Disturbios Obstrutivos

PNEUMOLOGIA
DISTÚRBIOS
OBSTRUTIVOS
DISTÚRBIOS OBSTRUTIVOS PED
ÍNDICE
Asma na Pediatria 4
- Fisiopatologia 4
- Etiopatogenia 6
- Fatores de Risco 7
- Quadro Clínico 8
- Diagnóstico 9
- Tratamento 12
- Crise Asmática 19
Fibrose Cística 32
- Fisiopatologia 32
- Quadro Clínico 35
- Diagnóstico 40
- Tratamento 42
Bronquiolite Aguda Viral 45
- Epidemiologia 46
- Etiopatogenia 47
2
- Fisiopatologia 47
- Quadro Clínico 49
- Diagnóstico 51
- Tratamento 54
- Profilaxia 62
Bibliografia 64
3
Asma na Pediatria
Introdução
E aí galera, vocês já viram ou ouviram alguma criança chiar? As mães

costumam comparar esse barulho com o miado de gato. Esse chiado
nada mais é do que o sibilo. Isso pode acontecer em algumas situações e
doenças que vamos ver neste capítulo.
As doenças obstrutivas, de um modo geral, podem cursar com sibilos.

Dentre elas podemos citar a asma, bronquiolite e até a fibrose cística em
alguns estágios da doença. Então vamos falar da asma primeiro?
Ela é uma doença heterogênea, definida como uma obstrução

reversível das vias aéreas inferiores (espontaneamente ou após o uso de
medicamentos).
Se manifesta como doença episódica podendo apresentar dispneia,

tosse, desconforto torácico e sibilos. Tem grande heterogeneidade,
justamente porque existem diversos fenótipos da doença.
A prevalência varia muito, mais altas em países mais desenvolvidos, sendo

a doença crônica mais comum na infância, nesses países. Antes do início
da puberdade, os meninos têm uma prevalência mais elevada do que as
meninas e isso se inverte na adolescência.
Fisiopatologia
Vamos recordar a anatomia pulmonar. Resumidamente temos: traqueia,

brônquios principais direito e esquerdo e bronquíolos (figura 1). Vamos
agora pensar em como essa doença acontece.
4
O principal ponto aqui é entender como ocorre a obstrução da via

aérea, que nesse caso, é reversível, certo? Ela é gerada por uma
inflamação crônica das vias aéreas inferiores que se manifesta como
edema da mucosa, hipersecreção de muco e constrição do músculo liso,
tendo como resultado a hiperresponsividade brônquica.
Assim, conseguimos entender o porquê ocorre o sibilo que nada mais é

do que um som agudo e prolongado gerado pela constrição dos
brônquios.
A hiperresponsividade aparece em resposta a uma variedade de

estímulos ambientais, levando a exacerbações e crises. Na asma, o
infiltrado inflamatório pulmonar é predominantemente eosinofílico e
linfocítico.
5
Figura 1 - Anatomia Pulmonar.
Figura 2 - Comparação entre brônquio normal, brônquio de um asmático e brônquio na
crise.
Na figura 2, temos um brônquio normal, um brônquio de um asmático e

brônquio na crise, no qual podemos ver edema, hipersecreção de muco e
piora da contração da musculatura lisa, que geram a obstrução das vias
aéreas inferiores.
Etiopatogenia
A asma pode ser classificada de acordo com o mecanismo

etiopatogênico envolvido:
1. Asma alérgica.
2. Asma não alérgica.
6
3. Asma de início tardio (mais comum em adultos).
4. Asma relacionada à obesidade.
Como a asma alérgica é a mais prevalente na pediatria, vamos

entendê-la mais a fundo. Primeiro: o que é atopia? É uma reação
exacerbada a antígenos mediada pela produção de IgE (classificada
como uma reação de hipersensibilidade do tipo I). A atopia é o resultado
de condições genéticas e adquiridas.
Em relação aos fatores genéticos temos a história de asma ou rinite em

parentes de primeiro grau. Já em relação aos adquiridos, o contato
frequente com alérgenos na primeira infância contribui para o desvio de
maturação dos linfócitos T helper em direção ao Th2 (que está associada à
atopia).
Para que você consiga entender esse ponto um pouco melhor, vejamos
alguns conceitos: de maneira geral, os linfócitos T podem ser divididos em
auxiliares ou helpers, citotóxicos e supressores. Os que nos interessam,
nesse momento, são os auxiliares ou helpers que podem ser subdivididos
em Th1 (que normalmente são ativados na presença de agentes
infecciosos) e Th2 (associados a atopia), ficando mais fácil entender o
porquê eles predominam na asma.
Fatores de Risco
Existem fatores de risco para desenvolver a doença e os que

influenciam o controle da mesma.
Temos como fator de risco para desenvolver a doença, a

predisposição genética (herança multigênica e complexa que gera
predisposição a atopia e a hiperreatividade das vias aéreas, não
necessariamente pelos mesmos genes). Além da exposição a
agentes sensibilizantes (alérgenos, poluentes, vírus).
7
Já os fatores que influenciam o controle da asma são: diagnóstico

incorreto, falta de adesão, uso de drogas que podem diminuir a
resposta ao tratamento (anti-inflamatórios não esteroidais e β-
bloqueadores), exposição à poeira, fumaça, ácaro, tabagismo e
outras comorbidades (como a obesidade, por exemplo).
Tabela 1.
Quadro Clínico
Já sabemos que a asma pode se manifestar de várias formas, certo?

Os principais sintomas são tosse, dispneia e opressão ou dor no
peito.
8
Temos ainda, um dos mais importantes: a sibilância. Que é mais

conhecida como “chiado” ou “miado de gato”. Outro sintoma
característico é tosse noturna, além da “falta de ar” após atividade
física.
Para fecharmos o raciocínio: o mais importante é ter em mente que

na maioria das vezes não temos todos esses sintomas ao mesmo
tempo e que eles são flutuantes (eles aparecem e somem).
Figura 3 - Principais sintomas da Asma.
Diagnóstico
Vamos lá queridos. Já conhecemos a doença e como ela funciona,

agora como vamos diagnosticá-la? Não podemos nos esquecer do
grande espectro clínico dessa doença. Assim, devemos ter uma
anamnese completa, com história da doença atual, passado
médico bem detalhado e principalmente história familiar, focada
em doenças atópicas e sintomas respiratórios associados a ela.
9
O diagnóstico é feito com base nos sintomas clínicos e na

espirometria, que nos mostra a limitação variável do fluxo de ar,
usada, principalmente, em maiores de 5 anos.
Segundo o GINA (Global Initiative for Asthma) 2020, a espirometria,

com prova broncodilatadora, dos asmáticos têm um padrão
obstrutivo e resposta à prova com broncodilatador. Então, na
pediatria, temos uma relação VEF1/CVF < 90%, associado a um
VEF1 > 12% do valor previsto, após uso do broncodilatador. Essa
relação, nada mais é, do que a razão entre o volume expiratório
forçado no primeiro segundo e a capacidade vital forçada (que
representa o volume máximo de ar exalado com esforço máximo).
Ainda segundo o GINA, existe uma variabilidade no Pico de Fluxo

