Medcurso (Aula oficial) Cardiologia: volume 02 – capítulos 02,03 e 04

Medcel (Aula) Cardiologia: volume 01 – capítulo 02,03 e 04

Hipertensão Arterial Sistêmica Cuidados

3-5 minutos em repouso e em ambiente calmo – estimulo
Definição: adrenérgico eleva a PA.
 Niveis médios de PA, suficientemente elevados, que Sentado, pés no chão, sem falar.
conferem risco significativo de eventos cardiovascula-
Braço na altura do coração – para não falsear o resultado.
res (IAM, AVC...).
Características: Bexiga vazia.
 Principal fator de risco modificável para DCV, DRC e mor Sem cigarro a 30 min e exercícios a 60 min – estímulos
te prematura. adrenérgicos.
 HAS contribui para cerca de 50% das mortes por DCV Sem café, álcool, alimentos recentemente.
(principal causa de morte no Brasil). Nos 2 braços – simultaneamente (avaliação inicial) – nas
Fatores de risco: próximas no braço de maior valor.
 Genética. Preferir o oscilométrico (braço) ao auscultatório – não o
 Idade. de pulso.
 Sexo.
Em cada consulta, 3 medidas de PA – com 1 a 2 minutos
 Excesso de peso e obesidade.
de intervalo, e medidas adicionais se as 2 primeiras dife-
 Ingesta elevada de sódio e reduzida de potássio. rentes em > 10 mmHg.
 Sedentarismo.
PA será a média das duas últimas leituras de PA, sem arre-
 Fatores socioeconômicos.
dondamento.
 Apneia obstrutiva do sono.
Fisiopatologia: Se diferença maior que 15 mmHg entre os braços há um
aumento do risco CV (ateromatose).
 PA = DC X RVP.
o DC= FC X VS (volemia/sal). Diagnóstico:
o RVP:  Ambulatorial:
 Sistema nervoso simpático. o Média de 2 medidas em, pelo menos, 2 consultas, em
 Retenção de sódio – SRAA. 2 dias diferentes:
 Fatores endocrinológicos.  ≥ 140 x 90 mmHg.
 Disfunção endotelial.  Alguns locais: ≥ 130 x 90 mmHg.
o Menos vasodilatadores – óxido nítrico, bradicininas,  MAPA (Monitorização Ambulatorial da PA):
prostaglandinas. o ≥ 130 x 80 mmHg (24 horas) – ou ≥ 125 x 75 mmHg.
o Mais vasoconstritores – angiotensina II, norepinefri- o ≥ 135 x 85 mmHg (vigília) – ou ≥ 130 x 80 mmHg.
na, vasopressina. o ≥ 120 x 70 mmHg (sono) – ou ≥ 110 x 64 mmHg.
o Maior constrição do vaso.  É o melhor preditor de risco cardiovascular e de lesão
Tipos: de órgão alvo do que a PA de consultório.
 Primária (essencial) – idiopática (95%). Quando solicitar
 Secundária – doença específica que como consequência Se discordância entre PA domiciliar e do consultório.
causa elevação da PA (5-10%). Suspeita de Hipertensão do jaleco branco e mascarada.
o Ex. Estenose de artéria renal.
Confirmação de HAS resistente.
Semiologia da aferição da PA  MRPA (Monitorização Residencial da PA):
PA Sistólica: Início do som (som nítido) – 1ª fase de Korot- o ≥ 130 x 80 mmHg.
koff. o Dias consecutivos.
PA Diastólica: Final do som – 5ª fase de Korotkoff.  3 aferições durante a manhã (antes do café e remé-
A passagem do som (entre início e fim) sofre algumas al- dios) e 3 aferições durante a noite (antes do jantar)
terações, como na amplitude, intensidade, etc – sons de – durante 5 dias.
Korotkoff.  2 aferições durante a manhã e a noite (igual o ante-
Fases: rior) – durante 7 dias.
 Lesão de órgão alvo ou doença cardiovascular:
1ª: som nítido.
o Ex: retinopatia hipertensiva.
2ª: som suave.  PA ≥ 180 x 110 mmHg.
3ª: som amplificado/intenso.
HAS do jaleco branco
4ª: som abafado.
Não tem HAS, mas parece.
5ª: desaparecimento do som.
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Durante a consulta: ansiedade = descarga adrenérgica = -Grau 4: Papiledema – papila (ponto luminoso em
elevação da PA. que convergem os vasos) edemaciada.
Estratégias: aferir PA fora do consultório (MAPA/MRPA).
HAS mascarada
Tem HAS, mas não parece.
Durante a consulta: sensação de “proteção” = desaparece
estímulos adrenérgicos.
Estratégias: aferir PA fora do consultório (MAPA/MRPA).
Efeito do jaleco branco
Hipertenso já diagnosticado que ao ver a PA na unidade
de saúde tem elevação da PA.

Grau 1 e 2: lesão crônica – anos de hipertensão mal con-

trolada/retinopatia hipertensiva leve.
