DOMÍNIO:

MEDICINA

DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO

ÁCIDO-BASE
RELEVÂNCIA A*
HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE 19.ª ED.

SLIDES: PEDRO RIBEIRO QUEIRÓS

ADAPTAÇÃO: MADALENA VON HAFE
LEGENDA
SÍMBOLO SIGNIFICADO

SÍMBOLO COMPETÊNCIA INTEGRAÇÃO DE

CONHECIMENTO
MECANISMOS
MD de DOENÇA
CHECK REFERÊNCIA
a outros capítulos
D
Estabelecer um
DIAGNÓSTICO
ESTRATÉGIA
P Medidas de saúde e
PREVENÇÃO
PEDAGÓGICA

T Elaborar um plano
TERAPÊUTICO
MUITO IMPORTANTE

Elaborar plano de CONHECIMENTO

GD GESTÃO DO DOENTE ESSENCIAL

MENOS perguntável
 INTRODUÇÃO

pH arterial sistémico
é mantido entre 7.35 e 7.45

– via buffering químico e regulação renal e respiratória

– intracelular e extracelular

– SNC e pulmões: controlam PaCO2 estabilizam pH arterial via

excreção/retenção
– Rins: controlam HCO3− ácido/base

– Regulação pH metabólica e respiratória: equação Henderson-

Hasselbach:
𝐻𝐶𝑂!"
𝑝𝐻 = 6.1 + 𝑙𝑜𝑔
𝑃𝑎𝐶𝑂2 ×0.0301
 INTRODUÇÃO
– Subexcreção de CO2: produz hipercapnia
– Sobrexcreção de CO2: produz hipocapnia

PaCO2 é regulada maioritariamente por

fatores neurológicos e respiratórios

– Não está sujeita a regulação pela taxa de produção de CO2

– Hipercapnia resulta normal/ de hipoventilação e não de produção

– ou PaCO2 representam – alterações controlo neurológico ou respiratório

−
– compensação de alteração primária HCO3

Distúrbios ácido-base mais comuns

são os distúrbios simples
– acidose/alcalose metabólica
– acidose/alcalose respiratória
 DISTÚRBIO ÁCIDO-BASE
SIMPLES

Distúrbios respiratórios compensação metabólica

Distúrbios metabólicos compensação respiratória

– Resposta compensatória varia na mesma direção que o distúrbio primário (

Distúrbio primário ↑ PaCO2 –> Compensação ↑ HCO3)

Resposta compensatória leva pH

em direção a, mas não para, o valor normal

– Exceção: alcalose respiratória crónica prolongada

– compensação frequentemente devolve pH a valores normais
 DISTÚRBIO ÁCIDO-BASE
SIMPLES

– Na acidose metabólica simples a compensação é prevista por:

𝑃𝑎𝐶𝑂2 = (1.5× 𝐻𝐶𝑂!" ) + 8 ± 2

– Portanto, se [HCO3−] for 12mmol/l, PaCO2 expectável é de 24 a 28mmHg

– Se valores forem <24 ou >28, então distúrbio é misto e não simples
– Acidose metabólica + acidose respiratória
– Acidose metabólica + alcalose respiratória

Valores de [HCO3−] e PaCO2 deslocam-se

sempre no mesmo sentido nos distúrbios simples
 DISTÚRBIO ÁCIDO-BASE
SIMPLES

RESPOSTA
DISTÚRBIO COMPENSATÓRIA

acidose PaCO2: 1,5x HCO-3+ 8 ± 2

Metabólica ↑ 7 mmHg PaCO2
alcalose ↑ 10 mEq/L HCO-3

↑ 1 mEq/L HCO-3
aguda ↑ 10 mmHg PaCO2
acidose
crónica ↑ 4 mEq/L HCO-3
(>24h) ↑ 10 mmHg PaCO2
Respiratória
↓ 2 mEq/L HCO-3
aguda ↓ 10 mmHg PaCO2
alcalose
↓ 4 mEq/L HCO-3
crónica
↓ 10 mmHg PaCO2
 DISTÚRBIO ÁCIDO-BASE
SIMPLES

Na acidose respiratória crónica

[HCO3−] normalmente não ultrapassa os 38mmol/l

Na alcalose respiratória crónica pura

[HCO3−] raramente está <12mmol/l

Compensação superior ou inferior ao expectável deve fazer suspeitar de outro

distúrbio sobreposto (distúrbio misto).
DISTÚRBIO ÁCIDO-BASE
SIMPLES
 DISTÚRBIO ÁCIDO-BASE
SIMPLES
– Nomograma: áreas sombreadas mostram IC 95% para compensação

– No entanto, encontrar valores nestas áreas não exclui distúrbio misto

– Sobreposição dois distúrbios pode dar valores na área de um terceiro

– Embora conveniente, nomograma não substitui relações da tabela

 DISTÚRBIO ÁCIDO-BASE
MISTOS

Quando desconfiar de um distúrbio misto?

Deslocação valores de [HCO3−] e PaCO2

em sentidos opostos indica um distúrbio misto

Compensação maior ou menor do que o expectável

indica distúrbio misto
 DISTÚRBIO ÁCIDO-BASE
MISTO
Consiste em distúrbios independentes coexistentes
e não apenas respostas compensatórias

– São vistos frequentemente em doentes de cuidados intensivos

– Podem levar a extremos de pH perigosos
– pH normal não exclui distúrbio misto
Exemplos:

– Paciente com cetoacidose diabética pode desenvolver uma pneumonia

– acidose metabólica + acidose/alcalose respiratória
– Paciente com cetoacidose diabética pode ter disfunção renal
– acidose metabólica + acidose metabólica
– Paciente com DPOC pode não conseguir compensar acidose metabólica
– acidose respiratória + acidose metabólica
– pode conduzir a acidemia grave
 DISTÚRBIO ÁCIDO-BASE
MISTO

Exemplos:
– Overdose de sedativos ou salicilatos pode dar distúrbio misto
– acidose metabólica + acidose/alcalose respiratória (respetivamente)

– Distúrbios mistos também podem ser triplos

– doente com cetoacidose alcoólica (acidose metabólica)
– pode desenvolver alcalose metabólica pelo vómito – disfunção hepática
– abstinência alcoólica
– alcalose respiratória pela hiperventilação da
 ABORDAGEM
Sangue arterial para eletrólitos e gasometria deve
ser colhido simultaneamente e antes da terapêutica
– alcalose metabólica – acidose metabólica
– [HCO3−] – acidose respiratória – [HCO3−] – alcalose respiratória

