Patologia Tiróide

Alteração da função (hipo e hipertiroidismo) à Estudo funcional: estudo analítico, cintigrafia (hipertiroidismo)

Alteração da estrutura à Estudo imagiológico: ecografia, TAC (casos mais particulares)

NÓDULO TIROIDEU

• Lesões intra-tiroideias palpáveis e/ou documentadas na ecografia

• ++ mulheres e idosos
• Geralmente assintomáticos (++ acidentalomas – achados ecográficos); Só 5-10% são malignos.
• Se sintomáticos à + sintomas locais: dor, disfagia, dispneia, rouquidão, compressão da artéria carótida externa
o Podem tb ter alterações funcionais associadas ao hipo ou hipertiroidismo.

Critérios de suspeição
• Benigno: múltiplos e com disfunção da tiróide
• Maligno: homem; < 20 ou > 70 anos; sintomas locais (dor, disfagia, dispneia, rouquidão, compressão da carótida); hx RT
externa no pescoço; adenopatia cervical!

Algoritmo de abordagem

• Análises: TSH, T4 livre e total,

anticorpos específicos
• Exames imagem: eco + Doppler,
PAAF, TC, RM
Normalmente benignos
à ñ fazer PAAF

RISCO DE MALIGNIDADE (à indicação PAAF)

Risco Clínico Critérios ecográficos suspeitos

• <14A • Suspeição elevada: nódulo sólido hipoecóico
• Irradiação cervical na infância/adolescência (escuro) + ≥ 1 das seguintes:
• Irradiação corporal total por transplante da medula óssea o Margens irregulares/mal definidas
• Hx familiar (1ºG) de carcinoma da tiróide ou NEM 2 (infiltrativo, microlobulado)
• Hx pessoal de carcinoma tiróide o Microcalcificações
• Ant. pessoais de patologia com risco aumentado (polipose adenomatosa
o Hipervascularização intra-nodular
familiar, Complexo de Carney, S. Cowden ou S. McCune Albright)
• Hiperfixação focal tiroidea na PET (18F FDG) ou cintigrafia gl. paratiroideas o AP > transversal (Mais largo que alto)
• Sintomas compressivos/infiltrativa: disfonia, disfagia (parésia/paralisia o Extensão extra-tiroideia
cordas vocais) o Adenopatias cervicais
• Hx crescimento rápido de massa cervical à Indicação para PAAF se ≥ 1cm (10mm)
• Massa cervical fixa e pétrea/duro
• Adenopatia cervical suspeita
• Valor elevado de calcitonina

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 • Suspeição intermédia: nódulo sólido hipoecóico,
de margens regulares, sem nenhuma das caraterísticas
anteriores (PAAF se ≥ 1cm).

• Suspeição baixa: nódulo sólido isoecoico ou

hiperecoico (claro) sem nenhuma das caraterísticas
anteriores (PAAF se ≥ 1,5cm).

• Benigno: nódulo puramente cístico (sem

componente sólido) à Sem indicação para PAAF!

• Nódulos <10 mm (1cm), sem critérios ecográficos suspeitos ou sem risco clínico aumentado à sem indicação para PAAF
o realizar PAAF se:
§ Nódulos sólidos >10-15 mm (1cm)
§ Nódulos mistos >15-20mm
§ Nódulos císticos > 40mm (4cm)
• Os nódulos com critérios ecográficos suspeitos e/ou risco clínico aumentado têm indicação para PAAF se <10 mm

• No bócio multinodular o risco de cancro é = ao do nódulo solitário

o Assim, deve ser considerada a indicação para PAAF em todos os nódulos que obedecem aos critérios estabelecidos
para o nódulo único da tiróide
o Se os nódulos forem muito numerosos pode ser considerada apenas a punção dos nódulos mais suspeitos de acordo
com a dimensão, proporção de componente sólido, critérios ecográficos suspeitos e características cintigráficas

Resultados de PAAF
à Classificação de Bethesda

Tratamento:
ü Cirúrgico (tiroidectomia VS lobectomia c/ istmectomia);
ü Iodoterapia I131 (++ nódulo produtor de hormonas)
ü RT (++ nódulo maligno)

INDICAÇÕES CIRÚRGICAS

• Casos de nódulo volumoso (> 3 cm)