Grau 3 e 4: lesão aguda – emergência hipertensiva.
Grau 3 – retinopatia hipertensiva moderada.
Grau 4 – retinopata hipertensiva grave.
Vasos venosos: mais escuros (calibrosos).
Vasos arteriais: mais claros (finos).
 Rins:
o Órgão ricamente vascularizado  Nefropatia hiper-
tensiva  Doença renal crônica.
Consequências: Lesões em Órgão Alvo (LOA).  DRC estágio 3.
 Coração:  Albuminuria – entre 30 e 300 mg/24 horas ou rela-
o ↑ PA: ção albumina creatinina urinaria 30 a 300 mg/g.
 ↑ trabalho cardíaco  alteração estrutural  hi-  Clearance < 60.
pertrofia do ventriculo esquerdo  Insuficiência  Doença arterial periférica.
cardíaca. o Aterosclerose em membros inferiores  Má perfusão
 ↑ força do sangue dentro das artérias  lesiona a  Dor na deambulação (claudicação intermitente).
parede dos vasos (cisalhamento)  aterosclerose  Classificação:
coronariopatia hipertensiva.  Diretriz brasileira:
 ECG/ecocardio para visualizar as alterações.
o IAM, angina, IC.
 Vasos:
o Velocidade de Onda de Pulso (VOP) carotidofemoral >
10 m/s.
 Indica rigidez arterial (padrão ouro).
 Tonometria de pulso.
o ITB ≤ 0,9.
 Se menor que 0,9 há maior risco/mortalidade.
 Cérebro: o A classificação do estágio sempre leva em considera-
o Aterosclerose em vasos cerebrais  AVE isquêmico. ção o pior valor (seja sistólica ou diastólica).
o Microinfartos cerebrais  Com o passar dos anos cau-  Diretriz americana (AHA/ACC):
sam redução da função cognitiva  Demência vascu- o HAS se PA ≥ 130 x 80 mmHg.
lar.
 Retina:
o Alteração vasculatura  Retinopatia hipertensiva.
 Classificação de Keith-Wagener.
-Grau 1: Estreitamento arteriolar.
-Grau 2: Cruzamento artério-venoso patológico.
-Grau 3: Hemorragia/exsudato algodonoso.
Exames complementares:
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 Para avaliação do risico. o DRC – DM.
 Iniciais básicos: o Disfunção erétil.
o Análise de urina. o Demência.
o Potássio.
o Creatinina plasmática e estimativa da TFG.
o Glicemia de jejum e HbA1c.
o Colesterol total, HDL, triglicerideos plasmá-
ticos.
o Ácido úrico plasmático.
o Eletrocardiograma.
 Outros:
o Raio x de tórax: suspeita clínica de acome-
timento cardíaco e/ou pulmonar; aortopa-
tia.
o Ecocardiograma: indícios de HVE no ECG e
suspeita de IC.
o Microalbuminúria: pacientes hipertensos
diabéticos com síndrome metabólica ou com 2 ou
mais fatores de risco.
o USG de carótidas.
o USG renal ou com doppler.
o Teste ergométrico.
Buscar
Fatores de risco.
Lesões em órgão alvo.
Presença de DCV e renal estabelecida. Tratamento:
Fatores de risco adicionais  PA alvo:
Idade – homem > 55 e mulher > 65. o Geral (risco baixo/moderado): < 140 x 90 mmHg.
Tabagismo.  Mas não menor que 120 x 70 mmHg.
Dislipidemias – TG > 150 / LDL > 100 / HDL < 40. o Se ↑ risco cardiovascular: < 130 x 80 mmHg.
o Se doença coronária e ICFE reduzida: 130 x 80 mmHg,
DM ou pré-DM.
mas não inferior a 120 x 70 mmHg.
Obesidade.  Lembrar que a perfusão das coronarianas ocorre na
HF prematura de DCV – homem < 55 anos e mulher < 65 diastole, e se baixar demais a pressão diastólica não
anos. ocorre tão bem tal perfusão.
Perfil de síndrome metabólica. o Se DM: < 130 x 80 mmHg.
Pressão de pulso em idosos (PP = PAS – PAD) > 65 mmHg. o Se AVE: PAS entre 120 e 130 mmHg.
o Se DRC: < 130 x 80 mmHg – independente de DM.
ITB e VOP (Velocidade de Onda de Pulso) normais.
o Se idoso hígido: PAS 130-139 x PAD 70-79 mmHg.
História de eclâmpsia ou pré-eclâmpsia. o Se idoso frágio: PAS 140-149 x PAS 70-79 mmHg.
Obesidade central.
Alvo EUA: < 130 x 80 mmHg – para todos.
Cintura abdominal – mulher > 88 e homem > 102 cm.
Risco cardiovascular elevado
Relação C/Q – mulher ≤ 0,85 e homem ≤ 0,95.
Doença renal crônica.
Consequências: DM.