Ou seja, sem ambas as avaliações não é possível

distinguir distúrbio primário de compensação
– Eletrólitos: [Na+], [K+], [HCO3−] é medida
– Gasometria: valores de pH e PaCO2 são medidos e [HCO3−] calculada

– [HCO3−] de ambos os métodos deve ser comparada

– valores devem concordar com margem de 2mmol/l
– não foram colhidos simultaneamente
– se não concordarem – erro laboratorial
– erro de cálculo
 GAP ANIÓNICO
TODAS as avaliações de distúrbios ácido-base
devem incluir um cálculo do gap aniónico (AG)

Gap aniónico representa os

aniões não medidos no plasma
(normal: 8-10mmol/L ou 6-12 mmol/L – depende do laboratório)

– proteínas aniónicas (p.e. albumina)

– fosfato
– sulfato
– aniões orgânicos
calcula-se via fórmula:
𝐴𝐺 = 𝑁𝑎# − (𝐶𝑙" + 𝐻𝐶𝑂!" )
 GAP ANIÓNICO

Aumento do AG é mais frequentemente devido

a um aumento nos aniões não medidos
 GAP ANIÓNICO
– Aumento do gap aniónico pode ser devido a:
– Mais frequente: dos aniões não medidos
– Menos comum: dos catiões não medidos (Ca2+, Mg2+, K+)
da albumina aniónica

– Diminuição do gap aniónico pode ser devido a:

– catiões não medidos
– Li2+
– Adição de catiões anormais – imunoglobulinas (discrasias plasmócitos)
– albumina (p.e. síndrome nefrótico)
– carga negativa da albumina pela acidose
– Hiperviscosidade/hiperlipidémia (subestimação da [Na+] e [Cl-])

Queda de albumina em 1g/dl do normal (4.5g/dl)

diminui o AG em 2.5mEq/l
 GAP ANIÓNICO
– Assumindo valores de albumina normais

Um aumento do AG é normalmente devido à

adição de ácidos (cujos aniões não são de Cl-)
– inorgânicos (sulfato, fosfato)
– orgânicos (lactato, cetoácidos, ác. urémicos orgânicos)
- P.e: Aniões – exógenos (toxinas, salicilatos)
– aniões não identificados

Aumento do AG é significativo mesmo que outro

distúrbio independente altere [HCO3−]
– Superimposição de alcalose metabólica: pH pode ser (quase) normal

Quando pH é normal e albumina normal AG define

com confiança a presença de acidose com AG
 GAP ANIÓNICO
∆[𝐻𝐶𝑂!" ] = [𝐻𝐶𝑂!" ]𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙 − [𝐻𝐶𝑂!" ]𝑎𝑡𝑢𝑎𝑙 ∆𝐴𝐺 = 𝐴𝐺𝑎𝑡𝑢𝑎𝑙 − 𝐴𝐺𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙

Discrepância entre ΔAG e Δ[HCO3−] indica presença

de acidose com ↑ AG e alcalose metabólica

ALCALOSE
COMBINAÇÃO
METABÓLICA

pH 7.55 7.40 normal

[HCO3−] SUPERIMPOSIÇÃO normal

40 25
(mmol/l) ACIDOSE Δ[HCO3−] = 0

PaCO2 METABÓLICA AG
47 40 normal
(mmHg)

alterado
AG 10 30
ΔAG = 20

Δ[HCO3−] ≠ ΔAG
 DELTA (Δ) GAP

O Δgap deve ser calculado quando o anion gap está

aumentado, para avaliar se há outro distúrbio
metabólico concomitante.

– O delta gap consiste no rácio ΔAG / Δ[HCO3−]

RÁCIO ΔAG / Δ[HCO3−] Calculado quando há acidose

metabólica com ↑AG

Rácio <1 Rácio=[1-2] Rácio>2

Presença de acidose Sem outros distúrbios Presença de alcalose
metabólica de anion gap ácido base metabólica concomitante
normal concomitante concomitantes

ΔAG >> Δ[HCO3−]

ΔAG << Δ[HCO3−]
 GAP ANIÓNICO

Valores normais de [HCO3−], PaCO2 e pH

não excluem a presença de distúrbio ácido-base
Justifica a necessidade de calcular sempre o gap aniónico,
independentemente do distúrbio ácido-base presente.
 DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE

METABÓLICO RESPIRATÓRIO

ACIDOSE ALCALOSE ACIDOSE ALCALOSE

COM GAP ANIÓNICO ↑ BASES EXÓGENAS CENTRAL HIPERVENTILAÇÃO

ACIDOSE LÁTICA VIA AÉREA ESTIMULAÇÃO

ORIGEM GASTROINTESTINAL SNC
CETOACIDOSE PARÊNQUIMA
ORIGEM RENAL HIPOXEMIA
TOXINAS
NEUROMUSCULAR
AUMENTO DA ATIVIDADE FÁRMACOS/
INSUF. RENAL MINERALOCORTICOIDE
OUTROS HORMONAS

SEM GAP ANIÓNICO ↑ ESTIMULAÇÃO

RECETORES
PERDAS G.I

OUTROS
PERDAS RENAIS

FÁRMACOS
 ACIDOSE METABÓLICA
Compensação respiratória
PaCO2=1,5x HCO-3+ 8 ± 2

pH e PaCO2 alterados no mesmo sentido à Distúrbio metabólico

 ACIDOSE
METABOLICA
acidose metabólica acidose metabólica
com ↑ do gap aniónico sem ↑ do gap aniónico

1. ACIDOSE LÁTICA PERDAS

- Choque 1. GASTROINTESTINAIS
- Fármacos
- Bactérias intestinais GAU negativo: [NH4+]U ↑
- Outros - Diarreia
- Fistula pancreática
- Sulfato de magnésio
2. CETOACIDOSE - Colestiramida

- Diabética
- Alcoólica 2. PERDAS RENAIS
GAU positiva: [NH4+]U ↑
3. TOXINAS -
-
Acidose tubular renal
Défice mineralocorticóide
- Salicilatos - IR hiperclorémica (inicial)
- Álcoois (etilenoglicol, metanol, piroglutâmico)
- Paracetamol

4. INSUF. RENAL
3. FÁRMACOS
- Diuréticos poupadores de K+
- Aguda ou crónica - AINEs, IECAs e ARAs
- Inibidores da calcineurina
 ACIDOSE
METABOLICA
– Aumento produção ácidos endógenos (p.e. lactato, cetoácidos)

