Semiologia Dr. Júlio

Victória Rodrigues e Maria Eduarda C. Pedroso - XLI.
2022 1
SEMIOLOGIA -Júlio
HAS - Hipertensão arterial sistêmica

DEFINIÇÃO:
“Doença crônica não transmissível caracterizada por elevação da pressão arterial em
que os benefícios do tratamento superam os riscos”.
ETIOLOGIA:
Multifatorial (genético, ambiental e social).
➔ Pressão arterial sistólica maior ou igual a 140mmHg ou diastólica maior ou igual

a 90mmHg (duas ocasiões, técnica correta e sem medicamentos anti-
hipertensivos).
HAS E DOENÇAS CARDIOVASCULARES

Diagnostico de triagem, muitas vezes a HAS é assintomática
Condição assintomática → Lesão de órgão-alvo (coração, rins, vasos e cérebro). Deve
fazer triagem.
A HAS é o principal fator de risco modificável para doença cardiovascular, doença

renal crônica e morte prematura. Associada a diabetes, dislipidemia, obesidade...
Impacto econômico (AVC, hemodiálise...).
HAS E FATORES DE RISCO

HAS primária: aquela em que não se identifica a causa, que pode ser genética, mal
estilo de vida.
• Genética: pode influenciar de 30 a 50% (população miscigenada).
• Idade: enrijecimento das artérias com o passar da idade, aproximadamente 65%
dos indivíduos acima de 60 anos são hipertensos. Prevalência dobra com a idade.
• Sexo: maior em homens jovens e mulheres idosas (65 anos – 61,5% Hm e 68%
mulheres). Mulheres tem proteção devido aos hormônios, pós menopausa o risco
aumenta. Mulher idosa é mais hipertensa que o homem idoso.
• Etnia: importância menor (vigitel 2018 – negros 24,9% e brancos 24,2%).
• Sobrepeso/obesidade: maior circunferência de cintura e IMC maior a PA.
• Ingestão de sódio (ingesta maior que 2g de sódio – 5g de sal), capaz de elevar a
PAS em 6,0 mmHg e PAD em 2,5mmHg. - Ingesta de potássio reduz a pressão arterial.
• Sedentarismo.
• Álcool (30g/dia para homem (cerveja 600ml/2 latas/ 300 ml de vinho/ destilados
50mil) e 15g/dia para mulheres).
• Fatores socioeconômicos. Regiões mais pobres, mais hipertensos
• Apneia obstrutiva do sono**
Victória Rodrigues e Maria Eduarda C. Pedroso - XLI. 2022 2
HAS – DADOS EPIDEMIOLÓGICOS

Doença cardiovascular: principal causa de morte no mundo (27,3% - 45% HAS).
Prevalência global: 31% (homem-31,9% e mulher 30,1%).
Tendência de queda em países desenvolvidos.
HAS – PREVENÇÃO PRIMÁRIA

• Controle de peso.
• Dieta saudável e com baixo sódio (DASH, mediterrâneo, nórdica...).
• Sódio: redução de 1,75g/dia reduz 4,2mmHg PAS e 2,1mmHg PAD.
• Potássio: suplementar de 90 a 120 mEq/dia reduz 5,3mmHg PAS e 3,1 PAD (feijão,
ervilha, folha verde, banana, cenoura, beterraba, laranja, tomate...).
• Atividade física: 150min/sem atividade moderada ou 75min/sem (vigorosa) com
aumento gradual até 300min/sem (moderada) ou 150 min/sem(vigorosa).
• Álcool: responsável por 10-30% dos casos de HAS. O habito deve ser desencorajado.
• Fatores psicossociais e tabagismo.
• Suplementos alimentares: vitamina C, alho, fibras, linhaça, chocolate amargo, soja,
ômega 3 etc.
• Espiritualidade
HAS – DIAGÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO

Avaliação inicial:
• Confirmação diagnóstica.
• Avaliação de causa secundária.
• Avaliação de risco cardiovascular.
Medida em consultório: técnica adequada, equipamento adequado, história
clínica e exames complementares.
MEDIDA DA PA NO CONSULTÓRIO
• PA deve ser medida por todos os profissionais de saúde.
• Esfigmomanômetros auscultatórios (calibração semestral) ou oscilométricos
(calibração anual) são preferenciais.
• PA deve ser aferida nos dois braços (diferença maior que 15mmHg na PAS indica
doença vascular).
• Na suspeita de coarctação da aorta aferir também nos membros inferiores.

• Idosos, diabéticos, disautonômicos e pacientes em uso de anti-hipertensivos aferir
sentado e em pé (1º e 3º minuto após). Possuem risco de hipotensão ortostática.
Hipotensão ortostática: queda de 20mmHg na PAS e 10mmHg na PAD no terceiro
minuto.
• Dispositivo oscilométrico é preferível.
• Obesos: equipamento apropriado.
HAS - CLASSIFICAÇÃO
Hipertenso: PA com medidas iguais ou acima de 140/90mmHg.
No mínimo duas visitas ao consultório e considerar a maior.
Diagnóstico na primeira consulta apenas se tiver HAS grau 3.
• sistólica isolada. PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mnHg: HÁ. Comum em idosos.
• diastólica isolada PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg: HÁ. Comum em distúrbios
da tireoide.
• PAS entre 130 e 139 e PAD entre 85 e 89 mmHg: pré-hipertensos.
HAS- MEDIDA FORA DO CONSULTÓRIO

Obtida através de MAPA (medida ambulatorial da PA, paciente vai pra casa com o
aparelho e fica 24h com ele) ou MRPA (monitorização residencial da PA medida no posto
de saúde, etc).
➔ Valores da MRPA são geralmente mais baixos, e o limiar de diagnóstico para HA
é ≥ 130/80 mmHg.
São melhores preditores de risco cardiovascular.
Nem sempre a aferição no consultório reflete a PA real do paciente: Hipertensão
mascarada e hipertensão do “jaleco branco”
Indicações de MAPA: hipertensão do jaleco branco ou hipertensão mascarada e pré -
hipertensão.
EFEITO DO AVENTAL BRANCO E MASCARAMENTO

Diferentes medidas dentro e fora do consultório.
• Avental branco: diferença maior que 15mmHg (PAS) e 9mmHg (PAD).
• Hipertensão mascarada: qualquer diferença é significativa (1mmHG).
• Normotensão verdadeira: ambas são normais.
RECOMENDAÇÃO PARA DIAGNÓSTICO E SEGUIMENTO

Deve ser avaliada em toda consulta médica (assintomática).
Pacientes normotensos: medidas anuais.
Mais de 50% não sabem que possuem a doença.
Suspeitos de hipertensão mascarada: MRPA ou MAPA.
Considerado hipertenso em uma medida apenas se grau 3.
Cálculo de carga tabágica: numero de cigarros fumados por dia e dividir por 20 (20
cigarros em cada maço), depois x pelo numero de anos. Ex: pessoa fuma 10 cigarros
por dia durante 40 anos -> 10/20=0,5 x 40 = 20 anos/maço.
GENÉTICA E HIPERTENSÃO
Hipertensão arterial primária é multifatorial com forte componente genético. 30 - 50%
são de herança genética (herança poligênica).
Hipertensão secundária possuem algumas heranças monogênicas como:
Hiperaldosteronismo familiar, síndrome de Liddle, hiperplasia adrenal congênita e as
formas herdadas de feocromocitoma e paraganglioma.
AVALIAÇÃO CLÍNICA E COMPLEMENTAR

• Anamnese → história clínica → exame complementar.
• Anamsese: investigação de história pessoal, familiar, lesão em órgão alvo e
aspectos socioculturais.
• Exame físico: sinais vitais e dados antropométricos.
• Identificação de lesão em órgão-alvo e estratificação de risco cardiovascular.
• Identificação de fatores de risco (pré-eclâmpsia, diabetes...).
• Exames laboratoriais básicos.
• Eletrocardiograma (detecção de hipertrofia ventricular esquerda).
• Clearance de creatinina
• Relação proteinúria/albuminúria (casos selecionados).
Exames rotina:
EXAMES RECOMENDADOS: não são de rotina

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR

Quanto maior a pressão arterial maior o risco cardiovascular.
Doença cardiovascular é multifatorial.
Quanto maior o risco cardiovascular maior o impacto do controle da pressão arterial.
Identificar prontamente os fatores de risco modificáveis.
• Idade: aumento de risco em relação linear com a idade.
• Tabagismo (maços/ano).
• Dislipidemia (elevação do LDL - não HDL colesterol).
• Triglicérides (maior que 500 mg/dl).
• Diabetes melitus: GJ > 126 mg/dL ou HBA1C > 6,5% ou glicemia > 200mg/dL TTOG
(2h) ou aleatória.
• Obesidade: IMC > 30kg/m2 ou quando a medida da cintura abdominal (CA) for
> 80 cm em mulheres ou > 94 cm em homens.
• Tabagismo (maços/ano).
• Dislipidemia (elevação do LDL - não HDL colesterol).
(2h) ou aleatória.
AVALIAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR GLOBAL

• Tabagismo (maços/ano). Dislipidemia (elevação do LDL - não HDL colesterol).
(2h) ou aleatória.
• Lesões em órgão-alvo.
• Doença cerebrovascular: AVE isquêmico, hemorragia encefálico ou acidente
isquêmico transitório.
• Doença arterial coronariana: angina, IAM, isquemia miocárdica silenciosa,
cirurgia de revascularização miocárdica ou intervenção coronariana prévias.
• Insuficiência cardíaca e fibrilação atrial.
• Doença arterial periférica, insuficiência renal e retinopatia hipertensiva.
Avalia o risco de indivíduos entre 30 e 74 anos de desenvolverem evento cardiovascular

em 10 anos.
Calculadora: site da sociedade brasileira de cardiologia.
HAS- AVALIAÇÃO MULTIPROFISSIONAL

Atendimento em equipe aumentou em 12% a taxa de controle de PA em estudo
realizado nos EUA.
Atenção primária, secundária e terciária.
Médico: diagnóstico, estratificação de risco e tratamento.
Enfermeiro: acolhimento, estratégias educacionais e visitas domiciliares.
Nutricionista: dieta e mudança do estilo de vida.
Profissional de educação física.
CRISE HIPERTENSIVA
Divididas em urgência e emergência hipertensiva.
Urgência é uma emergência em potencial
Urgência hipertensivas: PAS ≥ 180 e/ou PAD ≥ 120 mm Hg sem lesão em órgãos-alvo
(LOA) e sem risco iminente de morte. Reduzir de 15-20% a PA.
Emergências hipertensivas: PAS ≥ 180 e/ou PAD ≥ 120 mm Hg com LOA aguda e
progressiva, com risco iminente de morte.
Pseudocrise hipertensiva. Quando a pessoa tem PA alta secundária a outra condição,
ex: crise de asma, síndrome adrenérgica que gera a elevação da PA.
A crise hipertensiva responde por 0,45% a 0,59% de todos os atendimentos de
emergência hospitalar.
25% são emergências hipertensivas (edema agudo de pulmão e AVC são as principais).
Emergência hipertensiva não tratada: 80% de mortalidade.

Anamnese rápida e direcionada, aferição da PA em ambos os braços.
CRISE HIPERTENSIVA - EMERGÊNCIA

Encefalopatia hipertensiva: sinais e sintomas de edema cerebral devido à elevação da
pressão arterial (cefaleia, náuseas, alterações de campo visual e confusão mental).
• Acidente vascular encefálico: 85% isquêmico e 15% hemorrágico.
• Síndrome coronariana aguda.
• Edema agudo de pulmão
• Dissecção aguda de aorta
• Pré-eclâmpsia/eclâmpsia.
• Substância ilícitas (anfetaminas, cocaína e crack).
• Cocaína: pico hipertensivo 15 minutos após uso.
HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA

Conceito: Hipertensão maligna caracteriza -se pela presença de hipertensão em geral
grave, retinopatia com papiledema, com ou sem insuficiência renal e/ou cardíaca,
necrose fibrinoide de arteríolas renais e endarterite obliterante, podendo apresenta r
evolução clínica rapidamente progressiva e fatal.
• Mortalidade de 80% em 2 anos.
• Condição rara.
HIPERTENSÃO COM MÚLTIPLOS ÓRGÃOS ALVO

Definição: Presença concomitante de envolvimento de três dos quatro sistemas a
seguir:
• Renal (rápida deterioração da função renal ou proteinúria).
• Cardíaco (HVE importante ou disfunção sistólica, ou anormalidades da
repolarização ventricular, ou aumento de troponina).
• Neurológico (AVE ou encefalopatia hipertensiva).
• Hematológico (hemólise microangiopática).
Dor torácica que mata: IMA, TEP, pneumotórax, dissecção aguda de aorta, rotura
esofagiana.
PA muito alta e Lesão ocular (edema de papila) é a principal marca da hipertensão

maligna.
**Qualquer alteração neurológica deve-se fazer glicemia capilar – primeira conduta.
HIPERTENSÃO ARTERIAL NO IDOSO

• Pacientes acima de 60 anos (muito idoso acima de 80).
• HAS é a segunda doença mais prevalente 60% (1º dor lombar).
• Pressão arterial diastólica (PAD) aumenta até cerca de 50 anos, estabiliza-se dos
50 aos 60 anos e diminui posteriormente.
• Pressão arterial sistólica (PAS) tende a aumentar durante toda a vida.
• Rigidez vascular.
• Os principais fatores que interferem na medida da PA em idosos são:
1. hiato auscultatório.
2. pseudo-hipertensão.
3. variações posturais e pós-prandiais.
• Importância do MAPA e da MRPA.
• Tratamento adequado reduz o risco cardiovascular e de demência*
HIPERTENSÃO ARTERIAL RESISTENTE E REFRATÁRIA

Resistente (12-15%): PA ≥140/90 mmHg três ou mais classes de anti-hipertensivos com
ações sinérgicas, em doses máximas, sendo um deles diurético tiazídico.
Refratária (3,6%): PA ≥ 140/90 mmHg em uso de cinco ou mais anti-hipertensivos,
incluindo a espironolactona e um diurético de longa ação.
Pior prognóstico!
Avaliação diagnóstica:
Pseudorresistência:
o Aferição incorreta da PA.
o Má adesão ao tratamento.
o Uso de medicamentos que elevam a PA.
Avaliação de fatores de risco cardiovasculares (CV), lesões de órgãos -alvo (LOA) e
doença CV estabelecida.
Monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) e monitorização residencial
da pressão arterial (MRPA).
Causas secundárias!
AULA 2
HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA
Definição: A hipertensão arterial secundária é a forma de hipertensão arterial (HA)
decorrente de uma causa identificável, que pode ser tratada com uma intervenção
específica, a qual determina a cura ou a melhora do controle pressórico.
Introdução: Prevalência entre 10-20% entre os hipertensos.