 Precoces:
Doenças cardiovasculares – AVE, ICC, coronariopatia.
o AVE.
o IC. Retinopatia.
o Doença coronariana. DAOP.
o Morte cardiovascular. Risco de doença cardiovascular em 10 anos > 10% (Fra-
 Tardias: mingham).
o Cardiomiopatia hipertensiva.
o Fibrilação atrial.
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Pode ser utilizado em associação.
Ter demonstrado reduzir morbimortalidade CV.
Não ser manipulado.
Utilizar por, pelo menos, 4 semanas.
Drogas anti-hipertensivas:
 O tratamento não farmacologico deve ser instaurado a
partir da pré-HAS e em todos os estágios acima.
 Nos EUA, o tratamento não farmacológio é apenas se
PA elevada, não incluindo pré-HAS.
 Exceções do estágio I:
o Se ↓ risco CV (ex. jovem, sem comorbidades): trata-
mento não farmacológico por 3 meses.
o Se ↑ risco CV: início com 2 drogas.
 Exceções do estágio II:
o Grande idoso (> 80 anos, frágil): início com 1 droga –
para ocorrer redução gradual da PA, e não subita (cau-
sando quedas, hipotensão).
 Se apenas pré-hipertenso, DCV preexistente ou alto ris-
co cardiovascular, pode-se tentar o tratamento não far-
macológico por 3 meses.
Tratamento não farmacológico
Restrição sódica (< 1-1,5 g de sódio) – reduz PAS em 5,4
mmHg.
Dieta DASH (K, Ca, vegetais, frutas...) – reduz PAS em até
11,5 mmHg.
Perda de peso – 5,1 kg reduz a PAS em 4,4 mmHg e PAD
em 3,6 mmHg.
Moderação do consumo etílico – máximo 30g/dia.
Exercício regular – 150 minutos/semana de atividade mo-
derada. Aeróbico reduz 12,3 x 6,1 mmHg / Musculação
reduz 5,7 x 5,2 mmHg / Isométricos-resistidos reduz 6,5 x
5,5 mmHg.
Para escolha a medicação, deve sempre se levar em
conta:
Eficácia via oral.
Tolerabilidade.
Menor número de tomadas por dia.
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 1ª linha:
o IECA.
 Final pril – captopril, enalapril, etc.
 Inibe a conversão de angiotensinia I em II.
 Protetor renal.
 Melhora a sobrevida de IC – ótima opção para IC com
FE reduzida.
 Indicações: doença renal crônica, diabetes (princi-
palmente se com microalbuminúria), IC e pós IAM.
 Efeitos colaterais: IRA, hiperK, tosse crônica por au-
mento da bradicinina (ECA  degrada bradicinina 
acúmulo tecidual pode causar tosse crônica).
 Contraindicações:
-Gestantes, estenose de artéria renal bilateral, este-
nose de artéria renal em rim único (diminui demais
a TFG).
-IRA/Hiper K: não usar se creatinina > 3,0 (ou piora
da função renal em relação a anterior ao medica-
mento) ou K > 5,5 mEq/L.
-Se tosse crônica: optar por BRA.
o BRA-2.
 Final sartan – losartan, mizartan, valsartan, etc.
 Bloqueia o receptor AT1 (que causa vasoconstrição,
retem sódio e ativa aldosterona).
 Mesmas indicações que os IECA e mesmos efeitos
colaterais (menos frequente a tosse seca).
 Protetor renal.
 Melhora a sobrevida de IC.
 Indicações: doença renal crônica, diabetes (princi-
palmente se com microalbuminúria), IC e pós-IAM.
 A losartana possui efeito uricosúrico – indicada se
gota.
 Efeitos colaterais: IRA, hiper K, tosse crônica por au-
mento da bradicinina.
 Contraindicações:
-Gestantes.
-IRA/Hiper K: não usar se creatinina > 3,0 (ou piora
da função renal em relação a anterior ao medica-
mento)/K > 5,5 ou estenose bilateral de artéria renal.
o Diuréticos tiazídicos.
 Hidroclorotiazida, indapamida, clortalidona (mais
potente que HCTZ).
 Efeito diurético e natriurético, reduzindo volume ex-
tracelular e reduzindo assim a RVP e PA.
 Indicações: negros (menor atividade do SRAA, ou se-
ja, menor ação de IECA e BRA).
 Efeitos colaterais: 4 hipo (hipovolemia, hiponatre-
mia, hipoK, hipoMg), 4 hiper (hiperuricemia, hiper-
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glicemia, hiperlipemia, hipercalcemia) e disfunção
erétil.
-Apesar de hiperglicemia e hiperlipemia, não é con-
traindicado em diabéticos ou se dislipidemia.
-Hctz pode causar fotossensibilidade cutânea.
 Contraindicação: se gota, não pode utilizar diurético
tiazídico, pois pode predispor crise de artrite gotosa.
 Se ClCr < 30 mL/min ou Cr > 2 – deve-se suspender
os tiazídicos, pois perdem seu efeito/potência.