Expiratório (PFE - peak expiratory flow). Ocorre um aumento em
20% ou mais após o uso de broncodilatador ou variação diurna
maior que 13%, na pediatria, pelo menos duas vezes ao dia e por
mais de 2 semanas.
A figura 4 nos ajuda a organizar o raciocínio clínico e laboratorial.
10
Figura 4 - Fluxograma - diagnóstico.
Modificado: GINA, 2020.
11
Tratamento
Vamos lá, não vamos desanimar agora. Essa parte aparece muito na
nossa prova! Para tratar a asma devemos atingir e manter o
controle da mesma, prevenir exacerbações, instabilidade da
doença, perda acelerada da função pulmonar e efeitos adversos do
tratamento.
Para isso, devemos ter bom vínculo com mãe e criança e sempre
escrever o plano de ação por escrito. E não esquecer que uma das
coisas mais importantes é o treinamento do uso do dispositivo
inalatório e a revisão da técnica inalatória a cada consulta.
Sabendo tudo isso, devemos conhecer as etapas (ou steps) do

tratamento. Segundo o GINA 2020, eles variam de acordo com a
faixa etária: menores de 6 anos, 6 a 11 anos e maiores de 11 anos.
12
Para maiores de 11 anos (≥ 12 anos):
• Etapa I: baixas doses de corticoide inalatório (CI) + formoterol

(beta 2 agonista de longa duração - LABA) por demanda
• Etapa II: CI em baixas doses diariamente e SABA por demanda

ou CI dose baixa e formoterol por demanda
• Etapa III: CI dose baixa + LABA
• Etapa IV: CI dose média + LABA
• Etapa V: CI dose alta + LABA.
13
Figura 5 - Tratamento de asma para ≥ 12 anos.
De 6 a 11 anos:
• Etapa I : CI dose baixa quando usar SABA ou dose baixa de CI

diária
• Etapa II: CI dose baixa diária + SABA por demanda
14
• Etapa III: CI dose baixa + LABA OU dose média de CI + SABA

por demanda
• Etapa IV: CI dose média + LABA + SABA por demanda e

encaminhar para especialista.
Figura 6 - Tratamento de asma de 6 a 11 anos.
15
Para os menores de 6 anos o tratamento preventivo deve ser

instituído se a criança apresentar sintomas de asma e se os
mesmos não estiverem controlados. Se o diagnóstico for duvidoso,
usar SABA de resgate. Mas se os episódios de sibilância se tornarem
recorrentes, devemos tentar teste terapêutico com doses baixas de
CI. Se o controle não for satisfatório, devemos dobrar a dose do CI.
Se mesmo assim permanecer sem resposta, devemos encaminhar
o paciente para um especialista.
Figura 7 - Tratamento de asma para ≤ 5 anos.
16
Beleza, mas agora nós podemos nos questionar: e se após o início

do tratamento a doença se classificar como não controlada ou
parcialmente controlada, o que fazer?
A primeira medida, antes de ajustar qualquer medicação, é avaliar

se a técnica inalatória do paciente está adequada, já que isso pode
influenciar no curso da doença. Além disso, precisamos olhar se a
aderência ao tratamento está adequada e sempre reforçá-la.
Supondo que nós já fizemos tudo isso e está tudo certo, é hora de
fazer algo a mais e então subir uma etapa no tratamento, de acordo
com cada fluxograma acima e faixa etária adequada, combinado?
Para isso usamos a classificação de controle. Ela compreende o

domínio das limitações clínicas atuais, podendo ser controlada,
parcialmente controlada e não controlada.
Temos que responder a 4 perguntas, referentes às últimas 4

semanas prévias (para os maiores de 5 anos):
1. Sintomas diurnos mais de 2 vezes na semana? - tosse, sibilos,

cansaço...
2. Despertares noturnos pela asma?
17
3. Uso de broncodilatador de curta duração mais de 2 vezes na

semana?
4. Limitação de atividades pela asma? - avaliar se a asma limita

as atividades diárias dessa criança, seja ao brincar, nas
atividades escolares, faltas à escola devido a sintomas, entre
outros.
Responder SIM a 3 ou 4 dessas perguntas = asma não controlada.

Responder sim a 1 ou 2 = parcialmente controlada, e não
responder nenhuma vez o SIM = asma controlada. O que muda
para os menores de 5 anos? Consideramos os sintomas diurnos 1
vez na semana ao invés de 2 vezes.
Pare aqui para que não haja confusão: a classificação de controle é

diferente da gravidade da asma.
A gravidade da asma revela a intensidade com que as

manifestações da mesma são suprimidas pelo tratamento,
apresentando variações em dias ou semanas. A gravidade
relaciona-se à quantidade de medicamentos necessária para
atingir o controle, ou seja, asma leve necessita de baixa intensidade
de tratamento, asma moderada necessita de intensidade
intermediária (etapa 3, conforme veremos no tratamento) e asma
grave de alta intensidade (etapas 4 e 5).
18
Crise Asmática
19
Agora que já sabemos o que é a asma, como reconhecê-la e tratá-

la, nós precisamos identificar as exacerbações (sempre tendo em
mente que estamos diante de uma doença flutuante). Elas são
também chamadas de crise asmática, ou seja, uma piora aguda
dos sintomas. Geralmente elas ocorrem de forma gradual com
piora progressiva em 5 a 7 dias.
Podem ser classificadas em leve, moderada e grave (tabela 2).

Além disso, temos alguns critérios de gravidade, que segundo o
GINA, são um alerta para o que ele chama de “situação
ameaçadora de vida” e a SBP chama de “falência respiratória
iminente”. São eles: tórax silencioso, esforço respiratório grave,
saturação de O2 < 90% (92% < 5 anos), taquicardia importante
(variável conforme a idade) ou bradicardia, alteração do nível de
consciência, cianose e frases entrecortadas. Essa classificação serve
para nortear o tratamento da crise.
Como já discutimos mais acima, existem alguns fatores de risco

para a exacerbação, lembram? São eles: infecção aguda de via
aérea superior, exposição a alérgenos, mudanças sazonais
(mudanças repentinas no clima) e má adesão ao tratamento.
20
Tabela 2 - Classificação da crise de asma.
Modificado: Tratado de Pediatria Sociedade Brasileira de pediatria - 4ª edição
Prestem atenção, pois não existe um número definido de critérios

para estimar a gravidade. Assim a presença de alguns deles já é o
suficiente, não sendo obrigatória a presença de todos, por exemplo,
da crise grave. Depois de classificada, devemos tratá-la.
21
Vamos lá então! Independente da idade, a terapia inicial vai ser

basicamente a administração de beta agonista de curta duração
de forma repetida - normalmente fazendo o ciclo de 4-10 puffs a
cada 20 minutos na primeira hora. Associamos corticoide
sistêmico e, quando necessário, a suplementação de O2 de forma
controlada. Dessa forma nós atacamos rapidamente e em 3 frentes,
visando aliviar a obstrução do fluxo aéreo e a hipoxemia, além de
tratar a inflamação subjacente e prevenir a recidiva da crise.
Bom, para as crises leves a moderadas, normalmente há uma boa

