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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)

Mallu Cerutti
Definição:
Níveis médios de PA que conferem risco significativo de eventos cardiovasculares (IAM, AVC)
 Primária/idiopática: 90-95%
 Secundária: 5-10%

Semiologia da PA:
Quando aferir:
3-5 min em repouso
Sentado, com pés no chão
Braço na altura do coração
Bexiga vazia
Sem: cigarro 30 min antes, exercício em 60 min, sem café preto antes

Sons de KOROTKOFF
1- Som nítido (PA sistólica)- 1ª fase
2- Som suave
3- Som amplificado
4- Som abafado
5- Desaparece (PA diastólica)- 5ª fase

Diagnóstico:
1- Média de 2 medidas em, pelo menos, 2 consultas: >140 X 90
Diretriz americana: >130 x 80
DIRETRIZ AMERICANA: >130 x 80

2- MAPA:
MAPA:
>130 x 80 mmHg (24h)
24h: >125 x 75
>135 x 85 mmHg (vigília)
Vigília: >130 x 80
>120 x 70 mmHg (sono)
Sono: >110 x 65

3- MRPA: >135 x 85 mmHg (6 de manha e 6 no final do dia


MRPA:
por 5 dias)
>130 x 80

4- Lesão de órgão-alvo (LOA) específica da hipertensão

HAS jaleco branco X HAS mascarada


 HAS jaleco branco  Descarga adrenérgica na hora da consulta, devido ansiedade
faz aumentar a PA, paciente não tem HAS, mas parece)
 HAS mascarada  não parece ser hipertenso, mas tem hipertensão

Lesões de órgão alvo:


Coração:
 Coronariopatia
 Cardiopatia hipertensiva: Hipertrofia Ventriculo Esquerdo, IC
Cérebro:
 Doença cerebrovascular isquêmica e hemorrágico
 Microaneurismas e microisquemias
 Demência vascular por microinfartos ao longo dos anos

Retina (retinopatia hipertensiva):


I-ESTREITAMENTO ARTERIOLAR II-CRUZAMENTO ARTERIO-
VENOSO PATOLÓGICO

CRÔNICAS

III-HEMORRAGIA/EXSUDATO IV-PAPILEDEMA
RETINIANOS

AGUDAS
(emergência hipertensiva)

Rim:
 Nefropatia hipertensiva
 DRC

Doença arterial periférica:


 Arteroesclerose de MMII

Classificação de HAS:
CLASSIFICAÇÃO PAS (mmHg) PAD (mmHg) TERAPÊUTICA
INICIAL
Normal < 120 < 80 Reavaliar em 1 ano
Pré-hipertenso 121-139 81-89 Tratamento não
farmacológico
HAS estágio I 140-159 90-99 Início com 1 droga
de 1ª linha
(monoterapia)
HAS estágio II 160-179 100-109 Início com 2 drogas
de 1ª linha
(associação)
HAS estágio III >180 >110
**sempre considerar a maior!
Risco cardiovascular elevado:
Tratamento de HAS: Doença renal crônica
PA alvo: Diabetes
 No geral <140 x 90 AVE, ICC, coronariopatia
 Alto risco CV <130 x 80 Risco de doença cardiovascular
em 10 anos > 10%
Tratamento não-farmacológico:
 Indicado para pré-hipertensos ou HAS estágio I sem risco CV
 Restrição sódica (<1-1,5g de sódio)
 Dieta DASH (rica em K, Ca, vegetais e frutas)
 Perda de peso
 Reduzir consumo etílico
 Exercício regular
 Abandonar cigarro

Medicações 1ª linha:
 Tiazídicos
 Bloqueador canal de cálcio
 IECA (inibidor enzima conversora angiot)/BRA (bloq. Receptor angio 2)- nunca associar
os dois, pois expõe a efeitos colaterais

Medicações 2ª linha:
 Beta-bloqueador (Só passar se, além da HAS, o paciente tiver outra condição de
doença para qual o BB seja indispensável-ICC, dça coronariana)
 Alfa-bloqueador
 Clonidina
 Metildopa
 Espironolactona
 Hidralazina
 alisquireno

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Renina  rim  angiotensina I  ECA  angiotensina II  córtex adrenal  aldosterona


**negros tem menos sensibilidade ao sistema R-A-A
IECA: Evita a formação da angiotensina II
BRA: Evita a ação da angiotensina II formada
Espironolactona: Antagonista da aldosterona
Alisquireno: inibidor direto da renina

Indicações específicas:
IECA/BRA:
 Preferencia se DRC, DM (especialmente se microalbuminúria), IC

Efeitos adversos:
 IRA, hiperk: não usar se creatinina > 3,0 ou K > 5,5 ou estenose bilateral da a. renal
 Tosse crônica por aumento de bradicinina (IECA). A ECA além de transformar
angiotensina I em II, degrada bradicinina, então quando tomo IECA, terá bradicinina de
sobra
 Não usar em negros

