Hipertensão Arterial Sistêmica – Tratamento

ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR (RCV):

• Risco de eventos futuros – IAM e AVC
✓ Definir a necessidade e a “agressividade” do tto.
✓ Não se recomenda a adoção exclusiva de um único escore na avaliação do RCV, é necessário um
modelo multifatorial!!
• SBC → Estabelece 2 estratégias:
1) Estimativa do RCV diretamente relacionado à HAS (restrita à hipertensos):
Baseada em: - Níveis Pressóricos
- Presença de Fatores de Risco Cardiovascular Adicionais (FRCV)
- Lesões de órgão-alvo (LOA)
- Doença Cardiovascular (DCV) estabelecida e/ou nefropatia
Avaliar o risco cardiovascular “adicional” = somar risco atribuível ao grau de HAS + presença de fatores.

- HAS Estágio III ( PA ≥ 180 x 110 mmHg) = Risco RCV alto

- Presença de LOA, DCV, DRC, DM = RCV alto

→ Fatores de Risco Cardiovascular “adicionais” e LOA que devem ser pesquisados:

→ Doença Cardiovascular Estabelecida:

Maria Katarina D’ Caminha – MEDICINA
 - Doença Cerebrovascular
- Doença Coronariana
- Insuficiência cardíaca com Fração de Ejeção Reduzida ou IC com FE normal
- Doença Arterial Periférica sintomática em MII
- Doença Renal Crônica estágio IV ou V (ClCr < 30 ml/min)
- Albuminúria > 300 mg/dia
- Retinopatia “avançada” – exudatos, hemorragias, papiledema

2) Estimativa do RCV em dez anos, independente da presença de HAS (qualquer pessoa > 30-74 anos):
Avalia múltiplos FRCV, sendo que a HAS é o principal deles.
Realizada em 3 etapas:
1°) Identificação de doença Aterosclerótica e seus equivalentes:
✓ Variáveis:
o Dç. Aterosclerótica clinicamente evidente
o Aterosclerose subclínica (documentada por métodos complementares.
o História de procedimento de revascularização
o Diabetes Mellitus
o Doença Renal Crônica
o Hipercolesterolemia familiar
✓ Risco ALTO = positividade de alguma dessas variáveis, RCV > 20%
2°) Cálculo do Escore de Risco Global (ERG):
✓ Se a etapa 1, foi negativa, calcula-se o ERG, que estima o risco de eventos
cardiovasculares em 10 anos.
✓ Varia de homem para mulher.
✓ Variáveis:
o Idade
o HDL
o Colesterol Total
o PAS não tratada
o PAS tratada
o Fumo
o Diabetes
✓ Risco Baixo: ERG < 5% SEM história familiar de DCV “prematura”
✓ Rico Intermediário:
- Mulheres: ERG entre 5-20%
- Homens: ERG entre 5-10%
- ECG < 5% + História familiar de DCV “prepatura”
✓ Risco Alto:
- Mulheres: ERG > 10%
- Homens: ERG > 20%
3°) Reclassificação do risco na presença de fatores agravantes:
✓ Os pacientes de risco INTERMEDIÁRIO podem se tornar risco alto se tiver:
o Doença coronariana “prematura” em parentes de 1° grau (H: < 55 anos e
M: < 65 anos)
o Diagnóstico de Síndrome Metabólica

