• É a potência do ácido ou base.

Ácido/base forte tem

• pH: É o logaritmo negativo da concentração do íon
H+. É igual à concentração de íons H+ quando o
coeficiente de atividade é unitário.
• Ácido: Substância capaz de doar prótons ou íons H+
(DICA: Ácido AFASTA H+).
• Base: Substância capaz de receber prótons ou íons
H+ (DICA: Base BUSCA H+).
• pH fisiológico equivale a 40nEq/l de H+.
alto grau de ionização, bem como ácido/base fraco
tem baixo grau de ionização.
• Ele é medido a partir da solubilidade do ácido/base
em água.
• A regulação de íons H+ tem precisão de
milionésimos de mEq/l.
• Exemplo:
− Concentração de sódio: 142 mEq/l.
− Concentração de H+: 0,00004 mEq/l.
• Condições extremas toleram variações entre 10-160
nEq/l.
− E por qual motivo é importante o controle
preciso do H+? Imagine que você está no plantão
e um paciente apresenta pH <7,2. As drogas
vasoativas começam a não agir com essa
concentração! Além disso, o paciente libera
catecolaminas endógenas, que precisam de um
pH adequado para reação.
• A tabela a seguir demonstra o pH de cada líquido
corporal

• Acidose: É o processo que tende a diminuir o pH.

• Alcalose: É o processo que tende a aumentar o pH.
• Ácido forte: Dissocia-se rapidamente liberando
grandes quantidades de H+.
• Base forte: Reage rapidamente retirando H+ da
solução.
− De forma prática, é importante sabermos que a
maioria dos ácidos e bases envolvidos na
regulação ácido-base são fracos. Assim, a reação
torna-se reversível.
• É o principal mecanismo para manter o pH dentro
dos limites compatíveis com os processos vitais do
organismo
• Na queda do pH da solução, o sistema tampão aceita
os íons H+ para entrega-los novamente quando há o
aumento do pH
• Qualquer substância capaz de se ligar
reversivelmente ao H+
− (ÁCIDO/BASE FRACO! Caso não tenha entendido
esse ponto, relembre os conceitos discutidos no
início)
• Os quatro grandes componentes do sistema
tampão:
− Bicarbonato/ácido carbônico – Líquido
extracelular
− Fosfatos monoácidos/fosfatos biácidos – Líquido
intracelular • Controle neural: A partir da concentração de PaCO2.
− Proteínas – Líquido extracelular Quando há o aumento de PaCo2,
consequentemente há aumento de H+ no LCR,
− Hemoglobinato/hemoglobina – Líquido
estimulando quimiorreceptores, o que culmina na
intracelular
hiperventilação.
−
• Visualize esses componentes na figura a seguir:
respiração, há alguns localizados nos
corpos aórticos e carotídeos. Porém eles
só são ativados em caso de hipoxemia
(PO2 <60mmHg) ou nos casos de
dessensibilização de quimiorreceptores
centrais por aumento crônico da PaCO2
Quando isso acontece na prática? Em
pacientes com DPOC!

• Tampão bicarbonato: Surge de uma reação entre

CO2 + H20 com a participação da enzima anidrase
carbônica, presente nos néfrons e alvéolos
pulmonares. Há então, geração de ácido carbônico,
que se dissocia em bicarbonato e H+.
• O tampão bicarbonato tem alta capacidade para
neutralizar ácidos adicionais, porém baixa
capacidade para neutralizar bases adicionais.

• Ao analisarmos uma gasometria, há três elementos

que sempre procuramos: o pH, o HCO3- e a PCO2.
Observe que eles fazem parte da equação de
Henderson-Hasselbach
• Dessa forma, quando sabemos dois desses
parâmetros, podemos calcular o terceiro. Na prática,
há aplicativos com a fórmula de Henderson-
Hasselbach para que, com a PaCO2 e o pH, achemos
o HCO3-. Isso é importante para checar se a
gasometria está correta.