• Todos os nódulos em que o risco de malignidade é elevado (características clínicas ou ecografia)
• Quando o diagnóstico citológico é de tumor folicular / atipia de significado indeterminado
• Quando o diagnóstico citológico é de carcinoma
• Lesões bilaterais ou com características intra operatórias que sugiram malignidade (aderência às estruturas vizinhas,
vascularização anómala e consistência pétrea; considerações a aplicar também aos tumores de células de Hürthle)
• Carcinoma tiroideu hereditário não medular (CTHNM)

COMPLICAÇÕES IMEDIATAS COMPLICAÇÕES INTERMÉDIAS COMPLICAÇÕES TARDIAS

• Hemorragia
• Ferida vasos tcs: revisão
hemostase
• Retalhos hematoma: drenagem
• Obstrução VA – pelo edema ou por
paralisia bilateral das CV (lesão
nervosa bilateral)
• Pulmonares: atelectasia, Pneumonia • Cicatrizes hipertróficas
(++ fumadores, DPOC); • Seromas
• TVP (+ idosos acamados; cx longa)
• Inviabilidade dos retalhos;
• lesão do nervo laríngeo recorrente
(Disfonia, paralisia CV)
• hipoparatiroidismo

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CASO CLÍNICO 1
• Doente de 54 anos, sexo masculino, empregado de calçado, casado, vive com esposa e filho
• AP: Gastropatia superficial do corpo e antro, apendicectomia 2015 hernioplastia epigástrica
• MH não tem
• Sem alergias medicamentosas conhecidas
• AP familiares irrelevantes
• HDA: Referenciado do MF por sensação de “abafamento” desde maio 2019 de predomínio noturno, sendo que por esse
motivo efetuou ecografia tiróide. Sem disfonia ou disfagia Sem intolerância ao frio/calor, sem alterações da pele ou
fâneras Sem alterações ponderais
• Exame físico: Tiróide palpável à custa do lobo dto , com nódulo elástico (~4cm)
• MCDTs:
o Ecografia: nódulo lobo direito (~4cm) de suspeição baixa; outros nódulos de 8mm e um micronódulo de 3mm
o Biópsia PAAF do nódulo de 4cm: Nódulo folicular benigno
o Análises: TSH<0,005, T4 livre 5,96 à hipertiroidismo
• Tx: anti-tiroideu de síntese metibasol)
o 6 semanas após à eutiroidismo
• Orientação: Cirurgia à lobectomia dta com istmectomia (histologia compatível com Nódulo folicular com áreas de
colóide)

CASO CLÍNICO 2
• Doente de 66 anos, sexo feminino
• AP: Histerectomia aos 38A
• MH não tem
• HDA: Assintomática, seguida por patologia nodular da tiróide com PAAF em 2019 (benigna)
• Ecografia de controlo: incremento dimensional face ao exame prévio (à esq); à direita o maior nódulo é quístico de
4mm
• MCDTs:
o Análises: eutiroidismo
o Biópsia PAAF do nódulo esq: grau de suspeição (grau III) à atipia ou lesão folicular de significado
indeterminado
• Orientação: Cirurgia à lobectomia dta com istmectomia (histologia compatível com Carcinoma papilar tiróide, variante
folicular; com exérese completa)
§ Depoisà lobectomia dta (totalização da tiroidectomia)

CASO CLÍNICO 3
• Doente de 39 anos, sexo feminino
• HDA: 3 anos com tumefação cervical esquerda (na altura com PAAF normal); entretanto engravidou e depois notou
aumento da tumefação cervical
• Exames solicitados pelo médico assistente:
o Ecografia: vários nódulos sólidos esquerdo
o PAAF: sem sinais de malignidade
o TAC: Lobo esquerdo da tiróide com dimensões difusamente aumentadas, de textura heterogénea, com
múltiplos nódulos coalescentes e até dificilmente individualizáveis entre si, alguns com calcificações
punctiformes associadas, medindo os maiores cerca de 2 cm
• Orientação: Cirurgia à lobectomia esq com istmectomia (histologia compatível com Carcinoma papilar 2,7cm; invasão
de tecidos peri-tiroideus; estadiamento pT3 Nx)
• Foi ao SU por adenopatia cervical: TAC com múltiplas adenomegalias (possíveis metástases) à totalização de
tiroidectomia + esvaziamento ganglionar seletivo à esquerda (8 de 12 gg metastizados) à re-estadiado pata pT3 N1b à
Tx ablativa com I131