resposta ao ciclo de 3 inalações na primeira hora. Assim, podemos
manter o beta agonista de curta duração em uma dose entre 4-10
puffs de 3/3, de 4/4 ou de 6/6 horas, dependendo da resposta
apresentada pelo paciente. Recomenda-se manter o uso do B2 de
curta duração por pelo menos 5-7 dias.
Em relação ao O2 suplementar, o objetivo é manter um fluxo

controlado visando uma saturação periférica de O2 entre 94-98%
para crianças até 11 anos e de 93-95% para maiores de 11 anos.
E para atacar a fisiopatologia da doença que é justamente a

inflamação, nós usamos os corticoides sistêmicos. Assim que a
criança chegar, se ela tiver condições de deglutir já vamos oferecer
a prednisolona via oral, 1-2mg/kg até a dose máxima de 40mg/dia.
Mas se na chegada ao pronto-socorro a criança não conseguir
engolir pelo desconforto respiratório podemos optar pela
metilprednisolona IV em dose semelhante de 1-2mg/kg/dia em 4
tomadas.
Essa base vai ser suficiente para a maioria das exacerbações de

asma. No entanto, quando nos vemos diante de pacientes mais
graves ou com uma resposta abaixo do esperado para a terapia
inicial, existem ainda algumas alternativas.
22
Em primeiro lugar, temos o brometo de ipratrópio, um

anticolinérgico de curta ação que deve ser utilizado nas crises
graves e nas com ameaça de vida durante o primeiro ciclo de
inalação de beta 2 agonista. Não há evidências, na pediatria, de que
manter essa medicação durante toda a permanência hospitalar
seja mais eficiente que o B2 isoladamente, por isso hoje essa
medicação é utilizada quase que exclusivamente no primeiro
atendimento.
Uma outra opção que pode ser utilizada é o sulfato de magnésio

intravenoso. Essa medicação não deve ser utilizada rotineiramente
nas crises de asma. Deve ser utilizado nas crianças que não
respondem à terapia inicial e mantêm hipoxemia persistente,
reduzindo a taxa de internação. A dose é de 40-50mg/kg (até o
máximo de 2g) e deve ser realizado em uma infusão lenta de 20-60
minutos. Um dos cuidados ao se administrar o sulfato de magnésio
é manter o paciente monitorizado pelos possíveis efeitos de
depressão do SNC e hipotensão.
Vamos avaliar a alta em pacientes que obtiverem melhora dos

sintomas, sem necessidade do uso tão frequente de B2 agonista.
Outro parâmetro que pode ser utilizado é o pico do fluxo
expiratório, o peak flow, caso demonstre valores > 60-80% do
predito, além da saturação de O2 maior que 94% em ar ambiente.
Não podemos nos esquecer que o paciente precisa ter os recursos
necessários para manter o tratamento em casa, tá ligado?
23
Figura 8: Manejo da crise de asma.
24
25
Para fechar o raciocínio e amarrar todos os conceitos, que tal

olharmos para a questão e o fluxograma a seguir (figura 8). Assim,
concluímos a primeira doença dentro dos distúrbios obstrutivos.
Vamos juntos para mais um desafio: a fibrose cística.
26
QUESTÃO
Menino, 7 anos de idade, apresenta episódios recorrentes de tosse seca, chiado e falta de ar
nos últimos 3 meses, com uso frequente de broncodilatador. Refere, ainda, falta de ar e
chiado no peito ao correr ou subir escadas. Nega crises graves ou internação. Para o
controle da asma deste paciente é indicado:
A. Uso diário de corticoide inalatório em dose alta e broncodilatador de longa ação nas
crises.
B. Uso de corticoide inalatório em dose alta com broncodilatador de longa ação,
diariamente e nas crises.
C. Uso diário de antileucotrieno e broncodilatador de longa ação nas crises.
D. Uso diário de corticoide inalatório em dose baixa e broncodilatador de curta ação nas
crises.
27
GABARITO
Gabarito liberado pela banca: alternativa D
Comentário Medway
Moçada, questãozinha de asma para começarmos a parte de pediatria. Asma CAI DEMAIS,
especialmente pelas atualizações anuais do consenso GINA, que embasa tratamento e
manejo da comorbidade.
Para começar a questão, precisávamos entender o diagnóstico da criança. Temos um

escolar, com sintomas intermitentes e recorrentes, caracterizados por tosse seca, sibilância
(“chiado”), dispneia - sintomas que pioram aos esforços - e que já está em uso de
broncodilatador. Idealmente, realizaríamos algum exame complementar, como uma
espirometria, para documentar a reversibilidade com o uso do broncodilatador, mas não
vamos brigar com a questão.
Apesar de a questão não entrar nos 4 critérios definidores de controle da asma (lembra?
Uso de beta-2 > 2x/semana, sintomas diurnos > 2x/semana, despertar noturno e limitação
das atividades), fica claro que o paciente está com uma sintomatologia considerável e que
deve receber uma terapia INTERCRISES, ou contínua. Segundo o GINA, a terapia INICIAL
para asma se divide de acordo com os sintomas apresentados pela criança de 6 a 11 anos:
• Sintomas < 2 vezes ao mês, infrequentes: CI toda vez que beta-2 agonista de curta
duração for utilizado (step 1).
• Sintomas por mais de 2 vezes ao mês, mas não diariamente: CI em doses baixas. (step
2).
• Sintomas durante a maioria dos dias ou despertar noturno por mais de uma vez na
semana: corticoide inalatório + LABA OU corticoide inalatório em doses moderadas
ou terapia de manutenção + alívio com corticoide inalatório + formoterol (step 3).
• Sintomas significativos na maioria dos dias ou acorda à noite ≥ 1x/semana e função
pulmonar diminuída: corticoide inalatório + beta-2 agonista de longa duração (LABA)
OU terapia de manutenção + alívio com corticoide inalatório + formoterol. Nesses
casos, um ciclo curto de corticoides via oral pode ser necessário com pacientes com
asma grave não controlada. Esse é o step 4.
28
Pra ficar mais ilustrativo:
29
30
Detalhe: a escolha INICIAL de medicações e a escolha de manutenção acabam sendo um

overlap pelo paralelo entre os steps.
A - Incorreta. Reparem que em nenhuma das opções dadas pelo GINA, entramos com
corticoide inalatório em ALTA dose para início do tratamento. Na realidade, evitamos
sempre que possível fazer corticoides em doses altas pelo risco de eventos adversos.
B - Incorreta. Pelo mesmo motivo da acima, não faremos corticoide inalatório em alta dose.
C - Incorreta. O antileucotrieno, em geral, entra como medicação de segunda linha no

