ALESSANDRO AUAD – TURMA XXX

Gasometria

Indicação: alterações da ventilação alveolar

Valores normais:
 pH: 7,40 ± 0,05
 PaCO2: 40 ± 5 mmHg
 PaO2: 96 mmHg – 0,4 x idade (normalmente o min é 70)
 HCO3: 24 ± 2 mEq/L
 Saturação de O2: ≥ 94%
 Cloro: 95 a 105
 Ânion gap: 10 ± 2 mEq/L (Fórmula → AG = Na⁺ - (Bic + Cl⁻)

As agudas tem compensação pelo tamponamento cel e as crônicas pelo renal

Sistema tampão bicarbonato-CnO2

O pH depende do bicarbonato/CO 2. Essas substâncias se ajustam para manter o

equilíbrio, seu principal objetivo é evitar variações bruscas de Ph.

 Sem o ácido carbônico nota-se que o bicarbonato é a base do sistema, pois consome
íons de H+, enquando o CO2 é o ácido, pois libera H+ quando vira ácido carbônico (pela
ação da anidrase carbônica).

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 Logo, o aumento de bicarbonato aumenta o pH (alcaliniza o sangue, consome H +) e o

aumento de CO2 reduz o pH (acidifica o sangue, libera H +).

HCO3 padrão ou standard

É o HCO3 do sangue após a correção da PCO2 para 40 mmHg.

 Sempre que há um distúrbio da PCO 2 (respiratório), o HCO3 real sofre alterações pela
reação acima. Se a PCO2 estiver baixa o HCO 3 fica mais baixo, se a PCO 2 estiver alta o
HCO3 fica alto.
 O HCO3 standard só vai sofrer alteração quando houver excesso ou déficit real de
bicarbonato no sangue, por um distúrbio metabólico primário ou compensatório.

Buffer base (BB)

É o total de bases no fluido extracelular do paciente (interstício, plasma e hemácias). O

bicarbonato é a principal, mas não a única, pois a hemoglobina e algumas proteínas
plasmáticas também funcionam como bases, contribuindo para o sistema tampão; BB = “total
de bases”. Serve para o base excess.

Base excess (BE)

É a diferença entre o BB do paciente e o BB normal (48 mEq/l  varia de 45-52mEq/l).

 Significa que ocorreu um aumento do total de bases, devido a um distúrbio metabólico
primário (alcalose metabólica) ou compensatório (retenção renal de HCO3 para
compensar o aumento de PCO2 da acidose respiratória crônica).
 BE negativo (< -3mEq/l): redução do total de bases, distúrbio metabólico primário
(acidose metabólica) ou compensatório (excreção renal de HCO3 p/ compensar a
diminuição de PCO2).
 BE não se altera em distúrbios respiratórios agudos, pois não há tempo hábil para a
resposta compensatória renal.
 BE normal: -3 a +3 mEq/l.

Interpretação da Gasometria Arterial

 O diagnóstico do distúrbio ácido-básico se dá basicamente por: pH, PCO2 e HCO3. Os

outros elementos auxiliam no diagnóstico, mas não são essenciais.
 Existem 4 distúrbios ácido-base (abaixo não há distúrbio misto, estão na forma “pura”)
 Como interpretar a gasometria:

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 1º passo: avalie o Ph (normal, ácido ou alcalino)

o pH ácido: acidemia  ácidose
o pH alcalino: alcalemia  alcalose
o pH normal: ou não há distúrbio, ou é um distúrbio misto (dois distúrbios se
contrabalançam).
 2º passo: qual distúrbio justifica o pH?
o pH ácido (<7,35): pode ser por aumento da PCO 2 (acidose respiratória) ou pela
redução do HCO3 (acidose metabólica).
o pH alcalino (>7,45): redução da PCO 2 (alcalose respiratória) ou pelo aumento
do HCO3 (alcalose metabólica).
 Interpretação de gasometrias (olhe a tabela 1 para entender):

o Gaso 1: pH alto, PCO2 baixo alcalose respiratória

o Gaso 2: pH baixo, HCO3 baixo  acidose metabólica
o Gaso 3: pH baixo, PCO2 alto  acidose respiratória
o Gaso 4: pH alto, HCO3 alto  alcalose metabólica

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Quando o distúrbio ácido-básico é leve, o pH pode estar no limite da faixa normal, por
exemplo:

o Gaso 5: pH no limite inferior, HCO3 baixo  acidose metabólica leve.