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CARCINOMAS DA TIRÓIDE

• 1% de todas as neoplasias malignas (a + comum das endócrinas)

• ++ Mulheres. Baixa mortalidade c/ SV elevada
• Se diferenciado à crescimento lento.
• Ca anaplásico (indiferenciado) à > malignidade

• Diagnóstico
o Clínico: sintomas compressivos, dor,
disfunção tiroideia (hiper / hipo), nódulos
palpáveis,
o Laboratorial: TSH, T3/T4 livre, tiroglobulina
o Complementares: ecografia; TC; RMN;
cintigrafia; PAAF Sintomas compressivos: disfagia, dificuldade
respiratória, disfonia, congestão venosa cervical.
• Tratamento do Carcinoma Diferenciado
o Prognóstico
§ Pior: <16 e >45 anos; >3.5 cm; metástase
§ Melhor: <1.5cm
o Cirúrgico – Tiroidectomia total (+/- esvaziamento ganglionar cervical)
o Seguimento (1º semestral –> anual)
§ Doseamento de TSH e tiroglobulina – devem estar suprimidas!
• Se tiroglobulina >5 ng/mL à cintigrafia de pesquisa corporal (pós-op)
§ Metástases: dose terapêutica ablativa de I131 e/ou cirurgia e/ou RT

• Tratamento do Carcinoma Medular

o Cirurgia com esvaziamento ganglionar cervical central
• Tratamento do Carcinoma Anaplásico
o Paliativo, traqueostomia (se invasão traqueia)

CARCINOMA PAPILAR (70-80%)

• Mais comum; 2-3x > Mulheres

• Nódulo com crescimento muito lento. Pode ser multicêntrico. 30% bilateral!
• Disseminação linfática intra-glandular e para gânglios cervicais (e mediastinais). Raras metástases à distância.
• Histologia: Presença de Psamomas à células hialinizadas ou necróticas com depósito de cálcio.

CARCINOMA FOLICULAR (15-20%)

• ++ 50 anos; ++ regiões de carência de iodo.

• ++ Nódulo único
• Raras metástases cervicais. Disseminação hematogénica para pulmões, ossos, fígado e cérebro (metástases ao Dx em 15-20%)
à podem ser minimamente ou amplamente invasivos

CARCINOMA MEDULAR (5-8%)

• Origem nas células parafoliculares secretoras de Calcitonina.

o Calcitonina = marcador (indireto de follow-up, vigilância de recorrência)
• Muito agressivo (SV 10A <50%), com extensão local (gg, mm adjacentes ou traqueia)e disseminação à distância por via
linfática ou hematogénica.
• Marcador: elevação calcitonina
• Podem dar diarreia
• 80% esporádico // 20% forma familiar associada a neoplasia de outras glândulas (MEN 2– neoplasias endócrinas múltiplas
de tipo 2)
o MEN 1: pituitária-paratiróide-pâncreas

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 o MEN 2a: carcinoma medular, feocromoctitoma, adenoma paratiroide
o MEN 2b: carcinoma medular, feocromocitoma, neuromas múltiplos
• Tratamento: Cirurgia com esvaziamento ganglionar cervical

CARCINOMA ANAPLÁSICO (3%)

• > 60 anos
• Muito agressivo e crescimento muito rápido (tumor indiferenciado; dá disfagia e disfonia) + metástases (locais e à distância)
à péssimo prognóstico (SV 6 a 12m)!
• Tratamento: paliativo; traqueostomia (pelo risco de dispneia e obstrução da VA

Patologia Paratiróide

HIPERPARATIROIDISMO (1º)

• Hipercalcemia (Ca2+ total > 10,3mg/dL; Ca2+ ionizado > 1,32mmol/L).

o FP à hemoconcentração / ↑ albumina à 2º doseamento obrigatório se hipercalcemia
• Etiologia do ↑Ca2+ à ++ Hiperparatiroidismo primário e Neoplasias (90% casos)
o Outras: Elevado turnover ósseo: hipertiroidismo; Fármacos: Lítio, diuréticos tiazídicos; intoxicação por Vitamina D.
• Clínica: relacionada com o nível de cálcio:
o >11.5-12 mg/dL: astenia, anorexia, depressão, náuseas, vómitos, obstipação, poliúria
o >13 mg/dL: litíase renal, alterações de vascularização e insuficiência renal
o >15-18 mg/dL: paragem cardio-respiratória (emergência médica!)