controle da asma.
D - Correta. Nosso paciente, a princípio, tem sintomas esporádicos, porém que parecem ser
relativamente frequentes, e sem histórico de crises graves ou internação. Uma boa pedida
nesse caso é começar no step 2 do tratamento da asma, e avaliar, após 3 meses, aumentar
ou reduzir o step de tratamento, a depender do controle da doença.
Visão do aprovado: Não era necessário saber os critérios do GINA para acertar a questão,
moçada. Excluiríamos duas alternativas só pelo “corticoide em alta dose” que, via de regra,
não é empregado nem no tratamento inicial, nem nos steps seguintes da terapia da asma
(se for necessário chegar a esse nível, o paciente provavelmente já vai ter sido encaminhado
para o especialista!). Excluíamos a outra porque antileucotrieno não é medicação de
primeira linha. Sugerimos que vocês dominem completamente o tratamento de primeira
linha na asma - é ele que é cobrado sempre!
31
Fibrose Cística
Introdução
Vamos para o nosso segundo tema dentro das síndrome

obstrutivas. A fibrose cística, que já foi conhecida como
mucoviscidose, é uma doença monogênica, autossômica recessiva
que pode acometer vários sistemas. Existem várias mutações no
gene que codifica a proteína CFTR (Cystic Fibrosis
Transmembrane Conductance Regulator) que é expressa pelo gene
com mesmo nome (gene CFTR), presente na região 7q3.11 que
funciona na regulação da permeabilidade do íon cloro em células
epiteliais (transporte iônico transmembrana).
Existe uma variabilidade clínica grande e ela depende das

mutações genéticas presentes. A fibrose cística pode acometer
predominantemente o sistema pulmonar, ele e o sistema digestivo
ou ainda eles e outros sistemas. Normalmente, os sintomas já estão
presentes na infância, mas podem aparecer em qualquer
momento da vida (em torno de 5% se iniciam em adolescentes ou
adultos). A incidência varia com a etnia e o país estudado. É mais
comum na população branca e estima-se, no Brasil, 1 caso a cada
9.000 a 9.500 nascidos vivos.
Fisiopatologia
Já sabemos que as mutações na fibrose cística são muitas e que as

expressões delas são variáveis. Mas uma delas é mais frequente: a
deleção F508del que expressa a ausência da fenilalanina da
proteína CFTR. Isso faz com que o seu funcionamento fique
prejudicado. Você deve estar se perguntando: mas eu preciso saber
32
tantos detalhes? Essa sopa de letrinhas, digo, a deleção acima

citada, infelizmente, já apareceu em provas. Então, fique ligado!
O prejuízo, nas mucosas, ocorre com a menor excreção de cloreto,

que é um íon negativo. O seu acúmulo, na célula, gera um
intracelular eletronegativo. Ocorre, então, mecanismo
compensatório que faz com que o sódio, carga positiva, entre na
célula. Dessa forma, o intracelular se torna neutro. Isso faz com que
o ambiente fique mais osmótico e a água entre na célula.
A água ficando “presa” nas células, faz com que as secreções que
umedecem as mucosas fiquem hiperviscosas (mais “secas”)
podendo obstruir as glândulas e gerando inflamação que ao longo
do tempo ficam fibrosadas e perdem as suas funções (por exemplo,
diminuição do batimento ciliar).
Posteriormente pode ocorrer a colonização ou infecção por

bactérias e fungos ocorrendo as manifestações clínicas da doença
(bronquiectasias e descompensações).
Pensando nas glândulas exócrinas, principalmente sudoríparas,

ocorre o contrário do que conversamos acima. O gene mutado
nessas glândulas não permite a absorção de cloro e sódio pela
célula, fazendo com que o suor fique com maior concentração
desses íons, justificando a característica de “suor salgado” da
doença.
33
Figura 9 - Fisiopatologia da fibrose cística.
34
Quadro Clínico
Como vimos acima, os sinais, sintomas e manifestações clínicas

da fibrose cística são variados e dependem da idade, gravidade e
genótipo da doença. Podem acometer pulmão, intestino, pâncreas,
ossos, fígado, órgãos sexuais e glândulas com muitas expressões
fenotípicas ao longo da vida.
Desde 2015, todos os estados do Brasil, pelo esquema do Sistema

Único de Saúde (SUS), realizam a triagem neonatal (teste do
pezinho) para rastreio da fibrose cística. Antes, em torno de 80%
dos pacientes tinham sintomas sugestivos no 1º ano de vida e 50%
faziam diagnóstico após 3 anos de idade. Vamos falar dele mais à
frente.
Muitas manifestações clínicas estão presentes em outras doenças

(mais comuns), assim precisamos estar atentos para possibilidade
de fibrose cística em algumas situações como antecedente
familiar com óbitos por doença respiratória crônica, íleo meconial,
doença pulmonar crônica, diarreia crônica, desnutrição, déficit de
crescimento, distúrbios hidroeletrolíticos.
35
As manifestações mais importantes ocorrem nos sistemas

respiratório, digestivo e hepatobiliar. Vamos falar um pouco sobre
cada um deles.
Entre as manifestações pulmonares a que mais aparece é a tosse.

Ela pode ser seca ou produtiva e até ter característica
coqueluchoide (tosse comprida em paroxismo) que, inclusive, já
pode estar presente logo após o nascimento. Podemos ter
também: bronquiolite grave, sibilância sem resposta aos
broncodilatadores, pneumonias de repetição e bronquiectasias.
Conforme a doença evolui a expectoração se torna purulenta,
principalmente matinal, a frequência respiratória aumenta e se
associa a dispneia (que vai evoluindo também, desde aos esforços
até em repouso), temos cianose periungueal e baqueteamento
digital acentuado e ainda alterações da caixa torácica. As principais
complicações são: hemoptises, atelectasias, empiema, enfisema
progressivo, pneumotórax, fibrose pulmonar, pansinusite crônica e
otite média crônica ou de repetição.
As manifestações do trato digestivo podem surgir intra útero,

geralmente por insuficiência pancreática, como obstrução ileal e
perfuração intestinal. A principal é a má digestão intestinal
causando má absorção de nutrientes, que tem como causa a
deficiência de enzimas pancreáticas. Normalmente, a insuficiência
pancreática é exócrina e causa esteatorreia. Sua identificação é
importante para a reposição enzimática e a suplementação de
macro e micronutrientes. A longo prazo, essa insuficiência também
se torna endócrina.
As alterações hepatobiliares ocorrem, pois a secreção de íons

pelas vias biliares é prejudicada devido ao aumento da viscosidade
e diminuição do fluxo biliar, causando obstrução dos ductos
biliares, reação inflamatória, fibrose biliar e cirrose.
Outras alterações podem estar presentes como: atraso puberal,

azoospermia, desnutrição, diabete, cálculo renal e osteoporose.
36
QUESTÃO
Menina, 9 anos de idade, vem para sua primeira consulta de acompanhamento. A mãe
afirma que sempre apresentou infecções respiratórias frequentes, com uso de antibióticos
em múltiplos tratamentos desde 1 ano de idade. Refere ter tosse com produção de
secreção, diariamente, e falta de ar na atividade física da escola. A mãe também está
preocupada com o seu baixo crescimento e baixo ganho de peso. Ao exame clínico está
abaixo do percentil 5 na altura e também no peso para sua idade. À ausculta apresenta
estertores grossos difusos e baqueteamento de dedos. Qual é a principal hipótese
diagnóstica para o quadro?
A. Asma não controlada.