Etiologia: – Acumulação ácidos endógenos (p.e. insuficiência renal)

– Perda de HCO3− (p.e. diarreia)

Efeitos sistémicos:
– Respiratório: ↓pH leva a ↑ da ventilação especialmente volume corrente
– leva a padrão respiratório típico: respiração de Kussmaul
– Cardíaco: Contractilidade pode ↓ mas inotropismo manter-se normal
– pela libertação de catecolaminas
– Vascular: Dilatação arterial periférica e constrição venosa central
– ↓ compliance central e pulmonar predispõe a edema pulmonar
– mesmo com sobrecarga de volume mínima
– SNC: depressão da função (dor de cabeça, letargia, estupor e coma)
– intolerância à glicose também pode surgir
 TRATAMENTO
Tratamento com bases deve ser reservado
para acidemia grave (pH <7.1)

– Pode ser necessário suplementar com base com pH >7.1 se não existir
HCO3− potencial no plasma.

– Para determinar se existe ou não HCO3− potencial no plasma:

– determinar se anião gerado é metabolizável: cetoácidos e lactato
– β-hidroxibutirato e acetoacetato

Aniões metabolizáveis podem ser convertidos a

HCO3− corrigindo causa subjacente

– não-metabolizáveis necessitam função renal para repor défice [HCO3−]

– toxinas e acumulados na DRC
– se esta estiver ↓ a recuperação é lenta e frequentemente imprevisível
 TRATAMENTO
acidemia é grave?
(pH <7.1)

sim não

o anião gerado é
tratar com bases
metabolizável?

sim não

corrigir o distúrbio há
independentemente
de base disfunção renal?
da etiologia

sim não

corrigir o distúrbio
tratar com bases
de base

– suplementação: p.o. (NaHCO3 ou solução de Shohl) ou IV (NaHCO3)

 TRATAMENTO
– Na acidemia grave: 50-100meq NaHCO3 IV durante 30-45min nas primeiras 1-2h
– quantidades modestas dão mais segurança quanto à sobrecorreção

fundamental monitorizar electrólitos

durante o tratamento
– [K+] pode diminuir com o aumento do pH

objetivo do tratamento
não é normalizar o pH nem [HCO3−]
– objetivo é aumentar [HCO3−] para 10meq/l e pH para ~7.2
 ACIDOSE
METABOLICA
Acidose metabólica Acidose metabólica
com ↑ do gap aniónico sem ↑ do gap aniónico

1. ACIDOSE LÁTICA PERDAS

1. GASTROINTESTINAIS
2. CETOACIDOSE
2. PERDAS RENAIS

3. TOXINAS
3. FÁRMACOS

4. INSUF. RENAL
 ACIDOSE
COM AG

Pistas clínicas:
– Salicilatos: História de ingestão e presença de alcalose respiratória
– Cetoacidose diabética: Presença de diabetes mellitus
– Cetoacidose alcoólica: Evidência alcoolismo e níveis de β-
hidroxibutirato
– Acidose urémica: Sinais de urémia e determinar creatinina/BUN
– Etilenoglicol: avaliação cristais oxalato na urina
– Acidose láctica: reconhecer situações em que lactato pode aumentar
– hipotensão
– choque
– insuficiência cardíaca
 ACIDOSE
1. LACTICA

Condição subjacente que desregula

metabolismo lactato deve ser corrigida primeiro
– Perfusão tecidual deve ser reposta quando inadequada
– no mesmo sentido, vasoconstritores devem ser evitados

– Bases são recomendadas para acidemia aguda grave (pH <7.1)

Terapêutica com NaHCO3 pode paradoxalmente ↓

função cardíaca e ↑ a acidose
– Pode ocorrer alcalose de ressalto após correção de causa
subjacente porque o lactato é metabolizado a HCO3−
 ACIDOSE
LACTICA
dois tipos de lactato

L-Lactato D-Lactato
aumenta por aumenta por

má distúrbios absorção do lactato

perfusão
(tipo A)
– insuficiência circulatória
– anemia grave
– def. enz. mitocondriais
– inibidores (CO, cianeto)
aeróbios produzido pelas
(tipo B) bactérias intestinais
– neoplasias malignas – bypass jejunoileal
– análogos nucleosideos – síndrome do intestino
– diabetes mellitus curto
– insuf. renal ou hepática – obstrução intestinal
– deficiência tiamina
– infeções graves (cólera, malária)
– convulsões
– fármacos – Biguanidas: Metformina!
– etanol
– metanol e propilenoglicol
– isoniazida
– frutose
 CETOACIDOSE
2.1 DIABETICA
– Surge pelo metabolismo de ácidos gordos e acumulação de cetoácidos
– Associado a hiperglicemia (>300mg/dl)

– Ocorre normalmente em diabéticos insulinodependentes

– associada a doença intercorrente ou cessação de insulinoterapia
– infeção, gastroenterite, pancreatite, EAM

Pilar do tratamento
é insulinoterapia IV

– Insulina impede a formação de novos cetoácidos

– Assim, tratamento com HCO3− raramente é necessário
– Exceção: acidemia extrema (pH <7.1) e só em quantidades limitadas

– Doentes com cetoacidose diabética tipicamente estão hipovolemicos

– Fluidoterapia com solução salina isotónica
 CETOACIDOSE
2.1 DIABETICA

– Correção excessiva da volemia acontece com alguma frequência

– Contribui para acidose hipercloremica (sem gap aniónico aumentado)
que surge com o tratamento tratamento.
– Correção da volemia estimula a excreção renal de cetoácidos com perda
de HCO3− potencial.
Tratamento da cetoacidose diabética:
 CETOACIDOSE
2.2 ALCOOLICA
– Surge em alcoólicos crónicos com abstinência súbita e má nutrição.
– Associada a: binge drinking, fome, dor abdominal, vómitos e ↓ volume

Distúrbios mistos são comuns

nos doentes com cetoacidose alcoólica

– Hipoperfusão (↓ volume ) pode levar à produção de lactato

– Alcalose respiratória crónica pode acompanhar hepatopatia crónica
– Alcalose metabólica pode surgir com os vómitos

– Principal cetoácido acumulado é β-hidroxibutirato. Quando a hipovolemia é

corrigida o principal cetoácido passa a ser o acetoacetato.

