1) Síndrome Metabólica 2

2) Hipertensão Arterial 2
3) Tratamento da Hipertensão 4
4) Hipertensão Arterial Resistente 7
5) Hipertensão Arterial Secundária 7
6) Crises Hipertensivas 9
7) Dislipidemias 11
● EXTRAS 13
→ Adendo: Síndrome Metabólica e Hipertensão em Pediatria 15
● RESUMO DA AULA 16

1 of 16
19/03/22:

SÍNDROME METABÓLICA
É um conjunto de alterações cujo elemento central é a resistência insulínica!
- Apresentam maior risco de aterosclerose e doença cardiovascular!!
-Síndrome metabólica eleva risco de mortalidade cardiovascular em 2,5x
- Mais prevalente em idosos e mulheres.
Para definir o paciente como portador de SM, deve preencher 3 dos 5 critérios abaixo:

Pressão arterial → PA ≥ 130 x 85 mmHg Glicemia de jejum → GJ ≥ 100 mg/dL

HDL → homem < 40 ! mulher < 50 mg/dL Triglicerídeos → TG ≥ 150 mg/dL

Obesidade abdominal* → homem > 102 cm ! mulher > 88 cm

*Obesidade: esse valor é uma “média geral”, usado em provas. Na prática, existe valor por etnia. Alguns
consideram como critério obrigatório. N prova calcular IMC se tiper dados.
*Pegadinha 1: LDL não entra nos critérios, mas é importantíssimo acompanhar LDL dos pacientes
*Pegadinha 2: tratamento farmacológico para a condição preenche critério (ex.: anti-HAS)
*Outros achados: Acantose nigricans, Esteatose hepática, Sinais de hiperandrogenismo, Hiperuricemia,
Apnéia obstrutiva.
CUIDADO: acantose é por hiperinsulinemia (não hiperglicemia).

HIPERTENSÃO ARTERIAL
Conceito:

O indivíduo é considerado hipertenso quando possui:

-Níveis pressóricos médios mantidos persistentemente elevados a ponto de aumentar o risco de
eventos cardiovasculares (ex.: IAM, AVC…), justificando programação terapêutica
Ou seja, elevações apenas casuais da PA não são maléficas … somente elevações persistentes.
Definição Diagnóstica (5):

1- Média da PA em 2 ou mais consultas: ≥140/90 (brasil) ; ≥130/80 (EUA) ou

2- PA ≥180/110 ou
3- Lesão de órgão alvo (LOA): retinopatia, nefropatia hipertensiva
4- MAPA (24h, vigília e sono): ≥130/80, ≥135/85 e ≥120/70 ou
5- MRPA (residencial): ≥130/80

DICA: EUA, MAPA 24h e MRPA tem mesmo cutoff!

SITUAÇÕES ESPECIAIS
1) Jaleco Branco → Consultório elevado + MAPA normal.
- CD: avaliar fora do consultório
- Cuidado, pois este paciente não é hipertenso. Macete: “não tem, mas parece”
2 of 16
 2) Mascarada → Consultório normal + MAPA elevado.
- CD: avaliar fora do consultório
- Mais perigosa, pois é hipertenso e não parece. Macete: “não parece, mas tem”

Classificações da HAS: (VII Diretriz Brasileira 2016)

Classificação PAS (mmHg) PAD (mmHg) PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Ótimo ≤ 120 ≤ 80
Normal <130 <85 <120 <80
Pré-Hipertensão <140 <90 <130 <80
HAS Estágio I ≥140 ≥90 ≥130 ≥80
HAS Estágio II ≥160 ≥100 ≥140 ≥90
HAS Estágio III ≥ 180 ≥ 110
HAS Sistólica ≥ 140 < 90
Isolada

Subtipos
 Primária: idiopática. Corresponde a 90-95% dos casos
 Secundária: corresponde 5-10% dos casos.
- Ex.: doença parenquimatosa renal (principal)
- Extra: prevalência no Brasil é 32,5% !
HAS justifica 40% das mortes por AVE e 25% por IAM

Quadro Clínico:

Normalmente, a hipertensão arterial é uma doença ASSINTOMÁTICA, silenciosa!

- Anos depois ocorrem lesões em órgãos-alvo (“LOAs”)

Seu mecanismo de formação envolve

a. Lesão vascular e/ou
b. Sobrecarga hemodinâmica.

PRINCIPAIS:
 Coração: cardiopatia hipertensiva (HVE, IC, doença coronariana aterosclerótica)!
 Cérebro: doença cerebrovascular (ex.: AVE), demência vascular!
 Olhos: retinopatia hipertensiva
 Rins: nefropatia hipertensiva, DRC
 Doença Vascular: DAOP, aneurisma, dissecção aórtica, angina mesentérica
Lesão de Órgão Alvo (LOA)

RETINOPATIA HIPERTENSIVA:
3 of 16
 Fundo de olho normal:
-Papila do nervo óptico: visualizada do lado nasal da retina
-Vasos: arteríolas (mais clarinhas e fininhas) e vênulas (um pouco maiores)

 Classificação de Keith-Wagener-Barker (KMB) :

1) Estreitamentos Arteriolares: ocorre redução pontual do calibre dos vasos
2) Cruzamentos Artério-venosos Patológicos: “vaso que cruza” (arteríola) promove
uma espécie de arqueamento ou apagamento no “vaso que é cruzado” (vênula)
**Ou seja, vênulas sofrem uma interrupção pontual do seu fluxo sanguíneo
3) Hemorragias e/ou Exsudatos (manchas algodonosas): facilmente identificáveis
4) Papiledema: nervo óptico/papila óptica perde sua nitidez e fica pálida. **HIC