B. Fístula traqueoesofágica.
C. Fibrose cística.
D. Tuberculose.
37
GABARITO
Gabarito liberado pela banca: alternativa C
Comentário Medway
A fibrose cística, que já foi conhecida como mucoviscidose, é uma doença monogênica,
autossômica recessiva que pode acometer vários sistemas. Existe uma variabilidade clínica
grande e ela depende das mutações genéticas presentes. A fibrose cística pode acometer
predominantemente o sistema pulmonar, ele e o sistema digestivo ou ainda eles e outros
sistemas. Já fica uma dica aí, certo?
Desde 2015, todos os estados do Brasil, pelo esquema do Sistema Único de Saúde (SUS),
realizam a triagem neonatal (teste do pezinho) para rastreio da fibrose cística. Antes, em
torno de 80% dos pacientes tinham sintomas sugestivos no 1º ano de vida e 50% faziam
diagnóstico após 3 anos de idade. Vamos falar dele mais à frente.
Muitas manifestações clínicas estão presentes em outras doenças (mais comuns), assim
precisamos estar atentos para possibilidade de fibrose cística em algumas situações como
antecedente familiar com óbitos por doença respiratória crônica, íleo meconial, doença
pulmonar crônica, diarreia crônica, desnutrição, déficit de crescimento, distúrbios
hidroeletrolíticos.
Vamos olhar as alternativas?
A - Incorreta. Asma cursaria com episódios de chiado alternados com normalidade. Além
disso, normalmente não cursa com alterações no desenvolvimento das crianças.
B - Incorreta. Aqui teríamos episódios de tosse concomitante ou logo após a ingesta de

líquidos e alimentação.
C - Correta. Quadro clínico compatível com a fibrose cística. Chama a atenção essa
expectoração, as infecções respiratórias frequentes e o déficit de crescimento.
38
D - Incorreta. Na tuberculose teríamos uma história de febre arrastada, perda de peso nas
últimas semanas, sudorese noturna.
Visão do Aprovado: Galera, é muito característica essa associação em prova: infecção

respiratória crônica, baixo ganho pôndero-estatural e baqueteamento digital. Na pediatria
precisamos pensar em fibrose cística, beleza?
39
Diagnóstico
Para a identificação dessa doença temos a triagem neonatal, o

teste do suor e a análise de mutações.
Aqui temos um ponto muito importante: a triagem neonatal. Isso

aparece MUITO nas provas, por isso, esse é o momento em que
você precisa de um café e deve prestar muita atenção!
Ela é feita com a dosagem de tripsina imunorreativa no sangue

coletado em papel filtro. O aumento da tripsina imunorreativa
sérica é secundária ao refluxo de secreção pancreática, provocado
pela obstrução dos ductos no pâncreas, sendo uma alteração
indireta de doença e se a função pancreática estiver normal ao
nascimento, o teste pode dar falso negativo. Então, quando o teste
do pezinho for negativo para fibrose cística, ele não a exclui.
Conforme o fluxograma (figura 10), quando o teste for positivo com
valores acima do padrão adotado, geralmente 70 ng/mL, deve ser
repetido em até 30 dias de vida, e caso persista positivo, o paciente
deve ser submetido ao teste do suor para confirmar ou afastar.
O teste do suor utilizado é o da dosagem quantitativa de cloretos

no suor. Devemos ter uma amostra de pelo menos 75 mg de suor,
que deve ser conseguida através do método da iontoforese por
pilocarpina.
Confirmamos o diagnóstico quando a concentração de cloreto é
superior a 60 mEq/L. No 1º ano de vida, consideramos normais
níveis de cloro menores que 30 mEq/L. Após o 1º ano de vida,
inferiores a 40 mEq/L e dosagens entre 40 e 60 mEq/L são
consideradas duvidosas. Se isso acontecer, devemos repetir o teste
do suor. O diagnóstico é confirmado com dois testes positivos, que
devemos realizar em momentos diferentes.
40
A análise de mutações confirma o diagnóstico quando temos duas

mutações patogênicas no gene CFTR, sendo decisivo no paciente
com quadro clínico compatível e teste do suor não conclusivo. É um
teste que não temos muito acesso, por ser de alto custo, mas de
suma importância.
41
Figura 10 - Investigação fibrose cística.
Modificado: Tratado de Pediatria Sociedade Brasileira de Pediatria - 4ª edição.
Tratamento
Não existe um tratamento curativo, então temos por objetivo a

profilaxia de infecções do trato respiratório, suplementação de
enzimas e vitaminas e minimizar as complicações. Devemos ter um
acompanhamento multidisciplinar, contínuo e de preferência em
centro especializado em fibrose cística.
42
Nesse ponto não devemos nos aprofundar demais, o que

precisamos saber é que o tratamento se baseia em terapia de
reposição enzimática, suporte nutricional e fisioterapia respiratória.
O acompanhamento nutricional é feito com dieta específica,

neonatos e lactentes em uso de leite materno ou de fórmulas
infantis devem receber suplementação de cloreto de sódio, na dose
de 2,5-3,0 mEq/kg/dia, por isso esse apelido de “leite salgado”,
vitaminas lipossolúveis e enzimas pancreáticas (Lipase).
Além da fisioterapia respiratória a avaliação da função pulmonar

com espirometria deve ser feita periodicamente. Também devemos
fazer o uso de mucolíticos, como a dornase alfa inalatória.
Podem ocorrer exacerbações pulmonares e os principais agentes

são: Pseudomonas aeruginosa, S. aureus, Complexo Burkholderia
cepacia, Haemophilus influenzae não tipável, Stenotrophomonas
maltophilia, Achromobacter e Mycobacteria não tuberculosas.
Na maior parte das vezes a hospitalização é necessária. Devemos

dar suporte adequado de oxigênio e além da antibioticoterapia
intravenosa (que segundo o Nelson deve ser feita de 14 a 21 dias e
deve ser direcionada pelas culturas) podemos utilizar a inalação
hipertônica (na tentativa de fluidificar as secreções do trato
respiratório) e que deve ser precedida de salbutamol inalatório.
Para finalizarmos, vamos falar sobre o seguimento desses

pacientes. Eles devem ser acompanhados por toda a vida. Devemos
solicitar a pesquisa de microrganismos na orofaringe, no aspirado
traqueal ou no escarro induzido, se possível em todas as consultas.
Também devemos realizar espirometria 2 vezes/ano, medida da
saturação transcutânea de oxigênio da hemoglobina em cada
consulta e radiografia simples de tórax a cada 2 ou 3 anos, após 5 a
6 anos de idade, ou antes, se as condições clínicas exigirem. A
tomografia computadorizada (TC) de tórax é mais sensível e
43
específica em detectar alterações iniciais que a radiografia e a