– Teste de nitroprussiato (deteta acetoacetato urinário) progressivamente

positivo com a correção da hipovolemia.
 CETOACIDOSE
2.2 ALCOOLICA
– Hipovolemia acompanha quase sempre a cetoacidose alcoólico e deve ser
corrigida.

– Hipofosfatemia, hipocalemia e hipomagnesemia podem surgir.

• Hipofosfatemia normalmente surge 12-24h após admissão
– Pode ser exacerbada pela infusão de glicose
– Se grave: pode induzir rabdomiólise e paragem respiratória

• Outras complicações que podem fazer suspeitar em consumo

alcoólico prolongado num caso clínico: Presença de hemorragia
GI superior (pela doença hepática crónica), pancreatite e
pneumonia (pelo risco de aspiração)
 3.1 SALICILATOS
Normalmente causam alcalose respiratória ou
distúrbio misto: Alcalose respiratória + Acidose
metabólica com ↑ AG.

Abordagem terapêutica:
– Lavagem gástrica imediata com soro isotónico, seguida de carvão ativado
por sonda nasogástrica

– Se acidemia: NaHCO3 IV para alcalinizar urina e manter débito urinário

– facilita a remoção do salicilato
– tratamento pode ser perigoso se coexistir alcalose respiratória

– Se alcalemia: não devem ser tratados com NaHCO3

 3.1 SALICILATOS
Abordagem terapêutica:
– existe alcalemia
– Acetazolamida deve ser utilizada quando: – não se consegue obter diurese alcalina
– melhorar hipervolemia de NaHCO3
Diurético inibidor da anidrase carbónica que
aumenta excreção de HCO-3. Risco de acidose
metabólica (sem aumento do anion gap)

– Hipocalemia é previsível com a diurese alcalina

– deve ser tratada rápida e agressivamente

– Se insuficiência renal impedir excreção salicilatos deve ser feita hemodiálise

 3.2 ÁLCOOIS
Etilenoglicol Metanol Propilenoglicol Álcool isopropílico
NÃO CAUSA ACIDOSE METABÓLICA COM ↑ AG

Presença de GAP OSMOLAR identifica tóxicos como causa acidose ↑ AG.

≠ entre osmolaridade
calculada e medida

Na maioria das situações fisiológicas, osmolaridade

plasmática é gerada pelo Na+, ureia e glicose
Cálculo da osmolaridade: 𝑃$%& = 2𝑁𝑎# + 𝐺𝑙𝑖 + 𝐵𝑈𝑁 (em mmol/l)

– Se medida exceder calculada em >10-15mmol/kgH2O:

– Pseudohiponatremia (hiperlipidemia ou hiperproteinemia)
– Osmolitos para além do Na+, glicose e ureia estão acumulados.

Etilenoglicol, metanol e álcool isopropílico podem causar intoxicações fatais

 3.2 ÁLCOOIS
Etilenoglicol Metanol Propilenoglicol Álcool isopropílico

Acidose metabólica com ↑ AG

Aumento do gap osmolar

Lesão multissistémica:
– SNC
– Coração/pulmões
– Rins

– Os seus metabolitos são os principais

responsáveis pelo ↑ AG: ácido oxálicoe
ácido glicólico

– Aumento do ácido láctico associado por

inibição do ciclo de Krebs.

– Diagnóstico facilitado pelos cristais de

oxalato na urina
 3.2 ÁLCOOIS
Etilenoglicol Metanol Propilenoglicol Álcool isopropílico

Acidose metabólica com ↑ AG

Aumento do gap osmolar

Tratamento:
– Diurese osmótica ou salina, suplementos piridoxina/tiamina, fomepizole.

– 1ª Linha: Fomepizole: inibidor da desidrogenase alcoólica (dose carga 15 mg/kg IV)

– Declínio previsível dos níveis de etilenoglicol
– Não tem a obnubilação excessiva do álcool etílico (que compete com desidrogenase
alcoólica e pode diminuir produção de metabolitos)

– Hemodiálise: quando pH arterial <7.3 ou gap osmolar >20mOsm/kg

 3.2 ÁLCOOIS
Etilenoglicol Metanol Propilenoglicol Álcool isopropílico

Acidose metabólica com ↑ AG

Aumento do gap osmolar

Metabolitos (formaldeído e ácido fórmico) causam

lesão:
– Nervo óptico
– SNC
Tratamento:
– Idêntico ao do etilenoglicol: 1ª Linha fomepizole
 3.2 ÁLCOOIS
Etilenoglicol Metanol Propilenoglicol Álcool isopropílico

Acidose metabólica com ↑ AG

Aumento do gap osmolar

- Veículo utilizado na administração de

vários fármacos: diazepam, lorazepam,
fenitoína, etomidato, nitroglicerina,
fenobarbital...

- Geralmente utilização segura. Intoxicação

mais frequente em cuidados intensivos.

- Metabolizado pela desidrogenase

alcoólica ( = etilenoglicol e metanol )
Tratamento:
- Parar a infusão responsável.
- Se acidemia: Fomepizole

Deve ser considerada se acidose ↑ AG inexplicada,

hiperosmolaridade e deterioração clínica
 3.2 ÁLCOOIS
Etilenoglicol Metanol Propilenoglicol Álcool isopropílico
NÃO CAUSA ACIDOSE METABÓLICA COM ↑ AG

Aumento do gap osmolar

– Metabolizado pela
desidrogenase alcoólica em
acetona
– Metabolito rapidamente
excretado.
– Toxicidade pelo álcool e não
pelos metabolitos.
– Hipoglicemia é comum
TRATAMENTO:

– Watchful waiting e suporte.

– Não está indicado:
Fomepizole

composto inicial (não metabolitos) causa toxicidade acidose ↑ AG

não está presente (excreção acetona)
 ÁCIDO
3.3 PIROGLUTÂMICO
Metabolito do paracetamol

Acidose ↑ AG induzida pelo paracetamol é incomum

mas tem sido reconhecida mais frequentemente
– overdose paracetamol
– doentes má nutrição
– doentes críticos

SUSPEITAR se: Acidose ↑ AG inexplicada, sem gap

osmolar e tomas recentes de paracetamol
TRATAMENTO:
– Interromper toma de paracetamol
– Administrar NaHCO3 IV
– N-acetilcisteína: Não se sabe se aumenta o metabolito (ácido piroglutâmico)
 INSUFICIÊNCIA
4. RENAL
INSUF. RENAL MODERADA
Acidose hipercloremica (sem ↑ AG)

INSUF. RENAL AVANÇADA

Acidose urémica (com ↑ AG)

– Apesar da retenção de ácido significativa o bicarbonato não desce

indefinidamente.