Maria Katarina D’ Caminha – MEDICINA

 o Albuminúria > 30 mg/dia ou relação albumina/creatinina em spot urinário > 30
mg/g.
o Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo
o Proteína C-reativa ultrassensível > 2 mg/L
o Espessura Mediointimal de carótica > 1,0 mm
o Score de cálcio coronário > 100 ou > do percentil 75 para sexo e idade
o Índice Tornozelo Braquial < 0,9.
DECISÃO DE TRATAR E METAS TERAPÊUTICAS:
• Quando iniciar imediatamente o tto medicamentoso e não medicamentoso?
✓ Paciente com HAS estágio 2 ou 3 (PA ≥ 160 x 100 mmHg) OU
✓ Paciente com HAS estágio 1 + RCV ALTO
• Quando iniciar o tratamento não medicamentoso ?
✓ HAS estágio 1 + RCV baixo ou intermediário.
✓ Duração para reavaliar: - RCV baixo: 3 meses - RCV intermediário: 6 meses
✓ Se não atingiu metas pressóricas após reavaliação: tto medicamentoso!
✓ Pré-hipertensos (PA 130-139 x 85-89 mmHg) → inicia tto não medicamentoso
- Uso de IECA nessa fase reduz o surgimento de HAS nesse grupo, sem ter efeito sobre a
morbimortalidade.
• Idosos com HAS sistólica Isolada:
✓ Idosos ≥ 60 anos → indica-se tratamento medicamentoso se PAS ≥ 140 mmHg
✓ Idosos ≥ 80 anos → o tratamento medicamentoso só é indicado se PAS ≥ 160 mmHg

• METAS PRESSÓRICAS:

✓ Hipertenso com PA fora da meta → avaliação mensal até que a meta seja atingida
✓ Idosos ou pacientes com PA muito alta, presença de comorbidades e/ou uso de múltiplas
medicações: o tto deve ser escalonado de forma mais lenta.

TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO:

• Indicado para TODOS os hipertensos
• Potencializa a ação dos medicamentos e também ajuda a controlar outros fatores de risco comumente
associados à HAS.
• Composto por:
✓ Controle do Peso e da Circunferência Abdominal
✓ Dieta DASH
✓ Controle do consumo de sal
✓ Controle do consumo de Alcool
✓ Exercício Físico
✓ Cessação do tabagismo, “respiração lenta”, “controle do estresse”
✓ Equipe multiprofissional
• Ganho ponderal:

Maria Katarina D’ Caminha – MEDICINA

 ✓ Aumento da Circunferência Abdominal é FR independente para o surgimento da HAS, por:
- Resistência à insulina
- Hiperativação adrenérgica devido a maior ingesta calórica
✓ Para cada 5% de perda ponderal ocorre queda de 20-30% na PA.
• Padrão Alimentar
✓ Dieta DASH: rica em frutas, hortaliças e laticínios com baixo teor de gordura, e pobre em carne
vermelha, doces e bebidas adoçadas.
• Consumo de Sódio
• Consumo Habitual e Excessivo de álcool
✓ Para cada 10 g/dia estima-se um aumento médio de 1 mmHg na PA

• Prática de Exercícios físicos:

✓ Evita o surgimento de HAS em pré-hipertensos, além de reduzir a PA de hipertensos
✓ Em PA muito alta e > 3 FRCV, DM, LOA ou cardiopatia, deve-se realizar um Teste Ergométrico antes
de iniciar a prática de exercícios.

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:
• Anti-hipertensivo de primeira linha → Além de baixar a PA, reduz morbimortalidade cardiovascular. Elas
podem ser usadas em monoterapia ou em associação. São elas:
✓ Diuréticos (DIU)
✓ Bloqueadores de canais de Cálcio (BCC)
✓ IECA
✓ Bloqueadores do Receptor de Angiotensina II (BRA)
✓ Betabloqueadores (BB)
• Considerações sobre as ASSOCIAÇÕES:

• PRINCÍPIOS GERAIS DO TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:

1) Prefere-se drogas de uso oral, na menor dosagem possível e com o menor custo
2) Prefere-se drogas de ação longa ou liberação lenta, que permite tomada 1x/dia → aumenta adesão
3) Posologia que mantem níveis séricos eficazes ao longo de 24 hr.
4) A maioria começa ação após 1-3hr após a tomada, por isso prefere-se sua tomada ao acordar. Exceção,
Verapamil (ação após 6hr), que deve ser feito à noite antes de dormir.
5) PA deve ser reavaliada após 4 semanas do início ou mudança do tratamento.