 Distúrbios ácido-básicos mistos:

o Cada distúrbio induz um certo grau compensatório. A alteração inicial sempre
determina a ocorrência de uma alteração compensatória.
o Distúrbio misto: ocorre quando existem dois ou três distúrbios ácido-base
independentes. Nesse caso não há uma alteração compensatória.

 Resposta compensatória
o Acidose metabólica:
 PaCO2 esperado = 40 – 1,2(24 – Bic)

o Alcalose metabólica:
 PaCO2 esperada = 40 + 0,6 (Bic -24)

o Acidose respiratória aguda:

 Bic esperado = 24 + 0,1(PaCO2 – 40)

o Acidose respiratória crônica:

 Bic esperado = 24 + 0,4(PaCO2 – 40)

o Alcalose respiratória aguda:

 Bic esperado = 24 – 0,2(40 – PaCO2)

o Alcalose respiratória crônica:

 Bic esperado = 24 – 0,5(40 – PaCO2)

o AG = Na⁺ - (Bic + Cl⁻)

A resposta compensatória visa manter a relação HCO 3/CO2 o mais próxima possível do
normal, pois é ela que altera o pH.
Exemplo – resposta compensatória de uma acidose metabólica (HCO3 < 22mEq/l) 
tentando manter a relação, o organismo produz PCO 2 por hiperventilação compensatória
(respiração de Kussmaul).
Logo, na acidose metabólica pura o HCO 3 está baixo e a PCO2 também está baixa.
Na acidose respiratória crônica, o aumento primário de PCO 2 deve ser compensado com
o aumento do HCO3, por meio da retenção renal de bicarbonato.

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 Regras da resposta compensatória:

1) A resposta compensatória é no mesmo sentido do distúrbio primário:

 Acidose metabólica (redução de HCO3)  redução de PCO2.
 Acidose respiratória (aumento da PCO2)  aumento de HCO3
 Alcalose metabólica (aumento do HCO3)  aumento de PCO2
 Alcalose respiratória (redução da PCO2)  redução de HCO3
2) Com excessão dos distúrbios leves, a resposta compensatória não é completa, não
corrige o pH para a faixa normal. A resposta compensatória só evita uma grande
variação de pH, que poderia ser fatal para o paciente.

 Distúrbios mistos

o Gaso 6: pH ácido  acidose.

 PCO2 alta  acidose respiratória
 HCO3 baixo  acidose metabólica
 Acidose mista.

o Gaso 7: pH básico  alcalose

 PCO2 baixa  alcalose respiratória
 HCO3 alta  alcalose metabólica
 Alcalose mista

Em distúrbios mistos a variação do pH costuma ser grande, o que coloca em risco a vida
do paciente.

o Gaso 8: pH normal
 PCO2 baixo  alcalose respiratória
 HCO3 baixo  acidose metabólica
 Distúrbio misto: não é compensatório, o pH está normal.

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o Gaso 9: pH normal
 HCO3 alto  alcalose metabólica
 PCO2 alto  acidose respiratória
 Distúrbio misto  quando o pH está normal, com amplas variações da
PCO2 e do HCO3, geralmente há um distúrbio acidobásico misto.

o Gaso 10: pH baixo

 HCO3 baixo – acidose metabólica
 PCO2 esperada na acidose metabólica: 40-1,2 (24-Bic) = 23,2 mmHg
Para estar compensado a PCO2 tem que estar entre 21,2-25,2; como está acima, o
distúrbio secundário é uma acidose respiratória.
Se o pH estiver alterado significa que tem descompensação, o corpo está tentando
compensar.