Investigada mediante suspeita clínica** - não é uma doença de triagem.
Pacientes com maior risco cardiovascular e renal.
Maiores valores de pressão arterial.
➢ Causas:
• Não endócrinas.
• Endócrinas.
• Medicamentosas (corticoides), hormonais ou de substâncias exógenas.
➢ Causas não endócrinas:

• Doença renal crônica.
• Hipertensão renovascular.
• Displasia fibromuscular.
• Coarctação da aorta. (estreitamento do vaso)
• Apneia obstrutiva do sono.
DOENÇA RENAL CRÔNICA

Definição: anormalidades de função ou morfologia renal persistentes por mais de três
meses, com implicações para a saúde.
• Ritmo de filtração glomerular estimado (RFG-e) < 60 mL/min ou
• Albuminúria 30 mg/24 h ou razão albuminúria/creatininúria 30 mg/g) ou
• Alteração na morfologia renal.
Hipertensão arterial é causa e consequência da doença renal crônica.

90% dos pacientes em estágio 5 ou dialíticos são hipertensos.
Os pacientes hipertensos devem dosar a creatinina sérica, calcular TFG e realizar um
exame de urina. Primeiro triagem depois exames complementares.
A ultrassonografia renal, a tomografia computadorizada (TC) ou a ressonância nuclear
magnética (RNM) podem ser necessárias.
➢ Biópsia renal quando há:

• Declínio rápido do TFG ou
• Hematúria glomerular ou
• Proteinúria/albuminúria.
➢ A HA acelera a progressão da DRC, e a redução da PA atenua sua evolução.
Indicações de diálise: Hipervolemia refratária, acidose metabólica refratária,

hiperpotassemia refratária, são as principais indicações.
HIPERTENSÃO RENOVASCULAR Note

Causa comum e potencialmente reversível de HA secundária. 2022-08-11 11:29:59
--------------------------------------------
Estenose parcial ou total, uni ou bilateral da artéria renal (EAR) ou de seus ramos.
Geralmente obstrução acima de 70%. Condição grave.
Em adultos jovens a causa mais comum é displasia fibromuscular.
Em idosos, a causa mais comum consiste em aterosclerose.
Note
2022-08-11 11:31:45
--------------------------------------------
Ex: paciente com edema agudo de pulmão
é
uma emergehncia hipertensiva, após como
investigar os picos de HAS. É obrigação
suspeitar de hipertensão renovascular.
Artéria renal estreitada.
Realizar testes diagnósticos em apenas aqueles que tiverem indicação de

revascularização.
Sintomas são heterogêneos e silenciosos.
O tratamento é invasivo (avaliar o paciente candidato).
• Diagnóstico:
Padrão-ouro: arteriografia renal convencional (invasiva)**.
Angiografia por RNM Angiotomografia TC
Note
US com Doppler renal é o método não invasivo recomendado para o rastreamento
2022-08-11 11:33:25 com
sensibilidade e especificidade estimadas respectivamente em 75% e 90%.
--------------------------------------------
MAis Usado.
1. US com doppler renal, ele positivo, vai para
a arteografia. se a US for negativo mais
ainda tem suspeita faz
DISPLASIA FIBROMUSCULAR
Conceito: doença idiopática, segmentar, estenosante, não aterosclerótica e não
Note
inflamatória da musculatura das artérias pequenas e médias.
2022-08-11 11:34:06
• 80% dos acometidos são mulheres. --------------------------------------------
• Doppler de artérias renais é o exame preconizado deEstreitamento
rastreamento.
• A angiografia das artérias renais é o padrão-ouro para a identificação da
lesão na artéria renal.
• Diagnóstico diferencial: aneurismas e dissecções.
COARTAÇÃO DA AORTA Note

Alteração congênita que leva a constrição da aorta. 2022-08-11 11:34:32
• A suspeita clínica: HA resistente ou refratária, epistaxes, cefaleia, fraqueza
--------------------------------------------
Note
nas pernas aos esforços, manifestações de IC, angina,2022-08-11
dissecção da aorta
11:35:09
Leva estreitamento de umou ponto da aorta
hemorragia cerebral. --------------------------------------------
• Exame físico: presença de HA em membros superiores com PASdos
Hipertensão pelomembros
menos superiores estara
10 mmHg maior na artéria braquial com relação à artéria
mr
io
a poplítea; ausência
ou diminuição dos pulsos em membros inferiores.
Ecocardiograma é o principal exame de rastreio.

Exames de imagem: RX, TC e RNM.
Angiografia em casos de difícil diagnóstico.
Bom prognóstico!
APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO Note

Conceito: Condição clínica caracterizada pelo colapso intermitente
2022-08-11das vias aéreas
11:41:33
superiores durante sono, acarretando obstruções totais --------------------------------------------
(apneias) e parciais
o Apneia parar de respirar. a cada apneia
(hipopneias) Aumenta
a pressão
Durante o sono REM a musculatura cervical vai relaxar, VA superior do ventriculo
junto com a base daesquerdo e causa
língua cai colabar e obstruir a entrada do ar na laringe. hipóxia intermitente. a musculatura relaxa e
a via aerea superior colaba. Sinal sujestivo:
ronco. ocorre sobrecar ga
Aumenta a pressão transmural do ventrículo esquerdo, a cada apneia
de VE, causam hipóxia intermitente (causa sobrecaerga cardíaca,em uma é dessas
uma das hipoxias
causaspode levar a morte
s
úb
a
t
i
. Exame padrao
de doenças cardíacas, principalmente relacionadas a arritimias), hipercapnia e ouro: polisonografia
a noturna
completa tipo1
fragmentação do sono. Ocorre ativação simpática e liberação de citocinas, pessoa acorda
estressada, organismo está em estresse pela hipóxia.
➔ Ativação simpática e liberação de citocinas inflamatórias.
Classificação:
Índice de apneia e hipopneia:
• IAH < 5 eventos/h: sem AOS.
• IAH 5-14,9 eventos/h: AOS leve.
• IAH 15-29,9 eventos/h: AOS moderada.
• IAH ≥ 30 eventos/h: AOS grave.
Note
2022-08-11 11:42:34
--------------------------------------------
Principal fator de risco ser homem
Obesidade.
Circunferencia cervical
Em adultos, acomete cerca de 9,6% das mulheres e 24,8% dos homens.

para a presença da AOS

3 a 4 vezes. Note
Sonolência diurna (Epworth). 2022-08-11 11:43:52
Padrão ouro: polissonografia noturna completa tipo 1. --------------------------------------------
Pode ser que ao tratar melhora a PA.
Pode também pelo diminuir a medicação.
Pacientes com DM, com apneia apos o
tratamento
ora melhorar
Causas endócrinas de hipertensão secundária:

➢ Hiperaldosteronsimo primário.
➢ Feocromocitoma.
➢ Hipotireoidismo.
➢ Hipertireoidismo.
➢ Hiperparatireoidismo primário.
➢ Síndrome de Cushing.
➢ Obesidade.
➢ Acromegalia.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
Supressão da atividade da renina plasmática e aumento da excreção de aldosterona,
leva a aumento da PA.
Pode estar presente em 22% dos pacientes com hipertensão refratária.
• Causa mais comum: Hiperplasia adrenal cortical bilateral é a causa mais
frequente de HP (50-60%).
• Sinal altamente sugestivo: Hipocalemia**
O exame de imagem de melhor indicado é a TC de cortes finos.

O cateterismo de veias adrenais com coleta sanguínea simultânea de aldosterona e
cortisol exame de maior acurácia.
• Está indicado nos pacientes com adrenais normais ou com alterações bilaterais
na TC.
• Indicado também nos pacientes com nódulos adrenais pequenos (<1,5 cm)
FELCROMOCITOMA
Tumores de células cromafins do eixo simpático-adrenomedular secretores de
catecolaminas.
De 10% a 15% são extradrenais (paragangliomas). Note
2022-08-11 11:53:33
Tumor endócrino produtor de catecolaminas
--------------------------------------------
➔ Tríade: cefaleia, sudorese profusa e palpitações.**
adrenalina, noradrenalina. pode ser tumores
A concomitância da tríade clássica com crise hipertensiva tem sensibilidade de 89% e
extraGuardar a tríade.
especificidade de 67% para o diagnóstico.
Diagnóstico: comprovação do excesso de liberação de catecolaminas e a

documentação anatômica do tumor.
Dosagem dos metabólitos de catecolaminas no sangue e na urina.

A elevação das metanefrinas plasmáticas livres tem sensibilidade de 97% e
especificidade de 93% (custo).
metanefrina urinária isolada ou associada às catecolaminas urinárias (epinefrina,
norepinefrina e dopamina).
Medicamentos podem levar a aumento de catecolaminas.
Estresse agudo, antidepressivos tricíclicos, agentes antipsicóticos e levodopa podem
cursar com o aumento das catecolaminas.
Os métodos de imagem: TC preferencialmente ou RNM com sensibilidade de 89% e 98%
respectivamente, para tumores adrenais.
A cintilografia de corpo inteiro é muito eficaz em localizar feocromocitoma, doença
metastática ou múltiplos tumores cromafins.
HIPOTIREOIDISMO
• Quadro clínico inespecífico (fadiga, sonolência e ganho de peso).
• Os pacientes com hipotireoidismo apresentam níveis baixos de tiroxina (T4) livre
e elevação do hormônio tireotrófico (TSH).
• No hipotireoidismo subclínico, o T4 livre está normal e o TSH, elevado.
• No hipotireoidismo há aumento da PA diastólica, existe um risco maior de HA
diastólica.
• O hipotireoidismo aumenta a resistência vascular e o volume extracelular, mas a
elevação na PA costuma ser discreta.
HIPERTIREOIDISMO
Eleva o débito cardíaco em consequência do aumento do consumo periférico de
oxigênio e do aumento da contratilidade cardíaca.
Prevalência da hipertensão depende da gravidade do hipertireoidismo.
Ocorre fibrilação atrial em 10-20% dos pacientes com hipertireoidismo.
O quadro clínico é mais proeminente na doença de Graves (palpitação, perda de peso,
exoftalmia, bócio, tremores de extremidades, pele quente e intolerância ao calor, entre
outros sintomas).
O diagnóstico baseia-se na dosagem da tiroxina (T4) livre e do hormônio tireotrófico (TSH).
Tipicamente, o T4L está elevado com o TSH suprimido.
No hipertireoidismo subclínico (sem alterações hormonais do T4), o T4 livre está normal e o
TSH suprimido.
A presença do anticorpo antirreceptor de TSH é diagnóstico da doença de Graves, mas
pode estar ausente em aproximadamente 10% dos casos.
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO
Hipertensão em pacientes com hiperparatireoidismo primário varia Notede 10 a 60%.
A maioria é composta por assintomático. 2022-08-11 11:58:06
Gera elevação da calcemia, paratormônio retira cálcio dos ossos --------------------------------------------
Aumento
Sintomáticos: poliúria e polidipsia, osteoporose, constipação, litíase renaldoe funcionamento
hipertensão da
arterial. Paratireoide eleva calcio e PTH
Os mecanismos envolvidos na HA não estão definidos, não havendo uma correlação
direta entre níveis de PTH e calcemia com a gravidade da hipertensão.
Dosagem de calcemia (cálcio total e/ou iônico), fósforo, PTH e cálcio total em urina de
24h.
É importante dosar e repor vitamina D (principalmente se < 20 ng/dL) para excluir
hiperparatireoidismo secundário a deficiência de vitamina D.
SÍNDROME DE CUSHING
• Aumento de cortisol, corticoides.
• A síndrome de Cushing iatrogênica (pelo uso de corticoide exógeno) é
relativamente comum.
• Síndrome de Cushing endógena é rara.
• Entre as causas endógenas: Doença de Cushing 85% (adenoma hipofisári o
produtor de ACTH). Tumores ou hiperplasia adrenal 15% (causas ACTH
independentes).
O diagnóstico laboratorial do hipercortisolismo é feito pela dosagem de cortisol basal

Cortisol salivar a meia-noite e cortisol em urina de 24h.
Cortisol é hormônio do ciclo circadiano.
Teste de depressão com dexametasona 1 mg (tomar dexametasona 1 mg às 23h e
dosar o cortisol sérico entre 7-8 h na manhã do dia seguinte).
➔ O corticoide exógeno suprime por feedback o coiticoide endógeno fisiológic o ,
mas em casos patológicos esse feedback não ocorre pois há um tumor
produzindo, vai estar aumentada após esses teste.
A investigação radiológica deve ser feita com TC de adrenal ou R M de hipófise nos casos
de hipercortisolism o ACTH-dependente.
OBESIDADE
A distribuição excessiva de gordura visceral é acompanhada de importantes alterações
hormonais, inflamatórias e endoteliais.
Retenção de sódio e água, com consequente hipertensão e aumento do risco CV e
renal.
Categoriza-se a obesidade, de acordo com o IMC (kg/m2):

Classe 1: IMC de 30 a < 35.
Classe 2: IMC de 35 a < 40.
Classe 3: IMC ≥ 40.
ACROMEGALIA
• A acromegalia em aproximadamente 98% dos casos, gerada por adenomas
hipofisários secretores do hormônio de crescimento (GH).
• O excesso de GH estimula a secreção hepática de insulin-like growth factor-I
(IGF-1), que causa a maioria das manifestações clínicas.
• São mais comuns entre os 30 e 50 anos e classificam-se como microadenomas
(com menos de 1 cm) ou macroadenomas (com 1 cm ou mais).
• A hipertensão pode ocorrer em aproximadamente 30% dos casos e é de
natureza multifatorial.
• A avaliação laboratorial inicia-se com a dosagem de IGF-1 e GH.
• A dosagem de GH após sobrecarga de glicose (75 g) possibilita a demonstração
da não supressão da secreção de GH. Glicose suprime GH por feedback.
• A RNM de sela túrcica é o melhor exame de imagem para a identificação do
tumor e, se contraindicada, pode ser substituída por TC de sela túrcica.
CAUSAS EXÓGENAS
É causa relativamente comum e subestimada.
Uma anamnese completa de todos os fármacos, drogas e suplementos em uso deve
ser realizada.
Medicamentos: glicocorticoides, cetoconazol, anticoncepcionais orais, terapia

andrógena, anti-inflamatório não esteroide, descongestionantes, anfetaminas, Inibidor da
monoamina oxidase, antidepressivos, outros medicamentos utilizados em psiquiatria e
cocaína.
É boa prática clínica informar aos pacientes hipertensos quando os medicamentos

associados podem resultar em piora do controle pressórico.
AULA 3 - 30/03/2022
LINFADENOPATIA PERIFÉRICA
DEFINIÇÃO
Linfadenopatia é uma condição em que os linfonodos ficam com tamanho,
consistência ou número anormais.
É um desafio diagnóstico.
Linfonodos normais geralmente têm menos de 1 cm de diâmetro e tendem a ser
maiores na adolescência do que mais tarde na vida.
Localizada acomete uma região (ex. cervical) regional e generalizada, mais de uma
região.
Causas clínicas e medicamentosas.
Palpar os linfonodos no exame físico.