• Tipos de Hiperparatiroidismo
o Primário: ↑ produção PTH, independentemente dos níveis de Ca2+
o Secundário: ↑ produção PTH em resposta a hipocalcemia – resposta adequada
o Terciário: por hiperplasia das paratiroides em doentes que tinham HPT secundário e cuja função renal foi restabelecida

HIPERPARATIROIDISMO PRIMÁRIO

• ++ mulheres > 45 anos

• Hipercalcemia, hipofosfatemia, hipercalciúria, litíase renal, aumento da reabsorção óssea.
• Clínica (muito variável):
o ++ Assintomática (80%) (deteção acidental de hipercalcemia) à sintomas inespecíficos (fadiga; Neuromusculares
como astenia, anorexia; depressão) à Crise hipercalcémica (coma e desidratação; > 15mg/dL à PCR!)
o Manifestações clássicas:
§ Osteíte fibrosa quística (doença óssea) à quistos ósseos + reabsorção subperióstea das falanges e clavícula + imagens
em sal e pimenta da calote craniana + tumores castanhos dos ossos longos.
§ Litíase renal (80%) à ++ cristais de oxalato de cálcio (hipercalciúria)
§ Nefrocalcinose à calcificação disseminada nos túbulos renais.
§ Insuficiência renal
§ Úlcera péptica
§ Neuropsiquiátrico (humor depressivo, psicoses)
o Há também osteoporose e sintomas CV: HTA, HVE, disfunção diastólica.

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• Etiologia
o Adenoma da paratiroide (80-85%) – podem ser múltiplos.
o Hiperplasia das paratiroides (15-20%) – associado a MEN1 ou MEN2
o Carcinoma das paratiroides (1%)
§ Valores mais elevados de Ca2+, PTH e FA; clínica mais grave (doença óssea grave, anemia e insuficiência renal)

• Exames de diagnóstico
o Ca2+ sérico corrigido
o PTH
o Ca2+ urinário 24h (HPTP vs HHF)
o clearance creatinina
o doseamento vit. D (HPTS vs HPTP normoc.)

o Avaliação das Repercussões do HPT 1º: densitometria óssea (coluna lombar, colo do fémur e 1/3 distal rádio), ecografia renal
o Pré-cirúrgico: Ecografia das paratiroides c/s PAAF, (Se suspeita de malignidade: TC cervical, cintigrafia paratiroides para
identificar hiperfixação por adenoma – para que a Cx seja de carácter seletivo)

• Diagnóstico
Hipercalcémia (corrigir se hipoalbuminemia: somar 0,8mg/dL por cada g abaixo do N)
+

PTH↑ (ou no limite do N)

Tb há ↑vit D por ação da PTH

• Diagnóstico diferencial:
o Neoplasias à Ca2+ mais alto; clínica + grave; PTH suprimida! à Hipercalcémia Maligna (tumores produzem PTH related protein).
o Hipercalcémia hipocalciúrica familiar (hx familiar; ↓Ca2+ na urina) – recetores de Ca2+ inativados nas paratiroides e nos rins.
o Tiazídicos (poupadores de Ca2+): suspender fármaco e reavaliar Ca2+ e PTH 3 meses depois à se ↑: havia HPT de base.
o Lítio (↓sensib. paratiroides ao Ca2+): a PTH pode estar ↑; normaliza com a descontinuação do fármaco.
o Hiperparatiroidismo secundário: Ca2+ N/↓; há hipocalcemia por insuficiência renal (↓vitD e hiperfosfatémia) ou défice na
ingestão ou absorção de cálcio)

• Tratamento
o HPT sintomático à Paratiroidectomia seletiva da glândula hiperfuncionante
Formas familiares à Paratiroidectomia total com autotransplante de um frag. glândula para o antebraço/ECM.

o HPT assintomático
§ Cirurgia se
• Ca2+ >1mg/dL do limite superior
• clearance de creatinina <60mL/min
• osteoporose e/ou fratura pélvica
• < 50 anos
§ A maioria à Sem indicação cirúrgica à Monitorizar: Ca sérico e creatinina anual; densitometria óssea 2/2anos
à não se faz eco renal por rotina!
o Suspeita de Carcinoma: paratiroidectomia total, tiroidectomia total e esvaziamento ganglionar homolateral.
o Complicações – Lesão do laríngeo recorrente; hemorragia; remoção incompleta c/ manutenção do quadro.
Síndrome do osso faminto (entrada rápida de Ca no tecido ósseo e ↑ remineralização óssea com hipocalcemia por queda abrupta da PTH)
à TX: suplementos de cálcio e vitamina D
o Alternativas: Bifosfonatos ((-)reab.óssea); Calcimiméticos (cinacalcet); Estrogénios (CI: Ca mama, AVC, EAM); Raloxifeno
(modelador seletivo rec. Estrogénios – diminui calcemia)