Outros diuréticos
Diuréticos de alça:
Furosemida.
Indicações: ClCr < 30 mL/min ou insuficência cardíaca –
hipervolemia, edema MMII.
Efeitos colaterais clássicos
Efeito colateral: Hipocalemia.
Tiazídicos: HIPOS (Vo-Na-Ka-Ma) + HIPER (G-L-U-Ca).
Poupadores de potássio:
IECA – tosse seca.
Espironolactona.
BCC – edema de MMII.
Indicações: se HAS resistente ou hiperaldosteronismo pri-
mário.  2ª linha:
Pode ser utilizado em associação a outros diuréticos. o Beta-bloqueadores.
 Carvedilol, atenolol, propranolol, nebivolol.
Efeitos colaterais: hipercalemia, ginecomastia.
 Não é droga de 1ª linha!!
o Bloqueadores do Canal de Cálcio (BCC) – diidropiridí-
 Só é utilizado para hipertenso apenas se houver ou-
nicos (ação prolongada).
tra comorbidade, além da HAS, para qual o BB seja
 Anlodipina, nifedipina, etc.
indispensável (ex. ICC, IAM, arritmias, DAC/angina,
 Vasodilatador periférico – redução da RVP.
hipertireoidismo, enxaqueca, broncoespasmo
 É dose dependente.
(DPOC), doenças coronarianas – o BB modifica a so-
 Indicações: negros (menor atividade do SRAA, ou se-
brevida na ICC e doenças coronarianas ).
ja, menor ação de IECA e BRA), doença arterial peri-
 Carvedilol e nebivolol são mais potentes para
férica (melhora a claudicação com a vasodilatação).
diminuição da PA.
 Efeitos colaterais: edema de membros inferiores bi-
 Se IC com FE reduzida: carvedilol, metoprolol ou
lateralmente (principalmente edema maleolar).
bisoprolol.
 Contraindicação: ICC – pois apesar de agirem mais
 Optar pelos cardiosseletivos sempre que possivel –
em periferia, pode ter ação cardíaca e piorar a IC.
metoprolol, bisoprolol.
o Bloqueadores do Canal de Cálcio (BCC) – não diidro-
 Em alguns diabéticos pode mascarar hipoglicemia.
piridínicos.
o Alfa-bloqueadores.
 Verapamil e diltiazem.
 Doxasozina, prazosina.
 Hipotensores menos potentes.
 Indicado se HPB.
 Ação inotrópica e cronotrópica negativa.
 Nunca em monoterapia.
 Contraindicação: ICC com FE reduzida (< 40%).
 Efeitos colaterais: hipotensão postural.
Obs: não pode-se associar IECA e BRA2 – pois atuam de o Agentes de ação central:
forma semelhante e desse modo não trazem benefícios,  Clonidina e metildopa.
apenas expõe aos efeitos colaterais intensos.  Metildopa é seguro para gestantes.
O número máximo de drogas de 1ª linha que podem ser  Efeitos colaterais:
utilizadas em conjunto é 3 – visto que não pode-se IECA + -Clonidina: sonolência, boca seca, hipotensão pos-
BRA2. tural.
A combinação mais potente é a de medicamentos da 1ª -Metildopa: anemia hemolítica, galactorreia, disfun-
linha. ção hepática.
 A clonidina não pode ser suspensa sem desmame,
devido ao efeito rebote com aumento da PA.
o Poupador de potássio:
 Espironolactona.
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o Vasodilatadores diretos: Anfetaminas, cocaína, alcool.
 Hidralazina, minoxidil.
HAS resistente
 Nunca em monoterapia.
 Pode-se utilizar se DRC e hipercalemia. Definição:
 Efeitos colaterais:  PA elevada apesar de 3 drogas diferentes (uma delas
-Hidralazina: reação lupus-like, cefalea, flushing, ta- tiazídico) em dose otimizada.
quicardia reflexa. o IECA ou BRA + BCC + tiazídico.
-Minoxidil: hirsutismo. o Se BCC (di) é melhor indicado tomar a noite – mais
o Inibidores da renina: tempo de ação.
 Alisquireno. Caracteristicas:
 Sem benefícios em morbimortalidade.  Risco 47% maior de eventos CV em relação aos hiper-
 Contraindicações: não pode ser associado com tensos.
IECA/BRA, gestação.  Idosos.
Cuidados  Obesos.
 Afrodescendentes.
Disfunção erétil – pode ser causada por betabloqueado-
Conduta:
res, IECA, tiazídicos, agentes de ação central.
 Excluir consumo de sal, ACO, AINES e possuir DRC.
Osteoporose – tiazídicos é uma boa opção, pois auxilia na  Excluir a pseudorresistência:
reabsorção de cálcio. o Avaliar aderência ao tratamento e aferição correta da
Dislipidemia – BB + tiazídicos podem piorar os níveis, já PA.
nebivolol e carvedilol não alteram. Alfabloqueador pode o Afastar efeito do jaleco branco (MAPA, MRPA).
melhorar o perfil lipídico e glicêmico levemente.  Excluir hipertensão secundária.