Como diferenciar distúrbios respiratórios agudos de crônicos? Pelo bicarbonato e BE.

Se eles estiverem alterados significa que é uma resposta crônica, houve tempo para a ação
dos sistemas tampão.
 Distúrbios agudos: pH muito alterado, BE normal.
 Distúrbios crônicos: pH normal/quase normal, BE alterado.
Um BE < -10mEq/l ou > 10mEq/l significa distúrbio grave.

Distúrbios do Equilíbrio acidobásico

Distúrbios ácido-básicos metabólicos são definidos pela alteração primária dos níveis de
bicarbonato. Distúrbios ácido-básicos respiratórios são definidos pela alteração primária dos
níveis de CO2.

Sistemas tampão

Sistema tampão extracelular – o principal sistema tampão do compartimento

extracelular e do plasma é o sistema bicarbonato-dióxido de carbono. O HCO3 funciona como
base e o CO2 como ácido, de acordo com a reação química abaixo:

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O excesso de H + é tamponado pelo HCO3, convertido em ácido carbônico, que logo em

seguida é convertido em CO2 + H2O pela ação da anidrase carbônica presente nas hemácias
circulantes  regula o pH
 Acidose metabólica: o excesso de H+ ao consumir HCO3 na reação de tamponamento
reduz a relação HCO3/CO2, fazendo cair o pH do plasma.
o Alcalose metabólica: a perda de H+ é reposta pelo CO2, que segue a reação de
formação de HCO3, aumentando a relação HCO 3/CO2, fazendo o pH plasmático
aumentar.
o A hemoglobina do plasma e algumas proteínas plasmáticas, junto com o
bicarbonato, constituem o total de bases (buffer base – BB) no fluido
extracelular. O base excess é a variação total das bases, sendo positivo no seu
acúmulo (alcalose metabólica e resposta compensatória da acidose
respiratória crônica) e negativo quando há déficit de bases (acidose
metabólica e resposta compensatória da alcalose respiratória crônica).
 A eficácia do sistema tampão extracelular é limitada, após 2-3 horas as células e ossos
passam a contribuir no tamponamento nos distúrbios acidobásicos. As células e ossos
podem liberar H+, trocando por outros íons como Na+ e K+.

Resposta compensatória – para tentar manter o pH plasmático, o organismo faz os níveis

plasmáticos de base acompanharem os níveis plasmáticos de ácido e vice-versa.

Sistema tampão pulmonar – a resposta compensatória aos distúrbios começa em

minutos. A variação do pH plasmático é captada por quimioreceptores do arco aórtico,
modulando os impulsos aferentes pelo nervo vago que chegam ao centro respiratório bulbar.
 A redução do pH nas acidoses metabólicas agudas estimula o centro respiratório,
levando à hiperventilação (respiração de Kussmaul). A hiperventilação elimina mais
CO2, reduzindo a PCO2.
 O aumento do pH na alcalose metabólica inibe o centro respiratório, promovendo
hipoventilação e retenção de CO2, aumentando a PCO2.
 Eficaz, porém não é o suficiente para evitar variações bruscas de pH em distúrbios
metabólicos graves.

Sistema tampão renal – como ocorre a resposta compensatória nos distúrbios

respiratórios? Essa resposta é mais lenta (3-5 dias), porque depende dos rins. O pH das células
tubulares acompanha o pH plasmático.
 Acidose respiratória crônica: pH tubular baixo  estimula a excreção renal de H + e
retenção de HCO3. Ex: paciente com DPOC avançada (retentor crônico de CO 2). A
gasometria desses pacientes tem um pH baixo e uma PCO 2 muito elevada. – pH = 7,34;
PCO2 = 80mmHg; HCO3 = 38mEq/l.
 Alcalose respiratória crônica: pH tubular alto, reduz a excreção de H +, promove perda
de HCO3.
Como os rins regulam o equilíbrio ácido-básico? Os rins liberam o excesso de H +
produzido diariamente pelo metabolismo proteico. O H+ é secretado pelo túbulo coletor,
um processo bastante influenciado pela reabsorção de sódio e pela secreção de potássio.

