso de quelantes de fósforo (carbonato de cálcio, acetato de cálcio,
sevelamer, hidróxido de alumínio)
*Elevação do PTH: tratada com pulsos de calcitriol ou outro metabólito de
vitamina D (produto cálcio x fósforo não pode ser muito elevado) →
cálcio deve ser corrigido para albumina sérica:
cálcio sérico corrigido=cálcio sérico medido + 0,8x (4 - albumina sérica
(em g/dl)
Valores laboratoriais de vitamina D abaixo de 30 nanogramas/dL:
reposição (com 25- OH-vitamina D ou 1-25-OH-vitamina D) → se não
houver resposta → tratamento cirúrgico!!
OBS: Calcitriol ↑ reabsorção de cálcio e fósforo
*Acidose metabólica: → orientação dietética e bicarbonato de sódio VO na
dose de 0,5 a 01 mEq/kg → manter bicarbonato sérico próximo de 22
mEq/l → desvantagem: ↑ ingesta de sódio
Trimestralmente: hemograma completo, índice de saturação
de transferrina, dosagem de ferritina, fosfatase alcalina, PTH,
proteínas totais + frações + hemoglobina glicosilada p/ diabéticos
Semestralmente: Vit D + AntiHBS - p/ pacientes susceptíveis
(AntiHBC total ou IgG, AgHBs ou AntiHCV negativos - fazer AgHbs e
AntiHCV;
Anualmente: Colesterol total + frações, triglicérides, alumínio
sérico, glicemia, TSH, T4, dosagem de anticorpos p/ HIV, Rx de
tórax em PA/perfil, USG renal/vias urinários e ECG.
Exames eventuais: Hemocultura se suspeita de infecção na
corrente sanguínea + teste do desferal se suspeita de intoxicação
por alumínio.
-Estágio 5-D em diálise peritoneal (modalidades de TTO mais
utilizada, excelente p/ pacientes com instabilidade hemodinâmica)
OBS: p/pacientes nessa modalidade é necessário uma visita
domicilar p/ avaliação da adequação ambiental.
Exames realizados para pacientes em diálise peritoneal:
Mensalmente: Hematócrito, hemoglobina, sódio, potássio,
cálcio, fósforo, creatinina e glicemia aos diabéticos
Trimestralmente: Hemograma completo, índice de saturação
de transferrina, dosagem de ferritina, fosfatase alcalina, PTH,
glicemia, proteínas totais + frações + hemoglobina glicosilada aos
diabéticos;
Semestralmente: Vit D, colesterol total + frações, triglicérides;
realizar KT/V semanal de uréia.
OBS: p/ pacientes com função renal residual → realizar depuração
de creatinina (coleta de urina de 24h + depuração de uréia.
Anualmente: Alumínio sérico, TSH, T4, Rx de tórax em
PA/perfil, USG renal/vias urinárias e ECG.
Exames eventuais: Teste do desferal → se suspeita de
intoxicação pelo alumínio; na suspeita de peritonite - se contagem
de leucócitos considerável, bacterioscopia por gram/cultura; teste
de equilíbrio peritoneal no início do TTO e repetir se redução de
ultrafiltração e/ou inadequação de diálise.
OBS: No teste de equilíbrio peritoneal → realizar dosagem sérica de
creatinina + 2 dosagens de creatinina no líquido peritoneal (em
tempos diferentes e 3 dosagens de glicose no líquido peritoneal, em
tempos diferentes).
✖Contraindicação dessa modalidade:
-Absolutas: perda comprovada da função peritoneal ou múltiplas
adesões peritoneais; incapacidade física ou mental para execução
do método; condições cirúrgicas não corrigíveis (grandes hérnias
inguinais), extrofia vesical, onfalocele, gastrosquise.
-Relativas: presença de próteses vasculares abdominais < 4 meses;
presença de derivações ventrículo-peritoneais recentes; episódios
frequentes de diverticulite; doença inflamatória ou isquêmica
intestinal; intolerância à infusão de volume necessário p/
adequação dialítica.
-Rejeição celular aguda: ocorre após alguns dias e/ou meses/anos; →
perda crônica do enxerto
-Nefropatia crônica do enxerto (rejeição crônica): ocorre mais tarde à
cirurgia (sexto mês de transplante)
PROGNÓSTICO DA DRC
DRC é uma doença que mantém uma evolução constante:
rapidamente progressiva ou de forma lenta
Três medidas modificam essa curva de evolução: controle
pressórico, glicêmico e uso de IECA ou BRA
Para evitar ou retardar a DRC e a necessidade de terapia de
substituição renal: fatores de risco mais prevalentes (HAS e DM)
devem estar com as medicações corretas e bem manejados e
controlados.
Se o nível sérico de creatinina permanecer inalterado após 4
meses → provável que tenha ocorrido retardo da taxa da perda da
função renal.
Monitoramento de albuminúria: declínio da TFG aumenta com
graus crescentes de albuminúria;
*Microalbuminúria persistente é associada a um risco elevado de
doença cardiovascular e perda mais rápida da função renal.
1/3 dos pacientes com DRC de estágio 4 → progredirão p/ o estágio
5 dentro de três anos.
Diálise/transplante: necessários quando o nível sérico de creatinina
atinge 10 mg/dL;
*Pacientes devem ser informados sobre as opções de tratamento →
frequência de complicações ↑ quando a diálise é instituída
Doença cardiovascular: causa + comum de mortalidade na DRC.
*Presente em muitos pacientes, mesmo nos estágios iniciais da
doença renal.
Outros fatores contribuintes para a alta mortalidade de DRC:
DM, anemia, aumento dos níveis de colesterol de baixa densidade de
lipoproteína, calcificação vascular e talvez um aumento dos níveis de
cisteína.
Principais referências bibliográficas que utilizamos:
1.ABBAS, Abul K.; LICHTMAN, Andrew H.; PILLAI, Shiv. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema
imunológico. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.

2. BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016

3. GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil Medicina Interna. 24. ed. Saunders Elsevier, 2012

4.GUSSO, Gustavo; LOPES, José Mauro Ceratti (Org.). Tratado de medicina de família e comunidade: princípios,
formação e prática. Porto Alegre:Artmed, 2012. 2 v.

5.HALL, John Edward. Tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. 1.145 p.

6.HINDRICKS, Gerhard, et al. 2020 ESC Guidelines for the Diagnostic and Management of Atrial Fibrillation
Developed in Collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European
Heart Journal , vol. 42, n o 5, Fev 2021, p. 373–498. (atualização da diretriz lançada em 2020)

7.KASPER, Dennis L. Medicina interna de Harrison. 19. ed. Porto Alegre: AMGH, 2017. 2 v.

8.KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C.. Robbins e Cotran, patologia: bases patológicas das doenças. 9.
ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. 1.421p.

9.LOPES, Antonio Carlos. Tratado de clínica médica. 3. ed. Rio de Janeiro: RocaRoc 2016. 2 v.

10. LOPEZ FA; CAMPOS Jr D. Burns DAR; Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria – 4.ed. -
Barueri, SP: Manole, 2017
Principais referências bibliográficas que utilizamos:
11. MARTINS, Milton de Arruda et al. Manual do residente de clínica médica. 2015

12. MARTINS, Milton de Arruda; CARRILHO, Flair José; ALVES, Venâncio Avancini Ferreira; CASTILHO, Euclides
Ayres de; CERRI, Giovanni Guido. Clínica Médica: Doenças hematológicas, oncologia, doenças renais.

13. PIZZICHINI, Marcia Margaret Menezes et al. 2020 Brazilian Thoracic Association recommendations for the
management of asthma. Jornal Brasileiro de Pneumologia, v. 46, n. 1, p. 1-16, mar. 2020

14. PORTH, C.M.; MATFIN, G. Fisiopatologia. 8ª ed. Guanabara Koogan, 2010

15. PORTO, Celmo Celeno. Semiologia médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara

16. RIELLA, M.C. Princípios de Nefrologia e Distúrbios. Hidroeletrolíticos. 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2010.

17. ROHDE, Luis Eduardo Paim et al. Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda. Arquivos
Brasileiros de Cardiologia, p. 436-539, nov. 2018

18. SILVA, Luis Carlos Corrêa da et al (org.). Pneumologia: princípios e práticas. Porto Alegre: Artmed, 2012. 1001
p.

19. TORTORA, G. J. Princípios de anatomia humana. 14ª. edição. Guanabara Koogan . Rio de Janeiro, 2016.

20. ZIPES, DP; LIBBY, P; BONOW, RO. Braunwald E. Braunwald. Tratado de Doenças Cardiovasculares; 10 ed. Rio
de Janeiro: Elsevier, 2018.
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Jeniffer Abreu e Lukão