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CASO CLÍNICO 4
• Doente de 32 anos, sexo feminino
• AP: litíase renal, queixas de dores ósseas e articulares generalizadas
• Analiticamente: Hipercacemia (Ca2+ total 16,8 mg/ dL, Ca2+ ionizado de 3 95 mg/ dL); hipofosfatemia 0 8 mg/ dL; elevação
acentuada da fosfatase alcalina (3087 U/l), elevação marcada PTH (4300 pg mL) e calciúria (12,22 mmoL 24 h)´
• Eco cervical: “uma formação hipoecogénica com 18 mm de maior eixo, vascularizada, podendo corresponder a glândula
paratiroideia com dimensões aumentadas”
• Eco renal: “uma redução da espessura do parênquima e perda da diferenciação parênquimo central do rim direito, com
dilatação do sistema pielo calicial observando se cateter duplo J e imagem sugestiva de foco litiásico 9 mm No terço
inferior do rim esquerdo, presença de foco litiásico 9 mm, sem dilatação significativa do sistema excretor”
• Densitometria óssea: Osteoporose grave (T score de 6 1 na coluna lombar e 6 9 no fémur)
• Radiografia dos joelhos: revela rarefação óssea
• Radiografia da bacia: revela deformidade da extremidade proximal de ambos os fémures,

• Exames solicitados:
o Cintigrafia paratiróides: hipercaptação da paratiroide inferior direita
o TC cervico-toraco-abdominal: “Adjacente à vertente posterior do pólo inferior do lobo direito da tiróide observa se uma
formação nodular sólida com 16 mm compatível com lesão da paratiroide, muito provavelmente adenoma. Identificadas
extensas alterações estruturais ósseas que julgamos relação com informação clínica de Hiperparatiroidismo”
o PAAF: Provável adenoma da paratoróide

• Orientação: Cirurgia à paratiroidectomia selectiva (inf dta) à adenoma da paratiroide com 2cm
• Evolução favorável, melhoria queixas à fisioterapia
• Follow-up com medicação citrato de potássio, nitrofurantoína (por infeções urinárias), vit D e cálcio

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 Não abordado em 2020

HIPOTIROIDISMO - ↓T3 E T4
• Diminuição da produção e libertação de hormonas pela glândula tiróide, de forma permanente ou transitória.
Etiologia:
• Primária (↑TSH): Tiroidite de Hashimoto (desenvolvidos); Iatrogénico; deficiência grave de iodo (desenvolvimento);
excesso iodo / tiroidite pós parto (transitório).
• Central (↓TSH ou TRH): tumores / inflamação / infiltração / trauma do hipotálamo ou hipófise.
• Hipotiroidismo congénito: permanente (defeito na estrutura ou função); transitório (↓ ou ↑ iodo; passagem a partir da
mãe de fármacos ou anticorpos anti tiroideus.

Clínica à Hipofunção: ↓FC, sonolência, depressão, fadiga,

dislipidemia, hipoventilação (hipercapnia), anemia, obstipação,
mixedema (deposição de glicosaminoglicanos; + pré-tibial e orbitário),
intolerância ao frio, pele fria e seca, queda de cabelo, aumento de
peso (sem apetite), hiperprolactinemia (TRH estimula a prolactina).

Diagnóstico à clínica + laboratorial (↑/↓TSH e ↓T4 livre)

DDx de ↑TSH à recuperação de doença sistémica grave,

insuficiência renal e insuficiência suprarrenal.

TIROIDITE DE HASHIMOTO – C R Ó N IC A

• Tiroidite autoimune (crónica), + mulheres; ↑c/ idade.