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 Regeneração renal do bicarbonato: para cada H+ secretado no lúmen tubular e

eliminado na urina, 1HCO3 é regenerado ao plasma. A célula do túbulo coletor possui
em sua membrana luminal uma H +-ATPase, responsável pela secreção tubular deste
íon, o que mantém o pH urinário mais ácido que o plasmático.
 A secreção tubular de H+ é necessária, mas não suficiente. Quase todo H+ é excretado
ligado a bases urinárias, principalmente a amônia (NH 3). A amônia liga-se ao H+
formando amônio. A amônia é produzida e secretada pelas células tubulares proximais
e sua produção é regulada pelo pH plasmático, podendo aumentar em até 10 vezes
nas acidoses e suprimir-se nas alcaloses. Os rins normais tem uma reserva de amônia,
mas na insuficiência renal essa reserva diminui.
 Reabsorção renal de bicarbonato: ocorre no túbulo proximal, a célula tubular secreta
H+ em troca da reabsorção de sódio. O H+ se combina com o HCO3 filtrado e seguindo a
reação forma CO2 + H2O. O CO2 passa livremente pela membrana da célula tubular e no
citoplasma segue a reação inversa, convertendo HCO 3+H+. O H+ é novamente
secretado, e o HCO3 reabsorvido. Na alcalose metabólica, quando o HCO 3 está alto,
uma parte do bicarbonato é eliminado na urina (bicarbonatúria), pois o limiar de
rabsorção do bicarbonato é ultrapassado.

Acidose metabólica

 HCO3 < 22mEq/l e pH < 7,35

 Surge quando há um excesso de H + não derivado do CO2 ou quando há perda de HCO 3
para o meio externo (perda urinária ou gastrointestinal).
 Causas de acidose metabólica (existem 2):
o Acidoses com Anion Gap alto
o Acidoses hiperclorêmicas
 Algumas acidoses metabólicas são decorrentes do acúmulo de substâncias ácidas na
circulação, como é o caso da acidose lática. Todo ácido é capaz de se dissociar em H + +
base aniônica.
o Ex:
o O H+ liberado consome HCO3 plasmático, levando a acidose metabólica,
enquanto o ânion (lactato) se acumula na circulação se os rins não
conseguirem excreta-lo  isso aumenta o ânion gap.
 Ânion Gap
o Para o equilíbrio plasmático o total de cátions tem que ser igual ao total de
ânions.
o O principal cátion é o Na + e os principais ânions são Cl - e HCO3-, sendo que a
concentração plasmática de Na+ é maior que a soma dos outros ânions. 
equilíbrio mantido pela existência de outros ânions plasmáticos.
o Somatório de todos os ânions: ânion gap
 AG = Na⁺ - (Bic + Cl⁻)
 Valor normal do AG: 10 ± 2 mEq/L

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o AG: inclui todos os ânions não medidos (principal é albumina) subtraído de

todos os cátions não medidos (potássio, magnésio, cálcio e derivados dos
corpos cetônicos).
o O aumento do AG mantém o quilíbrio eletroquímico do plasma em acidoses,
pois compensa a queda do ânion HCO3.
Todas as acidoses decorrentes do acúmulo de substâncias ácidas no plasma aumentam o
AG devido à retenção de bases aniônicas.

Alcalose metabólica
Câimbra, polirura, parestesias...