SRAA o Doença renal parenquimatosa – doença renal crônica.
 Pode causar hipertensão ou ser consequência.
Renina: Angiotensinogênio  Angiotensina 1.
 Elevação de escore nitrogenados – ureia, creatinina,
ECA: Angiotensina 1  Angiotensina 2. redução da TFG.
Angiotensina 2: Ação no córtex renal  Liberação de Al-  ClCr < 60 ml/min/1,73m³.
dosterona.  Edema de MMII, anemia normo/normo, fadiga.
 Diagnóstico: USG renal (rins reduzidos), TFG.
o Estenose de a. renal (renovascular).
 Causa comum e potencialmente reversível.
 Principalmente devido aterosclerose - meia idade,
idoso, varios fatores de risco CV.
 Pode ser total, parcial, uni ou bilateral.
 Sopro abdominal, assimetria > 1,5 cm (rins), dimi-
nuição do K, alcalose, aumento da creatinina (≥ 50%
após IECA/BRA).
 Hipertensão renovascular  Isquemia renal  SRAA
IECA e BRA agem na angiotensina 2 – IECA bloqueia a sua  Eleva aldosterona  Reabsorção de Na + excre-
formação / BRA bloqueia sua atuação. ção de K e H+.
Devido há isso, não há eficácia da associação de ambos.  Diagnóstico: arteriografia renal.
Espironolactona: antagonista da aldosterona.  Pode-se utilizar doppler renal, angiografia por RM ou
TC helicoidal para triagem.
Alisquireno: inibidor da renina.
 Tratamento: se unilateral opta-se por bloquear o
Substâncias que elevam a PA SRAA com IECA/BRA, se disfunção renal, edema agu-
AINES do de pulmão ou HAR refratária, opta-se por proce-
Glicocorticoides. dimentos invasivos (stent).
Descongestionantes nasais. Displasia fibromuscular também pode ser uma causa, ge-
ralmente em mulheres jovens, com hipertensão, edema
Ciclosporinas/tacrolimus.
agudo de pulmão, sopro abdominal e lesão de órgão alvo.
ACO. Nesse caso o tratamento é com angioplastia isolada ou
EPO – TRH. stent.
Sibutramina. o Hiperaldosteronismo 1º.
 Excesso de aldosterona proveniente da suprarrenal.
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 Jovem. HAS resistente refratária
 Diminuição do K (espontânea ou induzida por diu- Fenótipo extremo da HAR não controlada com 5 ou mais
rético) e alcalose metabólica. anti-hipertensivos em doses otimizadas.
 Aldosterona  Reabsorção de Na + excreção de
K e H+.
 Diagnóstico: dosagem de aldosterona aumenta-
da (sem aumento de renina, o qual ocorre na es-
tenose), renina reduzida e hipocalemia  TC
com cortes finos – nódulo adrenal.
o Feocromocitoma.
 Tumor que libera excesso de catecolaminas, de
modo eventual – causando hiperestimulo adre-
nérgico e crise adrenérgica.
 Episódios de taquicardia, cefaleia, sudorese, pal-
pitação.
 HAS resistente ou paroxismos (variando a PA).
 Diagnóstico: dosagem de catecolaminas e
Crises hipertensivas
metane-frinas urinarias (metabólitos das
catecolaminas), TC ou RM. Definição:
 Tratamento: cirurgico e preparo com alfa-1-blo-  PA ≥ 180 x 120 mmHg – atualmente não precisa ser
queador (doxasozina, prazosina). valores tão altos.
o Apneia obstrutiva do sono. Primeiro passo:
 Apneia  Estimula uma resposta adrenérgica.  Anamnese.
 Ronco, sonolência diurna, cansaço, obesidade/sín- o Adesão ao tratamento ambulatorial.
drome metabolica.  Sintomas das lesões de órgão alvo?
 Diagnóstico: polissonografia (5 ou maisi episódios o Dor torácica ? – IAM? Dissecção aórtica?
por hora – se > 15 parece ter maior impacto). o Nível de consciência ?
 Tratamento: CPAP – em casos moderados/graves. o Déficit focal? – AVE?
o Coarctação de aorta: o Diurese? – IRA?
 Pulso em MMII ausente/reduzido. o Dispneia/congestão? – EAP?
 PAS > 10 mmHg em MMSS. o Sintomas neurológicos generalizados (delírio, agita-
 Mais prevalente em portadores de valva aórtica bi- ção, convulsão, alterações visuais)? – encefalopatia hi-
cuspide. pertensiva?
o Hipo/hipertireoidismo. o Náuseas ou vômitos ? - HIC?
 Hipotireoidismo – HA diastólica. o Gestação? – eclâmpsia?
 Hipertireoidismo – HA sistólica. Lesão Aguda de Orgão-Alvo
o Síndrome de Cushing. Cérebro: AVEh, AVEi, encefalopatia hipertensiva, HIC.
o Acromegalia.