– Indica participação de sistemas tampão fora do compartimento extracelular

– Ácido retido na DRC é tamponado por sais alcalinos ósseos
– Consequente perda significativa de CaCO3
 INSUFICIÊNCIA
4. RENAL

ABORDAGEM TERAPÊUTICA:

– Suplementação oral com bases para manter [HCO3−] >22mmol/l

– Tanto na acidose hiperclorémica ( sem ↑ AG ) como na urémica ( com ↑
AG ) do doente com DRC
– Importante pela associação da acidose e catabolismo muscular e ósseo

– Utilização de citrato de sódio (solução de Shohl) ou NaHCO3 têm mesma

eficácia.

– Atenção: Citrato aumenta absorção de alumínio do trato GI. Por isso, nunca
deve ser dado juntamente com antiácidos com alumínio pelo risco de
intoxicação com alumínio.
 ACIDOSE
METABOLICA
acidose metabólica acidose metabólica
com ↑ do gap aniónico sem ↑ do gap aniónico

1. ACIDOSE LÁTICA PERDAS

- Choque 1. GASTROINTESTINAIS
- Fármacos
- Bactérias intestinais GAU negativo: [NH4+]U ↑
- Outros - Diarreia
- Fistula pancreática
- Sulfato de magnésio
2. CETOACIDOSE - Colestiramida

- Diabética
- Alcoólica 2. PERDAS RENAIS
GAU positiva: [NH4+]U ↑
3. TOXINAS -
-
Acidose tubular renal
Défice mineralocorticóide
- Salicilatos - IR hiperclorémica (inicial)
- Álcoois (etilenoglicol, metanol, piroglutâmico)
- Paracetamol

4. INSUF. RENAL
3. FÁRMACOS
- Diuréticos poupadores de K+
- Aguda ou crónica - AINEs, IECAs e ARAs
- Inibidores da calcineurina
 ACIDOSE
METABOLICA
SEM ↑ DO GAP ANIÓNICO

- Existe uma troca recíproca do [HCO3−] pelo [Cl-] que resulta num AG
normal.

- Nas nas acidoses sem ↑ AG puras, o ↑ [Cl-] aproxima-se da ↓ [HCO3−].

- Ausência desta relação pode sugerir um distúrbio misto.

Acidose metabólica sem ↑ AG também chamada de hipercloremica

 ACIDOSE
SEM AG

PERDAS PERDAS RENAIS FÁRMACOS

GASTROINTESTINAIS
Associado a hipoK+ - Diuréticos poupadores de K+
- AINEs
- Diarreia - ATR distal (tipo 1) - IECAs e ARAs
- Fistula pancreática - ATR proximal (tipo 2) - Inibidores da calcineurina
- Sulfato de magnésio
- Colestiramida
Associado a hiperK+

- ATR generalizada (tipo 4)

- Défice de mineralocorticóides (p.e: Addison)

NormoK+

- Doença renal crónica progressiva

ATR: Acidose tubular renal

 1. DIARREIA
– Fezes diarreicas contêm muito [HCO3−]. Risco de desenvolver acidose
metabólica hiperclorémica e hipovolémia.

– Acidose metabólica + hipocalemia: ↑ síntese e excreção NH4+

– Fornece tampão urinário que aumenta pH da urina
– Em vez de urina ácida o pH da urina é normalmente >6.

Níveis NH4+ na urina podem ser usados para

≠ acidose metabólica por perda GI de ATR
– [NH4+]U ↑ na acidose metabólica por perdas gastrointestinais

– [NH4+]U ↓ na acidose tubular renal.

– Níveis NH4+ podem ser estimados calculando gap aniónico urinário (GAU):
𝐺𝐴𝑈 = [𝑁𝑎! + 𝐾 !]" −[𝐶𝑙#]"
 DIARREIA
NH4+ …
…
NH4 +

Na+
Na+
Cl- Cl-

K+
K+

quando [Cl-]u > [Na+ + K+]u quando [Na+ + K+]u > [Cl-]u
GAU é negativo GAU é positivo

– indica que níveis NH4+ estão – indica que níveis NH4+ não estão
apropriadamente elevados apropriadamente elevados
– sugere causa extra-renal para acidose – sugere causa renal para acidose
 CAUSAS
2. RENAIS
ATR DISTAL CLÁSSICA TIPO 1
– Incapacidade de acidificação distal da urina.
– Acidemia, hipocalemia e baixa secreção NH4+ (GAU +, baixa [NH4+]u).
– Maioria também tem hipocitratúria e hipercalciúria.
– Risco de nefrolitíase e doença óssea.
– Pode ser causada por acetazolamida ou topiramato

ATR PROXIMAL TIPO 2 – síndrome de Fanconi

– Manifestada por glicosúria, aminoacidúria e fosfatúria
– [HCO3−] plasmático baixo e pH urinário é ácido (<5.5)
– Suplementação com NaHCO3 ↑ espoliação de K+ e risco hipocalemia
– Pode ser causada por anfotericina B e ifosfamida
 CAUSAS
2. RENAIS

ATR DISTAL GENERALIZADA TIPO 4

– Hipercalemia desproporcional à diminuição da TFG e acidose
– Excreção urinária de NH4+ está diminuída

ETIOLOGIA:
- Diabetes mellitus
- Uropatia obstrutiva
- Défice de mineralocorticoides
- Resitência aos mineralocorticoides
- Patologia tubulointersticial
 CAUSAS
2. RENAIS TFG geralmente normal

ATR TIPO 1: DISTAL ATR TIPO 2: ATR TIPO 4:

PROXIMAL GENERALIZADA
HIPERCALIÉMICA
Idiopática Idiopática Hipoaldosteronismo:
Hereditária Hereditária Doença de Addison
Doenças auto-imunes Síndrome de Fanconi Nefropatia diabética (↓renina)
Uropatia obstrutiva crónica Mieloma múltiplo Fármacos: AINEs, IECAs,
Etiologias Fármacos: anfotericina B, lítio, Acetazolamida ARAs, ciclosporina
AINES
Resistência à aldosterona:
Nefropatia intersticial crónica
Diuréticos poupadores de K+
Patofisiologia Células principais ⍺ perdem Células do TCP não
capacidade de excretar H+ reabsorvem HCO-3
[K+] ↓ ↓ ↑

pHu ≥ 5,5 ≥ 5,5 <5,5

(Não consegue excretar H+) (Não reabsorve HCO-3) (Porque hiperK inibe
<5,5 amoniagénese)
(Depleção de HCO-3
sérico)