Acidose metabólica

Anion gap aumentado:

Redução na excreçãi de ácidos: nsuficiencia renal e crônica
Produção de ácidos aumentada: cetoacidose diabética, alcoolica e de
jejum, acidose lática e intoxicação ( etilenoglicano- ác oxálico; metanol- ác
fórmico , AAS- ác salicílico 20 comprimidos deadulto ou 100 de criança pro
adulto) no caso do AAS pode haver distúrbio misto pq o salicilato pode
estimular o bulbo- alcalose resp

CASOS CLÍNICOS DA SUZETE

CASO 1

Paciente 18 anos, internado na enfermaria de clínica médica, febre de 39,6º, calafrios e

mialgia intensa. Antecedentes de uso de cocaína injetável e o diagnóstico é endocardite
bacteriana de câmara direita.
 pH: 7,27  baixo, acidose
 PaO2: 55 mmHg
 PaCO2: 45mmHg
 Bic: 17mEq/l  baixo, acidose metabólica
Agora que já sabemos o distúrbio 1º, vamos ver se está descompensado, ou se é misto.
Na acidose metabólica a resposta é alcalose respiratória. Para saber se tem um distúrbio
primário compensado ou se tem outro distúrbio associado tem que calcular a resposta
compensatória
Acidose metabólica: PaCO2 esperado = 40 – 1,2(24 – Bic)  Colocar o resultado em uma
faixa de +/- 2.

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 PaCO2 esperado = 31,6 (29,6-33,6)

Para o quadro ser um distúrbio primário simples (compensado) tem que estar dentro
desse valor, se estiver abaixo ou acima tem que avaliar (abaixo – além da acidose metabólica
tem alcalose respiratória; acima – acidose metabólica + acidose respiratória)
 Laudo: distúrbio misto – tem dois distúrbios primários
o 1º) Acidose metabólica
o 2º) Acidose respiratória
o Com hipoxemia severa
A paciente está fazendo essas duas alterações porque ela está em sepse, além de ter
várias lesões cavitárias no pulmão, com nível hidroaéreo. Como ela tem endocardite
bacteriana e é usuária de drogas, ao usar a injeção contaminada, ela transmite o
Staphylococcus da pele para a circulação, que vai fazer lesão vegetante em válvula direita, o
que libera êmbolos sépticos que vão para o pulmão, prejudicando a mecânica respiratória.
Esse é o motivo da insuficiência respiratória.
A PCO2 de 45 é normal, porém se está além da resposta compensatória o pulmão está
retendo CO2, não está conseguindo compensar com o distúrbio do organismo.

CASO 2

Paciente masculino, 63 anos, diabético, tabagista, com antecedentes de nefrolitíase e

infecções urinárias de repetição, internado com quadro de pielonefrite aguda e grave. No
momento usa-se morfina para o quadro álgico.
 pH: 7,3  acidose
 PaO2: 65
 PaCO2: 45
 HCO3: 18  baixo, origem da acidose – acidose metabólica
 PaCO2 esperado = 40 – 1,2(24 – Bic)
 PaCO2 esperado = 32,8 (30,8-34,8)  Está elevado, logo está descompensado
 Laudo – distúrbio misto
o Acidose metabólica
o Acidose respiratória com hipoxemia
Insuficiência respiratória: ele era tabagista, provavelmente está começando com uma
sepse.

CASO 3

Paciente feminina, 29 anos, levada pelos familiares ao PS de clínica médica, com dor
abdominal difusa e vômitos, é portadora de DM1. Apresenta-se taquipneica, desidratada (++/+
+++4), FC 140 bpm, PA 90x60 mmHg, glicose 500.
 pH: 7,1  acidose
 PaCO2: 22
 PaO2: 88
 HCO3: 10  Acidose metabólica

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 SatO2: 94%
 Na: 132
 Cl: 106,4
 PaCO2 esperado = 40 – 1,2(24 – Bic)
 PaCO2 esperado = 23,2 (21,2-25,2)  está na faixa, está compensado.
 AG (só calcula na acidose metabólica) = Na⁺ - (Bic + Cl⁻)
 AG=132-(10+106,4)=15,6 (normal 10 ± 2 mEq/L)  calcula para ver se a acidose
metabólica é por aumento de íons não mensuráveis.
 Laudo
o Acidose metabólica descompensada e sem hipoxemia
Usa a fórmula para perceber uma expectativa. Para pacientes idosos, até 70 está normal,
em um paciente jovem, o valor indicado é de 70-100, da PaO2.
o AG aumentado (aumento ou redução na excreção do H +)
Há uma hiperglicemia, mas como não tem insulina não consegue levar a glicose para as
células para fornecer energia, ocorre produção de corpos cetônicos pelo fígado, para fornecer
energia ao organismo, por conta da diabetes. Ou tem um aumento na produção de ânions
(caso da paciente) ou redução na excreção do H +.