*Além disso, os estágios (1) e (2) surgem em pacientes mal-tratados cronicamente

**Entretanto, os estágios (3) e (4) surgem em consequência de processos agudos!

NEFROSCLEROSE HIPERTENSIVA:
Existem dois grupos → Benigna x Maligna

1. BENIGNA:
-Normalmente relacionada a hipertensão arterial mal-tratada cronicamente
-Arteriolosclerose HIALINA: faz parte do processo natural de envelhecimento
Porém, em hipertensos crônicos, esse processo ocorre mais precocemente
-Hipertrofia da Camada Média.
Obs.: pelo MedCurso, estas duas são dois padrões de lesão renal; ambas levarão a isquemia
glomerular. Anos depois, ocorrerá glomeruloesclerose focal global, sobrecarregando
glomérulos remanescentes e gerando, por fim, GEFS Secundária

2. MALIGNA:
-Normalmente relacionada a PA muito alta + agudamente (“é paciente de pronto-socorro”)
-Isto é, processo súbito → “organismo não tem tempo de compensar” como acima
-Arteriolosclerose HIPERPLÁSICA: anatomopatológico com aspecto de “bulbo de cebola”
-Necrose Fibrinóide.
Obs.: pelo MedCurso, na doença maligna, ambas acontecem juntas
HAS Acelerada Maligna: (Retinopatia 3 ou 4) + (Lesão renal aguda). Emergência hipertensiva

Exames de Rotina (7):

É como se fosse um “screening de outras comorbidades” e “screening de possível HAS 2ária” em todo paciente
com HAS.
PECAPAU
• Potássio
• ECG
• Creatinina plasmática
• Açucar (GJ, HbA1c)
• Perfil lipídico
• Ac. Úrico
• Urina tipo 1
4 of 16
 Outros podem ser solicitados a critério. *estimado (Friedewald)
*K+: pode alterar em HAS secundária
*Creat.: para calcular função renal e avaliar LOAs
*Ác. Úrico: por causa do tratamento (tem medicação que não pode)
*EAS: avaliar LOAs
Objetivo e Metas Pressóricas:

VII Diretriz Brasileira:

- População geral: < 140 x 90 mmHg
- Alto risco CV/ EUA: < 130 x 80 mmHg
- Idoso frágil: <160 x 90 mmHg

Alto risco: DM, LOA, ≥3 fatores de risco.

Tratamento

Classificação Terapêutica INICIAL

Mudanças no Estilo de vida (MEVs)
TODOS Peso, dieta DASH, atividade (30min/dia), sódio (<2g), Tabagismo, Alcool

1) E1 sem FR MEVs + 1 droga (monoterapia)

2) Pré-HAS com ↑ Risco
1ª Linha: IECA/BRA-II/Tiazídico/Bloq. Cálcio
3) Idoso Frágil
Ou tentar MEVS por 3 a 6 meses

1) E1 com FR
MEVs + 2 drogas (terapia de associação)
2) E2 ou E3 IECA (ou BRA) + Bloq. Cálcio ou Tiazídico
Não associar IECA +BRA
HAS S MEVs + Depende da pressão sistólica do paciente
Sistólica Isolada Se PA entre 140-159: iniciar com 1 droga
Se PA ≥ 160, iniciar com 2 drogas

DROGAS
→ IECA, BRA-II, Tiazídicos, Bloqueadores de Canais de Cálcio
Drogas 1ª Linha
*única associação não permitida: IECA + BRA-II (= um ou o outro)

→ (tônus simpático) [periféricos] β-bloqueador, α-1-bloqueador % [centrais α-2-

Drogas 2ª Linha agonistas] Clonidina e Metildopa % (diurese) Furosemida, Espironolactona %
(vasodilatação direta) Hidralazina % (inibição da renina) Alisquireno (novidade)

*Alto risco cardiovascular (ex.: DAC, DAOP, DM, DRC, LOAs): tratamento como HAS II e III 0)
Mudanças do Estilo de Vida: (6)
 Perda de peso: é a medida isolada mais efetiva para controlar a PA
 Atividades físicas regulares
 Moderar consumo de álcool
 Interromper tabagismo
 Restrição Na+: ≤ 2,4g (equivale a ≤ 6g sal) !
 Dieta DASH: ingerir K+, Ca2+, Mg2+, Vegetais, Frutas, Azeite

Drogas e Associações:

5 of 16
 Sempre iniciar o tratamento com drogas de 1ª linha. Só depois partir para a 2ª linha

4 drogas de 1ª linha → MELHOR associação: IECA + BCC ! NÃO associar: IECA + BRA-II
-Logo, o máximo de drogas de 1ª linha que podem ser associadas são 3 drogas
-Se ainda assim, não atingir metas desejadas, adicionar drogas de 2ª linha

Indicações e Efeitos Adversos:

CLASSES INDICAÇÕES EFEITOS ADVERSOS

• Jovens, brancos - IRA, ↑K+: não usar se Cr>3*, K>5,5 e

IECA • Doença renal estenose bilateral da aa. Renal.
BLOQ. ANGIO II (BRA) • IC, IAM - IECA: tosse, angioedema (↑ bradicinina)
• Gota - Contraindicação: gestante.

TIAZÍDICO - 4 HIPO: volemia, Na, K, Mg.

• Negro, idoso
(Clortalidona, - 3 HIPER: glicemia, lipidemia, uricemia (não
• Osteoporose
Hidloclorotiazida) usar na gota).