Particularidades ↑ Excreção urinária de cálcio com Hipofosfatemia Hipercaliemia

risco de nefrolitíase
Risco de osteomalacia
 DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE

METABÓLICO RESPIRATÓRIO

ACIDOSE ALCALOSE ACIDOSE ALCALOSE

COM GAP ANIÓNICO ↑ BASES EXÓGENAS CENTRAL HIPERVENTILAÇÃO

ACIDOSE LÁTICA VIA AÉREA ESTIMULAÇÃO

ORIGEM GASTROINTESTINAL SNC
CETOACIDOSE Vómitos PARÊNQUIMA
Aspiração gástrica (SNG) HIPOXEMIA
TOXINAS
NEUROMUSCULAR
ORIGEM RENAL FÁRMACOS/
INSUF. RENAL OUTROS HORMONAS
Diuréticos
Défice de Mg+ ou K+
SEM GAP ANIÓNICO ↑ S. Bartter ou Gitelman ESTIMULAÇÃO
RECETORES
PERDAS G.I AUMENTO DA ATIVIDADE
MINERALOCORTICOIDE
OUTROS
PERDAS RENAIS ↑ Renina: Estenose da artéria renal
ou tumor secretor de renina
FÁRMACOS Hiperaldosteronismo primário
S. Cushing
 ALCALOSE METABÓLICA
Compensação respiratória

↑ 7 mmHg PaCO2
↑ 10 mEq/L HCO-3

pH e PaCO2 alterados no mesmo sentido à Distúrbio metabólico

 ALCALOSE
METABOLICA
Manifesta-se por aumento pH arterial,
aumento [HCO3−] sérica e compensação com
aumento PaCO2

- pH ajuda no diagnóstico porque está ↑ na alcalose metabólica e ↓

na acidose respiratória.

pH e PaCO2 alterados no mesmo sentido

à Distúrbio metabólico

pH e PaCO2 alterados em sentidos

opostos à Distúrbio respiratório
 ALCALOSE
METABOLICA

- Resulta do ganho de HCO3− ou perda de ácido não-volátil do

liquido extracelular.

- Para HCO3− ser adicionado ao LEC: – administrado exogenamente

– sintetizado endogenamente (rins)
- Mais frequente ocorrer perda de ácido não-volátil do que adição
endógena de HCO3−

– Este distúrbio envolve normalmente 2 fases:

– Fase generativa: normalmente perda de ácido a causar alcalose
– Fase manutenção: rins falham na excreção HCO3− compensatória
 ALCALOSE
ETIOLOGIA: METABOLICA
1. BASES EXÓGENAS

ORIGEM
2. GASTROINTESTINAL

1. Vómitos
2. Aspiração gástrica

3. ORIGEM RENAL 3.1. SÍNDROME DE LIDDLE

1. Diuréticos
2. Deficiência de Mg2+
3. Défice de K+
4. Recuperação de acidose lática ou cetoacidose
5. Hipercalcemia
6. Síndrome de Bartter
7. Síndrome de Gitelman

AUMENTO DA ATIVIDADE
4. MINERALOCORTICOIDE

Ver esquema seguinte

 ALCALOSE
METABOLICA
AUMENTO DA ATIVIDADE
MINERALOCORTICOIDE

RENINA ↑ RENINA ↓
1. Estenose da artéria renal HIPERALDOSTERONISMO
PRIMÁRIO
2. Hipertensão acelerado
1. Adenoma
2. Hiperplasia
3. Tumor secretor de renina
3. Carcinoma
4. Terapia com estrogénio DEFEITOS ENZIMÁTICOS

1. 11 beta – hidroxilase
2. 17 alfa - hidroxilase

SÍNDROME CUSHING
 ALCALOSE
METABOLICA
BASES EXÓGENAS

ORIGEM
GASTROINTESTINAL • VAE diminuído
• HipoK+
• Hiperaldosteronismo hiperreninemico
ORIGEM RENAL

• VAE aumentado
AUMENTO DA ATIVIDADE • Hipertensão
MINERALOCORTICOIDE • HipoK+
• Hiperaldosteronismo

• VAE aumentado
SÍNDROME DE LIDDLE • Hipertensão
• Hipoaldosteronismo hiporreninemico
 ALCALOSE
METABOLICA
QUANTIFICAÇÃO
[ Cl- ] URINÁRIO

[ Cl- ] N <20 mEq/L [ Cl- ] aumentado >40 mEq/L

Boa resposta a fluidoterapia (NaCl)
- Vómitos
- Sonda nasogástrica/ aspiração
gástrica
- Diuréticos: Tiazídicos e de ansa
Distúrbio ácido-base resistente à administração
de fluidos
- Hiperaldosteronismo
- Síndrome de Cushing
- Síndrome de Liddle
- Síndrome de Gitelman e
Bartter
 ALCALOSE
METABOLICA
 ALCALOSE
METABOLICA
1. BASES EXÓGENAS

– Administração crónica de bases em indivíduos com função renal normal

raramente causa alcalose.
– A alcalose pode ocorrer em doente com dificuldade em excretar HCO3− ou
em que a reabsorção de HCO3− está aumentada.

– São exemplo os doentes que recebem:

- HCO3−
- Acetato (alimentação parentérica)
Citrato também é responsável pela
- Citrato (transfusões) hipocalcemia pós-transfusional

- Antiácidos + resinas trocadoras catiões (hidróxido de alumínio e sulfonato poliestireno de sódio)

 ALCALOSE
METABOLICA
ORIGEM 1. Vómitos
2. GASTROINTESTINAL 2. Aspiração gástrica

– Perda de H+ pelos vómitos e aspiração gástrica (p.e: SNG).

– Associado a hipovolemia, hipocaliemia e défice de cloro, que funcionam
como mecanismos de manutenção.