CASO 4

Paciente masculino, 48 anos, sem comorbidades prévias, da entrada no PS com suspeita

de acidente vascular cerebral hemorrágico. Evoluiu com parada cardiorrespiratória, com
ressuscitações e colocado em ventilação mecânica. Foi colhida a gasometria após esses
procedimentos:
 pH: 7,55  alcalose
 PaO2: 95
 PaCO2: 38
 HCO3: 32  Alcalose metabólica
 PaCO2 esperada = 40 + 0,6 (Bic -24)
 PaCO2 esperada = 44,8 (42,8-46,8)  Está abaixo, logo é alcalose respiratória
 Laudo
o Alcalose metabólica
o Alcalose respiratória sem hipoxemia
O bicarbonato não aumenta rápido, além disso ele não tem nenhuma comorbidade
prévia, ele deve ter recebido bicarbonato exógeno para subir o bicarbonato em tão pouco
tempo. As indicações de uso de bicarbonato são restritas. A alcalose respiratória também pode
ser pela ventilação mecânica.

CASO 5

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Paciente feminina, 70 anos, internada com a história clínica de diarreia e vômitos há 3

dias. Faz uso de captopril e AAS 100mg/dia.
 pH: 7,48  alcalose
 PaO2: 85
 PCO2: 35,5
 HCO3: 28  alcalose metabólica
 PaCO2 esperada = 40 + 0,6 (Bic -24)
 PaCO2 esperada = 42,4 (40,4-44,4)  está abaixo, é uma alcalose respiratória
 Laudo
o Alcalose metabólica
o Alcalose respiratória sem hipoxemia
A paciente deve estar usando oxigênio, pode ter hipoxemia com taquipneia com alcalose
respiratória junto.
Uso crônico de AAS pode causar alcalose respiratória.

CASO 6

Paciente 20 anos, com dor abdominal e vômitos, relata que na noite anterior ingeriu
grande quantidade de bebidas alcóolicas.
 pH: 7,3  acidose
 PaCO2: 30
 PaO2: 80
 HCO3: 15  acidose metabólica
 Na: 140
 Cl: 103
 K: 4
 AG = Na⁺ - (Bic + Cl⁻)
 AG= 22 (normal 10 ± 2 mEq/L)  AG aumentado
 PaCO2 esperado = 40 – 1,2(24 – Bic)
 PaCO2 esperado = 29,2 (27,2-31,2)  está na faixa
 Laudo
o Acidose metabólica com AG aumentado descompensada
o Não tem hipoxemia, apesar da fórmula dar 88mmHg, o normal é entre 70-
100mmHg.
O bêbado ingeriu metanol, que forma ácido fórmico, o que aumenta o AG. No alcóolatra,
o ácido fórmico + formaldeído vão para o SNC, podendo causar crise convulsiva. Essa é uma
das situações em que se usa o bicarbonato para alcalinizar o sangue, pois quando o pH se
torna alcalino o ácido fórmico se desprende do SNC. Já no paciente que bebeu demais, o

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ALESSANDRO AUAD – TURMA XXX

tratamento é apenas jejum com soro glicosado, pois o ácido fórmico não causa alterações tão
importantes, o rim para de produzir corpos cetônicos.