Coração: IAM, dissecção de aorta, IC aguda (edema agudo
o Obesidade.
de pulmão).
Quando pensar em HAS secundária Eclâmpsia.
HAS estágio 3 antes dos 30 anos ou após os 50 anos. Rim: IRA.
HAS resistente/refratária. Retina: fundo de olho com lesão grau 3 e 4 (classificação
Lesão de órgão-alvo. de Keith-Wagener).
Tratamento:  Fatores desencadeantes?
 HAS resistente controlada: o Adesão ao tratamento.
o PA controlada com 4 ou mais anti-hipertensivos. o Drogas.
 HAS resistente não controlada: o Gestação.
o PA não controlada com 4 ou mais anti-hipertensivos.  Exame físico.
o 4º fármaco: espironolactona.  Exames complementares.
o Tratamento: BB ou alfa-agonista de ação central. o Avaliação de cérebro, coração, rins e retina – DE
 Se não controlar ainda: hidralazina/minoxidil (7ª li- ACORDO COM OS SINTOMAS.
nha). o Hemograma, creatinina, ureia, eletrólitos, EAS, marca-
dores de hemólise (bilirrubina, LDH, haptoglobina).
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o De acordo com os sintomas: ECG, marcadores de ne-
crose miocárdiica, radiografia de tórax, BNP, D-díme-
ro, tomografiai de crânio, angiotomografia de aorta.
Maioria dos pacientes com PA > 180 x 120 não necessi-
tam de intervenção imediata.
Podem ocorrer emergências hipertensivas com PA < 180
x 120 mmHg,
Idealmente PA deve ser aferida nos 2 membros superio-
res.
Alguns casos, mesmo se não for urgência/emergência de-
ve-se baixar a PA na emergência. Ex: alto risco cardiovas-
cular (doenças da aorta, aneurismas cerebrais), sintoma-
tologia significativa.
Lembrar: o alvo pressórico na HAS pode ser 130/140x 90
mmHg.
Emergência hipertensiva:
 Com lesão aguda de orgao alvo.
 Risco iminente de óbito.
 Edema agudo de pulmão e AVE são as mais comuns.
 Conduta:
o Internação em UTI.
o Redução imediata da PA.
 Anti-hipertensivos EV – nitroprussiato, beta blo-
queador, nitroglicerina...
Nitroprussiato de sódio - Nipride:
Escolha na maioria dos casos.
Vasodilatador arterial e venoso – é o mais potente.
Evitar na SCA – possivel “roubo de fluxo” (reduz fluxo aór-
tico – já que dilata artérias – e assim reduz enchimento
de coronárias).
Atenção com nefropatas e hepatopatas.
Pode causar intoxicação por cianeto.
Deve haver fotoproteção da medicação.
Dose: 0,3 a 2 mcg/kg/min.
Doses entre 2-10 mcg podem ser utilizadas, mas com
risco alto de toxicidade.
Titular dose a cada 5 min até o alvo – redução 10-15% da
PAM.
Após 2 horas há risco de toxicidade.
Nitroglicerina - Tridil:
Indicado se SCA.
Vasodilatador arterial e venoso.
Cuidado com inibidores da fosfodiesterase nas ultimas
24-48 horas (sildenafil, tadalafil) – risco de hipotensão
refratária.
Evitar na HIC – aumento do fluxo cerebral pela venodila-
tação.
Dose: 5-100 mcg/min.
Utilizado também na IC descompensada, angina.
Cardiologia: volume 02 – capítulos 02,03 e 04
Cardiologia: volume 01 – capítulo 02,03 e 04
o Cuidar com redução abrupta da PA - diminui perfusão
para órgãos nobres.
 Reduzir no máximo 25% da PA na 1ª hora.
 Entre 2-6 horas: PA entre 160x100 mmHg.
 Entre 24-48 horas: PA entre 135x85 mmHg.
 A meta vai depender do órgão-alvo acometido.
Urgência hipertensiva:
 Sem lesão aguda de órgão alvo, mas com risco de evo-
luir para uma emergência.
 Situações clínicas sintomáticas – ex. cefaleia, epistaxe.
 Sem risco iminente de morte – paciente estável.
 Acompanhamento ambulatorial – se necessário au-
mentar dose de anti-hipertensivo ou adicionar nova
classe.
 Principais casos:
o Hipertenso com má adesão.
o Ingesta de sal excessiva.
o Uso de AINES.
o Já com LOA prévia (disfunção renal, hipertrofia ventri-
cular esquerda, coronariopatia, aneurima de aorta).
 Conduta:
o Ambiente calmo.
o Redução da PA.
 Anti-hipertensivos VO – captopril, beta-bloqueador,
clonidina (também tem efeito sedativo), hidralazi-
na... Optar por meia-vida curta.
 Reduzir PA em 24-48 horas / 20-30 mmHg em algu-
mas horas.
 Retorno ambulatorial precoce (7 dias).