- Cefaleia e edema
BLOQ. CÁLCIO • Negro, idoso
- Vaso: amlodipina - Bradiarritmia
• Arteriopatia periférica
- Coração: diltiazem, - IC
verapamil • Fibrilação Atrial
- (extra) Tontura, Rubor facial

→ Bloqueadores de Canais de Ca2+:

• Pacientes idosos, negros

-Vasodilatação, (extra) coronariodilatação, ino/cronotropismo (−)

• Pacientes com fibrilação atrial (utilizar cardio-seletivos), DAOP (utilizar vaso-seletivos)

Ex.: (vaso-seletivos) Anlodipina, Nifedipina (di-hidropiridinas)

(cardio-sel.) Diltiazem, Verapamil

→ IECA (“prils”) e BRA-II (“sartans”):

Podem precipitar insuficiência renal aguda (azotemia), hipercalemia

NÃO utilizar: creatinina > 3* ! K+ > 5,5 ! estenose bilateral de artéria renal ! (extra) gestante
*Valor da creatinina sérica é contra-indicação relativa, ou seja, se é possível reavaliar paciente
em 1-2 semanas, prescrever; mas, se não é possível, não pode prescrever

Somente para IECA: tosse crônica por aumento de bradicininas. Nestes casos, trocar por BRA-II
-Extra (outros efeitos colaterais dos IECA): hepatite e icterícia colestática

Angioedema. Obs.: IECA (aumento de bradicinina) x BRA-II (não se sabe motivo; menos comum)

→ Tiazídicos:
4 hipo: Hipovolemia, HipoNa+, HipoK+, HipoMg2+

3 hiper: Hiperuricemia, Hiperglicemia e Hiperlipidemia

*Em gotoso pode induzir crise, contra-indicado ! *Em DM e DLP não são CI 6 of 16
→ Bloqueadores de Canais de Ca2+:

Bradiarritmias, Cefaléia, Edema de MMII,

Obs.: β-bloqueador → consegue reduzir PA, mas atualmente é menos usado, pelo menor impacto na
mortalidade cardiovascular em relação às outras drogas de 1ª linha. Atualmente, seu uso está indicado aos
pctes que têm outras condições que o indicam. Ex.: HAS + IC, HAS + Coronariopatia

Drogas de 2ª Linha
BETABLOQUEADOR:
- IC
- IAM
- Enxaqueca
ALISQUIRENO
- Inibe a renina
METILDOPA, HIDRALAZINA
- Gestantes
PRAZOSIN
- HPB
CLONIDINA
- Urgência
- Excelente para reduzir PA

HIPERTENSÃO ARTERIAL RESISTENTE

Conceito:

Indivíduo que mantém falha no controle pressórico, mesmo após fazer associação de ≥ 3 drogas diferentes,
em doses otimizadas, sendo, obrigatoriamente, uma delas da classe dos diuréticos

Possibilidades → 4:
1) Má-adesão ao Tratamento: questionar sobre adesão do paciente, como toma as medicações e, além
disso, orientações gerais. Essa hipótese deve ser cogitada antes da possibilidade (1)
2) Verdadeira: caso confirmada, a conduta é adicionar Espironolactona (a melhor como 4ª droga)
3) Efeito do Jaleco Branco: paciente possui níveis pressóricos maiores no consultório do que fora dele,
mas de modo que não altera diagnóstico. “Pseudorresistência”. Também cogitar antes da (1)
4) Hipertensão Arterial Secundária: nas 2árias, paciente só melhora se tratar a doença de base

↳ Na prática, as mais comuns são (2) e (3)

↳ Em provas, sempre desconfiar de secundária (4)

HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA

Diagnóstico:

 Idade de início: precoce (< 30 anos) ou tardio (> 50 anos)

 Grave, resistente
 LOA desproporcional 7 of 16
 ASSOCIADO COM DIAGNÓSTICO CONDUTA

- Dç da Suprarrenal
Hipocalemia • Hiperaldo 1º ou 2º
- Estenose da aa. Renal

- USG renal
↑ Cr, proteinúnia • Dç. Renal
- Clearence de Cr

Ronco, sonolência diurna • Apneia do sono - Polissonografia

Cefaleia, sudorese, palpitações

• Feocromocitona - Dosar metanefrinas no plasma e urina
em crises

Jovem, ↓pulso femoral • Coarctação da Aorta - Doppler, Angio TC

CONCEITO: HAS resistente

- Mesmo sem saber oq eu é, como Hiperaldo é muito comum, sempre adicionar Espironolactona!!

Hiperaldosteronismo
*Dicas: cãibras, constipação; na prática, costuma ser por tiazídicos; em provas, excluir 2 ária

SRAA: Renina → AT-1 (convertida pela ECA) → AT-2 → Aldosterona (produzida no córtex adrenal)

ASSOCIADO COM HIPERALDO 1º HIPERALDO 2º

Causas Hiperplasia; Adenoma Hipoperfusão (estenose)

Renina Reduzida Aumentada

Aldosterona >30 Doppler

Diagnóstico Dosar renina Angio TC
RM ou TC abd Angio RM

Espironolactona (hiperplasia) IECA ou BRA-II

Tratamento
Ressecção (adenoma) Agioplastia

Hipertensão Renovascular: (prevalência 5%)