espirometria, mas expõe o paciente a doses maiores de radiação.
Concluindo mais essa doença, vamos para mais uma? O que será
que vem a seguir? Não pare a leitura agora, pois eu posso te
garantir que é um tema muito importante na pediatria, vamos lá?
44
Bronquiolite Aguda Viral
45
Introdução
Eu já adiantei que vamos iniciar mais um tema dentro de distúrbios

obstrutivos e que ele é MUITO importante. Estamos falando da
BRONQUIOLITE.
Mas uma das coisas que precisamos nos atentar é no NOME da

doença. Frequentemente, falamos apenas “bronquiolite”, mas se
acostumem a falar o nome todo - bronquiolite viral aguda. Afinal
de contas, “bronquiolite” por si só se refere a uma “ite” (inflamação)
das vias aéreas pulmonares mais distais (bronquíolos). Existem
diversas causas de bronquiolites, inclusive crônicas. Quando
pensamos no nome todo, já presumimos que estamos diante de
um quadro AGUDO e de etiologia VIRAL.
Tem início com sintomas de infecção de via aérea superior (coriza,

obstrução nasal) e evolui com acometimento das vias aéreas
inferiores, aparecendo sibilos e estertores.
Normalmente, chamamos de bronquiolite o primeiro episódio de

sibilância nos menores de dois anos.
Epidemiologia
É mais comum nos menores de dois anos de idade, isso porque

quase todas as crianças dessa idade já terão sido infectadas por um
dos agentes etiológicos da bronquiolite, tendo ou não apresentado
sintomas.
O pico de incidência ocorre entre 2 e 5 meses de idade. Nas

menores de 1 ano, o risco de hospitalização pela doença é de
aproximadamente 2%.
Tem maior número de casos no outono/inverno, mas em países

tropicais (como o Brasil) pode ocorrer em qualquer época do ano.
46
Etiopatogenia
O principal agente etiológico é o vírus sincicial respiratório (VSR),

aparecendo em até 50% dos casos, mas não é o único. Temos
também influenza, rinovírus, parainfluenza (tipos 1 e 3), adenovírus,
metapneumovírus, bocavirus humano, entre outros.
Normalmente a fonte de infecção é um membro da família ou

colega da creche ou escola, com sintomas respiratórios leves. Os
adultos e as crianças maiores podem tolerar melhor situações de
edema bronquiolar quando comparados aos lactentes e, assim,
acabam tendo manifestações clínicas menos exuberantes.
A transmissão ocorre por contato direto ou próximo a secreções

contaminadas, que podem envolver gotículas ou fômites (a
disseminação via aerossol não ocorre). Portanto, uma forma de
profilaxia é lavar as mãos, que servem como “vetor” de transmissão.
Os fatores de risco para infecções das vias aéreas inferiores

associadas à bronquiolite são: pré-termos, baixo peso ao
nascimento, desnutrição, não aleitamento materno e aglomeração.
Fisiopatologia
Vamos entender como o VSR causa a bronquiolite. Ele entra no

sistema pulmonar através da superfície da mucosa nasal. Depois de
um período de incubação assintomático de 4 a 5 dias, a criança
desenvolve sintomas característicos de infecção respiratória
superior, como coriza e obstrução nasal.
A disseminação para as vias respiratórias baixas ainda tem

mecanismos pouco conhecidos. A principal teoria é a aspiração de
secreções infectadas que chegam nas vias baixas. Assim, ocorre a
obstrução inflamatória dos bronquíolos, que é resultado do edema,
47
aumento do muco e debris celulares. Essa obstrução dificulta a

passagem de ar, causando hipoxemia, retenção de CO2 e acidose
respiratória. A resistência é maior durante a expiração, causando
sibilos e um mecanismo de válvula, ocorrendo aprisionamento de
ar no pulmão, aumentando o volume residual e causando
hiperinsuflação. Se ocorrer uma obstrução completa, poderá surgir
atelectasia.
Os lactentes possuem vias aéreas menores, o que facilita a

obstrução das mesmas (vamos lembrar que a resistência ao fluxo
de ar é inversamente proporcional à quarta potência do raio). Além
disso, a caixa torácica mais complacente faz com que, durante a
inspiração, ocorra um colabamento das vias aéreas, por causa da
pressão negativa, facilitando ainda mais as atelectasias.
48
Quadro Clínico
Vamos imaginar, assim não precisamos memorizar os sinais e

sintomas. Então, geralmente temos um lactente de alguns meses
que inicia um quadro de congestão nasal, coriza, tosse, podendo ter
febre associada (a ausência dela não exclui o diagnóstico). Evolui
após alguns dias com taquipneia, sinais de desconforto respiratório,
49
como batimento de asa de nariz, tiragem subcostal, diafragmática

e de fúrcula. Esses são os principais achados clínicos.
Ao exame físico temos sibilos inspiratórios ou bifásicos e

prolongamento do tempo expiratório. Dependendo do estágio da
doença e de sua evolução, podemos ter alteração na saturação de
oxigênio.
Podemos classificar a bronquiolite em leve, moderada e grave,

conforme a tabela abaixo.
A história natural da doença é muito importante e sempre aparece

nas provas. Normalmente, temos um pico de piora da bronquiolite
entre os 3° e 5° dias de história (sendo tempo total em torno de 10 a
14 dias). É por isso que a anamnese é muito importante, não só para
o diagnóstico, mas para o acompanhamento, sendo imprescindível
saber qual foi o primeiro dia de sintomas. A maior parte dos
pacientes não apresenta cronificação da doença.
O quadro costuma ser mais grave e com pior evolução entre as

crianças menores de 3 meses, expostas ao tabagismo passivo e
com comorbidades, como cardiopatia congênita instável
hemodinamicamente, imunodeficiência, prematuridade e doença
pulmonar crônica.
50
Tabela 3 - classificação da bronquiolite
As principais complicações da fase aguda são insuficiência

respiratória, atelectasia e pneumotórax. A letalidade gira em torno
de 1%. Os poucos casos que cronificam, podem evoluir com
bronquiolite obliterante (que vamos comentar mais adiante dela) e
geralmente são causados pelo adenovírus.
Diagnóstico
O diagnóstico é feito através da anamnese e exame físico. Alguns

exames complementares podem nos ajudar, mas não são
indispensáveis.
Laboratorialmente, o hemograma pode apresentar aumento nos

leucócitos. Gasometria arterial pode ser útil ao revelar hipoxemia e
hipercapnia.
Os testes para vírus, como exemplo PCR, podem ser utilizados nos
casos em que o diagnóstico deixa dúvidas ou para fins
epidemiológicos.
Radiografia de tórax mostra, principalmente, sinais de

hiperinsuflação pulmonar, como retificação dos arcos costais e
diafragma, aumento do diâmetro anteroposterior do tórax. No
entanto, eles não devem ser solicitados de rotina.
51
Radiografia de tórax de um lactente com sinais de hiperinsuflação pulmonar.
O principal diagnóstico diferencial é a asma. A infecção pelo VSR