 A nifedipina de liberação rápida não é mais utilizada,
pois tem ação rápida com hipotensão abrupta e intensa,
podendo causar taquicardia reflexa e hipofluxo cere-
bral.
 Se o paciente faz uso de inibidor de neprilisina (sacubi-
tril – IC) e associar com IECA há risco de angioedema.
Sendo necessário intervalo de 36 horas entre ambos.
Prescrição
Monitorar sinais vitais.
O2 em cateter nasal se satO2 < 92%
Captopril 25 mg – 2 comprimidos VO OU
Clonidina 0,2 mg – 1 comprimido VO OU
Hidralazina 25 mg – 1 drágea VO
Pseudocrise hipertensiva
Definição:
 Hipertensão mal controlada com atendimento na emer-
gência.
 Queixas vagas – ex. crise de ansiedade, dor precordial
atípica, cefaleia, estresse (síndrome do pânico).
Medcurso (Aula oficial)
Medcel (Aula)
Conduta:
 Não usar medicação hipertensiva, mas sim tratar os ou-
tros sintomas, como dor ou ansiedade – que são os que
estão causando a elevação da PA.
 Ambiente calmo – acolhimento.
 Analgesia, ansiolíticos.
 A pressão vai ser tratada no ambulatório – alta com re-
torno médico se necessário.
Paciente clássico:
 Jovem, sem comorbidades ou mais velho mas somente
com HAS, exame físico normal, após um estresse emo-
cional/ansiedade ao procurar o PS por cefale-
ia/enxaqueca... Houve elevação da PA.
Exemplos de emergências hipertensivas
Encefalopatia hipertensiva
 PA subiu tão rápido e em valores altos, de modo que a
vasculatura cerebral não conseguiu auto-regular o fluxo
sanguíneo  Sangue chega ao cérebro em alta pressão
e hiperfluxo  Edema cerebral.
 Ou então a PA vai subindo insidiosamente (dias-sema-
nas) e a vascularização do cérebro se adapta a altos va-
lores.
 Quadro clínico: cefaleia, náusea, vômito, confusão
mental/letargia/inquietação, convulsão, sintomas vi-
suais são pouco comuns (amaurose) e aumento grave
e/ou súbito da PA.
Geralmente os sintomas neurológicos são mais insidio-
sos, não tão abruptos como AVE.
Pode haver nefroesclerose hipertensiva – lesão renal agu-
da (proteinúria, hematúria).
 Diagnóstico: exclusão – geralmente retrospectivamen-
te (melhora do estado mental após redução da PA).
 Principais pacientes: hipertensos de longa data, mal
controlados ou que suspenderam as medicações.
 Se suspeita de AVE (ex. hemiplegia)  Neuroimagem
(TC/RM de crânio).
 Tratamento: nitroprussiato de sódio, EV, em bomba de
infusão.
 Medcurso: reduzir em até 25% da PAM em 1 hora + PA
entre 160x100 mmHg em 2-6 horas.
 Medcel: reduzir PA em 10 a 15% na 1ª hora – não mais
que 25% no 1º dia.
 Não pode baixar tão rápido pois o cérebro esta acostu-
mado com fluxos sanguineos altos e há risco de AVE.
 Após controle da PA – Medicação VO.
 Em 2 a 3 meses: PA < 130 x 80 mmHg.
Prescrição
Monitorar sinais vitais.
O2 em cânula nasal se SatO2 < 92%
Cardiologia: volume 02 – capítulos 02,03 e 04
Cardiologia: volume 01 – capítulo 02,03 e 04
Nitroprussiato de sódio 50 mg/2 ml – 1 ampola + 248 ml
SG 5% a 5 ml/h na bomba de infusão.
Síndrome da encefalopatia posterior reversível:
 Conhecida também como síndrome de leucoencefalo-
patia posterior reversível.
 Pode ocorrer na eclâmpsia.
 Ocorre edema da substânca branca subcortical do lobo
occipital e parietal – devido a lesão do endotélio pela PA
elevada.
 Reversível.
 Principais pacientes: hipertenso mal controlado, uso ir-
regular de medicações.
 Quadro clínico: confusão mental/sonolência, cefaleia,
papiledema.
Hipertensão acelerada/hipertensão maligna:
 Hipertensão grave +
 Retinopatia graus III / IV +/-
 Lesão renal (falência renal aguda), IC, necrose fibrinoi-
de de arteríolas renais, endarterite obliterante.
 Evolução rapidamente progressiva.
 Quase sempre fatal, se não diagnosticada.
 Tratamento: nitroprussiato IV (reduzir em até 25% da
PAM em 1 hora + PA entre 160x100 em 2-6 horas).
Dissecção aórtica aguda:
 PA subiu tão rápido e em valores altos que pode lesionar
a camada intíma (mais interna) da vasculatura, criando
um falso lúmen na parede da aorta.
 Quanto maior a FC e PA, mais rápido a progressão da
dissecção e mais intensa a clínica.