Problema “em cima”: estenose artéria renal gera aumento da renina e ativa todo SRAA
-É um hiperaldosteronismo secundário (aumenta renina e, com isso, todos outros)
-Dicas (extra): HAS grave/refratária, sopro abdominal (exame físico), hipoK +, alcalose Exames:
Doppler, Angio-TC/RNM, Arteriografia renal ! Tratamento: IECA ou BRA, Angioplastia
Hiperaldosteronismo Primário: (prevalência 2-15%)
Problema “em baixo”: adenoma ou hiperplasia de suprarrenal gera produção de aldosterona
-É um hiperaldosteronismo primário (aumenta apenas aldosterona, que inibe os outros)
Exames: hipoK+, alcalose !
Tratamento: Espironolactona. Se adenoma, cirurgia para ressecção
Obs.: para diferenciar, dosar atividade da renina plasmática → hiperreninêmico x hiporreninêmico
8 of 16
 Feocromocitoma:
(prevalência 0,05-0,6%)

É um tumor de suprarrenal, das células cromafins que liberam catecolaminas

-Essa liberação de catecolaminas é intermitente, ou seja, a liberação é “em surtos”
-Logo, o quadro clínico também ocorre “em surtos” → paroxismos hiperadrenérgicos Quadro
Clínico:
Paroxismos hiperadrenérgicos → picos hipertensivos + tríade (palpitação, sudorese, cefaléia)

**Dica: é um tumor muito sensível aos estímulos mecânicos. Exemplo: durante a realização do EF do
abdome, após a palpação pelo médico o paciente inicia crise hipertensiva ou de cefaléia

**Dica 2: hipertensão pode alternar com hipotensão, por abuso de medicações anti-hipertensivas
*Médico acaba não diagnosticando como feocromocitoma e prescreve muitas medicações
Diagnóstico:
É bioquímico → por dosagem de metanefrinas urinárias na urina de 24 hrs (ideal)
-Metanefrinas são metabólitos. Se indisponível, dosar catecolaminas urinárias

Se dosagem bioquímica na urina (+) → fazer estudo por imagem para localizar a lesão
-Ex.: TC, RNM, PET, Cintilografia com 123I-MIBG (“Metil-Iodo-Benzil-Guanidina”)

Obs.: tumor pode ser adrenal (medula; maioria) x extra-adrenal ! Obs.: 123I-MIBG (+ sensível) Tratamento:
Envolve: Preparo pré-operatório + Excisão cirúrgica
-O preparo é ESSENCIAL, pois o tumor é muito sensível aos estímulos mecânicos
-Sem preparo adequado, ocorreria crise adrenérgica tão intensa que poderia ser fatal

Preparo pré-operatório: “bloqueio alfabético” = α → β

-Sequência correta: α-1-bloqueador (1º) + β-bloqueador (2º, após α-bloq)
-α-bloqueio: até controlar PA, em média 10-14 dias ! opções: fenoxibenzamina, prasozin
-β-bloqueio: só pode ser iniciado após obter bloqueio-α, antes disso são contra-indicados

Obs.: a liberação de catecolaminas ocorrerá de qualquer forma, preparo ajuda a diminuir. Logo, se fazer
apenas β-bloq., deixaria α-recept. livres (seriam hiperestimulados > vasoconstrição > PA↑)
“Geralzão” das Hipertensões Secundárias: (tabela pg. 50)

SUSPEITA ACHADOS EXAMES

É a principal causa TFG, USG renal,

DOENÇA RENAL
Insuficiência renal, Uréia e Creatinina Pesquisa de micro-
PARENQUIMATOSA
elevadas, Edema, Proteinúria, Hematúria albuminúria e proteinúria

Sopro abdominal (sis ou dias), HipoK+, USG com Doppler,

HAS RENOVASCULAR Alteração de função renal após o uso de Angio-TC/RNM, Arteriografia
IECA ou BRA-II, Edema pulmonar súbito dos vasos renais (este é PO)

HIPERALDOSTERONISMO HAS resistente ao tratamento, Relação: aldosterona sérica

PRIMÁRIO Hipocalemia, Nódulo suprarrenal ÷ atividade renina plasmática

Hipertensão paroxística, Palpitações Bioquímico da urina:

FEOCROMOCITOMA
ou Taquicardia, Sudorese e Cefaléia Metanefrinas, Catecolaminas

APNÉIA OBST. DO SONO Ronco, Sonolência diurna, Obesidade Polissonografia (≥ 5 epis/h)

9 of 16
 Pulsos femorais reduzidos ou ECO, AngioRNM,
COARCTAÇÃO DA AORTA
assimétricos, Radiografia tórax anormal Aortografia (este é PO)

Geralmente é HAS sistólica

HIPERTIREOIDISMO Intolerância ao calor, Perda de peso, Dosar TSH e T4 Livre
Palpitações, FC↑, Exoftalmia, Tremor

Geralmente é HAS diastólica

HIPOTIREOIDISMO Fadiga, Ganho de peso, Perda Dosar TSH e T4 Livre
de cabelo, Fraqueza muscular

Osteoporose, Litíase urinária,

HIPERPARATIREOIDISMO Dosar Cálcio sérico, PTH
Depressão, Letargia, Fraqueza musc.

Cefaléia, Fadiga, Problemas visuais Dosar GH (basal e

ACROMEGALIA
Aumento das mãos, pés e língua pós-TOTG) e IGF-1
Obesidade central
Ganho de peso, Fadiga, Fraqueza, Cortisol basal e após
SÍND. DE CUSHING
Hirsutismo, Amenorréia, Face em lua supressão c/ dexametasona
cheia, Corcova dorsal, Estrias purpúricas

CRISES HIPERTENSIVAS
Conceito:
- Aumento súbito e expressivo da PA, geralmente ≥180 x 120 mmHg

Nosso organismo tem mecanismos de auto-regulação, uma delas é o controle do fluxo nos órgãos.
Aumento da PA aumentaria muito o fluxo, causando edema cerebral, Edema de pulmão, IAM... O
corpo consegue compensar o fluxo em PA até 170 ou 180 mmHg.
-Deste modo, aumentos súbitos podem gerar desequilíbrio do nosso fluxo nos órgãos.

