HIPOTIREOIDISMO, NÓDULO DE TIREOIDE E CA DE TIREOIDE

Mallu Cerutti
Eixo endócrino:
Hipotálamo produz TRH, que estimula a hipófise a produzir o TSH, que estimula a tireoide a
produzir hormônios tireoidianos T3 e T4 através da ação da enzima TPO. A enzima desiodase
tipo I converte perifericamente o T4 em T3 dentro da célula

HIPOTIREOIDISMO
Redução dos hormônios tireoidianos T4 e T3. Haverá um feedback positivo na tentativa de
produzir mais hormônios, manda hipotálamo produzir mais TRH que manda hipófise produzir
mais TSH, que vai se elevar
 Primário: problema na tireoide, que não vai estar produzindo T4 e T3, mas a produção
de TSH esta normal, então ele vai se elevar, vi ter T4, T3 baixos e TSH alto. Tireoidite
de Hashimoto

 Secundário: problema na hipófise, que não produz TSH e consequentemente não

produz T4 e T3, mas o hipotálamo esta normal, então vai ter T4, T3 e TSH baixos e TRH
aumentado, que vai estimular muito a hipófise, a qual pode produzir em excesso
prolactina. Hipopituitarismo, hiperprolactinemia

 Terciário: problema no hipotálamo

Tiredoidite de Hashimoto
Inflamação da tireoide

Aguda: é rara, causa infecciosa por S. aureus ou S. pyogens

Dor + febre + flogose + supuração
Tratamento: drenagem + ATB

Subaguda:
 1ª fase: tireoitoxicose, inicio da inflamação, perda de T3 e T4 pela célula. Dx diferencial
é com Graves

 2ª fase: hipotireoidismo, perde todo o estoque de T3 e T4

 3ª fase: inflamação se resolve e o paciente volta ao normal (eutiroidismo)

Subaguda linfocítica indolor: indolor e transitória, não há tratamento especifico

Subaguda granulomatosa dolorosa de quervain: dor cervical (tireoide) após 1-3 semanas de
uma infecção viral, 50% dos casos tem quadro de tireoitoxicose associado, VSH aumentado
Tratamento: AINE, se não melhorou em 48h, fazer corticoide
Crônica:

Tireoidite fibrosante de Riedel:

Fibrosante, crônica e idiopática

Tireoidite de Hashimoto:
Causa mais comum de hipotireoidismo

Fisiopatologia:
Via humoral/ autoimune: autoanticorpos:
 Anti-TPO 95-100% dos casos esta positiva
 Anti-Tg (tireoglobulina)
 Anti-receptor de TSH (TRAb) bloqueador: quando positivo, paciente não terá bócio

Via celular:
Linfócitos CD8 auto-reativos contra a própria tireoide
Fibrose crônica com células de ASKANAZY (patognomônimo)

Clínica:
Bócio (80%)
Hipotireoidismo- lentificação do metabolismo, constipação, depressão, aumento de peso,
bradipsiquismo, intolerância ao frio
Hashitireotoxicose (5%)
Hiperprolactinemia- galactorreia, amenorreia
Dislipidemia- baixa degradação de lipídeos
Mixedema GENERALIZADO, duro e sem cacifo- acumulo de glicosaminoglicanos

Diagnóstico:
Clínica + TSH alto e T4L baixo
Nti-TPO positivo
Anti-Tg positivo
PAAF com células de askanay

Tratamento:
 Levotiroxina (T4): 1-2 microgramas/kg/dia pela manhã pro resto da vida!
**não suplementar com T3, pois a meia vida do T3 é mais curta

 Tireoidite de Hashimoto aumenta o risco de LINFOMA DA TIREOIDE, suspeitar

quando houver aumento súbito do bócio!! O mais comum é o linfoma não hodking,
presença de sintomas B (sudorese, febre e emagrecimento), comum em mulheres
jovens.