Correção da hipovolemia com NaCl e do défice K+

corrige o distúrbio ácido-base
– Devolve ao rim a capacidade de excretar HCO3− em excesso
 ALCALOSE
METABOLICA
3. ORIGEM RENAL

Fator precipitante: Diuréticos

– Diuréticos que induzem cloriurese ↓ agudamente VLEC. Esta diminuição não

é acompanhada por uma diminuição do conteúdo corporal de HCO3−.
– Maior risco com diuréticos tiazídicos e de ansa
– Também denominada alcalose de contração.
– Fatores de manutenção: ↓ VLEC, hiperaldosteronismo secundário e défice
K+ (efeito adverso dos diuréticos tiazídicos e de ansa)

Síndrome de Bartter ( ~ diurético de ansa )

Síndrome de Gitelman ( ~diurético tiazídico )
 ALCALOSE
METABOLICA
3. ORIGEM RENAL

Fator precipitante: Défice de Mg2+ e/ou K+

– Défice Mg2+: estimula secreção de renina e aldosterona

– Resulta em alcalose pela estimulação secreção distal H+ e K+

– Défice K+: causa alcalose metabólica por estimular secreção H+

– ↑ produção de NH4+ e reabsorção de HCO3−
– Upregulation da ATPase H+,K+: Absorção K+ por excreção H+

Défice de K+ importante fator manutenção presente

em associação com outras causa de alcalose
metabólica
 ALCALOSE
METABOLICA
3. ORIGEM RENAL Alcalose metabólica rebound

Fator precipitante: Pós tratamento de acidose lática e cetoacidose

– Presença de ácidos metabolizáveis (ácido láctido e cetoácidos) que

geram equivalente em HCO3− após remoção estímulo para a sua
formação.
– São também adicionadas outras fontes de HCO3−, criando um excesso
HCO3−: Adição de bases exógenas e compensação renal.
 ALCALOSE
METABOLICA
3.1. SÍNDROME DE LIDDLE Perda renal por síndrome genético (AD)

– Atividade autónoma do transportados ENaC (transportador do rim que

reabsorve Na+).
– Nesta patologia funciona de forma independente da aldosterona.
– Doente hipertenso e com aumento do volume.
– Eixo renina-angiotensina-aldosterona com diminuição da atividade
 ALCALOSE
METABOLICA
4. AUMENTO DA ATIVIDADE
MINERALOCORTICOIDE

↑ níveis aldosterona: Produção autónoma suprarrenal (primária)

Sobreprodução renal de renina (secundário)

– Excesso mineralocorticoides: ↑ excreção de ácido causando alcalose

– Pode ser agravada pela hipocalemia que se desenvolve
– Retenção de sal causa hipervolemia com risco de hipertensão

Imagem TAC: Carcinoma da suprarrenal

 ALCALOSE
METABOLICA
Clínica semelhante a
hipocalcemia.
Clínica:
– Confusão mental e obnubilação.
– Risco de convulsões, parestesias, caimbrãs e tetania.
– Agravamento de arritmias.

– Alterações hidroelectrolíticas associadas: Hipocalemia e hipofosfatemia

 ALCALOSE
METABOLICA
Tratamento:

Tratamento é essencialmente dirigido a corrigir

o estimulo subjacente à geração excesso HCO3− e
fatores de manutenção.

Causa primária:
– Hiperaldosteronismo primário, estenose da artéria renal ou Cushing:
correção reverte alcalose
– Perda de H+ pelo estômago pode ser mitigada com uso de IBPs
– Perda de H+ pelos rins responde à descontinuação de diuréticos
 ALCALOSE
METABOLICA
Tratamento:

Tratamento é essencialmente dirigido a corrigir

o estimulo subjacente à geração excesso HCO3− e
fatores de manutenção.

Fatores de manutenção:
– Hipocalemia deve ser sempre corrigida.
– Hipovolemia deve ser corrigida com solução salina isotónica.

– Se condição doente não permitir administração de solução salina deve ser

administrado acetazolamida
– Acetazolamida acelera perda de HCO3− pelo rim embora possa agravar
perda K+.

Relembrar que acetazolamida é um dos diuréticos que pode causar acidose metabólica.
 DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE

METABÓLICO RESPIRATÓRIO

ACIDOSE ALCALOSE ACIDOSE ALCALOSE

CENTRAL
COM GAP ANIÓNICO ↑ BASES EXÓGENAS HIPERVENTILAÇÃO
- Depressão do SNC
ACIDOSE LÁTICA - Sedativos e morfina ESTIMULAÇÃO
ORIGEM GASTROINTESTINAL SNC
VIA AÉREA
CETOACIDOSE
ORIGEM RENAL - Obstrução
HIPOXEMIA
TOXINAS PARÊNQUIMA
AUMENTO DA ATIVIDADE - Pneumonia FÁRMACOS/
INSUF. RENAL MINERALOCORTICOIDE
- Bronquite HORMONAS
- Enfisema
SEM GAP ANIÓNICO ↑ SÍNDROME DE LIDDLE - ARDS
ESTIMULAÇÃO
NEUROMUSCULAR RECETORES
PERDAS G.I
- Distrofia muscular
- Escoliose OUTROS
PERDAS RENAIS
- Miastenia

FÁRMACOS OUTROS
Obesidade, hipercapnia permissiva
 ACIDOSE RESPIRATÓRIA
Compensação renal
↑ 1 mEq/L HCO-3
Aguda
↑ 10 mmHg PaCO2

↑ 4 mEq/L HCO-3
Crónica ↑ 10 mmHg PaCO2

pH e PaCO2 alterados em sentidos opostos à Distúrbio respiratório

 ACIDOSE
RESPIRATÓRIA
É reconhecida por
um aumento na PaCO2 e uma diminuição do pH

pH e PaCO2 alterados no mesmo sentido

à Distúrbio metabólico

pH e PaCO2 alterados em sentidos

opostos à Distúrbio respiratório
 ACIDOSE
Etiologia: RESPIRATÓRIA
CENTRAL VIA AÉREA PARÊNQUIMA NEUROMUSCULAR OUTROS

Fármacos Obstrução: Enfisema Poliomielite Obesidade

- Sedativos, anestésicos - Asma Pneumoconiose Cifoescoliose Hipoventilação
ou morfina Bronquite Miastenia
- Corpo estranho (p.e: VM)
AVC - Anafilaxia ARDS Distrofia muscular Hipercapnia
Tumores IC Barotrauma permissiva
Infeção

Alteração a nível periférico:

- Neurónios motores
- Junção neuromuscular
- Músculo esquelético

Doenças restritivas podem causar

acidose respiratória por haver alto
custo metabólico da ventilação
que pode levar a fadiga muscular.
 ACIDOSE
RESPIRATÓRIA

– Clínica varia com gravidade, duração da acidose, doença subjacente e

existência de hipoxemia.