Tipos de Crise (Emergência x Urgência)

EMERGÊNCIA URGÊNCIA

Lesão Aguda de Órgão Alvo: Sem Lesão Aguda

Conceito
encefalopatia, IAM, edema agudo. (epistaxe, pré-operatório...)

1h: PA em 20 – 25%
Objetivo 24-48h: PA=160x100
2-6h: PA=160x100

VIA ENDOVENOSA: VIA ORAL:

• Nitopruciato • Captopril
Drogas
• Nitroglicerina (IAM) • Furosemida
• Beta- bloq (dissecção) • Clonidina

SITUAÇÕES ESPECIAIS PARA A PROVA:

- Dissecção aórtica/ AVE hemorrágico: normalizar PA!!
- AVE isquêmico: PA <220x120 ou <185x110 se trombolítico!!
10 of 16
- Pseudocrise (sem sintoma, exames normais): ansiolítico, analgesia. Não considerar valores pressóricos na
questão, considerar contexto e história clínica!!

INFORMAÇÕES EXTRAS:

- Nitroprussiato (Nipride ®), Nitroglicerina (Tridil ®)

- Curiosidade → nitroprussiato (nitrato; vasodilatador arterial e venoso; é o nitrato mais potente) nitroglicerina
(nitrato; vasodilatador arterial coronariano e venoso; preferir se IAM)

LOA: cérebro (encefalopatia hipertensiva, AVE), cardiovascular (SCA, EAP, dissecção aórtica), retina
(retinopatia 3 ou 4), gravidez (eclâmpsia; hidralazina), rins, crise adrenérgica grave

Situações Especiais 1 → Dissecção aórtica e AVE hemorrágico (AVEh)

-Nessas duas, deve-se normalizar em 1 hora. Caso contrário, óbito
Situações Especiais 2 → AVE isquêmico (AVEi)
-Neste caso NÃO deve nem reduzir nem normalizar a pressão arterial
-Nestes pacientes, a redução da PA poderia piorar área isquêmica
-Reduzir apenas se: PA > 220 x 120 ou (PA > 185 x 110 se vai usar de trombolítico)
-Neste caso, se não reduzir existe risco de transformação para AVE hemorrágico

Dissecção Aórtica:

Ocorre lesão da camada íntima da aorta (microperfurações)

-Assim, é criado um falso lúmen (“falso trajeto”) no vaso → aneurisma dissecante
-É um processo dinâmico, de modo que a lesão inicial se expande para cima e baixo
-Principais potencializadores da expansão da lesão: FC e PA (enquanto maiores, piores) Quadro

Clínico:

Dor torácica intensa, súbita + Irradia para dorso ! Resto do quadro varia com vasos acometidos
-Ex.: (extra): Aorta ascendente (insuf. aórtica, infarto) ! Vasos do pescoço (subclávia [PA
assimétrica msd > mse], carótida [síncope, AVEi]) ! Aorta abd. (isq. mesent., insuf. renal)

Classificação:

DeBakey (I) Ascendente + Descendente (II) Ascendente (III) Descendente

11 of 16
 Stanford (A) Ascendente (± Descendente) (B) Descendente

Macete: DeBakey (1) = Aorta 1nteira (3 sílabas) ! Stanford (A) = Aorta Ascendente (2 sílabas)

*Dica: aorta ascendente é a mais nobre. Se acometer segmento ascendente, é mais grave

Conduta Diagnóstica e Terapêutica:

**Mortalidade extremamente alta! Tratamento inicia na suspeita diagnóstica!

Tratamento clínico: meta é controlar FC (< 60 bpm) + PA (110 x 70 mmHg). Opções:

(β-bloqueador EV ± Nitroprussiato EV) OU Labetalol EV (α + β bloq, usado sozinho) Como

confirmar diagnóstico: imagem. Ex.: ECO transesofágico, TC/RNM, AngioTC/RNM

Tratamento cirúrgico → depende do tipo:

-Tipo A? SEMPRE, com cirurgia de emergência! Macete: Ah meus Deus (tipo A é pior)!
-Tipo B? Somente em CASOS COMPLICADOS. Se não-complicado: controlar FC + PA

Intoxicação por Nitroprussiato:

Obs.: casos de quadro abdominal + quadro neurológico, pensar em intoxicações diversas

Nitroprussiato →
(convertido em) Cianeto →
(fígado metaboliza em) Tiocianato →
(nos rins) Excreção
*A luz faz com que a conversão de nitroprussiato para cianeto seja mais rápida/acelerada

• Risco de intoxicação se: uso ΔT > 48 hrs

• Dose elevada
• Disfunção orgânica (fígado e rins)
**Dose: sempre utilizar a menor dose que consegue colocar o paciente na PA desejada

Cianeto: toxicidade gastro-neuro + acidose lática (CN− aumenta metabolismo celular anaeróbio)
Conduta: reduzir ou suspender nitroprussiato
-Vitamina B12 liga ao cianeto, inativando-o: forma cianocobalamina
-Para os pacientes refratários ou com resposta inadequada: hemodiálise
-Outras opções: nitrito ou tiossulfato de sódio (difíceis de achar na prática)
Pseudocrise Hipertensiva:

Na realidade, é um paciente hipertenso mal controlado cronicamente

-Como está mal controlado, tem algumas queixas diferentes do usual (ex.: cefaléia)
-Queixas são vagas e, obrigatoriamente, não indicam LOA → seria uma emergência
-“Deve ser” PAD < 120 mmHg → se maior, a princípio, seria considerada uma urgência
-Dicas: situações de estresse (ex.: brigou com namorado) com exame físico todo normal

Conduta: teoricamente esses pacientes podem ser liberados. Na prática, é comum mantê-los em observação
e administrar alguma medicação para “parecer que teve conduta” (ex.: captopril VO)

DISLIPIDEMIAS

12 of 16
Conceitos
As principais “gorduras do nosso sangue” são Triglicerídeos e Colesterol
-Porém, lipídeos são insolúveis. E, por isso, circulam ligados a proteínas

Lipoproteína = “gordura” + “apolipoproteína”.

É o conjunto que circula no sangue
-Essas moléculas são provenientes da dieta e/ou do metabolismo hepático
-Existem cinco tipos de lipoproteínas → Quilomícrons ! VLDL ! IDL ! LDL ! HDL

Triglicerídeos (QM [intest.], VLDL [fígado]) → Colesterol (IDL, LDL) → Tecidos → HDL → Fígado
-VLDL: são ricas em triglicerídios; são sintetizadas no fígado
-Quilomícrons: são ricas em triglicerídios; se originam do intestino
↳ Nessas partículas, não interessa saber se é um ou se é outro; apenas o total

-IDL, LDL: são ricas em colesterol; pelo seu tamanho, são aterogênicas
-HDL: são ricas em colesterol; remove o colesterol dos tecidos periféricos
↳ Nessas partículas, interessa saber se é um ou se é o outro
Abordagem

Fórmula de Friedewald
- Para estimar valor do LDL
LDL = CT − HDL − (Tg ÷ 5)
- Não usar essa fórmula se TG>400!!

LIPÍDEOS ALVO TERAPÊUTICA

Se TG 150-499 → DIETA e ATV FÍSICA

*Ótima resposta ao tratamento dietético
TRIGLICÉRIDES TG < 150
Se TG ≥ 500 → FIBRATOS, Ômega 3
Ácido nicotínico
>40
HDL-Colesterol **Em provas, pode cair perguntando o nome
*Ou seja, como é um colesterol
benéfico, não um valor “máximo” **Porém, na prática clínica, ninguém usa por
causa dos efeitos (rubor, aumento da glicemia)

Obs.: existem vários escores validados para

ALVO DEPENDE DO RISCO CV calcular. Ex.: Framingham. **elevado é ≥
7,5%

Tratamento indicado em ALTA INTENSIDADE (↓LDL em ≥ 50%):

grupos SELECIONADOS
*Ou seja, não existe um “número
LDL-Colesterol mágico”. Deve-se, apenas, tratar
pacientes selecionados quando
os seus valores forem elevados
Atorvastatina 40-80 mg, Rosuvastatina 20-40
mg
Curiosidade: Lipitor ® (atorva), Crestor ® (rosu)
MODERADA INTENSIDADE (↓LDL em 30-
50%): Atorvastatina 10-20 mg, Rosuvastatina
5-10 mg,
Sinvastatina 20-40 mg

Considerações do Tratamento com Estatinas:

13 of 16
 Por quanto tempo deve tratar?
- Indeterminado, sobretudo se indicado por doença aterosclerótica

Porque não tratar como ALTA sempre?

- Medicações caras + Efeitos adversos (muscular, hepático)

Como conduzir intolerância à estatina?

- Intolerância é miopatia ou elevação de transaminases ≥ 3x
- Reduzir dose.
- Substituir por Fluvastatina, Pravastatina (fracas)
- Suspensão temporária
-Outras drogas alternativas: Ezetimibe ou Alirocumab (é novidade − é inibidora da PCSK9)
**PCSK9: é uma enzima hepática que aumenta LDL no circulação
Tratamento e Alvos de LDL
ALTA INTENSIDADE: Atorvastatina 40-80mg; Rosuvastatina 20-40mg
 Doença aterosclerótica (IAM, AVE, vasculopatia periférica)
- Muito alto risco: alvo LDL <50mg/dl
 LDL ≥ 190 ou Risco ≥20%
- Alto risco: alvo LDL <70mg/dl
MODERADA INTENSIDADE: Atorvastatina 10-20mg; Sinvastatina 20-40mg
 LDL 10- 189 + Diabetes ou Risco ≥ 7,5%
- Alto risco: alvo LDL <70mg/dl
- SOS: DM puro sem comorbidades, pcte jovem: LDL < 100mg/dl

INFORMAÇÕES EXTRAS
- Maior Benefício: 40-75 anos
- Tempo de uso: INDEFINIDO
- Efeitos adversos: miopatia, hepatite.
- Evitar associação com fibrato
- Intolerantes ou refratários: exetimibe ou inib. PCSK9

EXTRAS
Aterosclerose (pg. 26 e 27):

*Estatinas: drogas inibidoras da HMG-CoA Redutase (UFRJ)

Fatores de risco não-modificáveis: idade (homens ≥ 45 anos, mulheres ≥ 55 anos), história familiar de
aterosclerose precoce (em parente de primeiro grau, homens ≤ 55 anos, mulheres ≤ 65 anos)