• Associação a anemia perniciosa, DM tipo 1, Doença de Addison, AR, vitiligo, cirrose biliar 1ª, Sd. Sjogren (OUTRAS AI).
o Associação modesta com HLA-DR3, HLA-DR5 e alelos DQ.
• Clínica: bócio gradual, tiróide de tamanho assimétrico, consistência firme, raramente com nódulos bem definidos.
o Pode ter crescimento rápido, com dor local (≈ DeQuervain).
o A tendência é manter-se estável ou com evolução lenta ao longo dos anos.
• Diagnóstico: TSH↑, T4↓ e AC anti-TPO + (ou anti-TG)
• Tratamento:
o Bócio: Levotiroxina (supressiva) ou cirurgia (se sintomas de compressão - dispneia, disfonia, disfagia)
o Hipotiroidismo: reposição hormonal
§ Jovem e saudável: dose completa [1.6-1.8 µg/kg]
§ Idoso e doença CV: dose pequena [12.5-25 µg/dia] com aumentos graduais.
o Reavaliação da função: a cada 6-8 semanas

HIPOTIROIDISMO POR DISTÚRBIOS INFLAMATÓRIOS – TIROIDITE

TIROIDITE AGUDA (SUPURATIVA)

• Desencadeada por infeção bacteriana, micobacteriana ou fúngica (++ imunodeprimidos)
• Clínica: febre, dor cervical, calor e eritema local, disfagia e abcesso.
• Diagnóstico: clínica + ecografia + punção aspirativa e biópsia
• Tratamento: drenagem e ATB

TIROIDITE DE QUERVAIN (SUBAGUDA) – G RAN U LO M ATO SA / D E CÉLU LAS G IG AN TES

• Desencadeada por infeção vírica – frequentemente precedida por infeção das VA! (vírus da parotidite epidémica; coxsackie;
influenza; echovirus; adenovírus).
• ++ Mulheres, 40-50 anos

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• Clínica: dor súbita/gradual com irradiação para o ouvido, mandíbula e região occipital (agrava c/ deglutição e mov cabeça);
com/sem febre; (rouquidão; disfagia); tiróide aumentada (+ unilateral), dura, nodular, com sinais inflamatórios.
o MAS pode não ter dor!
• Tirotoxicose transitória à Hipotiroidismo transitório à 1-5% definitivo (A maioria recupera a morfologia normal em até 2 anos).
o Os níveis das hormonas dependem da fase. Ac antitiroideus negativos ou baixos.
• Duração 8-16 semanas
• Tratamento: (não influencia a Hx natural da doença!)
o AAS ou AINE’s
o Mais graves: Prednisolona 40-60 mg/dia (1 semana), com redução rápida da dose e suspensão em 4 semanas.
§ Prevenção recidivas com CCT até RAIU normalizar (captação de iodo radioativo).
o Beta-bloqueadores para sintomas adrenérgicos (tremor, taquicardia, hipersudorese).

TIROIDITE PÓS-PARTO (SUBAGUDA)

• Tiroidite destrutiva, auto-imune.
• Avaliar a função tiroideia 3 e 6 meses após o parto em mulheres de alto risco:
o DM 1
o Antecedentes de tiroidite pós-parto em gravidez prévia (recidivas frequentes)
o Hx títulos elevados AC anti-TPO antes da gravidez
• Tireotoxicose transitória com RAIU↓ 1-4 meses após parto durante 2-8 semanas à Hipotiroidismo por 2 semanas-6 meses
à eutiroidismo (Recidivas frequentes nas gestações seguintes).

HIPERTIROIDISMO

Tireotoxicose: síndrome clínico de hipermetabolismo por ↑ da fração livre da T4, T3 ou ambas (ação periférica).
Hipertiroidismo: ↑sustentado da síntese e secreção das hormonas na tiróide.
• Clínica à Hiperfunção: palpitações, HT sistólica, fraqueza muscular, mixedema pré-tibial, anemia, leucopenia,
trombocitopenia, tremores, hiperreflexia, intolerância a glicose, exoftalmia, diplopia, hipertermia, ansiedade, irritabilidade,
perda de peso, fadiga, insónia, intolerância ao calor, hiperfagia, hipersudorese, queda de cabelo.
• Diagnóstico: clínica + laboratorial (TSH<0.1mIU/L; ↑T3 e T4 livres)
o Dx etiológico: TRab (Ac anti recetor da TSH)
o Diagnóstico e cálculo da dose terapêutica: cintigrafia com iodo radioativo

DOENÇA DE GRAVES

• ++ comum < 40 anos (30-40 anos); ++ mulheres.