• É pulmonar de modo indireto, apenas por

substâncias voláteis.
• A excreção de CO2 pelos pulmões pode mudar
rapidamente.
• A hipoventilação para poupar H+ não é tão eficiente
quanto a hiperventilação.
 12 O próximo conceito importante na avaliação da
acidose metabólica é o ânion gap. Ele é a diferença
de cátion e ânions no plasma. O ânion gap (AG) pode
estar normal (8 +- 2) ou aumentado. Ele é calculado
de acordo com a fórmula abaixo.
6 É o exame mais importante para compreensão dos
distúrbios ácido-base.

7 O primeiro parâmetro a ser avaliado é o pH.

8 Distúrbio primário: É o que tem “mais força” para
puxar o pH para o seu lado.
A. Ácido: pH <7,35
B. Básico: pH >7,45

13 Deveríamos medir o AG de cada paciente através da

fórmula: 2 x albumina + 0,5 x fósforo. Isso porque os
valores de albumina e fósforo em pacientes críticos
podem estar alterados, fazendo com que o AG
considerado normal seja alterado para aquele
paciente.
14 Um mnemônico pode nos ajudar quando pensamos
nas causas de acidose metabólica com AG
aumentado: LUCAS.
9 Bicarbonato < 22. Lactato.
10 Precisamos procurar a resposta compensatória. Essa Uremia.
resposta não normaliza o pH, apesar de tender a Cetoacidose diabética.
fazê-lo. Abaixo, temos a fórmula da resposta
Álcool.
compensatória na acidose metabólica.
Salicilato.
11 Depois de encontrarmos a resposta compensatória,
15 Já nos casos de acidose metabólica com AG normal
observamos se a PCO2 está na faixa ideal, menor ou
devemos pensar em acidose tubular renal e diarreia.
maior que o esperado.
Podemos diferenciar essas causas através do cálculo
do AG urinário.
 24 O valor normal é 40.

✓ AG urinário: Na + K – Cl
− ✓ O valor normal é zero ou levemente
positivo
✓ Valores positivos: Acidose de origem
renal
✓ Valores negativos: Acidose de origem
extra-renal.
− efetivo
25 As condições que aumentam a diferença aumentam
o pH
26 Da mesma forma, as condições que reduzem a
diferença reduzem o pH
27 SID efetivo: HCO3- + A- = HCO3- + Alb- + P-
28 Normalmente o SID aparente é parecido com o SID
29 Quanto mais positivo o SID efetivo, mais ácido o
meio

17 Princípios físico-químicos básicos das soluções

aquosas
18 Íons de hidrogênio e bicarbonato não são variáveis
independentes, mas determinadas por outros
fatores
19 A concentração de bicarbonato não altera o pH
sanguíneo
20 A teoria baseia-se em três princípios:
C. A concentração de H+ é determinada pela
dissociação de H+ e OH-
D. Eletroneutralidade
E. Conservação de massas
21 As variáveis independentes responsáveis pelas
mudanças do pH são:
F. SID: A diferença de íons fortes
G. Atot: Ácidos fracos totais (albumina e fósforo)
H. PaCO2
22 O SID pode ser aparente ou SID efetivo.
23 SID aparente: (Na + K + Ca + Mg) – (Cl – Lactato).