LINFADENOPATIA CERVICAL
ANTERIORES: secundário a infecções locais e sistêmicas. Exemplo –
EBV/mononucleose, citomegalovírus ou toxoplasmose.
POSTERIOR: mononucleose, tuberculose ganglionar, linfoma ou malignidade de
cabeça e pescoço.
MICOBACTÉRIAS: insidioso, sem sinais inflamatórios, predomínio cervical e
associada à febre.
ARRANHADURA DO GATO: múltiplos nódulos.
 Endurecidos sugerem câncer metastático de cabeça e pescoço (orofaringe,

nasofaringe, laringe, tireoide ou esôfago).
LINFADENOPATIA PRÉ-AURICULAR
LINFONODOS PRÉ-AURICULARES DRENAM: conjuntiva, canal auditivo, couro
cabeludo anterior e temporal. Aumentados na conjuntivite e na doença da
arranhadura do gato.
LINFADENOPATIA PÓS-AURICULAR E SUBOCCIPITAL

LINFONODOS PÓS-AURICULAR DRENAM: couro cabeludo parieto-temporal.
Aumentado na rubéola e em infecções do couro cabeludo parieto-temporal.
SUBOCCIPITAL: couro cabeludo occipital.
LINFADENOPATIA SUPRACLAVICULAR
Alto risco de malignidade (40-50% é causa oncológica).
Se for endurecido, pensar em CA.
DIREITA: metástase de câncer de mediastino, pulmão e esôfago.
ESQUERDA ("NÓ DE VIRCHOW"): malignidade abdominal. Exemplo - estômago,
vesícula biliar, pâncreas, rins, testículos, ovários ou próstata.
LINFADENOPATIA AXILAR
Drenagem do braço, parede torácica e mama. Doença da arranhadura do gato.
Metástases (mais comum câncer de mama). Implante de silicone mamário.
LINFADENOPATIA EPITROCLEAR E INGUINAL

EPITROCLEAR: linfonodos palpáveis são sempre patológicos. Infecções do
antebraço ou da mão, linfoma, sarcoidose, tularemia e sífilis secundária.
INGUINAL: região onde linfonodos palpáveis podem ser fisiológicos. Infecção nos
membros inferiores, infecções sexualmente transmissíveis (cancros, linfogranu lo m a
venéreo, herpes genital, sífilis) ou câncer.
DOENÇA DA ARRANHADURA DO GATO

Linfadenopatia regional. Pode acometer vísceras, SNC e olho.
Bartonella henselae é o principal agente. Infecção pela mordedura, arranhadura ou
pulgas de gatos. Pode ter linfadenopatia até 3 anos.
Diagnóstico por sorologia (biópsia se necessário).
LINFADENOPATIA GENERALIZADA
Doenças sistêmicas!
INFECÇÃO PELO HIV: segunda semana de infecção pelo HIV. Linfadenomega lia
indolor e que pode persistir.
Uma semana de incubação do vírus após a infecção, depois entra na síndro m e
monolike: linfadenopatia, odinofagia, febre. Depois fica assintomático, depois só
manifesta sintomas após 10 anos em média. O diagnostico precoce é de difícil
identificação.
INFECÇÃO POR MICOBACTÉRIAS TÍPICAS E ATÍPICAS: tuberculose ganglio nar.

Cervical (escrófulo), disseminada (miliar).
MONONUCLEOSE INFECCIOSA: febre, faringite, esplenomegalia, rash cutâneo e

linfadenopatia. Acometimento maior na cadeia cervical posterior e esplenomegalia.
Pico de acometimento na primeira semana de doença.
Diagnóstico diferencial (possuem a síndrome monolike): citomegalovírus, rubé ol a,
linfoma, herpesvírus humano 6, HIV agudo, adenovírus, vírus herpes simpl e x,
Streptococcus pyogen es e Toxoplasma gondii.
HIV febre é mais curta.
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO: linfadenopatia se encontra em 50% dos casos.

Moles, indolores e pequenos. Quando aumentados pensar em processo infecci o so
ou doença linfoproliferativa.
MEDICAMENTOS: podem causar doença do soro (febre, artralgia, erupção cutâne a,

linfadenopatia). Fenitoína pode causar apenas linfadenopatia.
*efeito colateral: efeito não esperado do medicamento

*efeito adverso: sempre danoso.
SARCOIDOSE: doença granulomatosa sistêmica (granuloma não caseos o ).

Causa ainda pouco clara (teorias).
Doença predominantemente torácica, porém 30% de apresenta de forma periféric a.
Dispneia, mal estar, perda ponderal, alterações oculares e cardíacas. Hipe rcalciú ri a,
linfonodos mediatinais, fibrose pulmonar.
Diagnóstico: testes diagnósticos e biópsia (transbrônquica ou aberta).
Linfonodos aumentados no mediastino, marca da sarcoidose
LINFOMA DE HODGKIN: doenças de apresentação semelhantes, porém diferem na

origem. Bom prognóstico. Proliferação anormal de linfócitos B (presença da célula de
Reed-Sternberg). Pode estar associado à HIV e ao vírus Epstein-Barr (célula de olho
de coruja). Massa mediastinal e esplenomegalia.
Febre vespertina: sugestivo de tb, mas a massa de mediastino não é típico da tb.
Sarcoido se: se fosse mais de uma massa.
Linfonodo que dói após ingerir bebida alcoólica: marca do linfoma de Hodgking
LINFOMA NÃO HODGKIN: proliferação anormal de linfócitos T, B ou células

reticulares.
Etiologia multifatorial.
Agentes infecciosos: HTLV1, EBV, H.pylori, Borrelia, Chlamydia, HIV, HBV e herpes -
vírus tipo 8. Adenomegalia, febre, fadiga. Vários tipos (MALT, folicular, burkitt, micos e
fungoide, etc).
CITOMEGALOVÍRUS: infecção latente pode ocorrer de 40-70% dos indivíduos.

Infecção por contato com materiais biológicos e perinatal.
Manifestação clínica mononucleose-like.
Manifestações gastrintestinais (colite, hemorragias, etc). Encefalite, pneumonias,
miocardite e Guillain-Barré.
Diagnóstico por sorologia.
TOXOPLASMOSE: doença mundial causada pelo Toxoplasma Gondii. Formas

latentes (até 70% da população) e reativadas.
Infeccção: fezes de gato, carne contaminada, vertical ou transplante.
Febre e linfadenopatia. Diagnóstico sorológico (ELISA).
RUBÉOLA: doença viral autolimitada. Transmissão oral ou vertical. Artralgia e artrite são
vistas em 70% dos casos. Febre, conjuntivite, linfadenopatia e exantema (macropapul a r
não descamativo). Diagnóstico sorológico.
Tb pode gerar linfoadenopatia

Histoplasmose também causa.
Dengue, leptospirose, aspergilose não causa.
Doenças que causam linfadenopatia: HIV, sífilis, tb, Histoplasmose, citomegalovírus,
chagas, Epstein-barr
Diagnostico: PCR e carga viral, sorologia não detecta nessa fase.
AVALIAÇÃO CLÍNICA
ANAMNESE E EXAME FÍSICO: Localização ou sintomas sugestivos de malignida de.
Exposições: arranhões de gato, carne mal cozida (toxoplasmose), picada de carra pat o
(doença de Lyme).
Comportamento sexual de risco.
Febre e perda ponderal: TB e câncer. Viagens!
CONTEXTO AMBIENTAL: exposição a gatos (doença da arranhadura do gato).

Jardinagem (esporotricose). Picadas de carrapatos (tularemia ulceroglandular, Lyme ).
Exposições à água (mycobacterium marinum). Comportamento sexual de risco (sífili s
secundária).
ESPOROTRICOSE
Fungo: Sporothrix. Linfadenopatia localizada. Atividades em contato com a terra. Pode
causar doença pulmonar e disseminada. Diagnóstico: cultura e biópsia.
EXAME FÍSICO:
Avaliar todas as cadeias linfonodais (generalizada ou não). Avaliar: simetria,
localização, sensibilidade. Tamanho: nódulos anormais são maiores que 1 cm de
diâmetro. Consistência. Endurecidos: neoplásico ou infecções crônicas com fibrose.
Elástica: linfomas e leucemia crônica. Fixação: linfonodos fixos são via de regra
anormais.
EXAMES COMPLEMENTARES:
Exames laboratoriais. Exames de imagem: US, TC e RNM. Biópsia de linfono do .
Aspiração por agulha (fina ou grossa). Prova tuberculínica.
31/03/2022
CIANOSE
DEFINIÇÃO
Coloração azulada da pele e de membranas mucosas causada por altos níveis de
hemoglobina desoxigenada (ou seus derivados) circulando dentro dos capilares.
Não confundir com hipóxia (falta de oxigenação dos tecidos).
Manifestação cutânea depende da coloração da pele, espessura e saúde dos
capilares.
Melhor avaliada onde a epiderme é fina e o suprimento de vasos sanguíneos
abundante (lábios, nariz, bochechas, orelhas e mucosas orais.
Melhor avaliado em iluminação fluorescente.
CLASSIFICAÇÃO: Classificada como periférica ou central
CENTRAL: lábios, língua e tecidos sublinguais.

PERIFÉRICA: poupa a mucosa oral, mas causa coloração azulada em mãos e pés.
CIANOSE VERDADEIRA: ao pressionar verificamos a coloração branca.

PSEUDOCIANOSE: não fica branco à pressão digital. Fármacos (amiodarona e
metais).
FISIOPATOLOGIA
CIANOSE CENTRAL: casos mais graves. Aumento da hemoglobina desoxigenada -

aumento de sangue venoso ou redução da pressão de O2. Redução da saturação
central de oxigênio e da pO2. Doença hipoxêmica.
PERIFÉRICA: redução do fluxo sanguíneo na periferia mesmo com saturação normal. De
natureza mais vascular e circulatória.
*OBS: a cianose varia com a quantidade de hemoglobina circulante.
Ao identificar a cianose:
Classificar em central ou periférica e
4 PERGUNTAS DA CIANOSE
1) Qual é o momento do início da cianose? Cianose desde o nascimento sugere
cardiopatia congênita.
2) É central ou periférica?
3) Há baqueteamento digital presente? Cardiopatia congênita, doença
pulmonar e shunt direito-esquerdo.
4) O que mostra a gasometria arterial e a oximetria de pulso? Avaliar se há
hipoxemia ou não.
CAUSAS
Principais diagnósticos diferenciais:
CIANOSE CENTRAL:
ALTITUDE - VIAGENS AÉREAS:
Aproximadamente 44000 emergências ocorrem em voos por ano. Altitudes entre
30000 e 40000 pés (aprox. 10000 metros).
Importância da avaliação antes das viagens aéreas: Saturação cai cerca de 5% em
viagens aéreas, em pessoas que possuem saturação baixa essa redução pode gerar
complicações.
PiO 2 = FiO 2 x (Patm - PH 2 O)
Redução da PaO2: 20mmHg e da SatO2: 5mmHg aproximadamente.
Saturação cai com a altitude.
PNEUMONIAS:
inflamação capaz de preencher os alvéolos pulmonares. Nem toda pneumonia é uma
infecção, pode ser aspirativa – pneumonia química (conteúdo estomacal, que é livre de
bactérias).
Etiologia: bacteriana, viral, fúngica, química, lipoídica (aspira óleo), criptogênica, etc.
Classificada quanto ao local de exposição ao agente/ pneumonia infecciosa:

• Adquirida na comunidade – PAC
• Adquirida no hospital (≥ 48 horas de admissão hospitalar)
• Adquirida na ventilação mecânica (≥ 48 horas após intubação).
➔ Classificação é importante, pois a terapêutica aplicada varia.
Fatores de risco - idade, comorbidades, tabaco, álcool, condições sociais.
TROMBOEMBOLIA PULMONAR:
obstrução da artéria pulmonar ou de um de seus ramos por material que se originou
em outras partes do corpo (trombo, gordura, corpo estranho). 18% das mortes sem
causa aparente e a principal causa de morte em acamados.
• CLASSIFICAÇÃO: Aguda, subaguda ou crônica.
• SINTOMAS - dor torácica, dispneia e hemoptise (“Tríade clássica da embolia

pulmonar”).
• DIAGNÓSTICO - suspeita clínica → Critérios de Wells (guiar a conduta) →
Angio TC e D dímero.
*suspeitas: uso de AC, dor torácica, dispneia. Histórico de eventos tromboembólicos.
Se o Escore de Wells der <4: pedir D dímero

Se vier negativo, exclui embolia pulmonar
Escore 4 ou mais não pede D dímero, pois a suspeita já é alta, pede a
angiotomografia de tórax (padrão ouro)
Sinal no eletro (presente em 30% das embolias) – S1Q3T3.