Hipotireoidismo subclínico:
Quando tem TSH alto e T4L ainda normal (diagnóstico laboratorial)
O tratamento é controverso
 Tratar se:
 TSH > 10
 Depressão
 Dislipidemia
 Gestante
 Anti-TPO muito elevado

NÓDULO DE TIREOIDE
1- Anamnese + exame físico
2- Avaliação laboratorial com TSH

TSH suprimido: pedir cintilografia

Se quente/hipercaptante  adenoma toxico  fazer cirurgia/ablação com iodo
Se frio  pode ser câncer  TSH normal  fazer USG

TSH normal: pedir USG

<1cm: seguimento com USG
>1cm ou suspeito: PAAF

Nódulo suspeito: irradiação prévia, crescimento,

rouquidão, microcalcificação, sólidos,
hipoecoicos e irregulares, chammas IV e V Classificação de chammas:
Feito através do doppler, quanto mais central a
Como avaliar o resultado da PAAF: vascularização, mais chance de ser um câncer
I- Não tem vascularização
Classificação de BETHESDA II- Vascularização periférica
1- Insatisfatória  fazer nova PAAF III- Vascularização periférica maior que
2- Achado benigno  dar seguimento vascularização central
3- Atipia indeterminada  fazer nova PAAF IV- Vascularização central maior que
4- Folicular  fazer cirurgia periférica
5- Nódulo suspeito  fazer cirurgia V- Apenas vascularização central
6- Nódulo maligno  fazer cirrugia
 CA DE TIREOIDE
Bem diferenciado:
É o mais comum, mulheres jovens, bom prognóstico
 Papilífero (mais comum)
 Folicular
PAPILÍFERO
Mais comum, mulheres, 20-40
anos, excelente prognóstico,
disseminação linfática
Presença de corpos
PSAMOMATOSOS (acúmulo
concêntrico de cálcio)
CARACTERÍSTICA Fatores de risco: irradiação
DIAGNÓSTICO PAAF- diagnóstico citológico
< 1 cm: tireoidectomia parcial
------------------------------------------
>1 cm: tireoidectomia total
TRATAMENTO ------------------------------------------
Se < 15 anos ou historia de
radiação: sempre total!
SUPRESSÃO do TSH dando levotiroxina pós cirurgia
USG- 6 meses
SEGMENTO ------------------------------------------------------------
Tireoglobulina > 1-2ng/dl
Cintilografia de corpo todo positiva pra iodo
Pouco diferenciado:
Pior prognóstico, idoso, homem
 Medular
 Anaplásico/indiferenciado
FOLICULAR
2º mais comum, mulher, 40-60 anos.
Bom prognóstico
disseminação hematogênica
Aumento de células foliculares
Fator de risco: carência de iodo
Carcinoma de células de HURTHLE:
Variante MAIS AGRESSIVA e menos
diferenciada do folicular
 Tratamento: tireoidectomia
total + linfadenectomia
Histopatológico
<2 cm: tireoidectomia parcial
Se na analise histopatológica vier
adeoma: ok
se vier câncer: totalizar a
tireoidectomia
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>2 cm: tireoidectomia total
Ablação com
iodo, pois ainda
tem tireoide
 CARCINOMA MEDULAR (CMT)
CARACTERÍSTICA Se desenvolvem nas células C ou parafoliculares, produtores de
calcitonina
MARCADOR Calcitonina
DIAGNÓSTICO PAAF
80% é esporádico
APRESENTAÇÃO 20% é familiar, associado à neoplasia endócrina múltipla 2 (NEM 2)
 NEM 2 A: CMT + feocromocitoma + hiperparatireoidismo
 NEM 2 B: CMT + feocromocitoma + neuromas
PROTO ONCOGENE Pesquisar em parentes de 1º grau proto oncogenese RET
RET Se positivo: fazer tireoidectomia profilárica
TRATAMENTO Tireoidectomia total + linfadenectomia
SEGUIMENTO avaliar calcitonina

ANAPLÁSICO OU INDIFERENCIADO
CARACTERISTICAS Pior prognóstico, mais raro, mais agressivo, idoso, deficiência de
iodo, sobrevida de 6 meses
DIAGNÓSTICO PAAF
TRATAMENTO Suporte  traqueostomia + QT/RT