PCO2 cai 1,2mEq/l para cada mEq/l de BIC.
Resposta respiratória começa em 30 minutos.
Resposta se encerra em 12-24 horas.
Não há atraso na compensação respiratória.
Queda lenta de BIC.
Redução de 4 mEq/l de BIC ao longo de 15 horas.
Equação de Winters: PCO2 esperado = 1,5 x BIC + 8 +- 2.
PCO2 esperado = BIC + 15.
PCO2 deve ser semelhante aos dígitos decimais do pH
arterial. Exemplo: PCO2 = 25 quando pH = 7,25.
Administração de ácido exógeno.
Produção endógena de ácido.
Comprometimento da secreção renal de H+.
Perda de BIC.
Acidose metabólica com AG aumentado: Ingestão de
AAS, intoxicação por metanol ou etilenoglicol e
intoxicação por cloreto de amônio ou ácido
clorídrico.
Acidose metabólica com AG normal: Excesso de infusão
de solução salina.
Acidose metabólica com AG aumentado: Uremia,
lactato, CAD.
Produção diária de 80 mEq/l de ácidos não voláteis
(ácidos não H2CO3).
Mecanismo primário para essa remoção é por excreção
renal.
Rins reabsorvem 4320 mEq/dia de BIC.
Quando a taxa de filtração glomerular reduz para 30-
40% do normal começa o acúmulo de ácidos. A
acidose relevante só é observada quando estiver
inferior a 20%.
Anidrase carbônica – Alcalinização da urina: Acelera a
eliminação de ácidos fracos.
Pela urina: Acidose tubular renal e uso de
acetazolamida.
Pelo TGI: Diarreia, fístula biliar e fístula pancreática.
• Redução do débito cardíaco, perfusão
renal e hepática.
• Aumento da resistência a ação de DVA.
• Piora da vasodilatação arterial e
hipotensão.
• Confusão mental e letargia.
 • Resposta imune reduzida.
A soma das cargas negativas de ânions deve ser igual à
soma de cargas positivas de cátions.
Sódio se responsabiliza pela maior parte dos
equivalentes catiônicos.
O bicarbonato participa do equilíbrio ácido-base e
hidroeletrolítico, portanto, constitui o elo entre
ambos.
Diagnóstico diferencial entre os tipos de acidose,
ajudando diagnósticos menos comuns.
Índice prognóstico.
Controle de qualidade de dosagens laboratoriais.
AG corrigido: (Na + K) – (Cl + HCO3 + [2 x
1.
alb] + [0,5 x P] + lactato)
2. O valor normal deve ser próximo a zero
Além da correção anterior, devemos corrigir o AG pela
albumina, com a seguinte fórmula: AG corrigido = AG
medido + 2,5 x (4,4 – albumina).
Doença renal crônica é a causa mais comum de acidose
metabólica com AG aumentado no contexto
ambulatorial.
Inicialmente AG normal e com a progressão há redução
da excreção normal de ânions ingeridos e produtos
residuais.
Não existe relação linear entre bicarbonato e nível de
AG.
IRA também aumenta o AG.
Retenção de íons H+ e ânions.
Produção excessiva de cetoácidos pela deficiência de
insulina, jejum ou resistência à insulina
comprometem o uso de glicose.
Corpos cetônicos servem de fonte alternativa de energia
para as células.
Inicialmente há AG aumentado, conforme a excreção de
cetoácidos torna-se maior que a sua produção o AG
passa a reduzir e encerra com uma acidose com AG
normal.
Causa mais comum de acidose metabólica com AG
elevado em pacientes internados.
Aumento de ácido láctico devido a isquemia tecidual
relativa ou verdadeira.
No choque a redução da perfusão hepática retarda a
depuração de lactato.
O excesso de lactato acumula-se no sangue em vez de
ser eliminado na urina contribuindo para um AG
aumentado.
Quebra muscular maciça.
Retenção de ácidos metabólicos e de ânions inorgânicos
parece contribuir para o aumento do AG.
O desenvolvimento da acidose metabólica é mais
proeminente quando há insuficiência renal.
Salicilatos: Causa também alcalose respiratória por
estimulação direta do centro respiratório medular.
Metanol: Pode causar aumento do gap osmolar, além de
ser causa de possível intoxicação fatal.
Etilenoglicol: Componente de anticongelantes e
solventes. Também pode causar intoxicação fatal.
 GAP Osmolar: Osmolaridade medida –
3.
Osmolaridade calculada
Osmolaridade calculada: 2 x Na +
glicose/18 + ureia/6
4. VR GAP Osmolar: <10

ATR tipo 1 e 4 (distais): Redução da acidificação urinária.

Tipo 1 – síndromes genéticas. Tipo 4 –
hipoaldosteronismo.
ATR tipo 2 (proximal): Bicarbonatúria.

O conteúdo intestinal é alcalino. A secreção biliar e

pancreática contem bicarbonato, que é trocado por
cloreto no íleo e cólon.
Fístulas e vômitos também causam acidose metabólica
com AG normal.

Tratar a causa base.