FRs modificáveis: HAS, DM, DLP (HDL↓, LDL↑), Tabagismo, Obesidade e RI, Sedentarismo
Semiologia da PA:
Preparo do paciente, Técnica padronizada e Equipamento. Tabela 1, pg. 31 → Provas práticas
Hipotensão Postural (“Hipotensão Ortostática”):
Queda da PAS ≥ 20 mmHg ou da PAD ≥ 10 mmHg, após ficar 3 min em posição supina
Doença Parenquimatosa Renal:
Principal causa de HAS Secundária, cerca de 50% dos casos
-Além disso, 85% desses pacientes são portadores de HAS
14 of 16
 Pode decorrer de qualquer tipo de doença renal. Doenças principais:
-Glomerulopatia Diabética e GEFS Idiopática. Existem várias outras

Tratamento: IECA ou BRA; costuma ser necessário associar diuréticos ou outras drogas
Coarctação da Aorta:
Obstrução congênita da porção da aorta adjacente ao ligamento arterial, após a subclávia esq.
-É uma importante causa de HAS em crianças e adultos jovens, principalmente homens

Diagnóstico: sopro sistólico, diferença de pulso e PA entre MMSS x MMII ! ECO e Angio-RNM Tratamento:
técnica endovascular ou cirúrgica aberta. Cura em ate 50% dos casos Apnéia/Hipopnéia Obstrutiva do Sono:
Períodos de apnéia levam a dessaturação da oxihemoglobina
-Essa dessaturação faz descarga adrenérgica e pode causar hipertensão
-Também é fator de risco para aterosclerose e outras doenças cardiovasculares
-Manifestações: roncos, despertares, sonolência diurna → Diagnóstico: polissonografia Obs.:
obesidade é um fator de risco importantíssimo, mas não si né qua non para apnéia do sono
Principais Medicações Indutoras de Hipertensão:

Imunossupressores (ex.: corticóides, ciclosporina, tacrolimus), AINEs (inibidores COX-1 e COX-2),

Anorexígenos, Hormônios (ex.: EPO, ACO, TRH, GH), ADT e IMAO, Álcool, Cocaína, Vasopressor

Emergências Hipertensivas do SNC:

Em todas, estarão presentes alterações do SNC. Entretanto, cada uma à sua maneira:
-Encefalopatia hipertensiva: DNF ausente*, pesquisar papiledema ! AVE: DNF presente
-QC EH: cefaléia, náusea, confusão, rebaixamento, convulsão. “Déficit neurológico geral”

*Mesmo se DNF estiver ausente, faz parte da conduta diagnóstica solicitar TC para DD com AVE Conduta
nas Emergências Hipertensivas:
Na apostila, a redução da PA com drogas EV deve ser feita em 2-3 hrs (um pouco diferente). Além disso,
após atingir alvo de 160 x 100 mmHg, iniciar drogas VO para reduzir aos poucos drogas EV

Efeito Colateral - Clonidina:

Atua no SNC, reduzindo noradrenalina na fenda sináptica. Se fazer suspensão abrupta, ocorre aumento
da NA de forma súbita, aumento da PA. Dentre seus ECs, pode gerar crise hipertensiva

Extra HDL:

Continuando o descrito acima… É como se fizesse a “reciclagem do colesterol” por retirá-lo dos
tecidos. Colest. pode ser reaproveitado no fígado, compor novas lipoproteínas, ser excretado na bile

Obs.: apolipoproteína do HDL é apoA; do VLDL, IDL, LDL é apoB-100; de quilomícrons apoB-48
Dislipidemias Primárias:
Sinais clássicos das DLPs 1árias: depósitos cutâneos de colesterol
-Xantelasmas (pálpebras), Xantomas (tendão), Arco córneo, Dç. arterial isquêmica precoce

15 of 16
Padrões: hipercolesterolemia isolada, hipertrigliceridemia isolada, dislipidemia mista, HDL reduzido
-“Padrões” são “grupos” ! Principal causa de DLP 1ária: hiperlipidemia familiar combinada Síndrome
de Hiperquilomicronemia: Plasma leitoso + TG > 1.000 + Pancreatite aguda + Dor abd.
Dislipidemias Secundárias:
(lembrar crit. de SM)
Mais frequentes. Principais são: DM (TG↑ + HDL↓), Hipotireoidismo (LDL↑), Alcoolismo (HDL↑)
Obs.: DM também altera LDL, mas qualitativamente (LDL do diabético é mais aterogênico)

Exames Laboratoriais:

Perfil lipídico = CT, HDL-C, TG. Alguns estudos recomendam sua dosagem para todos com idade
> 20 anos, a cada 5 anos (obs.: outros defendem apenas dos 40-75 e, dos 21-39 a critério clínico)

EXTRAS - QUESTÕES:
Extra PA Idoso: maior frequência de hiato auscultatório (sons de Korotkoff só iniciam na 2ª fase,
subestimando PAS ou superestimando a PAD) e/ou de pseudo-hipertensão (PA fica falsamente elevada por
enrijecimento dos vasos - pode ser detectada pela Manobra de Osler). Q49 C9
Extra Epidemiologia HAS: tem alta prevalência e baixa taxa de controle. No Brasil, a prevalência média é de
32,5% (22-44%) e aumenta com a idade (> 50% em 60-69a; 75% em > 70a). Q10 C15
Extra Exemplos de Doença Aterosclerótica: angina estável ou instável, sínd. coronariana aguda, história de
infarto ou de revascularização (coronária ou outras artérias), AVE ou AIT, DAOP. Pg. 67
Extra Nitroprussiato: meia vida curta, início/término ação rápida, dose 0,25-10 mcg/kg/min. Q7 C6