 Como parte do sangue vai para o lúmen falso, ocorre re-
dução do fluxo sanguíneo, causando a clínica de acordo
com a região da aorta acometida. Por isso, deve-se con-
trolar a FC e PA.
 Quadro clínico: dor torácica intensa e súbita, pode irra-
diar para o dorso (devido a curvatura da aorta), causar
IAM/insuficiência aórtica (se dissecção de coronárias),
síncope/AVEi/diferença de PA entre MMSS (se dissec-
ção do arco aórtico/vasos do pescoço) ou lesões em ór-
gãos (se dissecção descendente, ex. a. renal, mesenté-
rica).
 Classificação:
Medcurso (Aula oficial) Cardiologia: volume 02 – capítulos 02,03 e 04
Medcel (Aula) Cardiologia: volume 01 – capítulo 02,03 e 04

 Tratamento: Síndromes coronarianas agudas:

Se suspeita: tratamento clínico para manter FC < 60  Dor torácica + Alterações eletrocardiográficas e/ou
bpm e PAS ≤ 120 mmHg (em 20 min) marcadores de necrose miocárdica.
-Betabloqueador, IV (1º) [metoprolol ou esmolol] + Va-  Optar por nitroglicerina (venoso = reduz pré-carga) – irá
sodilatador (2º) [nitroprussiato de sódio]. haver melhora dos sinto-mas, exceto se infarto de ven-
Para confirmação: ECO transesofágico, angioTC ou an- trículo direito (suspeita se IAM de parede inferior - DII,
gioRM. DIII e AVF, nesses casos solicitar V3R e V4R) .
 1º o BB pois se iniciar com o nitroprussiato, que reduz a  Se infarto de VD não pode nitroglicerina pois reduz a pré
PA, pode (devido compensação cardiaca) aumentar a carga = reduz volume em AD = reduz volume em VD =
FC. choque cardiogênico. Devendo ser mantido com valores
 Controle da dor com opiáceo. pressóricos altos no infarto de VD!
 Tratamento cirúrgico: Stanford A (pior prognóstico). Em  Pode-se utilizar betabloqueador (metoprolol) – antes
Stanford B apenas se caso complicado (ex. afetou arté- afastar IC, congestão pulmonar ou baixo débito car-
rias renais/mesentéricas). díaco.Repetir o metoprolol a cada 5 min (máx. 20 mg).
Edema agudo de pulmão:  Atenção com o uso de inibidores de fosfodiesterase (hi-
 Congestão pulmonar + Hipertensão + Insuficiência res- potensão refratária).
piratória aguda.  Metas: PAS < 140 mmHg (evitar < 120 mmHg) e PAD en-
 Tratamento: nitrato SL enquanto prepara nitroprussia- tre 70 e 80 mmHg.
to de sódio (arterial) ou nitroglicerina (venoso). Prescrição
 Metas: redução da PA em 15 a 25% na 1ª hora + < 160 x Monitorar sinais vitais.
100 mmHg nas próximas 2 a 6 horas + < 135 x 85 mmHg Manter O2 em cânula nasal ou MAF se SatO2 < 92%
nas próximas 24 a 48 horas.
Demais medidias para IAM.
 Utilizar furosemida para redução da volemia (0,5 Nitroglicerina 50 mg/10 ml – 01 ampola + 240 ml de SG
mg/kg).
5% a 5 ml/h na bomba de infusão.
 VNI nos casos de insuficiência respiratória aguda pode Metoprolol 5 mg/5 ml – 01 ampola EV em bolus, ACM.
ser benéfico.
Hemorragia subaracnoide:
 Se EAP hipertensivo, deve-se utiliziar nitroprussiato,
 Manter PAS < 160 mmHg.
pois como é arterial, reduz a pós carga.
Prescrição
Monitorar sinais vitais.
Manter O2 em cânula nasal ou MAF se SatO2 < 92%
Nitroprussiato de sódio 50 mg/2ml – 01 ampola + 248 ml
de SG 5% a 5 ml/h na bomba de infusão OU Nitroglicerina
50 mg/10 ml – 01 ampola + 240 ml de SG 5%a 5 ml/h na
bomba de infusão.
Furosemida 20 mg/2 ml – 02 ampolas EV em bolus, ACM.
Realizar SVD.
Acidente vascular encefálico isquêmico:
 Se trombólise: reduzir PA apenas se PAS ≥ 185 mmHg
e/ou PAD ≥ 110 mmHg.
 Se sem trombólise: reduzir PA apenas se PAS ≥ 220
mmHg e/ou PAD ≥ 120 mmHg (para manter a PAM alta
e haver perfusão cerebral). Reduzir PA em 15% nas pri-
meiras 24 horas, se não houver outras emergências con-
comitantes.
Acidente vascular encefálico hemorrágico:
 PAS > 220 mmHg – redução agressiva.
 PAS entre 150-220 mmHg – reduzir para < 180 mmHg e
PAD < 105 mmHg.