Maria Katarina D’ Caminha – MEDICINA

 - Se o resultado terapêutico for parcial ou não houver efeitos colaterais – associa-se novo
medicamento ou aumenta-se a dose.
- Se tiver efeitos colaterais – reduz a dose ou substitui-se o medicamento.
- Se não atingir a meta mesmo em dose máxima, associa-se com outro medicamento até o controle.
6) Mesmo medicamentos de 1° linha, vamos preferir entre eles, o que é melhor para o perfil do paciente.
Ex.: Nefroproteção – IECA ou BRA

DROGAS ANTI-HIPERTENSIVAS:

DIURÉTICOS:
• Preferência: tiazídicos
✓ Tomados 1x/dia
✓ Por promoverem redução suave da PA em comparação com os outros diuréticos – poucos efeitos
colaterais.
• Drogas com mais evidências de benefício em relação a todos os desfechos cardiovasculares.
• Diuréticos de Alça:
✓ Indicados na vigência de DRC avançada (ClCr < 30 mL/min) e/ou
✓ Edema
• Diuréticos polpadores de potássio:
✓ Não são bons anti-hipertensivos
✓ Podem ser usados em associação com os Tiazídicos/DIU de alça a fim de evitar hipocalemia.

TIAZÍDICOS:
• Mecanismo de Ação:
- 1° Momento: natriurese → Reduz o volume extracelular em cerca de 10%
- 2° Momento (4-6 semanas) → O VEC volta ao normal (reabsorção de Na e H20 compensatório) e
diminuição da resistência vascular Periférica → reduz a PA.
• Representantes:
- Hidroclorotiazida, Indapamida, Clortalidona
• Efeitos Colaterais:

- Hipocalemia:
- Aumenta o risco de morte súbita cardíaca por arritmia. A hipomagnesemia potencializa esse risco.
- Hiponatremia:
- Geralmente ocorre nas primeiras semanas de uso. Ocorre devido:
1) Ativação da secreção de ADH induzida pela hipovolemia.
2) Perda da capacidade de diluição urinária, pois eles inibem a reabsorção de NaCl no TCD.
3) Potencialização do efeito do ADG no túbulo coletor.
- Hiperglicemia e Hiperlipidemia:
- Bloqueio na liberação de insulina por essas drogas.
- Risco de DM 2, está aumentado
- Hiperuricemia:

Maria Katarina D’ Caminha – MEDICINA

 - Maior reabsorção de ácido úrico, secundária ao aumento compensatório na reabsorção de sal e
água. Deve-se evitar uso em pacientes com história de GOTA!
- Diminuição da calciúria:
- Bloqueio à reabsorção de sódio no TCD faz com que o cálcio seja reabsorvido no seu lugar.
- Pioram a hipercalcemia, deve-se evitar em hiperparatireoidismo.
- Benefício adicional: pacientes com osteoporose, diminui o risco de fraturas.

DIURÉTICOS DE ALÇA:
• Representantes:
- Furosemida, Bumetanida, Piretanida, Ácido etacrínico
• Mecanismo de Ação:
- Promovem natriusere intensa ao bloquear a reabsorção de Na/K/2Cl no ramo ascendente espesso da alça
de Henle.
• Indicação:
- Quando a HAS estiver associada à hipervolemia!
• Efeitos Colaterais:
- Hipocalcemia: eles INIBEM a reabsorção renal de cálcio, aumentando a calciúria.
- Contra indicados em pacientes com histórico de Nefrolitíase.

POUPADORES DE K+:
• Representantes e seus mecanismos de ação:
- Bloqueio direto do receptor da Aldosterona: Espironolactona e Eplerenona.
- Bloqueio do canal epitelial de sódio induzido pela aldosterona nas células do TC: Amilorida e Triantereno.
- Túbulo Coletor: reabsorção de sódio em troca da secreção de K+ e H+ por ação da aldosterona.
• 1° drogas de escolha no tto da HAS no hiperaldosteronismo primário.
• 4° Escolha para associação em portadores de “HAS resistente”.

BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO:

• Mecanismo de ação: bloqueiam canais de cálcio das membranas de certas células → impede o influxo de
cálcio para o citoplasma.
• Podem ser classificados como:
1) Di-hidropiridínicos: Vasoseletivos, atuam em canais de cálcio localizados nas células musculares lisas
das paredes das arteríolas
- Promove vasodilatação e redução da RVP, sem interferir na contratilidade miocárdica.
- São os + utilizados
- Representantes: Nifedipina, Anlodipina, Felodipina, Manidipina, Llercanidipina, Levanlodipina,
Isradipira, Nitrendipina, Nisoldipina, Lacidipina.
2) Não di-hidropiridínicos: Cardioseletivos, atuam nos canais de cálcio localizados nos cardiomiócitos e no
tecido de condução.
- Deprimem a contratilidade miocárdica (Redução do DC) – Inotropismo (-).
- Causam Bradicardia.
- Representantes: Diltiazem e Verapamil.
• Efeitos Colaterais:
✓ Di-hidropiridínicos: edema maleolar que pode evoluir com dermatite ocre, cafeleia, tonteira, rubor
facial e hiperplasia gengival.
Maria Katarina D’ Caminha – MEDICINA
 ✓ Não di-hidropiridínicos: agravamento da IC com FE reduzida, bradicardia, bloqueio AV, constipação.

INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA:

• Representantes:
- Captopril, Enalapril, Lisinopril, Perindopril, Ramipril, Trandolapril, Benazepil, Quinapril, Fosinopril,
Cilazapril, Moexipril.
• Mecanismo de Ação: Reduzem a formação de angiotensina II a partir de Angiotensina I. E reduzem a
degradação de bradicinina (vasodilatador endógeno).
- Consequência: Vasodilatação Arterial Periférica (Diminuição da RVP)
• Uteis na presença de:
1) ICFE reduzida e IAM anterior extenso – diminuem a citotoxidade pela angiotensina II → evitam o
remodelamento.
2) Nefropatia Diabética ou DRC → fazem vasodilatação seletiva da arteríola eferente, diminui a pressão
hidrostática intraglomerular e a proteinúria → Efeito Nefroprotetor!
• Inicio do tto com o IECA, pode ter uma queda na TFG e um aumento do nível sérico de K+. Porém, se houver
um aumento da creatinina > 30-35% em relação ao basal e uma franca hipercalemia, o IECA deverá ser
suspenso!
• Não é indicado em:
1) DRC prévia avançada
2) Estenose Bilateral da artéria renal ou unilateral em rim único
3) ICFER prévia avançada
4) Cirrose Hepática
5) Hipovolemia
• Efeitos Colaterais: Tosse Seca, Angioedema, Erupções Cutâneas, IRA na doença renovascular, pancreatite e
leucopenia.
• Contraindicados na gestação.

BLOQUEADORES DO RECEPTOR AT1 DE ANGIOTENSINA II:

• Representantes: Losartan, Valsartan, Irbesartan, Candesartan, Telmisartan, Olmesartan, Azilsartan,
Eprosartan
• Mecanismo de Ação:
- Bloqueia o receptor AT1 (vasoconstrição) de angiotensina II → níveis de angiotensina II na circulação →
estimula os receptores AT2 → vasodilatação
• NÃO tem efeito sobre a bradicinina
• Possuem as mesmas indicações e efeitos adversos que o IECA, porém não causam tosse seca e angioedema.
• Losartan → efeito uricosúrico, reduzindo a uricemia (usado em pct com histórico de Gota).

Betabloqueadores:
• NÃO são considerados de 1° Linha, por não promover redução significativa da morbimortalidade CV.