CASO 7

Paciente feminina, 66 anos, internada após a ingesta de medicamentos na tentativa de

suicídio.
 pH: 7,28 acidose
 PaCO2: 45
 PaO2: 100
 HCO3: 10  acidose metabólica
 PaCO2 esperado = 40 – 1,2(24 – Bic)
 PaCO2 esperado = 23,2 (21,2-25,2)  está aumentado, acidose respiratória
 Laudo
o Acidose metabólica
o Acidose respiratória sem hipoxemia (provavelmente está na oxigenoterapia)

CASO 8

Paciente masculino, 27 anos, levado ao PS, vítima de queimaduras graves em boate, com
uso de oxigênio.
 pH: 7,3  acidose
 PaO2: 70
 PaCO2: 38
 HCO3: 15  acidose metabólica
 PaCO2 esperado = 40 – 1,2(24 – Bic)
 PaCO2 esperado = 29,2(27,2-31,2)  está acima, tem acidose respiratória
 Laudo
o Acidose metabólica
O ambiente de boate tem muitos revestimentos que no momento em que entram em
combustão levam a produção de monóxido de carbono. O paciente entre em insuficiência
respiratória porque a Hb tem grande afinidade com o CO, formando carboxihemoglobina, que
tem grande afinidade por oxigênio, e não libera o O2 para o sangue, o que faz o tecido ficar
sem oxigenação. Isso leva a uma hipo-oxigenação, o paciente faz glicólise anaeróbica e produz
ácido lático, levando à acidose metabólica por conta dessa alteração.
o Acidose respiratória
O paciente aspirou, tem lesão pulmonar (queimadura), o que também leva a insuficiência
respiratória, hipoventilação, sem troca gasosa. Ele está tomando oxigênio mas mesmo assim
está com 70 de O2. Para tirar o paciente desse estado tem que liberar o O2. Além da produção
de ácido lático, tem o cianeto, que leva à depressão da musculatura respiratória.
Tratamento: hidroxi-cobalamina (vitamina B12).

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ALESSANDRO AUAD – TURMA XXX

CASO 9

Paciente com miocardiopatia dilatada, internado com diagnóstico de insuficiência

cardíaca, em uso de espirinolactona e furosemida, evoluiu com choque cardiogênico.
 pH: 7,3  acidose
 PaO2: 75
 PaCO2: 55  acidose respiratória aguda
 HCO3: 30
 SatO2: 85%
 Bic esperado = 24 + 0,1(PaCO2 – 40)
 Bic esperado= 25,5 (23,5-27,5)  está acima, alcalose metabólica
 Laudo
o Acidose respiratória aguda sem hipoxemia
o Alcalose metabólica
O quadro é agudo porque a paciente não é pneumopata, não está internada de longa
data.
Tem acidose respiratória porque tem insuficiência cardíaca, está hipoventilando, não
consegue oxigenar, tem congestão pulmonar. Faz alcalose metabólica pelo uso de medicação,
tem insuficiência cardíaca.

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ALESSANDRO AUAD – TURMA XXX

Acidose Metabólica

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ALESSANDRO AUAD – TURMA XXX

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ALESSANDRO AUAD – TURMA XXX

É o distúrbio mais grave.

O quadro clinico pode incluir

 Respiração de Kussmaul
 Diminuição da contratilidade dos músculos respiratórios
 Depressão da contratilidade do miocárdio e vasodilatação periférica → diminuição do
débito cardíaco, hipotensão e hipoperfusão tecidual
 Venoconstrição com aumento da resistência da circulação pulmonar
 Fibrilação ventricular
 Cefaleia, letargia, estupor e coma
 Tendência a hiperpotassemia

Resp de kussmaul, diminuição da contratilidade resp e do miocarido,

vasodilatação periférica- diminuição do DC, hipotensão
Cefaleia, letargia , tendência e hiperpotassemia

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ALESSANDRO AUAD – TURMA XXX

Alcalose Metabólica

Se associa frequentemente à hipocalemia. Uma perpetua a outra: a alcalose leva à

hipocalemia, a hipocalemia leva à alcalose metabólica.