Sinal de Westermark – sinal radiológico da TEP:
*na imagem: pulmão esquerdo mais vascularizado que o D, sinal de pobreza
vascular, oligoemia focal.
Sinal do triângulo, sinal “Corcova de Hampton”.

Imagem triangular com base na parede torácica.
Imagem do tronco da A. pulmonar
EDEMA AGUDO DE PULMÃO:

Extravasamento agudo de liquido para o interior dos espaços alveolares.
Manifestação Clínica - dispneia de início súbito ou em progressão rápida, tosse seca
ou com expectoração rósea, taquipneia, sinais de esforço respiratório (tiragem
intercostal, retração de fúrcula). Creptação grossa inspiratória e expiratória bilaterais
e eventualmente sibilos.
Classificação:
• Cardiogênico (IAM, arritmias, etc).
• Hipertensivo (emergência hipertensiva).
Sinal da “asa de borboleta”
HIPOVENTILAÇÃO ALVEOLAR DA OBESIDADE:

Redução da ventilação alveolar relacionada à obesidade. IMC maior que 30.
• pO2 menor que 70mEq/l. – hipóxia (pode ter cianose central)
• pCO2 maior que 45mEq/l. – hipoxemia (marco da hipoventilação)
• HCO3 maior que 27mEq/l.
• Gradiente alvéolo arterial normal. – problema mecânico e não tem doença de
troca gasosa.
CARDIOPATIA CONGÊNITA:
alterações cardíacas ou de grandes vasos presentes ao nascimento. Imperfeição na

embriogênese da 3º a 8º semana de gestação. Fatores genéticos, ambientais e
maternos (uso de drogas). Congênita - Tetralogia de Fallot e Síndrome de
Eisenmenger (diagnostico diferencial da hipertensão pulmonar).
TETRALOGIA DE FALLOT:
• tetralogia - obstrução da via de saída do ventrículo direito, defeito do septo
ventricular desalinhado, sobreposição da aorta e hipertrofia concêntrica do
VD.
• Associado à síndrome de Down (trissomia 21), Sd de Alagille (mutação JAG1),
DiGeorge, entre outras.
• Gravidade da cianose e sobrevida se relaciona com o grau de obstruç ão da
saída do VD.
• Sopro - sistólico, crescendo-decrescendo, borda esternal esquerda.
• Diagnóstico – ecocardiograma fetal.
SÍNDROME DE EISENMENGER:
• shunt D-E patente, doença arterial pulmonar (hipertensão pulmonar) e
cianose.
• Diagnóstico diferencial da hipertensão pulmonar.
• Clínica - cianose, baqueteamento digital, turgência de jugular, hiperfonese de
P2, sopro mesosistólico em tricúspide, etc.
• Diagnóstico - ecocardiograma com microbolhas, RNM.
METEMOGLOBINEMIA:
hemoglobina oxidada que alterou sua composição de ferroso (Fe²) para férrico (Fe³).
Não há ligação ao oxigênio.
• Forma congênitas (mutações gênicas – deficiência de G6PD) e adquiridas.
• Metemoglobina total > 1,5 g/dL → cianose.
• Adquiridas - anestésicos tópicos (lidocaína, etc), drogas (cocaína), dapso na
(antibiótico), cloroquina, nitratos, alimentos - raízes, cogumelos, anilina
(corante).
SULFEMOGLOBINEMIA:
condição rara na qual há excesso de sulfemoglobina (SulfHb) no sangue. Anel β -pirrol
da molécula de hemoglobina tem a capacidade de se ligar irreversiv elmente a qual que r
substância que contenha um átomo de enxofre.
Sulfemoglobina > 0,5 g/dl → Cianose.
Causas adquiridas - sulfas e fenazopiridina (Pyridi um ).
Carboxemoglobina não causa cianose verdadeira.
CIANOSE PERIFÉRICA
Toda causa de cianose central pode causar cianose periférica.
Causas cardíacas, vasculares periféricas.
Choques (Cardiogênico, distributivo, anafilático, etc).
Hipotermia.
INSUFICIÊNCIA ARTERIAL PERIFÉRICA:
CHOQUE:
insuficiência circulatória com risco de vida que leva à hipóxia tecidual. Causa deve ser
prontamente identificada e tratada precocemente.
Causas - distributivo (séptico, anafilático e neurogê nico), cardiogênico (SCA,
arritmias), obstrutivo (pneumotórax, TEP), hipovolêmico (hemorragias).
Pneumotórax bilateral
HIPOTERMIA:
temperatura central abaixo de 35°C. Clínica (sepse) ou acidental (ambiente frio).
Classificação - leve - 32 a 35°C, moderada - 28 a 32°C e grave - <28°C (coma).
Clínica - redução do nível de consciência de acordo com a gravidade. Taquipneia,
taquicardia, taquiarritmia, hiperventilação inicial.
Sinal de onda J visível no eletro secundária a hipotermia – “onda J de Osborn”,

deflagra arritmia.
06/04/202 2
DIABETES MELLITUS TIPO 1

Descrita pela primeira vez a 1500 a.c pessoas que urinavam muito e tinham a urina
“doce”, porém a insulina foi descoberta apenas em 1921 por, Frederick Banting e
Charles Best. Mudaram assim o curso da história do diabetes.
Diagnóstico na infância e na adolescência.
Deficiência de insulina após a destruição das células beta pancreáticas, na maioria das
vezes essa destruição é autoimune.
25% dos casos são diagnosticados nos adultos, diagnósticos tardios.
Forma de diabetes mais comum na infância (80% dos casos em menores que 18 anos).
PATOGÊNESE
Ocorre uma auto-agressão imunitária determinando a destruição das células β
pancreáticas, produtoras e secretoras de insulina.
Fatores genéticos (HLA-DB e DR) e ambientais.
As infecções virais (coxsackie β, caxumba, sarampo etc) podem deflagrar a resposta
autoimune em pessoas que já possuem a alteração genética.
O pâncreas do diabético tipo 1 não produz insulina. Sem o hormônio, a glicose não
entra nas células e fica acumulada no sangue.
Quando o açúcar no sangue excede o limite, esse excesso é eliminado pela urina,
glicosúria (rim consegue equilibrar até uma glicose sérica de 160 – 180, acima disso,
a glicose é excretada pela urina), junto a isso excreta água, gerando quadros graves de
desidratação.
➔ Paciente hiperglicêmico é um paciente desidratado, deve-se corrigir a glicemia
e a desidratação.
EPIDEMIOLOGIA
As maiores incidências relatadas de DM1 ocorrem na Finlândia e na Sardenha (37 a
65 por 100.000 crianças menores de 15 anos).
Idade: pico entre 4-6 anos e 10 anos.
Mais comum em meninos.
Incidência em aumento em crianças entre 10-12 anos.
GENÉTICA – alelo HLA

Autossômica recessiva, poligênica ou monogênica.
Sem histórico familiar – 0,4 por cento.
Filhos de mãe com DM1 – 1 a 4 por cento.
Filhos de um pai com DM1 – 3 a 8 por cento.
Filhos com ambos os pais com DM1 – 30 por cento.
Gêmeo monozigótico – 30 por cento.
Acima de 40 anos e obeso, resistência insulínica – MD2

DM1 - Herança autossômica recessiva
FATORES DE RISCO
 Infecções virais: particularmente infecções respiratórias ou enterovírus.
 Dieta, obesidade.
 Status socioeconômico mais alto.
 Deficiência de vitamina D.
 Fatores perinatais: idade materna, história de pré-eclâmpsia e icterícia
neonatal.
 Alto peso ao nascer e a menor idade gestacional ao nascimento.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
ESTÁGIO 1: autoanticorpos anti-ilhotas, glicemia normal e pré-sintomático.
ESTÁGIO 2: autoanticorpos anti-ilhotas, glicemia elevada e pré-sintomático.
ESTÁGIO 3: autoimunidade anti-ilhotas, glicemia elevada e sintomas.
ESTÁGIO 4: DM de longa data.
SINTOMAS (4PS):
Polidipsia, polifagia, poliúria e perda de peso.
Cetoacidose diabética (CAD). Descoberta incidental silenciosa (assintomática).
Poliúria: concentração sérica de glicose aumenta significativamente acima de 180
mg/dL (10 mmol/L). A glicosúria causa diurese osmótica (ou seja, poliúria) e
hipovolemia. Noctúria, enurese noturna ou incontinência diurna em uma criança
previamente continente.
Polidipsia: aumento da osmolaridade sérica.
Perda de peso: hipovolemia e aumento do catabolismo. Redução da glicose no
músculo esquelético e aumenta a quebra de gordura e músculo. Inicialmente o
apetite aumenta (polifagia) mas com o tempo a cetose leva à náusea.
Candidíase (glicose na urina) e catarata (retinopatia diabética).
Cetoacidose diabética: os sintomas são semelhantes, mas geralmente mais graves do
que os de pacientes sem acidose. Hálito cetótico e achados neurológicos (sonolência e
letargia). A frequência relatada de CAD como apresentação inicial para DM1 é de
aproximadamente 30 por cento. Requerem hospitalização, reidratação e terapia de
reposição de insulina.]
DIAGNÓSTICO
O diabetes mellitus (DM1 e DM2) é diagnosticado com base em um dos quatro sinais:
 Glicemia de jejum (8h) ≥126 mg/dL em mais de uma ocasião.
 Glicose aleatória ≥200 mg/dL em um paciente com sintomas de
hiperglicemia.
 Glicose plasmática ≥200 mg/dL medida 2h após uma carga de glicose de 75
g em um teste oral de tolerância à glicose TTOG.
 Hemoglobina glicada (A1C) ≥6,5 por cento.
*pede TTOG no pré-diabetes, quando o paciente em (100-126mg/dL). Pode descompensar o

DM, causar náuseas e vômitos.
DIABETES TIPO 1 X TIPO 2:

tipo 1 é falência de produção de insulina e tipo 2 é resistência insulínica.
Tipo 1 é mais comum em crianças e adolescentes.
Tipo 1 pacientes com perda de peso e tipo 2 sobrepeso e obesidade.
Tipo 2 - dislipidemia, obesidade e acantose nigricans.
Histórico familiar em ambas.
ANTICORPOS:
o DM1 é sugerido pela presença de autoanticorpos pancreáticos.
• Anticorpos Anti Insulina (IAA).
• Anticorpos Anti Descarboxilase do Ácido Glutâmico 65 (GAD65).
• Anticorpos Anti Proteína 2 Associada ao Insulinoma (IA-2).
• Anticorpos Anti Transportador do Zinco (ZnT8). Novos.
Nem todos os pacientes diabéticos tipo 1 possuem autoanticorpos positivos.
Características mistas: adolescentes com DM2 (16%), adultos obesos com DM1 (20%).
DOSAGEM DE INSULINA E PEPTÍDEO C:

Níveis elevados de insulina em jejum e peptídeo C sugerem DM2.
Os níveis de insulina e peptídeo C podem ser suprimidos por hiperglicemia grave.
Geralmente, é melhor avaliar esses níveis após o paciente recém-diagnosticado.
Nem todos os pacientes diabéticos tipo 1 possuem autoanticorpos positivos.
Características mistas:
• Adolescentes com DM2 (16%).
• Adultos obesos com DM1 (20%).
*Criança não nasce diabética, diagnostico é dado na infância e adolescência.

Destruição vai ocorrendo gradualmente ao longo da primeira infância.
Peptídeo C alto ajuda na diferenciação de DM1 e DM2. Mais frequente em homens.
Nova glicemia em jejum de 140 confirma o diagnostico

*Duas dosagens acima de 126 confirma diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
OUTRAS CAUSAS DE HIPERGLICEMIA: quadros críticos (sepse, trauma, etc),
medicamentos (glicocorticoides, etc), hiperglicemia neonatal.
OUTRAS CAUSAS DE DIABETES: doenças pancreáticas exócrinas (fibrose cística,
hemocromatose hereditária, pancreatite crônica, etc), doença endócrinas (síndrome de
Cushing, etc), doença induzidas por drogas (glicocorticoides, inibidores da
protease do HIV, ciclosporina, L-asparaginase, tacrolimus, antipsicóticos atípicos, etc),

diabetes monogênico (antigo MODY).
07/04/202 2
Doença caracterizada por hiperglicemia, resistência à insulina e diminuição relativa

da secreção de insulina.
Resistência insulínica precede o DM → exaustão das células beta pancreátic a s.
“Hipoinsulinismo relativo” – mesmo com insulina normal ainda é pouco para a
demanda metabólica.
Hiperlipemia agrava a resistência insulínica, relação com a obesidade. AG dificulta a
entrada de glicose na célula.
PATOGÊNESE
Fatores genéticos e ambientais.
Prevalência nos adultos de 9%.
Maior prevalência nas Américas e na China.
Metabolismo anormal da glicose pode ser diagnosticado antes do diabetes.
De 20 a 25% dos pacientes com glicemia de jejum alterada ou resistência insulínica
serão diabéticos em 5 anos.
TOLERÂNCIA À GLICOSE ALTERADA:

indivíduos que apresentam valores elevados no TTOG.
Apresentam maior risco de desenvolverem diabetes e doenças macrovasculares.
TTOG: Glicemia entre 140-199mg/dl
Sinais de resistência a insulina: acantose nigricans, acrocordons.
GLICEMIA DE JEJUM ALTERADA:

glicemia de jejum de 100-125mg/dl. Aumento significante no risco de desenvolver
DM2.
HEMOGLOBINA GLICADA ALTERADA:
valores entre 5,5 e 6,5 aumentam em até 50% o risco de desenvolver DM2.
HISTÓRIA FAMILIAR:
parentes de primeiro grau elevam o risco em até 3 vezes. Pai e mãe diabéticos eleva m
o risco em até 6 vezes. Maior influência genética que no DM1 (DM2 tem hera nç a
poligênica – gene da insulina, PPAR, calpaína, etc).
ETNIA:
risco maior em asiáticos, hispânicos e negros americanos.
Fatores socioeconômicos podem confundir.
OBESIDADE:
resistência insulínica aumentam com o peso corporal. Responsável por até 50% do
risco de desenvolver a doença. Risco aumenta com a idade. Controle rigoroso da
obesidade pode levar à remissão da doença. Obesidade central está relacionada ao
risco maior que a periférica.
ESTILOS DE VIDA:
sedentarismo (baixa capacidade aeróbica) mesmo sem ganho de peso eleva o risco
de DM2.
Tabagismo eleva em 1,4 vezes o risco (resistência insulínica e obesidade visceral). Sono
menor que 6 horas e maior que 8,5 horas ou SAHOS. Interrupções do sono eleva o risco.
ALIMENTAÇÃO:
carne vermelha, laticínios com alto teor de gordura e açúcar elevam o risco de
diabetes. Atenção para consumo de refrigerantes nas crianças. Deficiência de
vitamina D. Deficiência de Selênio (não há justificativa para reposição).
ALIMENTOS REDUTORES DO RISCO:
dieta mediterrânea (frutas, vegetais, grãos, nozes e azeite). Laticínios com baixo teor de
gordura. Nozes (mais que 150g/sem). Café (4-6 xícaras ao dia reduz o risco de diabet e s ).
Grãos, fibras e frutas.
Ovários policísticos geram resistência insulínica, síndrome hiperandrogenética,

hormônios masculinos em maior quantidade, responsáveis pela obesidade central,
que são responsáveis pela resistência insulinica.
DIAGNÓSTICO
NO INDIVÍDUO ASSINTOMÁTICO:
• Glicemia plasmática de jejum, repetida, maior ou igual a 126 mg/dl.
• Glicemia duas horas após uma sobrecarga de 75 g de glicose igual ou superior
a 200 mg/dl.
• HbA1c maior ou igual a 6,5%.
Glicemia >200 ao acaso com sintomas – DM
LIMITAÇÕES METODOLÓGICAS:
A GJ necessita de jejum, sofre interferências decorrentes de condições agudas. O
TOTG é oneroso, desconfortável e consome mais tempo. A HbA1c tem maior custo e
não leva em conta a variabilidade individual no fenômeno de glicação proteica.
*Obs: Se houver sintomas de hiperglicemia, uma glicemia ao acaso de 200 mg/dl já
é considerado diabetes.
Diagnóstico de DM na presença de glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl e HbA1c ≥ 6,5%
em uma mesma amostra de sangue. Sempre considerar fatores que possam interf e ri r
nos resultados.
Outras alternativas- já possuem DM.
As complicações do DM2 são investigadas no diagnostico

DM2 é uma doença assintomática até causar repercussões, necessário fazer triagem.
TTOG: se faz em pré-diabéticos glicemia 100-126

RASTREAMENTO
Todos os indivíduos com 45 anos ou mais, mesmo sem fatores de risco e indivíd uos
com sobrepeso/obesidade que tenham pelo menos um fator de risco adicional para
DM2.
➔ Obesidade + outro fator de risco
Prevalência aos 45 anos 7,4% e aos 55 anos 17,3%.
Custo do rastreamento é baixo.
Se tiver 2 fatores de risco: rastrear anualmente.
A repetição do rastreamento para DM e pré-diabetes deve ser em intervalos de três

anos.
Em adultos com mais de um fator de risco, repetir o rastreamento anualmente.
Fazer rastreamento para diabetes em caso de comorbidades relacionadas ao
diabetes secundário. Endocrinopatias, doenças pancreáticas, HIV, doença
periodontal e esteatose hepática.
Presença de doença hepática gordurosa metabólica está associado ao aparecimento
de DM2.
Rastreio de (DHGM – doença hepática gordurosa não alcoólica/ esteatose) em caso de:
• presença de DM2
• síndrome metabólica
• idade maior que 50 anos.
É feita com US de abdome
Rastrear DM2 quando foi iniciar medicamento hiperglicemiante.
Autoanticorpos apenas em caso de suspeita de DM1.
13/04/202 2
COMPLICAÇÕES DO DIABETES MELLITUS

COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
COMPLICAÇÕES MICROVASCULARES:
• retinopatia diabética.
• Nefropatia diabética.
• Neuropatia diabética.
• Pé diabético.
Incidência diretamente relacionada ao nível glicêmico (HbA1C>7%).
Fisiopatologia (teorias):
• Glicosilação do colágeno dos vasos → lesão endolelial → microtrombos.
• Aumento de sorbitol nas células (aldolase redutase).
RETINOPATIA DIABÉTICA:
principal causa de cegueira dos 20 aos 74 anos.
Atinge 100% dos DM1 após 20 anos do diagnóstico e 60% dos DM2.
No DM1 pode aparecer após 5 anos de doença e no DM2 no diagnóstico.
Dividida em: não proliferativa, proliferativa e maculopatia diabética.
Fisiopatologia: Perda de pericitos → perda de adesão de células endoteliais →

microaneurismas → Edema. Formação de neovasos (proliferativa).
Triagem - Fundo de olho!
Diabetes tipo 1: 5 anos após o diagnóstico.

Diabetes tipo 2: no diagnóstico.
Repetir anualmente para pacientes com fundo de olho normal.
Repetir semestralm ente para fundo de olho alterado.
 Retinopatia diabética não proliferativa:

Forma mais frequente (90% dos casos), é a menos grave.
Lesão do endotélio retiniano → microaneurismas e exudatos duros (material prote ic o
e lipídico). São sugestivos de fase inicial.
Quadros avançados culminam com obliteração de pequenos vasos. Obliteração de
vasos podem culminar com hemorragia em chama de vela → manchas algodonosas e
veias em rosário.
Quadros graves: múltiplas lesões isquêmicas; mais de 20 hemorragias em cada
quadrante; veias em rosário (tortuosa, que pode se obliterar causando hemorragia
retiniana) em pelo menos 2 quadrantes, exsudatos moles ou algodonosos (que
inicialmente eram exudatos duros, sinal de doença avançada).
Retinopatia não proliferativa em sua fase inicial: Exudato duro e Microaneurismas, não há
proliferação de vasos.
Veias em pontas de rosário, tortuosas.
Exudatos moles, algodonosos.

 Retinopatia diabética proliferativa:

Tipo mais grave! Mas menos comum.
Isquemia retiniana difusa, secundária a formação dos neovasos.
Fatores locais de crescimento vascular:
• VEGF (fator de crescimento do endotélio vascular)
• IGF-1 (fator de crescimento insulina-símile)
• Fator de crescimento fibroblasto básico.
Neovasos podem, além de causar hemorragia podem fibrosar (“fenômeno de
ancoramento” ).
Cegueira: por mecanismos de descolamento de retina, hemorragia vítrea ou
glaucoma agudo.
Neovasos
 Maculopatia diabética: Edema macular reversível. Múltiplos exsudados

duros em volta da mácula, da fóvea.
Exudatos podem causar isquemia - maculopatia isquêmica.
Principal causa de cegueira nos diabéticos.
RETINOPATIA DIABÉTICA - Triagem:

Fundo de olho!
• Diabetes tipo 1: 5 anos após o diagnóstico
• Diabetes tipo 2: No diagnóstico
• Repetir anualmente para pacientes com fundo de olho normal
• Repetir semestralmente para fundo de olho alterado
NEFROPATIA DIABÉTICA:
comprom etimento renal ocorre no glomérulo.
Incidência entre 20% e 40% dos diabéticos.
Achado inicial: proteinúria (EAS ou 300mg em urina de 24h).
Causa mais comum de IRC nos EUA e na Europa.
Histopatologia: glomeruloesclerose difusa ou focal.

Fisiopatologia:
Hipertrofia e hiperfiltração glomerular → espessamento da membrana basal
glomerular e expansão mesangial → microalbuminúria → proteinúria franca →
insuficiência renal.
• Identificar precocemente a microalbuminúria (30-300mg de albumina na urina
de 24 horas). – padrão outro de triagem.
• Relação albuminúria/creatinúria > 30mcg/mg (alternativa).
Triagem anual (microalbuminúria):

• Diabéticos tipo 2: no diagnóstico.
• Diabéticos tipo 1: 5 anos após o diagnóstico.
NEUROPATIA DIABÉTICA:
Comprometimento do sistema nervoso periférico.
Acomete 50% dos pacientes com diabetes mellitus tipo 2.
Patogênese não totalmente conhecida.
Teoria - acúmulo de sorbitol nos axônios.
 Polineuropatia simétrica distal: forma mais comum de neuropatia diabét ic a.

Lesão das fibras A (sensibilidade vibratória e propriocepti va) e lesão de fibras C
(sensibilidade térmica, dolorosa e tátil).
• Acomete primeiro os membros inferiores (hipoestesia para vibração, tato,
temperatura, pontada, etc).
• Teste do monofilamento.
• Risco de desenvolver pé diabético.
• Ausência de sintomas não afasta a polineuropatia.
Sintomas: parestesia, dor neuropática ou hiperpatia (aumento de sensibilidade). Piora
noturna. Alodínea (dor a algo que não causaria dor). Sintomas podem progredir para
em “bota e luva”. Até 50% podem ter resolução espontânea em um ano.
 Neuropatia autonômica:
Sintomas mais precoces: disfunção erétil (micro e macrovascular) e hipotensão
postural.
Diagnóstico de acordo com a clínica (PA em ortostase, holter 24h, etc).

• Disautonomia cardiovascular - eleva o risco cardiovascular (arritmia, infartos
silenciosos e morte súbita).
• Disautonomia periférica - hiperidrose, alteração de temperatura, edema.
• Disautomonia geniturinária - bexiga neurogênica, disfunção erétil, ejaculação
retrógrada, dispareunia, resíduo vesical e incontinência urinária.
• Disautomonia gastrointestinal - gastroparesia diabética, enteropatia diabética
(diarreia x constipação).
 Mononeuropatia: acometimento de apenas um nervo.

Principal é aneuropatia de nervo mediano é a mais comum (25% dos diabéticos).
Em alguns casos pode ocorrer a “síndrome da mão do pregador”.
Nervo radial (punho caído).
Nervos cranianos (oculomotor e facial são mais acometidos).
 Pé diabético: O diabetes mellitus é a principal causa de amputação no Brasil.

Infecção, ulceração, destruição de tecidos, neuropatia e doença arterial periféric a.
Quadro passível de prevenção.
Neuropatia diabética impede de o paciente perceber as lesões iniciais da pele. Infecção
e isquemia → Gangrena úmida. (infecção e isquemia)
Classificação de Wagner:
• Grau 0: Neuropatia/isquemia sem ulceração;
• Grau I: Úlcera superficial;
• Grau II: Úlcera profunda sem abcesso e sem osteomielite;
• Grau III: Úlcera profunda com celulite, abcesso, osteomielite e gangrena;
• Grau IV: Gangrena úmida em pododáctilo;
• Grau V: Gangrena úmida em todo pé.
Microbiota:
• bactérias gram-positivas (Estreptococo e Estafilococo);
• gram-negativos entéricos (E.coli, Klebisiella e Enterobacter);

• anaeróbios (Peptostreptococos, Bacterioides);
• polimicrobiano.
Sinais de infecção: secreção purulenta e odor fétido.

Diagnóstico de osteomielite: ressonância nuclear magnética (padrão ouro).
Prevenção: não andar descalço, não usar água quente nos pés, cortar as unhas retas,
não usar sapato que possa ferir (bico fino, sola dura, etc), não tratar calos, enxugar
bem os pés (entre os dedos), olhar dentro do calçado antes de usar, usar meia com
costura para fora, cor clara e nunca sapato sem meia, examinar os pés todo s os dias,
avaliação médica.
COMPLICAÇÕES MACROVASCULARES
• Doença coronariana.
• Doença cerebrovascular.
• Arteriopatia periférica.
COMPLICAÇÕES AGUDAS
Hipoglicemia, cetoacidose diabética, estado hiperglicêmico hiperosmolar não
cetótico (coma hiperosmolar).
HIPOGLICEMIA:
complicação mais frequente do diabetes mellitus. Principal causa de coma em
diabéticos.
Definida como glicemia capilar abaixo de 70mg/dl.
➔ Toda alteração de nível de consciência – deve-se fazer glicemia capilar
Classificação:
• grave - casos em que há alteração de nível de consciência;
• sintomático - sintomas e glicemia < 70mg/dl;
• assintomáticos - ausência de sintomas, mas glicemia < 70mg/dl;
• sintomático provável - sem confirmação;
• relativa - sintomas com glicemia acima de 70 mg/dl.
Fatores de risco: atraso nas refeições, sobredose de hipoglicemiantes, excesso de

álcool, exercícios prolongados, uso de drogas que mascaram, insuficiência renal,
insuficiência suprarrenal, hipotireoidismo, má absorção intestinal, etc.
A1C < 7 é fator de risco para hipoglicemia.
➔ Toda alteração neurológica é imperativo dosar glicemia!!
CETOACIDOSE DIABÉTICA:
Complicação mais grave do diabetes tipo 1.
Toda cetoacidose mata se não for tratada, leva a parada cardíaca.
Principal causa de mortes em jovens diabéticos
Mortalidade de 100% se não tratada (3% se tratada adequadamente).
Rara no diabetes tipo 2.
Jejum → lipólise → ácido graxo → cetonas
Tríade: hiperglicemia + acidose + cetonemia (AG elevado).
• Hiperglicemia: acima de 250 (causa desidratação e não prediz gravidade).
• Cetonemia: cetona é volátil (hálito cetônico). Metabolismo de AG.
• Acidose: com ânion-gap aumentado (cetoânios).

Elevação da osmolaridade(desidratação) → diurese osmótica.
Elevação sérica de potássio e fósforo.
*glicemia acima de 180: atenção com a desidratação!!!
Fatores de risco: mulheres, psiquiátricos, baixo nível socioeconômico e episódios

prévios de cetoacidose.
Fatores desencadeantes (tratar): infecções (40% dos casos), abuso de bebidas

alcoólicas, tratamento inadequado, gestação, infarto agudo do miocárdio (idosos),
fármacos (glicocorticoides, etc).
Sinais e sintomas: poliúria, polifagia, polidipsia e perda de peso. Náusea e vômito.