Maria Katarina D’ Caminha – MEDICINA

 • Mecanismo de ação:
1) Bloqueio dos receptores beta-1 adrenérgicos (localizados no coração), reduz o DC por diminuírem a FC,
contratilidade miocárdica e condução atrioventricular. Possui efeito antianginoso e antiarrítmicos.
2) Bloqueio dos receptores beta-2 adrenérgicos (vasos sanguíneos, brônquios e hepatócitos),
promovendo vasoconstrição, broncoconstrição e inibição da liberação hepática de glicose.
• Propanolol → maior solubilidade, capaz de cruzar a barreira hematoencefálica e agir no SNC, é útil na
presença de:
1) Tremor essencial
2) Síndromes Hipercinéticas
3) Cefaleias Vasculares
4) Hipertensão porta: por reduzir o DC.
• Pindolol é um BB que possui atividade simpatomimética intrínseca, impede a ação das catecolaminas
endógenas sobre os receptores beta-adrenérgicos.
• Ações terapêuticas adicionais dos BB de 3° Geração:
1) Carverdilol e Labetalol = promovem vasodilatação periférica direta
2) Nebivolol = aumento da síntese endotelial de NO.
3) Carteolol e Betaxolol =redução da produção de humor aquoso, potencializando controle da pressão
intraocular em portadores de glaucoma crônico
4) Celiprolol = vasodilatação e diminuição do tônus adrenérgico no SNC.
• São contraindicados na Angina de Prinzmetal, por piorar o espasmo coronariano
• Efeitos Colaterais: Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução AV, insônia/pesadelos/depressão,
disfunção erétil, intolerância à glicose (bloqueio de liberação de insulina pelo pâncreas) e dislipidemia.
• Os BB de 1° e 2° Geração são formalmente contraindicados na asma, DPOC e no BAV de 2° e 3° grau.
• Eles são indicados em:
1) IC fração de Ejeção reduzida
2) Doença Coronariana
3) Taquiarritmias
4) Cefaleias Vasculares
5) Hipertireoidismo.

DROGAS DE AÇÃO CENTRAL: AGONISTAS α-2 E AGONISTAS IMIDAZÓLICOS:

• Não são de 1° linha, mas tem vantagem adicional na presença de:
1) Síndrome das pernas Inquietas
2) Retirada de opióides
3) Flushes da menopausa
4) Diarreia por neuropatia diabética
5) Hiperatividade simpática da cirrose alcoolica

Maria Katarina D’ Caminha – MEDICINA

 • Mecanismo de Ação:
✓ Estimulam receptores alfa-2a adrenérgicosm diminuindo o tônus adrenérgico central, e
consequente TVP e o DC.
✓ Diminuem secreção de renina
✓ Estimulam receptores imidazólicos (inibitórios)
• Metildopa: anti-hipertensivo de escolha para o tto crônico de HAS na gestação.
• Efeitos Colaterais: sonolência, sedação, xerostomia, disfunção erétil e hipotensão postural, anemia
hemolítica por anticorpos “quantes” (IgG).
• Clonidina: acarreta maior risco de efeito rebote, que pode levar a crise hipertensiva se interromper o tto
de forma abrupta, pelo efeito up regulation.

ALFABLOQUEADORES:
• Mecanismo de ação: Bloqueiam seletivamente os receptores alfa-1 adrenérgicos (vasoconstritores)
localizados na parede das arteríolas, reduzindo a RVP.
• Representantes: Prazosin, Doxazosin, Terazosin.
• Úteis nos hipertensos que tem queixas prostáticas e melhoram o metabolismo glicídico/lipídico.
• São os anti-hipertensivos de escolha nos pacientes com feocromocitoma, usados antes dos BB.
• Efeitos Colaterais: hipotensão postural, incontinência urinária.
• Dozazosin: não deve ser usado isoladamente, mas em associação para pacientes com HPB.

VASODILATADORES ARTERIAIS DIRETOS:

• Representantes: Hidralazina e Minoxidil
• Mecanismo de ação: RVP diminuída por relaxamento da musculatura lisa arteriolar.
• Maior risco de “hipovolemia relativa” → capacidade do leito arterial aumenta, porém, não há aumento
concomitante do volume circulante efetivo → TAQUICARDIA REFLEXA.
✓ Deve ser evitada na SCA, aneurisma dissecante de aorta e hemorragia cerebral.
• Hidralazina → anti-hipertensivo de escolha para crises hipertensivas agudas na gestação.
• Efeitos Colaterais: Cefaleia, rubor facial, taquicardia reflexa e edema.