TIAZÍDICOS (hidroclorotizida/ indapamida/ clortalidona*-melhor)


 Preferencia ao invés de IECA-BRA nos negros desde que ele não tenha DRC, DM ou IC

Efeitos adversos:
 4 HIPO: hipovolemia, hipoNa, hipoK, hipoMg
 3 HIPER: hiperuricemia, hiperglicemia, hiperlipemia
 Não usar em pacientes com GOTA

BLOQUEADOR DO CANAL DE CALCIO (anlodipina/ nifedipina)-vasodilatação periférica


 Preferir se negro ou doença arterial periférica

Efeitos adversos:
 Edema de membros inferiores (maleolar)
 Contraindicado em ICC com FE reduzida (reduz contração cardíaca)

Então sempre daremos preferencia às drogas de primeira linha


Se negro preferir bloqueador do canal de cálcio e tiazídicos
Se branco preferir IECA/BRA
Se já estou usando as 3 e não controlou a PA é HAS RESISTENTE

HAS resistente:
PA elevada apesar de 3 drogas diferentes (uma delas deve ser tiazídico)
1- Excluir pseudorresistência: avaliar aderência ao tratamento, afastar efeito jaleco
branco com MAPA ou MRPA
2- Excluir hipertensão secundária
3- Tratar HAS resistente verdadeira  add 4ª droga  ESPIRONOLACTONA

HAS SECUNDÁRIA:
CAUSAS ACHADOS DIAGNÓSTICO
Doença renal Insuficiência renal, edema, USG renal
parenquimatosa DRC TFG
Renovascular Sopro abdominal Angio TC
(estenose a. Hipokalemia Angiografia renal
renal) alcalose
Hiperaldo. 1º Lesão da suprarrenal que Aumento de aldosterona
libera direto aldosterona Redução da renina
Hipokalemia
alcalose
Feocromocitoma Tumor da suprarrenal que Metanefrinas e catecolaminas
(catecolaminas) libera catecolaminas urinárias
(noradrenalina)

Apneia Ronco Polissonografia


obstrutiva do Sonolência diurna
sono

Pseudocrise:
Hipertenso crônico, mal tratado, PA elevada < 180 x 120
Não precisa manter sob observação

Crise hipertensiva:
Elevação aguda e intensa da PA
PA > 180 x 120 mmHg

Emergência hipertensiva:
COM lesão aguda de órgão-alvo (cérebro, coração, aorta, rim, retina, eclampsia)
Anti-hipertensivo IV
Nitroprussiato de Na (niprid)- preferível
Betabloqueador
Nitroglicerina(tridil)- vasodilatação da coronária- preferível no infarto
1ª hora: reduzir a PA até 25%
2-6h: 160 x 100
24-28h: 135 x 85

Urgência hipertensiva:
SEM lesão aguda de órgão-alvo (cérebro, coração, aorta, rim, retina, eclampsia)
Anti-hipertensivo VO
Captopril
Betabloqueador
Clonidina- além de reduzir PA, relaxa o pcte
24-48h: a PA deve ter reduzido
Exemplos de emergência hipertensiva

Encefalopatia hipertensiva:
Perda da capacidade de auto-regulação do fluxo sanguíneo cerebral  Passará mais sangue
com pressão elevada no cérebro  Hiperfluxo cerebral  edema

Clínica:
Cefaleia, náuseas, vomito, confusão mental

Tratamento:
Nitroprussiato IV e reduzir até 25% da PA na 1ª hora

Hipertensão maligna ou acelerada:


Alteração do fundo de olho  retinopatia grau III ou IV +- lesão renal

Tratamento:
Nitroprussiato IV e reduzir até 25% da PA na 1ª hora

Dissecção aórtica aguda:


Aumento da PA  enfraquecimento da parede arterial  buraco na camada intima 
surgimento de lumen paralelo  sangue se divide entre o lumen normal e o novo lumen na
parede da aorta
Quanto mais elevadas FC e PA, mais rasgará a parede da aorta

Clínica:
Dor torácica intensa e súbita
Dor irradiada para dorso
Aorta ascendente  coronárias  infarto (coronária direita), insuficiência aórtica
Arco aórtico  vasos do pescoço  subclávia (diferença de PA dos braços), carótida (sincope/
AVEi)
Aorta descendente  órgãos  isquemia mesentérica, isquemia renal

Classificação:
DeBakey:
 I: dissecção envolve toda aorta ascendente e descendente
 II: somente aorta ascendente
 III: somente aorta descendente

Stanford:
 A: aorta ascendente (mais grave)
 B: aorta descendente
Tratamento:

Suspeita diagnóstica:
Tratamento clínico com controle do duplo produto (PA e FC)
FC < 60 bpm + PA sistólica < 120 mmHg
Betabloqueador IV (esmolol) + nitroprussiato IV

Confirmar com ECOtransesofágico / angio TC / angio RNM

Tratamento cirúrgico:
 Tipo A: sempre tratar
 Tipo B: operar apenas casos complicados

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