Dor abdominal (pode simular abdômen agudo, hiperglicemia com desidratação gera
irritação do peritônio, causando dor abdominal instensa). Respiração de Kussmaul
(hiperventilação para compensar acidose metabólica). Hálito cetônico. Osmolaridade
> 320mOs/kg, devido a desidratação (rebaixamento) maior que 340 entra em coma.
Exames complementares: leucocitose (10000-25 000/mm²) – pode ter aumento de

leucócitos só pela cetoacidose sem presença de processo infeccioso; exames de acordo
com o diagnóstico diferencial (Rx, ECG, etc); elevação de ureia e creati ni na
(desidratação); hiponatremia hipertônica (corrigir pela glicemia). – a cada 100mg / dL
que a glicose sobe acima de 100 o sódio cai em 1,6.
Diagnóstico (todos os critérios):

• pH ≤ 7,3,
• glicemia ≥ 250,
• cetonemia (na prática cetonuria),
• AG ≥ 10.
AG aumentado.
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO NÃO CETÓTICO:

hiperglicemia grave, hiperosmolaridade e sem acidose.
10% dos casos evoluem para coma.
Mais comum em diabéticos do tipo 2.
Maior mortalidade quando comparada à CAD.
Desidratação (idoso, etc).

Causas: infeccção (principal), AVC, IAM, fármacos, etc.
Clínica: desidratação intensa e alteração do nível de consciência.
Critérios:
• glicemia > 600 mg/dl,
• pH > 7,3,
• osmolaridade > 320 mOs/Kg. (alteração no nível de consciência)
20/04/202 2
SÍNCOPE
Perda transitória do nível de consciência causada por hipofluxo sanguíneo cerebral
(duração 5-10 segundos).
Na síncope verdadeira a recuperação é rápida (diagnóstico diferencial nos casos
prolongados).
É apenas uma causa de perda transitória do nível de consciência.
EPIDEMIOLOGIA
Prevalência ao longo da vida de 20%.
Idade: pico de incidência na adolescência e outro na idade avançada.
Mais comum em mulheres.
Equivalente a 3% dos atendimentos em pronto atendimento.
Causa: (1º síncope reflexa, 2º síncope ortostática e 3º causas cardiopulmonares).
CAUSAS
Avaliar se o caso é síncope verdadeira.
Causas principais:
• síncope reflexa (50% dos casos),
• síncope ortostática,
• causa cardíaca ou cardiopulmonar.
SÍNCOPE REFLEXA:
reflexo neural altera a frequência cardíaca e a pressão arterial.
• Vasovagal - Hiperestimulação do nervo Vago.
• Síncope do seio carotídeo (idosos). – hipersensibilidade do seio carotídico.
• Gatilhos que geram sincope reflexa: Micção, bocejo, calor, gola apertada, tosse
(pessoa pode tossir muito, fazer valsalva que geram estimulo vasovagal)...
SÍNCOPE ORTOSTÁTICA:
É secundária a hipotensão ortostática: redução em 20mmHg da PAS e 10mmHg na
PAD depois de 3min na postura ereta.
• Imediata ou tardia.
• Fármacos (antidepressivos e anti-hipertensivos).
• Disautonomia. (doenças neurodegenerativas)
• Álcool, envelhecimento, calor.
• Diabetes.
CAUSA CARDÍACA OU CARDIOPULMONAR:

Arritmias cardíacas - frequência cardíaca pode ficar lenta ou rápida não mantendo a
pressão arterial adequada.
• Arritmias paroxísticas são desafiadores (Holter 24 horas).

• Bloqueio AV (2º Mobitz II ou BAVt).
• Doença do nó sinusal (pausas cardíacas).
• Taquicardias ventriculares (parada cardíaca).
• Bigeminismos ventriculares (batimentos ventriculares prematuros que
ocorrem a cada dois).
• Taquicardia supraventricular (causa rara)
Doença cardíaca estrutural e cardiopulmonar

• estenose aórtica
• mixoma atrial (tumor benigno dentro do átrio, impede a saída de sangue)
• tromboembolia pulmonar (todo paciente com sincope deve ser investigado
TEP)
• hipertensão pulmonar
• tamponamento cardíaco
• infarto agudo do miocárdio
• dissecção aguda de aorta – redução DC
• QT longo, brugada.
 Estenose aórtica: estenoses graves vão causar síncope associada ao esforço (alta
mortalidade).
 Cardiomiopatia hipertrófica: até 25% dos pacientes se apresentam com
síncope. Obstrução dinâmica da saída do VE.
 Isquemia miocárdica → TV.
 Tromboembolism o pulmonar → Insuficiência aguda de VD (VD não se adapta
bem ao aumento de pressão causado pelo TEP).
Doença cerebrovascular
Ocorre quando há insuficiência arterial:
• AVC ou AIT,
• insuficiência vertebrobasilar (vertigem é mais comum),
• insuficiência de carótidas,
• doença vascular grave,
• roubo vascular (ex. exercício de braço...). sequestro de sangue do cérebro
para a região exercitada.
Diagnósticos diferenciais - convulsões, psicogênicas, intoxicação... – são achados mais
comuns que a sincope nas doenças cerebrovasculares.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: convulsões, distúrbios do sono (catalepsia e

narcolepsia), concussão cerebral, intoxicações e distúrbios metabólicos (hipoglicemi a ),
reações conversivas – síndromes histeroconversivas (hiperventilação).
APRESENTAÇÃO CLÍNICA:
síncope - perda transitória do nível de consciência.
Pré-síncope - tontura, vertigem, náusea, calafrios, palpitação, dor torácica, dispneia,
sudorese, visão turva, palidez.
Perguntar se o paciente passou mal antes de ter a síncope – achado que sugere causas
reflexas
Pode causar diversos traumas (acidentes...).
Recuperação maior que 5 minutos → diagnóstico diferencial.
Quadro confusional pós síncope → diagnóstico diferencial com convulsões
AVALIAÇÃO INICIAL:
avaliar diagnóstico, classificar o risco e indicações de internação.
Avaliação –
1. história clínica detalhada, idade (vasovagal e seio carotídeo são mais comuns
nos idosos),
2. exame físico,
3. glicemia capilar (primeira conduta em alteração de nível de consciência),
eletrocardiograma,
4. ecocardiograma transtorácico (doença estrutural e vascular).
5.
Número, frequência e duração dos episódios:
• jovem - identificar doença cardíaca estrutural;
• eventos raros - benigno (ex. vasovagal);
• eventos frequentes - grave (ex. BAVt, TV – taquicardia ventricular sustentada);
• sintomas pré-sincope - mais comum em casos reflexos;
• síncope sem sintomas pré - mais comum em casos cardíacos.
Posição:
• em pé - mais comum causas reflexas;
• após se levantar - hipotensão ortostática;
• decúbito - arritmia (grave).
Fatores provocativos:
• durante o exercício - arritmias,
• estenose aórtica (grave);
• após o exercício - reflexa;
• tosse, urina, calor ou pós-prandial - reflexa;
• estresse emocional.
Sintomas pós-síncope:
• náusea, palidez e sudorese - sugere reflexa;
• confusão mental - sugere convulsão.
Medicamentos:
• diuréticos (hipovolemia e hipocalemia);
• anti-hipertensivos;
• antimicrobianos (ex. quinolonas - precipita arritmias, azólicos – arritmias);
• história familiar (morte súbita, cardiomiopatia hipertrófica...).
Exame físico:
• avaliar pressão arterial sentado e em pé;
• frequência cardíaca punho e precordio;
• frequência respiratória (hiperv entilação, TEP);
• sopros, sinais neurológicos.
QUESTÃO DE PROVA (UFRJ 2018)

Pacientes com síncope dever ser avaliados para hipotensão postural. A pressão
arterial deve ser aferida sentado e:
a) Após 3 minutos em pé.
b) Imediatam ente após ficar em pé.
c) Após 2 minutos em pé.

d) Entre 1-5 minutos em posição ortostática.
QUESTÃO DE PROVA (UNESC 2018)

Durante um passeio no shopping você se depara com uma senhora que sofreu uma
síncope. Você avalia a responsividade e a presença de incursões respiratórias, ela não
responde e nem respira. Qual a conduta correta?
a) Chamar ajuda da equipe de emergência e trazer o DEA.
b) Fazer compressões torácicas e “boca a boca”.
c) Procurar algum documento da paciente para avisar o serviço de administração do
shopping.
d) Posicionar a mandíbula e iniciar 2 ciclos de ventilação com pressão positiva.
e) Fazer apenas compressão torácica.
QUESTÃO DE PROVA (HCV 2017)

Assinale a alternativa que apresenta característica da síncope que a faz ser
considerada de origem cardíaca:
a) Presença de pródromos autonômicos.
b) Síncope que ocorreu em ortostatismo ou em posição sentada prolongada.
c) Síncope durante o esforço.
d) Após dor intensa.
e) Todas corretas.
ELETROCARDIOGRAMA
Doença cardíaca estrutural, fração de ejeção e hipertensão pulmonar.
 Bradicardia sinusal persistente (<40bpm)
 BAV de 2º Mobitz II
 BAV de 3º (completo)
 Bloqueio de ramo direito ou esquerdo
 Taquicardia ventricular
 Taquicardia supraventricular
 TV polimórfica não sustentada
 Mal funcionam ento do marca-passo
 Síndrome de Wolff-Parkinson-White
 Intervalo QT longo ou curto
 Repolarização precoce
 Síndrome de brugada
 Ondas T negativas em precordiais direitas V1 e V2 (doença arritmogênica)
 Hipertrofia ventricular esquerda (doença estrutural)
 Onda épsilon em V1 e V2
Bradicardia sinusal
Principal causa de sincope cardiogênica.

27/04/202 2
HIPOTIREOIDISMO
 Prevalência de 0,5 – 2,0% da população.
 Deficiência de hormônio tireoidiano.
 Doença hipotalâmica-hipofisária ou doença primária da tireoide.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Manifestação clínica varia de acordo com a deficiência hormonal.
Sintomas melhor tolerados em caso de redução gradual da função tireoidiana.
➔ Redução geral dos processos metabólicos.
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS:
• Deposição de glicosaminoglicanos
• pele fria e pálida (redução do aporte sanguíneo);
• rugosidade (hiperqueratose);
• sudorese, pele amarelada;
• queda de cabelo;
• mixedema (edema endurecido).
• Edema periorbital e oftalmopatia (fraqueza muscular).
• Maior risco de sangramento e síndrome de Von Willebrand adquirida.
• Anemia da inflamação.
• Redução da frequência cardíaca e do débito cardíaco.
• Hipertensão (aumento da resistência vascular periférica).
• Derrame pericárdico (casos graves).
• Aumento do risco cardiovascular.
• Hipove ntilação alveolar (fraqueza dos músculos respiratórios). – Hipercapnia.

• Apneia do sono (fraqueza muscular e macroglossia).
• Redução da motilidade intestinal.
• Doença hepática gordurosa não alcoólica, dislipidemia/ esteatose (colesterol
e triglicérides).
• Mulheres - distúrbios do ciclo menstrual (oligomenorreia).
• Redução da libido, disfunção erétil e ejaculação retrógrada.
• Síndrome do Túnel do Carpo.
• Fraqueza, câimbra, mialgia e elevação de CPK.
• Hiponatremia e elevação da creatinina sérica.
• Redução da depuração de fármacos.
• Elevação de homocisteína. (aume nta RCV)
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO CLÍNICO E LABORATORIAL:
Hipotireoidismo primário - alta concentração de hormônio estimulante da tireoide
(TSH) e uma baixa concentração sérica de tiroxina livre (T4).
Doença primária da tireoide (95% dos casos). Inicialmente solicitar TSH e se elevado
solicitar TSH e T4l.
TSH - Valor de referência 3-4 mU/L.
Hipotireoidismo subclínico - T4 livre normal na presença de uma concentração

elevada de TSH.
Hipotireoidismo secundário (central) - baixa concentração sérica de T4 e de TSH (ou
normal).
• Secundário (doença hipofisária).
• Terciário (doença hipotalâmica).
• Presença de massa na hipófise.
• Hipotireoidismo associado à outras doenças endócrinas.
QUESTÃO DE PROVA (SUS SP-2018)

Uma mulher de 55 anos encaminhada pelo ginecologista que solicitou exame s
laboratoriais para a paciente com queixa de fadiga e encontrou TSH=3,7mU/L (0,4- 4,0)
e T4L=0,2ng/dl (0,7-1,5). Exames repetidos e confirmados. Qual a próxima conduta?
a) Solicitar US de tireoide.
b) Solicitar cintilografia de tireoide.
c) Solicitar anti-TPO.
d) Prescrever Metimazol.
e) Solicitar ressonância magnética de hipófise.
TSH normal: hipo central, investigar hipófise
QUESTÃO DE PROVA (UFAL-2018)

Paciente refere que há 4 meses apresenta: fraqueza, pele seca, cabelos secos, ganho
de peso, intolerância ao frio e constipação intestinal. Com relação à principal hipót e s e
diagnóstica assinale a alternativa correta:
a) TSH suprimido e elevação de T4l.
b) A forma secundária é a maioria dos casos.
c) Tireoidite de Hashimoto não é causa comum.
d) Hipercolesterolem ia e hipertrigliceridem ia são achados clássicos.
e) Mais comum em mulheres jovens.
CAUSAS
Hipotireoidismo autoimune crônico (Hashimoto) causa mais comum de
hipotireoidismo primário.
Formas de bócio e formas atróficas.
Presença do anticorpo anti-peroxidase tireoidiana (TPO) - 90% dos casos.
TRIAGEM
Detectar o hipotireoidismo antes do aparecimento dos sintomas.
Triar com dosagem de TSH!
TRIAGEM DE PACIENTES COM RISCO AUMENTADO DE HIPOTIREOIDISMO:

• pacientes com bócio;
• história de doença autoimune;
• terapia prévia com iodo radioativo e/ou irradiação de cabeça e pescoço;
• história familiar de doença da tireoide,
• uso de medicamentos que podem prejudicar a função da tireoide (ex.
amiodarona).
COMA MIXEDEMATOSO
DEFINIÇÃO: hipotireoidismo grave capaz de reduzir o nível de consciência.
Emergência, alta mortalidade e atualmente rara.
• Pode ser deflagrada por situações de estresse (infecção, IAM...).