INIBIDORES DIRETOS DA RENINA:

• Alisquireno → inibe a reação inicial do SRAA, diminuindo a vasoconstrição periférica e a secreção de
aldosterona.
• Reduz a PA assim como os de 1° linha, porém não tem efeito sobre morbimortalidade.
• Efeito Colaterais (raros): rash cutâneo, diarreia, aumento de CPK.
• Contraindicado na gravidez.

Maria Katarina D’ Caminha – MEDICINA

HAS E CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS:

➔ DIABETES MELLITUS:
• HAS + DM = RCV alto
• Meta pressórica: PA < 130 x 80 mmHg
• Ausência de albuminúria ≥ 30 mg/dia → usa-se qualquer um de 1° linha
• Presença de Albuminúria → escolho IECA ou BRA (efeito nefroprotetor)
• Não tem contraindicação para uso de BB.

➔ SÍNDROME METABÓLICA:
• Ausência de DM, meta pressórica = PA < 140 x 90 mmHg
• Se houver disglicemia → IECA ou BRA e/ou BCC

➔ DOENÇA CORONARIANA:
• BB – drogas de escolha. Pode usar IECA ou BRA
• Meta pressórica → PA < 130 x 80 mmHg
• Se precisar associar outros medicamentos: DIU e BCC.

➔ DOENÇA CEREBROVASCULAR:
• Meta pressórica: PA < 130 x 80 mmHg
• Não há uma classe de drogas preferencial

➔ DOENÇA RENAL CRÔNICA:

• Meta pressórica na DRC não diabética: PA < 140 X 90 mmHg. DRC diabética: PA < 130 x 80 mmHg.
• Ausência de albuminúria: não tem preferência de droga. Presença de albuminúria: IECA ou BRA.
• DIU tiazídico só tem efeito nos estágios 1, 2 e 3. Nos estágios 4 e 5 de DRC, prefere-se DIU de alça.
• Transplante renal = BCC são as drogas de 1° escolha.

➔ HAS NO IDOSO:
• Tanto a PAS quanto a PAD aumentam de forma linear até 60 anos, a partir daí, a PAD cai e a PAS continua
subindo, devido o envelhecimento vascular.
• O diagnóstico da HAS no idoso é feito principalmente pelo MAPA.
• Pseudo-hipertensão: manobra de Osler (+)
✓ Continuidade da palpação da artéria radial após o manguito do esfigmo ser insulflado 30 mmHg
acima do valor em que o pulso radial desaparece.
• Tratamento indicado para pacientes com idade ≥ 80 anos com PAS ≥ 160 mmHg OU pacientes < 80 anos
com PAS ≥ 140 mmHg

➔ HAS RESISTENTE (HAR):

• Definição Clássica: PA de consultório não controlada com o uso de 3 drogas em dose máxima, sendo uma
delas o DIU, ou então uso de 4 ou mais drogas com PA de consultório tolerada.
• HAR “Aparente” (Pseudoresistência) = definição clássica
• HAR “verdadeira” = definição clássica + documentação da curva pressórica pelo MAPA + Comprovação de
uso correto da medicação e adesão terapêutica.

Maria Katarina D’ Caminha – MEDICINA

• Maior causa de HAR é devido à HAS secundária:
o Apneia Obstrutiva do sono (80% dos casos)
o Hiperaldosteronismo primário (20%)
o Estenose de artéria renal (2,5%)
• Tratamento da HAR “verdadeira”:
✓ 4° droga de escolha para associação: Espironolactona
✓ HAR que persiste mesmo após a 4° associação: 5° droga – BB, se não tiver contraindicação.

Maria Katarina D’ Caminha – MEDICINA