Reposição de bicarbonato: Nas causas extrarrenais,
principalmente se bicarbonato < 11 ou pH < 7,15.
✓ Distúrbio causado pela redução do pH secundário ao ✓ Enfraquecimento muscular/paralisia (miastenia
aumento de PaCO2. grave, síndrome de Guillain-Barré, hipocalemia
✓ A acidose respiratória pode ser aguda ou crônica severa, hipofosfatemia severa).
✓ Nos casos agudos há um aumento imediato de
bicarbonato.
✓ Elevação de 1 mEq/l de BIC para cada aumento de
10mmHg de PaCO2. ✓ Sedativos, hiperóxia em DPOC, PCR, intoxicação.
✓ Nos casos crônicos, há elevação de 3,5 mEq/l de BIC
para cada aumento de 10mmHg de PaCO2.
✓ O CO2 é diretamente relacionado ao volume minuto
(volume de ar que entra e sai do pulmão em um
✓ Corpo estranho, vômitos, apneia do sono,
minuto).
laringoespamo.

✓ SARA, EAP, asma, pneumonia, pneumotórax.

✓ PaCO2 é diretamente proporcional à produção de

CO2 e inversamente proporcional à eliminação de
CO2.
✓ Ventilação alveolar = VM x (1 – espaço morto/Vti).
✓ O aumento na produção de CO2 normalmente não
resulta em hipercapnia clinicamente importante,
exceto em casos de baixa reserva pulmonar.

✓ PaO2 reduzida.
✓ PaCO2 alta.
✓ Aumento de H+.
✓ Aumento do fluxo sanguíneo cerebral e queda do pH
no LCR levam a: Cefaleia, visão turva, agitação,
ansiedade, tremor, Astérix, delírio, sonolência,
papiledema.
✓ Acidose respiratória aguda tem sintomas quando
PaCO2 > 75mmHg.
✓ Acidose respiratória crônica apresenta sintomas
quando PaCO2 > 90mmHg.
✓ Sintomas se tornam mais graves de modo progressivo
e diretamente relacionado ao aumento de CO2.

✓ Estabilizar vias aéreas, respiração e circulação.

✓ Monitorização e avaliação beiram leito.
✓ Gasometria.
✓ Iniciar tratamento específico dependendo da causa
base.

✓ Fazer, porém cuidado com hiperóxia em paciente

com retenção crônica de CO2.
✓ Iniciar com baixa vazão e progredir de modo lento.
✓ Suporte ventilatório normalmente com VNI, mas
pode ser necessário ventilação invasiva.
✓ Cateter nasal de alto fluxo não é tão bem indicado em
casos de hipercapnia.

✓ Monitorização.
✓ História e exame físico.
✓ Perceber estigmas de doença crônica.

✓ Preferencialmente arterial. Caso não seja possível, a

venosa pode ser usada sabendo que o CO2 estará
mais alto e o pH mais baixo.
✓ Objetivo: Diferenciar acidose respiratória aguda e
crônica: Olhar o pH e variação de BIC.

• Distúrbio caracterizado pelo aumento do bicarbonato
e do pH.
• Nos casos de compensação renal da acidose
respiratória pode haver aumento do bicarbonato,
mas se há aumento de bicarbonato associado à
elevação de pH, o distúrbio primário é uma alcalose
metabólica.
• Deslocamento intracelular de íons H+.
• Perda de íons H+ pelo TGI.
• Perda renal de íons H+.
• Administração e retenção de bicarbonato.
• Contração de volume em torno de uma quantidade
constante de bicarbonato (alcalose de contração).
• Aumento de bicarbonato plasmático.
− Perda de H+ nas secreções gástricas e urinárias.
− Movimentação de H+ para dentro da célula.
− Administração de álcali.
− Contração de volume com bicarbonato
extracelular constante.
− • A concentração plasmática de bicarbonato aumenta
• Manter a alta de bicarbonato após o evento inicial.
− Depleção efetiva de volume circulante.
− Depleção de cloreto e hipocloremia.
− Hipocalemia.
Se a perda de H+ for gastrointestinal ou
renal geralmente há perda de cloreto e
potássio associada.
• Hipocalemia gera diretamente um fluxo transcelular
de potássio e H+.
• Em condições normais o H+ não é perdido, e sim
neutralizado pelo BIC secretado pelo pâncreas.
• Atenção ao uso conjunto de antiácido com resina
trocadora de cátion (Sorcal).
• Diarreia: Normalmente induz acidose metabólica,
mas em casos de adenoma viloso e abuso de laxantes
pode acontecer alcalose metabólica.
• Excesso de mineralocorticoide: Leva ao aumento de
sódio e água no túbulo distal associado a secreção
inadequada de mineralocorticoide.
• Diuréticos de alça e tiazídicos: Aumento de sódio e
água no túbulo distal, aumentando a secreção
urinária de H+ e K+, o que gera alcalose metabólica
com hipocalemia.
• Alcalose pós-hipercapnia: Rápida redução de CO2 em
paciente com acidose respiratória crônica.
• Administração de bicarbonato em curto período
associado à hipovolemia ou insuficiência renal.
• Exemplos: Bicarbonato para corrigir acidose láctica
ou cetoacidose, além de infusão de grande
quantidade de hemoderivados.
• Acontece quando há perda de líquidos com
concentração elevada de sódio e baixa de
bicarbonato.
pois há contração de volume em torno de uma
quantidade constante de bicarbonato.
• Exemplo: Uso de diurético de alça.
• Depleção de volume: Desidratação, hipotensão,
astenia.
• Hipocalemia: Fraqueza muscular, poliúria, cãibras.