• Rebaixamento do nível de consciência e hipotermia. (pensar primeiramente
em hipoglicemia)
• Afastar outras causas metabólicas e infecções.
• Confusão mental, letargia e eventualm ente psicose.
• Crises convulsivas (hipotireoidismo ou hiponatremia).
• Hiponatremia (contribui para o rebaixamento, reversível).
• Hipotermia (gravidade está relacionada à mortalidade).
• Hipove ntilação alveolar (multifatorial).
• Hipoglicemia (pelo hipotireoidismo ou apenas pela insuficiência adrenal).
• Hipotensão, redução da frequência cardíaca e derrame pericárdico.
História clínica – exame físico – exclusão de outras causas de coma.

Suspeitar em todo paciente com rebaixamento e hipotermia.
DIAGNÓSTICO
SOLICITAR: TSH, T4l e cortisol.
T4l estará muito baixo.
TSH pode estar alto.
Cortisol pode estar baixo em caso de insuficiência adrenal associada.
QUESTÃO DE PROVA (UFRJ – 2017)

Pode ser achado do paciente com coma mixedematoso exceto:
a) Hipercarbia.
b) Hipoglicemia.
c) Hiponatremia.
d) Hipercalemia.
Hipercarbia=hipercapnia
HIPERTIREOIDISMO
DEFINIÇÃO
Aumento da produção de hormônios tireoidianos.
 Manifestações clinicas são independentes da causa.
 Causa mais comum - doença de Graves.
 Sintomas - intolerância ao calor, irritação, sudorese, ansiedade, perda de peso,
aumento das evacuações...
 Presença de bócio ao exame físico.
• Aumento do débito e da frequência cardíaca.
• Eleva o risco cardiovascular e em casos avançados leva à insuficiência cardíaca.
• Fibrilação atrial ocorre em até 20% dos pacientes.
• Causam redução de massa óssea.
• Redução de colesterol sérico.
• Causa resistê ncia insulínica.
• Dispneia aos esforços.
• Hipoxemia (aumento do consumo) com hipercapnia (fraqueza muscular)
• Fraqueza muscular respiratória.
• Exacerbação de asma e elevação da pressão da artéria pulmonar. Piora
hipertensão pulmonar em pacientes que já possuem.
• Aumento da motilidade intestinal (maior número de evacuações).

• Aumento do Timo.
• Anemia normocrômica e normocítica. – anemia da inflamação
• Elevação da ferritina. Proteína de fase aguda positiva.
• Pró-trombótico.
• Aumento da frequência urinária.
• Alteração no ciclo menstrual (amenorreia).
• Redução da libido, disfunção erétil e ejaculação retrógrada.
• Labilidade emocional, fala acelerada e psicose. (muito confundido com
ansiedade)
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS:
Pele quente (hiperfluxo sanguíneo) e sudoreica. Unhas amolecidas e soltas. Prurido e
urticárias. Hiperpigmentação. Cabelo fino. Dermopatia infiltrativa (pápulas elevadas
e pigmentadas).
MANIFESTAÇÕES OCULARES:
Olhar fixo e pálpebra lentificada. Exoftalmia (disfunção muscular). Pode ocorrer olho
seco e úlcera de córnea.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO CLÍNICO E LABORATORIAL:
Teste inicial é o TSH sérico e se alta suspeita adicionar T3 e T4.
Diagnóstico de dá por redução do TSH e elevação de T3 ou T4.
T3 toxicose: mais comum no Graves e no bócio medular. Elevação apenas de T3 leva
a poucos sintomas.
T4 toxicose: situação em que não há conversão de T4 para T3. Hipertireoidismo
induzido por amiodarona (impede a conversão de t4 para t3).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Pacientes gravemente doentes.
Causas de TSH baixo - hipotireoidismo central, altas doses de glicocorticoides,
gestação e idosos, ingestão de biotina.
Quadro clássico: Hipertireoidismo + oftalmopatia + ausência de nódulo: Doença de
Graves!
Caso não for clássico de Graves solicitar - anticorpo TRAb, determinação da captação
de iodo radioativo, medição do fluxo sanguíneo na ultrassonografia.
Ausência de doença nodular da tireoide: sem manifestações clínicas óbvias da

doença de Graves - medir o TRAb.
Se os anticorpos forem positivos, confirma o diagnóstico de doença de Graves.
Se negativo não exclui.
Neste cenário, procedemos com uma captação de iodo radioativo ou avaliar o fluxo
sanguíneo tireoidiano por ultrassonografia.
Com doença nodular da tireoide: inicialmente - captação de iodo radioativo e

cintilografia.
Bócio multinodular tóxico (múltiplas áreas de captação focal aumentada e suprimida).
Adenoma tóxico (aumento da captação focal, apenas um nódulo).
Doença de Graves (aumento da captação difusa em todo o órgão).
• TSH baixo, T3 alto e T4 normal: Doença de Graves ou adenoma de tireoide.

• TSH baixo, T3 normal e T4 alto: Doença induzida por amiodarona.
• TSH normal, T3 alto e T4 alto: Tumor hipofisário.
HIPOTIREOIDISMO COM CAPTAÇÃO ALTA OU NORMAL DE RADIOIODO

DOENÇA DE GRAVES:
causa mais comum de hipertireoidismo. Anticorpos anti-receptor de TSH.
Estresse pode ser um fator de risco para o aparecimento da doença.
Medicamentos (lítio, interferon alfa...).
Há relatos relacionados à vacina para COVID19.
ADENOMA TÓXICO E BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO:

hiperplasia das células foliculares da tireoide.
Mutação do gene de receptor de TSH é a mais comum.
Mais comuns em locais com baixa de iodo.
HIPERTIREOIDISMO INDUZIDO POR IODO:

após uma carga de iodo (ex. contraste).
DOENÇA TROFOBLÁSTICA E TUMORES DE CÉLULAS GERMINATIVAS:

mulheres com mola hidatiforme ou coriocarcinoma.
Homens com tumor de célula germinativa
HIPERTIREOIDISMO MEDIADO POR TSH:

causas neoplásicas e não neoplásicas.
Adenoma hipofisário.
Resistência periférica ao TSH (raro).
HIPOTIREOIDISMO COM CAPTAÇÃO BAIXA OU AUSENTE DE RADIOIODO

Pode ocorrer por inflamação e destruição do tecido tireoidiano.
TIREOIDITE:
inflamação do tecido tireoidiano com hipertireoidismo transitório.
• Tireoidite granulomatosa subaguda (Quervain) - quadro viral com febre, mal
estar e dor local, região cervical.
• Tireoidite pós-parto.
• Tireoidite química (ex. amiodarona, lítio),
• por radiação.
• Pós-vacina COVID19.
HIPERTIREOIDISMO EXÓGENO ECTÓPICO:

• ingesta de hormônio tireoidiano.
• Struma ovarii. (tumor de ovário que produz hormônio tireoidiano)
• Metástase de tumores de tireoide (Folicular). - produz hormônio tireoidiano
HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
Concentração sérica normal de T3 e T4 com TSH abaixo do valor de referência.
Sintomas inespecíficos.
Causas são as mesmas do hipertireoidismo.
• Pode ser transitório (ex. idosos).
• Pode ocorrer: taquicardia, tremores, dispneia...
• Consequências: progredir para hipertireoidismo, perda óssea, elevação do
risco cardiovascular e fibrilação atrial, demência.
QUESTÃO DE PROVA (UFPR-2012)

Em um paciente com tireotoxicose, o achado de TSH normal e T4 livre elevado
sugere:
a) Bócio nodular tóxico.
b) Excesso de iodo.
c) Hipertireoidismo subclínico.
d) Adenoma de hipófise secretor.
e) Tireoidite subaguda.
Causa central
QUESTÃO DE PROVA (UNIRIO-2011)

Uma jovem com 25 anos é admitida devido à taquicardia, tremor fino, turgência de
jugular, refluxo hepatojugular, hepatomegalia, edema de MMII. Ausculta cardíaca e
respiratória normal. Ecocardiograma evidencia PSAP: 70mmHg, fração de ejeção de
58% com ventrículo esquerdo normal. Qual a melhor hipótese diagnóstica?
a) Miocardiopatia hipertrófica.
b) Miocardite.
c) DPOC.
d) Estenose tricúspide.
e) Hipertireoidism o.
25 anos com turgência jugular, hepatomegalia, edema de MMII – sugere ICCD, mas não possui
alterações cardíacas. Sem doenças pulmonares.
PSAP – pressão sistólica na A. pulmonar.
Hipertireoidismo é uma causa de hipertensão pulmonar. Na pratica o hipertireoidismo não é
uma causa de hipertensão pulmonar.
28/04/202 2
INSUFICIÊNCIA ADRENAL
CONCEITO
A Insuficiência Adrenal (IA) é uma condição que está associada à baixa produção dos
glicocorticoides e mineralocorticóides, hormônios produzidos no córtex das
glândulas adrenais.
Sintomas dependem do grau da perda de função adrenal.
Quadro pode ser arrastado e passar despercebido por anos.
Diagnóstico pode ser feito em uma crise adrenal.
Deficiência de mineralocorticoide ou glicocorticoide.
CRISE ADRENAL:
Manifestação grave da insuficiência adrenal, principal é o choque!
Sintomas inespecíficos: Anorexia, náusea, vômito, dor abdominal, fraqueza, fadiga,
letargia, febre, confusão ou coma.
• Mineralocorticoide (aldosterona principalmente) - retenção de sódio e
vasoconstrição.
• Glicocorticóides - resposta vascular à angiotensina II e norepinefrina, estimula
renina e inibe prostaciclina (que causa vasodilatação).
Todos esses fatores contribuem para a hipotensão arterial, que pode levar ao choque.
Cenário clínico da crise adrenal - infecção grave ou outro estresse, infarto ou

hemorragia da glândula bilateralmente, infarto pituitário, retirada abrupta de
glicocorticoides exógenos.
INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA AUTOIMUNE:

• crise adrenal por processos autoimunes crônicos.
• Dor abdominal à palpação profunda (serosite).
• Hiperpigmentação, perda de peso e distúrbios eletrolíticos.
• Febre indica infecção (redução de glicocorticoides potencializa a febre). – fazer
diagnostico diferencial com doenças infecciosas. Glicocorticoide abaixa a
febre.
LESÃO ADRENAL BILATERAL:

• pode ocorrer em traumas contusos abdominais.
• Necrose bilateral súbita (hemorragias, êmbolos, infarto...).
• Sinais - dor abdominal, choque, febre, confusão mental, vômitos...
• Principal fator de risco são - uso de anticoagulantes e coagulopatias.

• Infecções disseminadas (meningococcemia, endocardite, infecções
bacterianas e virais).
• Diagnóstico difícil!
INFECÇÃO ADRENAL SECUNDÁRIA:

• redução da secreção da hipófise anterior.
• Hipoglicemia (redução da produção de ACTH).
• Infarto hipofisário pode levar à crise adrenal.
• Apoplexia hipofisária (acumulo de conteúdo dentro do órgão) - cefaleia
intensa, perda visual, choque.
INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA CRÔNICA

Apresentam deficiência de glicocorticoide e mineralocorticoide.
Início insidioso e diagnóstico difícil.
SINTOMAS INESPECÍFICOS: fadiga, náusea, perda de peso e mialgia, sintomas

gastrointestinais.
SINTOMAS ESPECÍFICOS: hiperpigmentação da pele (aumento de ACTH, feedba c k),
hipotensão postural (deficiência de mineralocorticoides) e vontade de comer sal.
Hipotensão e síncope (deficiência de aldosterona e de epinefrina).
Vitiligo (achados de autoimunidade).
Hiperpigmentação da pele
MULHER: redução da libido e rarefação de pelos (redução dos andrógenos

adrenais). Pode ocorrer amenorreia.
LABORATÓRIO: hiponatremia, hipercalemia (deficiência de aldosterona) e anemia

da inflamação.
SINTOMAS PSIQUIÁTRICOS: perda de memória, confusão, psicose.
INSUFICIÊNCIA ADRENAL SECUNDÁRIA OU TERCIÁRIA

SINTOMAS INESPECÍFICOS: fraqueza, mialgia, quadros psiquiátricos...
• Não há hiperpigmentação (ACTH não está aumentado, apenas na primária).
• Hiponatremia é precoce.
• Não há hipercalemia (aldosterona é normal).
• Hipoglicemia é o achado mais comum (deficiência de glicocorticoides).
• Sintomas de tumores hipofisários ou hipotalâmicos (cefaleia, alteração no
campo visual...).
DIAGNÓSTICO
GLICOCORTICOIDES EXÓGENOS: Causa mais comum de supressão de ACTH.