16 of 16
Extra Hiperaldo Primário: é uma causa rara de HAS 2 ária. É suspeitado em hipoK+, alcalose, renina baixa e
aldosterona alta. Porém, a confirmação é por dosagem da aldosterona após sobrecarga salina (SF EV 2L em
4h ! [ou] Fludrocortisona e Sal VO por 4 dias). Se aldosterona > 5, confirma
Extra Estatinas e Transaminases: aumentos discretos ocorrem em até 5% dos pacientes e, se for discreto (<
3x), não é necessário nenhuma mudança, apenas monitorar laboratório. Q45 C33
Extra Estatinas na DRC: atorvastatina e flu são escolha, não precisa ajustar dose. MedSoft UFRJ
Extra Dislipidemia no Tabagismo e Etilismo: tabaco reduz levemente HDL, pode induzir RI ! álcool
moderado, curiosamente, tem efeito benéfico no perfil lipídico (aumenta HDL) e na sensibilidade à insulina
… porém, álcool excessivo é deletério (aumenta TG VLDL, não aumenta HDL). Q46 C28
Extra Neuropatia Diabética: a forma mais comum é manifestar como polineuropatia periférica sensitivo-
motora, manifestando com hipo/anestesia em luvas e botas … também pode gerar disestesia
dolorosa ! Outra forma de manifestar é disautonomia (acometimento do sist. nervoso autônomo), podendo
manifestar com hipotensão postural. Na questão, pcte tinha hipotensão postural e pode ser agravada
medicações que causem hipo ortostática (ex.: diuréticos). Q40 C27

→ ADENDO: SÍNDROME METABÓLICA E HIPERTENSÃO EM PEDIATRIA

(1) SÍNDROME METABÓLICA

Diagnóstico em Pediatria:

Até o momento, não existe nenhum consenso da definição de SM na infância e adolescência Idade < 10

anos: não é possível caracterizar ! 10-16: critérios descrito abaixo ! > 16: igual adulto

Crit. 10-16 → CA ≥ percentil 90 + 2 seguintes ll GJ > 100 ! PA > 130 x 85 ! TG > 150 ! HDL < 40

Recomendações para Rastreamento de Dislipidemia em Crianças:

Indicado se: Pais ou avós com aterosclerose em idade < 55 anos ! Pais com CT > 240 ! Outros fatores de
risco (p.75) ! Manifestações clínicas das dislipidemias (ex.: xantelasmas, xantomas…)

Quando fazer: indicado apenas após os 2 anos de idade + deve ser feito antes dos 10 anos Tratamento

em Pediatria:

MEV’s (sempre) + farmacológico (apenas se: ≥ 10 anos + altos níveis persistem**)

**Cut-off: LDL-C > 190 ou LDL > 160 (+ história familiar ou ≥ 2 fatores de riscos)

(2) HIPERTENSÃO ARTERIAL

Etiologia e Quadro Clínico:

Etiologia: varia de acordo com a idade da criança avaliada

-Menores: HAS secundária, principalmente secundária à doença renal
-Maiores (> 10): HAS primária, aumento da prevalência de sobrepeso e obesidade

No geral, crianças com HAS são assintomáticas. Porém, até 40% delas apresentam HVE (LOA)

Diagnóstico em Pediatria:

Recomenda-se aferir PA em toda criança 1 vez ao ano, a partir de 3 anos de idade

17 of 16
 -Manguito: comprimento de 80-100% da circunferência do braço e largura de 40%*
-Lactentes: decúbito ! Outras idades: braço direito, sentada, com costas e pés apoiados
*largura = altura
Não existe valor tensional único que defina HAS em crianças
-Classifica-se por percentis → de acordo com sexo x idade x altura

Diagnóstico: PA ≥ ao percentil 95 de distribuição, em pelo menos 3 ocasiões

-Pré-HAS: p90-p95 ! HAS Estágio I: p95 ao (p99 + 5 mmHg) ! HAS II: > (p99 + 5 mmHg)

● RESUMO DA AULA

HIPERTENSÃO ARTERIAL

PA Alvo: Geral: < 140 x 90 mmHg X Idosos < 150 x 90 mmHg

1ª Linha: IECA ! BRA-II ! Tiazídicos ! Bloqueador de canal de cálcio

Nefropatia: Benigna: hialina e hipertrofia da camada média X Maligna: hiperplásica, fibrinóide

Retinopatia: I (estreitamento) ! II (cruzamento) ! III (exsudato e hemorragia) ! IV (papiledema)

HAS 2ária: Mais comum: doença parenquimatosa renal X HipoK+: HRV, hiperaldo 1ário, diuréticos

DISLIPIDEMIA
LDL: Tratamento com estatinas!!
Se LDL ≥ 190 ou Doença aterosclerótica → tratamento alta intensidade
Se LDL ≥ 170 + (DM ou Risco CV em 10 anos ≥ 7,5%) → moderada a
alta
HDL: Tratamento com ácido nicotínico!! Triglicerídeos: Dieta, Fibratos, Ômega 3

SÍNDROME METABÓLICA

Deve preencher 3 de 5 critérios

Pressão arterial: PA ≥ 130 x 85 mmHg Glicemia de jejum: GJ > 100 mg/dL

HDL: homem < 40 ! mulher < 50 mg/dL Triglicerídeos: TG ≥ 150 mg/dL

Obesidade abdominal*: homem > 102 cm ! mulher > 88 cm

18 of 16