• A dosagem do cloro urinário pode

ajudar no diagnóstico:
• Cloro < 25mEq/l: Depleção de volume
• Cloro > 40mEq/l: Excesso de
mineralocorticoide ou excesso de álcalis.

• Primeiramente, devemos responder duas perguntas:

− A causa do aumento de bicarbonato é a perda
renal de H+, perda de H+ pelo TGI, contração de
volume, deslocamento de H+ para o intracelular
ou carga exógena de álcali?
− Por que o excesso de bicarbonato não é excretado
pela urina?
• Tratar causa base: É responsivo à reposição salina ou
não?
• Atenção às condições edematomas pois o rim
entende como hipovolemia essas condições (IC, cor
pulmonale, insuficiência hepática). Devemos nos
lembrar, entretanto, que nesses casos a reposição
salina é danosa.
• Acetazolamida pode ser usada como diurético
poupador de potássio.
 • Resposta compensatória à redução primária de
PaCO2 é a redução na concentração de BIC.
• Relação HCO3/H2CO3 = 20/1.
• O limite de compensação é BIC entre 12-15 e
necessita entre dois a três dias para atingir a
compensação renal máxima.

• Distúrbio caracterizado por aumento do pH arterial

secundário a redução do PaCO2.
• O aumento do volume minuto acima do necessário
• Hipoxemia: Doenças pulmonares.
leva à redução do PaCO2 e, consequentemente,
aumento do pH. • Ventilação mecânica inadequada.
• Hiperventilação secundária a: • Estimulação direta do centro respiratório medular:
Síndrome da hiperventilação, encefalopatia hepática,
− Aumento do drive inspiratório (voluntário, sepse, febre, gestação, distúrbios neurológicos.
ansiedade, febre, hemorragia subaracnoide,
meningite, tumor cerebral e intoxicação por
drogas).
− Doenças respiratórias (asma, edema pulmonar). • Deve ser direcionado para correção do distúrbio de
− Hipóxia tecidual (altitudes elevadas, cardiopatias base.
cianóticas, anemia severa e choque). • Hiperventilação primária: Fazer o paciente respirar
• Agudo x crônico dentro de um saco de papel.
✓ Nos casos agudos: Redução de 2 mEq/l de BIC
a cada redução de 10mmHg de PaCO2.
✓ Nos casos crônicos: Redução de 4 mEq/l de
BIC a cada redução de 10mmHg de PaCO2.

• Irritabilidade do SNC e SNP.

• Tontura, alteração da consciência, parestesia de
membros e da área perioral, espasmos carpopedais e
síncope.
• Pacientes graves: Arritmias.

• Redução de CO2 leva à redução do fluxo sanguíneo

cerebral e aumento da excitabilidade da membrana.
• Redução de PaCO2 leva à queda da secreção de H+
nos túbulos renais.
• A redução de H+ nos túbulos leva à excedente de BIC
excretado e, consequentemente, redução da
concentração plasmática de BIC.
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