é a principal responsável pelos episódios de sibilância nos três
primeiros anos de vida e pode causar uma broncoreatividade que
pode facilitar a asma em um futuro. Assim, ainda não é confirmado
se a bronquiolite leva a asma ou se a alteração genética da asma
facilita os episódios de sibilância, mas sabemos que cerca de 60%
dos lactentes sibilantes não apresentarão mais quadros após os 6
anos de idade.
52
Tabela 4 - Diagnósticos diferenciais
Outro diagnóstico diferencial é a bronquiolite obliterante,

principalmente em sua fase inicial. Simplificando, ela é uma doença
obstrutiva crônica dos bronquíolos que surge da fibrose dos
mesmos após um insulto agudo. Seu principal agente etiológico é o
adenovírus, mas podemos ter também: influenza, parainfluenza,
sarampo, VSR. Existem outras causas não virais como pós
transplante de medula óssea, medicamentos, aspiração e doenças
do tecido conjuntivo.
A clínica é muito parecida com bronquiolite viral aguda, mas ela se

prolonga e apresenta recidivas de sibilância e dispneia. Existem
alterações nos exames de imagem, mas o diagnóstico definitivo é
feito apenas com a biópsia pulmonar. Não existe tratamento
curativo.
53
Principais diagnósticos diferenciais
Tratamento
Já sabemos identificar um paciente com bronquiolite aguda viral,

agora vamos aprender como tratá-la.
O tratamento é de suporte e de acordo com as manifestações

clínicas dos pacientes. Devemos identificar quais pacientes
precisam ser tratados em regime de internação hospitalar.
A Sociedade Brasileira de Pediatria recomenda hospitalização nas

seguintes situações:
• Idade menor que três meses
• Piora do estado geral ou mal estado geral
• Recusa alimentar ou ingestão reduzida com ausência de

diurese
54
• Desidratação
• Desconforto respiratório importante com saturação de

oxigênio menor 92% (algumas referências internacionais,
como American Academy of Pediatrics utilizam menor que
90% como corte)
• Episódios de apneia
• Prematuridade
• Problemas sociais que interfiram no entendimento dos pais ou

no retorno rápido ao hospital
O tratamento dos casos leves são feitos em domicílio e o pilar é a

lavagem nasal com soro fisiológico 0,9%. Deve-se orientar os sinais
de alarme e deixar bem claro aos pais quando solicitar ajuda
médica.
Já o tratamento hospitalar se baseia em:
• Precaução de contato
55
• Elevação da cabeceira a 30°
• Oxigênio para manter a saturação acima de 90 ou 92%,

dependendo da referência. A forma como ele será ofertado
depende da gravidade da insuficiência respiratória
• Se o paciente tiver condições, preferir alimentação para a

idade por via oral. Se estiver muito cansado e com chance de
broncoaspiração, a dieta pode ser feita via sonda gástrica ou
enteral. Se estivermos diante de um quadro grave, devemos
deixar jejum e suporte hídrico intravenoso
• Aspiração de secreção de via aérea superior
Um ponto importante: o uso da inalação com salina hipertônica a

3% não tem indicação no tratamento do pronto-socorro e, apesar
de ser controverso, cada vez mais vem perdendo indicação no
tratamento durante internação (enfermaria).
Segundo a American Academy of Pediatrics não é recomendado:

uso de broncodilatadores (de rotina), epinefrina, inalação com
solução salina hipertônica (no Pronto-Socorro), corticosteroides
sistêmicos, fisioterapia respiratória e antibióticos na ausência de
sinais de infecção bacteriana. Fique esperto nesse detalhe!
E aí galera, quando o paciente está pronto para alta hospitalar?

Saturação de oxigênio maior que 94% em ar ambiente, boa
aceitação alimentar via oral, em torno de 75% do basal e ausência
de sinais de gravidade.
56
57
QUESTÃO
Lactente masculino, 2 meses de idade, nascido de termo, parto vaginal, sem intercorrências
até o momento, está sendo reavaliado na retaguarda de um Pronto- Socorro. Há 4 dias
iniciou quadro de coriza hialina e tosse, e há um dia evoluiu com desconforto respiratório.
Apresentou febre de até 38,6°C apenas no primeiro dia de história do quadro atual. O
paciente deu entrada há cerca de 10 horas e está com a seguinte prescrição: Peso 4,8 kg; No
momento da sua reavaliação, o paciente está em regular estado geral, hidratado, pálido,
com ausculta pulmonar com sibilos e crepitações difusas, tiragens subdiafragmática,
intercostal e de fúrcula, batimento de asas nasais. FR: 88 ipm, saturação de oxigênio 90%
com oferta de O2, FC: 180bpm, PA: 78/40mmHg. Sem alterações das propedêuticas
cardíaca e abdominal. Tempo de enchimento capilar de 2 segundos, pulsos normais, sem
edema. Radiografia de tórax realizada há 15 minutos: Qual é a conduta imediata para
estabilizar o paciente?
58
A. Indicar drenagem torácica à direita.

B. Iniciar antibiótico de amplo espectro e expansão volêmica.
C. Escalonar suporte ventilatório invasivo ou não invasivo.
D. Prescrever droga vasoativa com efeito inotrópico.
59
GABARITO
Gabarito liberado pela banca: alternativa C
Comentário Medway
Vamos lá! essa criança tá com quadro de bronquilolite viral aguda. Veja: lactente jovem,
com pródromos virais, febre, sibilos à ausculta e piora clínica entre o 3º e o 5º dia, no
momento com saturação de oxigênio a 90% já com oferta de O2, porém estável do ponto
de vista hemodinâmico (embora taquicárdico, não está hipotenso – lembra que pra
crianças menores de 1 ano, a pressão arterial sistólica deve ser menor que 70 mmHg pra
considerar hipotensão!).
Beleza, o que vamos fazer então? Ora, devemos modificar a estratégia ventilatória!
Podemos usar um suporte com pressão positiva, que vai ser até importante pra combater
atelectasias que essa criança possa vir a apresentar!
Veja que nesta radiografia temos uma opacidade triangular no campo superior do pulmão
direito, sugestivo de atelectasia de lobo superior! Portanto, a resposta correta é a alternativa
C: escalonar suporte ventilatório invasivo ou não invasivo.
Vamos avaliar rapidamente as outras alternativas:
A – Incorreta. O paciente não apresenta derrame pleural ou pneumotórax que indique

drenagem, e sim atelectasia, que melhora com ventilação adequada e fisioterapia
respiratória!
B – Incorreta. O quadro é típico de bronquiolite viral aguda, não estando indicado o uso de
ATB. A expansão volêmica pode ser considerada (com cautela) nesses pacientes; no
entanto, não há indicação rotineira.
C – Correta. Como já explicamos.
D – Incorreta. O paciente não apresenta descompensação hemodinâmica ou sinais de

falência miocárdica, não havendo indicação de DVA no momento.
60
Visão do Aprovado: Galera, bronquilolite viral aguda pode levar a atelectasias