Investigar retirada abrupta de medicamentos.
INSUFICIÊNCIA ADRENAL FUNCIONAL: baixa produção de glicocorticoides
endógenos na doença crítica. Paciente grave com choque refratário, em tratamento
sem resposta, pensar em insuficiência adrenal funcional.
DIAGNÓSTICO SE DIVIDE EM TRÊS ETAPAS:

1- Demostrar a baixa de cortisol: a insuficiência adrenal consiste em redução da
produção de cortisol.
 Concentração matinal de cortisol sérico - cortisol é mais alto de manhã (6h)
e varia de 10-20mcg/dl. Concentração de manhã menor que 3mcg/dl é
altamente sugestivo. Isolado não é bom preditor de insuficiência adrenal.
 Concentração de cortisol salivar matinal - cortisol salivar às 8h da manhã acima
de 5,8 ng/mL (16 nmol/L) exclui insuficiência adrenal. Abaixo de 1,8 ng/mL (5
nmol/L) torna a probabilidade de insuficiê ncia adrenal alto. Não usar
isoladamente. Medida de cortisol em outros horários não tem valor para
diagnóstico. Medida de cortisol urinário não tem valor diagnóstico.
2- Avaliar se a queda do cortisol é dependente ou não de ACTH: cortisol sérico baixo

e a concentração plasmática simultânea de ACTH for muito alta - insuficiê nc ia
adrenal primária. Aldosterona e renina também devem ser determinados se
suspeita de insuficiência adrenal primária.
Cortisol e ACTH baixos - insuficiência adrenal secundária (doença pituitária) ou terciá ri a
(hipotalâmica). Dosagem de ACTH pouco disponível!
 Testes curtos de estimulação com ACTH: deve ser realizado em praticam e nt e
todos os pacientes. O agente utilizado é o ACTH (1-24) sintético (cosintropi na ).
Resposta subnormal confirma o diagnóstico de insuficiência adrenal.
 Teste padrão de alta dose de ACTH (250 mcg): normal é um aumento de cortiso l
sérico após 30 ou 60 minutos para ≥ 18 a 20 mcg/dL. Uma resposta normal ao
teste de estimulação com ACTH em altas doses (250 mcg) exclui insuficiê nci a
adrenal primária. Mais indicado em casos de insuficiência adrenal tardia (ex.
após 4 meses de cirurgia hipofisária).
 Teste de baixa dose de ACTH (1 mcg): resposta normal de cortisol após 20
ou 30 minutos são mais variáveis: 17 a 22,5 mcg/dL. Mais indicado em casos
recentes (ex. 2 semanas após cirurgia de hipófise).
3- Buscar uma causa tratável.
NÍVEL DE ACOMETIMENTO: é importante determinar se a insuficiência adrenal é

primária, secundária ou terciária. Essa determinação auxilia no diagnóstico diferenc ia l
da etiologia. Insuficiência adrenal secundária ou terciária têm glândulas adre na i s
intrinsecamente normais.
 Concentração plasmática basal de ACTH: a medição da concentração
plasmática basal de ACTH geralmente pode distinguir entre esses distúrbios.
 Insuficiência adrenal primária: concentração plasmática de ACTH às 8h é
alta. Deficiência de mineralocorticóides além da deficiência de cortisol. Níveis
de aldosterona estarão baixos, com aumento do potássio sérico e diminui çã o
dos níveis séricos de sódio.
 Insuficiência adrenal secundária ou terciária: concentração de ACTH está norma l
ou baixa. O valor normal às 8h geralmente está entre 20 e 52 pg/mL. Os nívei s
plasmáticos de renina e aldosterona geralmente não são afetados.
Deficiência de mineralocorticóides às vezes pode ocorrer após deficiê nc ia

prolongada de ACTH. O sódio sérico é frequentemente diminuído com potáss io
sérico normal.
 Quando coletar uma amostra de ACTH? O tratamento com glicocorticoides
pode suprimir a secreção de ACTH. Amostras de sangue para determinação
de ACTH devem ser coletadas antes de iniciar a terapia com glicocorticoides.
Ingesta de biotina pode interferir.
 Estimulação prolongada com ACTH: a estimulação prolongada com ACTH
exógeno também distinguirá entre insuficiência adrenal primária e secund á ri a
ou terciária. Requer hospitalização e é mais caro do que a medição do ACTH
plasmático. Raramente é usado (casos selecionados).
 Teste do hormônio liberador de corticotropina (CRH): a diferenciação entre
insuficiência adrenal secundária e terciária pode ser feita pela administração
do hormônio liberador de corticotropina (CRH). Há pouca ou nenhuma
resposta de ACTH em pacientes com insuficiência adrenal secundária. Doença
terciária geralmente têm uma resposta de ACTH exagerada e prolongada.
Teste de CRH é caro e requer várias amostras de sangue.
Obs. Nenhum dos testes é 100% confiável!!
CAUSAS:
A abordagem para identificar a causa é diferente na doença primária versus secundá ri a
ou terciária.
INSUFICIÊNCIA ADRENAL SECUNDÁRIA E TERCIÁRIA:
tomografia computadorizada (TC) da hipófise ou ressonância magnética (RM) do
SNC. Vários outros distúrbios também podem causar doença hipofisária ou
hipotalâmica.
INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA:

a TC abdominal deve ser realizada, pois pode detectar glândulas adrenais aument a da s
ou calcificação adrenal (causa infecciosa, hemorrágica, trombótica, traumát ic a,
neoplásicas...). Ausência de glândulas aumentadas ou calcificadas não exclui a
tuberculose como causa. Pesquisar tuberculose! Teste tuberculínico.
Trombofilias: SAF – síndrome antifosfolipide: pesquisa de ac (anti-cardiolipina, anti-
beta2-glicoproteína, anti-coagulante lúpico), mutação fator V de Leiden, deficiência de
proteína C, deficiência de proteína S, deficiência de antitrombina.
Pesquisa de Histoplasma capsulatum (fungos sintemicos).
A aspiração percutânea por agulha fina dirigida por TC de glândulas adrena i s
aumentadas pode estabelecer a causa da insuficiência adrenal (neoplasia...).
Tomografia por emissão de pósitrons (PET) com fluordesoxiglicose (FDG).
INSUFICIÊNCIA ADRENAL AUTOIMUNE:

diagnóstico de exclusão (achados autoimunes). Investigar outras doenças endócrinas e
dosagem de hormônio de paratireoide. Investigar hipogonadismo nas mulheres e
dosagem de testosterona nos homens.
ADRENOLEUCODISTROFIA LIGADA AO CROMOSSOMO X:
homens jovens, particularmente em meninos com menos de 15 anos de idade. Sem
sintomas neurológicos. Estima-se que aproximadamente 8% dos pacientes tenham
apenas envolvimento adrenal. Raro!
SÍNDROME DE CUSHING
• A síndrome de Cushing iatrogênica (pelo uso de corticoide exógeno) é
relativamente comum.
• Síndrome de Cushing endógena é rara.
• Entre as causas endógenas: Doença de Cushing 85% (adenoma hipofisári o
produtor de ACTH). Tumores ou hiperplasia adrenal 15% (causas ACTH
independentes).
O diagnóstico laboratorial do hipercortisolismo é feito pela dosagem de cortisol basal

Cortisol salivar a meia-noite e cortisol em urina de 24h.
Cortisol é hormônio do ciclo circadiano.
Teste de depressão com dexametasona 1 mg (tomar dexametasona 1 mg às 23h e
dosar o cortisol sérico entre 7-8 h na manhã do dia seguinte).
➔ O corticoide exógeno suprime por feedback o coiticoide endógeno fisiológic o ,
mas em casos patológicos esse feedback não ocorre pois há um tumor
produzindo, vai estar aumentada após esses teste.
A investigação radiológica deve ser feita com TC de adrenal ou R M de hipófise nos casos
de hipercortisolism o ACTH-dependente.
• ACTH ectópco em 15% dos casos: cancer pulmonar de pequenas causas
• Homens tem mais acth ectópico
• Acima de 50 anos é a idade mais prevalente
• Mulheres são até 80 vzs mais propensas a desenvolver a doença hipofisária
• Idade entre 25-45
Pseudocushing: tem sintomas, mas não tem o aumento do cortisol
Secreção ectópica de CRH: menor de 1%
ACTH normal ou elevado – hipófise
Secreção ectópica de ACTH – tumores
• Síndrome de Cushing independente de ACTH
Síndrome de cushing iatrogênica ou factícia
Tumores produtores de cortisol
• Sintomas:
Fraqueza muscular proximal, pletora facial – rosto mais escuro, braços e pernas
atrofiados, estrias mais arroxiadas, hematomas sem trauma, bolsas de gordura
• Manifestações clínicas:
Presença do androgÊnio, que também é produzido na adrenal, e aumenta junto
com o cortisol.
Se for por aumento do ACTH vai ter hiperpigmentação cutânea.
Irregularidade menstrual e amenorreia – causa infertilidade.
Inibe o hormonio liberador de gonadotrofina.
Hinsurtismo – pelos nas costeletas
Face em lua cheia, pletora facial,
Aumeno de androgÊnio: diminuição de libido, engrossamento de voz, hipertrofi a
de clitoris, queda de cabelo, caracteristicas masc.
Hematomas e equimoses – uso crônico de corticoides faz isso
Estrias espessas e arroxeadas, por adelgasamento da pele.
Mais comum em jovens e mulheres.
Infecções fúngicas,
Ancantose nigrans,
Pele escura – aumento de ACTH
Imunidade cai, mais proprenso a infecções fúngicas.
Obesidade e resistência insulinica. O aumento do cortisol, já leva a hiperglice mia .
Pulso de corticoide:
Obesidade central, membros hipotrofiados, face acumulando gorduras.
Acumulo de gordura no canal medular,
Aumenta o risco de apneia e hipopneia obstrutiva do sono.
Fadiga, sono de má qualidade.
Aumento do rCV, aumento de risco de eventos tromboembolicos e aumento de
colesterol, aumento da pressão, aumento da dislipidemia.
Hipertensão: patogenese multifatorial, ativação dos receptor es
mineralocorticoides, que vao regular a pressão pra mais.
Aumento de risco tromboembolicos: estimula fator VIII, von willebrand e
elevação de homocisteina, e é um fator de risco importante para cirurgias.
A hipercortisolismos tem aumento do volume do coração sem acometi mento da
fração de ejeção, cardiotoxicidade.
Fraqueza muscular:
Sintomas psiquiátricos:
Imunológicos: redução da imunidade fisiológica – queda da produção de CD4,
aumento de infecções oportunistas.
1) As citocinas inflamatórias vão ser inibidas pelo hipercortisolismo, não causa

artrite. O contrário acontece, na artrite pode ter síndrome de cushing.
2) Predisposição a catarata – doença de depósito que aumenta o
dano??depósito do quÊ meu filho?, risco de pancreatite (aumenta o
colesterol, tg, lipideos, > dislipidemia, e é uma causa de pancreatite),
3) Doença de Cushing por produção endógena: A maioria dos casos ocorre por
produçaõ excessiva de ACTH
DIAGNÓSTICO
Incidentalona é um achado, pra investigar síndrome de cushing.
1) Excluir corticoides exógenos – boa anmnese
Altas doses de megestrol
Ritonavir
2) Fazer os testes
Cortisol salvar noturno
Cortisol sérico
Teste inicial normal, com baixa suspeita, suspende. Se continua alta, continua.
Pelo menos 1 teste alterado, continua.
Excluir hipercortisolismo fisiológico (pseudocushing:

X
Falsos positivos: paciente que bebe muita água e * medicamentos com

estrogenio
Cortisol salivar noturno: problema: pacientes que não dorme vem e que
trabalha a noite –
*Teste de 1mg de dexametasona
A partir do memento que diagnostico que tem hipercotisolismo, preciso ver se,
o quadro é depedente de ACTH OU NÃO?
ACTH
1) Doença adrenal primária
2)

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Victória Rodrigues e Maria Eduarda C. Pedroso - XLI.

HAS - Hipertensão arterial sistêmica

➔ Pressão arterial sistólica maior ou igual a 140mmHg ou diastólica maior ou igual

HAS E DOENÇAS CARDIOVASCULARES

A HAS é o principal fator de risco modificável para doença cardiovascular, doença

Impacto econômico (AVC, hemodiálise...).

HAS E FATORES DE RISCO

HAS – DADOS EPIDEMIOLÓGICOS

HAS – PREVENÇÃO PRIMÁRIA

HAS – DIAGÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO

• Na suspeita de coarctação da aorta aferir também nos membros inferiores.

HAS- MEDIDA FORA DO CONSULTÓRIO

EFEITO DO AVENTAL BRANCO E MASCARAMENTO

RECOMENDAÇÃO PARA DIAGNÓSTICO E SEGUIMENTO

Considerado hipertenso em uma medida apenas se grau 3.

AVALIAÇÃO CLÍNICA E COMPLEMENTAR

EXAMES RECOMENDADOS: não são de rotina

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR

AVALIAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR GLOBAL

Avalia o risco de indivíduos entre 30 e 74 anos de desenvolverem evento cardiovascular

HAS- AVALIAÇÃO MULTIPROFISSIONAL

Emergência hipertensiva não tratada: 80% de mortalidade.

CRISE HIPERTENSIVA - EMERGÊNCIA

HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA

HIPERTENSÃO COM MÚLTIPLOS ÓRGÃOS ALVO

PA muito alta e Lesão ocular (edema de papila) é a principal marca da hipertensão

**Qualquer alteração neurológica deve-se fazer glicemia capilar – primeira conduta.

HIPERTENSÃO ARTERIAL NO IDOSO

HIPERTENSÃO ARTERIAL RESISTENTE E REFRATÁRIA

Introdução: Prevalência entre 10-20% entre os hipertensos.

➢ Causas não endócrinas:

• Apneia obstrutiva do sono.

DOENÇA RENAL CRÔNICA

Hipertensão arterial é causa e consequência da doença renal crônica.

➢ Biópsia renal quando há:

➢ A HA acelera a progressão da DRC, e a redução da PA atenua sua evolução.

Indicações de diálise: Hipervolemia refratária, acidose metabólica refratária,

HIPERTENSÃO RENOVASCULAR Note

Artéria renal estreitada.

Realizar testes diagnósticos em apenas aqueles que tiverem indicação de

COARTAÇÃO DA AORTA Note

Ecocardiograma é o principal exame de rastreio.

APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO Note

Em adultos, acomete cerca de 9,6% das mulheres e 24,8% dos homens.

para a presença da AOS

Causas endócrinas de hipertensão secundária:

O exame de imagem de melhor indicado é a TC de cortes finos.

Diagnóstico: comprovação do excesso de liberação de catecolaminas e a

Dosagem dos metabólitos de catecolaminas no sangue e na urina.

O diagnóstico laboratorial do hipercortisolismo é feito pela dosagem de cortisol basal

Categoriza-se a obesidade, de acordo com o IMC (kg/m2):

Medicamentos: glicocorticoides, cetoconazol, anticoncepcionais orais, terapia

É boa prática clínica informar aos pacientes hipertensos quando os medicamentos

Palpar os linfonodos no exame físico.

 Endurecidos sugerem câncer metastático de cabeça e pescoço (orofaringe,

LINFADENOPATIA PÓS-AURICULAR E SUBOCCIPITAL

LINFADENOPATIA EPITROCLEAR E INGUINAL

DOENÇA DA ARRANHADURA DO GATO

INFECÇÃO POR MICOBACTÉRIAS TÍPICAS E ATÍPICAS: tuberculose ganglio nar.

MONONUCLEOSE INFECCIOSA: febre, faringite, esplenomegalia, rash cutâneo e

HIV febre é mais curta.

LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO: linfadenopatia se encontra em 50% dos casos.

MEDICAMENTOS: podem causar doença do soro (febre, artralgia, erupção cutâne a,

*efeito colateral: efeito não esperado do medicamento