A alcalose metabólica surge quando existe perda de H + para as células ou para o meio
externo. Sempre que o indivíduo perde H+ há retenção de bicarbonato, por isso alcalose
metabólica é sinônimo de retenção de bicarbonato. Os rins tem uma enorme capacidade de
eliminar todo o excesso de bicarbonato e assim poderiam rapidamente corrigir qualquer
alcalose metabólica, mas nem sempre é o que acontece, vejamos o porque...

Os rins eliminam bicarbonato simplesmente por não reabsorverem uma parte do

bicarbonato filtrado no néfron proximal. No entanto, existem condições que aumentam a
reabsorção de bicarbonato, como a hipovolemia e a depleção de cloreto. Na hipovolemia, o
néfron está ávido para reabsorver sódio. Como a reabsorção de bicarbonato está atrelada à
reabsorção de sódio, mais bicarbonato é reabsorvido na hipovolemia. Quando a volemia é
corrigida, todo excesso de bicarbonato é eliminado, acabando-se com a alcalose metabólica.
Na depleção de cloreto, há menos deste ânion para ser reabsorvido com o sódio. Como o
bicarbonato é um ânion, ele precisa ser mais reabsorvido para acompanhar o sódio e assim
manter o equilíbrio eletroquímico do lúmen tubular e do plasma. Ainda há outro mecanismo
que envolve o cloreto: no néfron distal, o bicarbonato pode ser secretado em troca da
reabsorção de cloreto. Este é outro mecanismo de eliminação renal de bicarbonato na
alcalose. Com pouco cloreto para ser reabsorvido, menos bicarbonato é secretado.
Resumindo: A hipovolemia e a depleção de cloreto podem perpetuar a alcalose metabólica.

A hipocalemia é uma condição de extrema importância quando falamos de alcalose

metabólica. No néfron distal (em especial, no túbulo coletor), o sódio é reabsorvido em troca
da secreção de potássio e H+ . Na hipocalemia, há pouco potássio para ser secretado, logo o
H+ é secretado em seu lugar assim que o sódio é reabsorvido. O resultado é a perda urinária
de H+, levando à alcalose. Por outro lado, na alcalose metabólica, há pouco H+ para ser
secretado, portanto o K+ é secretado em seu lugar quando o sódio é reabsorvido. O resultado
é a perda urinária de potássio, levando à hipocalemia.

Lembrar o que é acidúria paradoxal = alcalose sérica + urina ácida

Alcalose normalmente gera urina alcalina, mas se há:

 Hipocloremia
 Hipocalemia
 Hipovolemia
 Maior eliminação de H+  urina ácida

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Câimbra, polirura, parestesias...

Acidose Respiratória

O mecanismo só pode ser por hipoventilação pulmonar

É o distúrbio mais frequente.

 Aguda < 24 horas – o tamponamento celular age

 Crônica > 24 horas – tamponamento renal

A sintomatologia consiste em confusão, ansiedade, vômitos a jato.

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Causas – fármacos, AVC, infecção, doenças neuromusculares, asma, DPOC, enfisema,

hipoventilação no obeso.

Acidose resp:
Depende da causa e gravidade
Ansiedade, sipneia, confusão, psicose, coma...

Alcalose Respiratória

O mecanismo só pode ser a hiperventilação pulmonar

A Suzete cita histeria, edema pulmonar moderado, dor, hipóxia, febre e AVC como causas
de alcalose respiratória aguda também (obs.: ela não cita intoxicações e sepse por gram-
negativos).

A Suzete não cita nenhuma das causas de alcalose respiratória crônica que estão no
quadro – ela cita altitudes elevadas, gravidez, salicilatos, metilxantinas, caminofilinas e
teofilinas.

O quadro clínico pode incluir

 Tonturas
 Confusão mental
 Convulsões
 Arritmias cardíacas em cardiopatas
 Redução do cálcio ionizado

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Alcalose resp:
Tonturas, confusão mental, convulsões, arritimias cardíacas e redução do cálcio ionizado

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