(principalmente nos lactentes jovens) e necessitar de suporte ventilatório com pressão
positiva!
61
Profilaxia
Por fim, mas não menos importante, como devemos fazer a

profilaxia? Sabemos que essa doença é transmitida por gotículas,
certo? Assim, lavar as mãos é um dos principais meios de profilaxia.
Nesse caso, não existe a necessidade de notificação dos casos. A
precaução hospitalar é de contato e durante o período de sintomas
da doença. Não é necessário a profilaxia de contactantes.
Além disso, temos o palivizumabe (um anticorpo monoclonal

contra o vírus sincicial respiratório), que quando indicado, deve ser
feito na dose de 15 mg/kg, intramuscular. Ele deve ser administrada
5 doses, a cada 30 dias, sendo que a primeira deve ser um mês
antes de iniciar a sazonalidade do vírus.
O Ministério da saúde disponibiliza o palivizumabe para:
• Crianças de até 1 ano de idade nascidas com 28 semanas ou

menos
• Crianças de até 2 anos de idade com:
◦ Doença pulmonar crônica da prematuridade

(independente da idade gestacional)
◦ Cardiopatia congênita com repercussão hemodinâmica

demonstrada
A Sociedade Brasileira de Pediatria adiciona:
• Prematuros entre 29 e 31 semanas e seis dias de idade

gestacional, especialmente nos primeiros seis meses de vida.
62
Galera, assim se encerra a nossa jornada pelos distúrbios

obstrutivos. Lembrem-se que esse é um grande tema dentro da
pediatria e que merece revisão dos principais pontos pré prova,
fechado?
63
Bibliografia
NELSON. Tratado de Pediatria - Richard E. Behrman, Hal B. Jenson,

Robert. Kliegman. 20ª Edição. Elsevier. 2017. OU NELSON, W. E et al.
Nelson Tratado de Pediatria. 20ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
DENNIS ARB.; CAMPOS JÚNIOR, D.; SILVA LR., BORGES WG.

Tratado de Pediatria: 2 volumes – 4ª Edição, 2017.
Global Initiative for Asthma [homepage on the Internet]. Bethesda:

Global Initiative for Asthma; c2019 [cited 2019 Mar 01]. Global Strategy for
Asthma Management and Prevention (2019 update). [Adobe Acrobat
document, 201p.]. Available from: https://ginasthma.org/wp-content/
uploads/2019/06/GINA-2019-main-report-June-2019-wms.pdf [ Links ]
PIZZICHINI, Marcia Margaret Menezes et al . Recomendações para

o manejo da asma da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia -
2020. J. bras. pneumol., São Paulo , v. 46, n. 1, e20190307, 2020 .
Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1806-37132020000100400&lng=en&nrm=iso>.
access on 05 Jan. 2021. Epub Mar 02, 2020. https://doi.org/
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Cunningham S, Rodriguez A, Adams T, Boyd KA, Butcher I,

Enderby B, MacLean M, McCormick J, Paton JY, Wee F, Thomas H, Riding
K, Turner SW, Williams C, McIntosh E, Lewis SC; Bronchiolitis of Infancy
Discharge Study (BIDS) group. Oxygen saturation targets in infants with
bronchiolitis (BIDS): a double-blind, randomised, equivalence trial.
Lancet. 2015 Sep 12;386(9998):1041-8. doi: 10.1016/S0140-6736(15)00163-4.
PMID: 26382998; PMCID: PMC4673090.
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PNEUMOLOGIA

Bronquiolite Aguda Viral 45

E aí galera, vocês já viram ou ouviram alguma criança chiar? As mães

As doenças obstrutivas, de um modo geral, podem cursar com sibilos.

Ela é uma doença heterogênea, definida como uma obstrução

Se manifesta como doença episódica podendo apresentar dispneia,

A prevalência varia muito, mais altas em países mais desenvolvidos, sendo

Vamos recordar a anatomia pulmonar. Resumidamente temos: traqueia,

O principal ponto aqui é entender como ocorre a obstrução da via

Assim, conseguimos entender o porquê ocorre o sibilo que nada mais é

A hiperresponsividade aparece em resposta a uma variedade de

Figura 1 - Anatomia Pulmonar.

Figura 2 - Comparação entre brônquio normal, brônquio de um asmático e brônquio na

Na figura 2, temos um brônquio normal, um brônquio de um asmático e

A asma pode ser classificada de acordo com o mecanismo

2. Asma não alérgica.

3. Asma de início tardio (mais comum em adultos).

4. Asma relacionada à obesidade.

Como a asma alérgica é a mais prevalente na pediatria, vamos

Em relação aos fatores genéticos temos a história de asma ou rinite em

Existem fatores de risco para desenvolver a doença e os que

Temos como fator de risco para desenvolver a doença, a

Já os fatores que influenciam o controle da asma são: diagnóstico

Já sabemos que a asma pode se manifestar de várias formas, certo?

Temos ainda, um dos mais importantes: a sibilância. Que é mais

Para fecharmos o raciocínio: o mais importante é ter em mente que

Figura 3 - Principais sintomas da Asma.

Vamos lá queridos. Já conhecemos a doença e como ela funciona,

O diagnóstico é feito com base nos sintomas clínicos e na

Segundo o GINA (Global Initiative for Asthma) 2020, a espirometria,

Ainda segundo o GINA, existe uma variabilidade no Pico de Fluxo

A figura 4 nos ajuda a organizar o raciocínio clínico e laboratorial.

Figura 4 - Fluxograma - diagnóstico.

Modificado: GINA, 2020.

Sabendo tudo isso, devemos conhecer as etapas (ou steps) do

Para maiores de 11 anos (≥ 12 anos):

• Etapa I: baixas doses de corticoide inalatório (CI) + formoterol

• Etapa II: CI em baixas doses diariamente e SABA por demanda

• Etapa III: CI dose baixa + LABA

• Etapa IV: CI dose média + LABA

• Etapa V: CI dose alta + LABA.

Figura 5 - Tratamento de asma para ≥ 12 anos.

• Etapa I : CI dose baixa quando usar SABA ou dose baixa de CI

• Etapa II: CI dose baixa diária + SABA por demanda

• Etapa III: CI dose baixa + LABA OU dose média de CI + SABA

• Etapa IV: CI dose média + LABA + SABA por demanda e

Figura 6 - Tratamento de asma de 6 a 11 anos.

Para os menores de 6 anos o tratamento preventivo deve ser

Figura 7 - Tratamento de asma para ≤ 5 anos.

Beleza, mas agora nós podemos nos questionar: e se após o início

A primeira medida, antes de ajustar qualquer medicação, é avaliar

Para isso usamos a classificação de controle. Ela compreende o

Temos que responder a 4 perguntas, referentes às últimas 4

1. Sintomas diurnos mais de 2 vezes na semana? - tosse, sibilos,

2. Despertares noturnos pela asma?

3. Uso de broncodilatador de curta duração mais de 2 vezes na

4. Limitação de atividades pela asma? - avaliar se a asma limita

Responder SIM a 3 ou 4 dessas perguntas = asma não controlada.

Pare aqui para que não haja confusão: a classificação de controle é

A gravidade da asma revela a intensidade com que as

Agora que já sabemos o que é a asma, como reconhecê-la e tratá-

Podem ser classificadas em leve, moderada e grave (tabela 2).

Como já discutimos mais acima, existem alguns fatores de risco