• Associada a outras AI à DM tipo 1, anemia perniciosa, miastenia gravis, S. Sjogren, LE, AR, púrpura trombocitopénica.
• AC anti-recetor TSH com ação estimuladora (TRabs)à hiperfunção tiroideia
o Maior avidez para o iodo
o Hipervascularização por fatores angiogénicos locais
• Clínica – presença de 3 das 4:
o Oftalmopatia – exoftalmia c/ retração palpebral
o Mixedema pré-tibial (deposição de glicosaminoglicanos)
o Bócio difuso palpável
o Tireotoxicose clínica
• Laboratório: TSH↓, T3 e T4↑, AC anti-tiroideus + (anti-TPO, anti-Tg, TRabs)
• Diagnóstico:
o RAIU↑ (captação de iodo aumentada)
o Cintigrafia da tiróide (N: 0.4-1.7%) à hiperfunção (capta mais)
• Terapêutica:
o Anti-tiroideus de síntese
§ Tiamazol / Metimazol: ++ (dose única diária; ibibem a produção de TSH)
§ Propiltiouracilo: gestantes/lactentes, hipertiroidismo grave (30mg/dia; controlo metabólico + lento).

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 o Dexametasona
o Beta-bloqueadores (propranolol/atenolol): tx sintomas da tireotoxicose (palpitações, tremor, diaforese, ret. palpebral, ansiedade)
§ Bloqueadores canal de cálcio (diltiazem/verapamil) à se CI para beta-bloqueadores
o Solução saturada de iodeto de potássio, soluto de lugol
o Cirurgia
§ Lobectomia OU
§ Tiroidectomia total – indicações:
• Crianças e grávidas com efeitos colaterais aos anti-tiroideus
• Não adesão ao tx; desejam tx definitivo; recusam iodo radioativo
• Bócios volumosos
• Nódulo tiroideu suspeito de malignidade
o Terapêutica ablativa com iodo 131 à ↓ volume glandular (útil para controlo da função antes da Cx, que é o Tx definitivo)
§ Complicações: hipotiroidismo iatrogénico transitório ou permanente
§ CI: grávida ou lactente; baixa captação I131; nódulo maligno; oftalmopatia grave (pode associar-se
glucocorticóides); recusa do paciente ao tx.
• Fatores preditivos de recorrência:
o História: recidiva prévia, “intake” marcado de iodo, tx curto com anti-tiroideus
o Clínica: bócio residual volumoso, orbitopatia de Graves, mixedema pré-tibial
o Laboratório: [TRABs]↑, falência em normalizar níveis suprimidos TSH, “uptake” iodo radioativo não suprimível

ADENOMA TÓXICO

• + Mulheres >50 anos; + défice de iodo

• Crescimento lento, > 3 cm
• Avaliação
o Cintigrafia (avalia a toxicidade): risco mínimo malignidade.
o Laboratorial: TSH↓, T3 e T4↑/N (hipertiroidismo subclínico)
• Terapêutica: anti-tiroideus de síntese; ablação c/ iodo radioativo; cirurgia;
injeção percutânea de etanol.

FÁRMACOS QUE AFETAM A FUNÇÃO TIROIDEIA

O iodo pode estimular ou inibir a síntese ou libertação das hormonas tiroideias.

Amiodarona
• Estrutura semelhante à T4, com iodo na sua composição.
• Pode provocar tireotoxicose ou hipotiroidismo (ação anti-tiroideia do iodo; precipitação de doença AI subjacente).
• FR: mulher; AC anti-tiroideus +; residência em área sem défice de iodo.

Interferon-alfa
• Precipita doença auto-imune (↑Ac anti-TPO) à hipertiroidismo (Graves) OU hipotiroidismo (tiroidite auto-imune)
• Provoca tiroidite inflamatória destrutiva à tireotoxicose (ao lesar as células, as reservas de hormonas são libertadas no sangue).

Hipotiroidismo Hipertiroidismo
Inibição da síntese / libertação Estimulação da síntese / libertação
Tionamidas, lítio, perclorato, interferon-alfa, interleucina-2, Iodo, amiodarona, interferon-alfa, interleucina-2
aminoglutetimida, fármacos com iodo (amiodarona, agentes
radiográficos, soluções com iodeto de potássio, expetorantes,
antisséticos tópicos)
Diminuição da absorção de T4
Colestiramina, colestipol, hidróxido de alumínio, carbonato de
cálcio, sucralfato, sulfato de ferro, IBP.

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