Clínica de acidose respiratória aguda:

- Ansiedade, confusão, psicose, alucinações
- Dispneia
- Coma
Clínica de acidose respiratória crónica:
- Alterações do sono/ sonolência diurna
- Perda de memória
- Alterações da personalidade
- Alterações motoras: tremor, asterixis ou mioclonias
 ACIDOSE
RESPIRATÓRIA
Em relação à ventilação mecânica:
– Altos valores de PEEP na ventilação mecânica com débito cardíaco reduzido
pode causar ↑ PaCO2 devido a grandes aumentos no espaço morto alveolar.

– Hipercapnia permissiva tem sido usada com maior frequência pela menor
mortalidade comparativamente a ventilação convencional.

– Especialmente nos casos de doença grave do SNC ou cardíaca

 ACIDOSE
RESPIRATÓRIA

– Diagnóstico requer medição da PaCO2 e do pH

– história e exame físico detalhados frequentemente indicam a causa

– Provas de função respiratória permitem identificar doença pulmonar:

espirometria, volumes, DLCO, saturação arterial O2.
– Estudo deve ter em conta outras causas como a utilização de fármacos
depressores.

Tratamento: depende da gravidade e taxa de instalação

– Deve-se reverter causa subjacente e restaurar ventilação adequada
– Intubação traqueal e ventilação assistida podem ser necessárias.
 ACIDOSE
RESPIRATÓRIA
Correção rápida da hipercapnia crónica
deve ser evitada

– Diminuição da PaCO2 de forma rápida pode ter mesmas complicações que

alcalose respiratória aguda

– Acidose crónica é frequentemente difícil de corrigir.

- A melhoria da função respiratória pode melhorar acidose e previnir o agravamento futuro.

– Em doentes com retenção crónica de CO2 a administração de O2 deve ser

titulada cuidadosamente porque pode haver agravamento da acidose.
 DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE

METABÓLICO RESPIRATÓRIO

ACIDOSE ALCALOSE ACIDOSE ALCALOSE

HIPERVENTILAÇÃO
COM GAP ANIÓNICO ↑ BASES EXÓGENAS CENTRAL
ESTIMULAÇÃO
ACIDOSE LÁTICA VIA AÉREA SNC
ORIGEM GASTROINTESTINAL
- Lesão
CETOACIDOSE PARÊNQUIMA - Dor
ORIGEM RENAL - Febre
TOXINAS
NEUROMUSCULAR HIPOXEMIA
AUMENTO DA ATIVIDADE
MINERALOCORTICOIDE - Doença pulmonar
INSUF. RENAL OUTROS - Altitude
SÍNDROME DE LIDDLE FÁRMACOS/
SEM GAP ANIÓNICO ↑ HORMONAS
PERDAS G.I - Salicilato
- Teofilina
- Progesterona
PERDAS RENAIS
ESTIMULAÇÃO
RECETORES
FÁRMACOS
OUTROS
 ALCALOSE RESPIRATÓRIA
Compensação renal
↓ 2 mEq/L HCO-3
Aguda ↓ 10 mmHg PaCO2

↓ 4 mEq/L HCO-3
Crónica
↓ 10 mmHg PaCO2

pH e PaCO2 alterados em sentidos opostos à Distúrbio respiratório

 ALCALOSE
RESPIRATÓRIA
Hiperventilação alveolar ↓ PaCO2
e ↑ rácio HCO3−/PaCO2 e pH

Compensação:

– Agudamente: tampões celulares respondem consumindo HCO3−

– Após 2-6h: ↓ excreção renal de amónia, ácido titulável e reabsorção

HCO3−
– Compensação renal total pode demorar vários dias
– Requer função renal e volemia normais
 ALCALOSE
RESPIRATÓRIA
SÍNDROME DE ↑ METABOLISMO ESTIMULAÇÃO HIPOXEMIA
HIPERVENTILAÇÃO BASAL DO SNC
Altitude
Diagnóstico de exclusão Hipertiroidismo Dor Pneumonia, edema
Exercício Ansiedade pulmonar
Altas cargas calóricas Febre Aspiração
AVC Anemia grave
Meningite, encefalite
Ventilação aumenta em Tumor
proporção com produção de
PCO2: geralmente não há
Trauma
alcalose.

ESTIMULAÇÃO DE
FÁRMACOS/HORMONAS OUTROS
RECETORES DA PAREDE
TÓRACICA Ventilação mecânica
Salicilados
Progesterona Hemotórax Sépsis
Teofilina, outros Insuficiência cardíaca Insuficiência hepática
Embolismo pulmonar Recuperação de acidose
metabólica

Salicilados também causam

acidose metabólica com ↑
AG
 ALCALOSE
RESPIRATÓRIA
Clínica:
↓ Fluxo cerebral pela rápida
– Tonturas, confusão, convulsões. ↓ PaCO2

– Alcalose desvia curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda

Clínica semelhante a
hipocalcemia.
Tal como alcalose
metabólica.

– Alcalose aguda causa entrada celular de Na+, K+ e PO42-.

– Também reduz Ca2+ livre por aumentar a fração ligada a proteínas.
 ALCALOSE
RESPIRATÓRIA
Alcalose respiratória crónica é distúrbio ácido-base
mais comum no doente crítico
Quando a alcalose respiratória crónica é grave normalmente pronuncia mau prognóstico.

– Muitas doenças cardiopulmonares apresentam alcalose na fase

inicial/intermédia.
– A presença de normocapnia + hipoxemia pode predizer início rápido de
insuficiência respiratória por fadiga respiratória

– Alcalose respiratória é comum na ventilação mecânica (também pode ser causa

de acidose respiratória, depende dos parâmetros escolhidos)
 ALCALOSE
RESPIRATÓRIA

Diagnóstico:
– Baseado na medição do pH arterial e PaCO2
(Variação do pH e PaCO2 em sentidos opostos à distúrbio respiratório)

– [K+] plasmática frequentemente reduzida e [Cl-] aumentada

Tratamento:
– Diminuir hipocapnia causada pela ventilação mecânica com alteração do
volume corrente e frequência respiratória

– Diminuir a hipocapnia da síndrome de hiperventilação: conforto, respirar

para saco de papel e controlo de ansiedade.
 COMO INTERPRETAR UMA GASIMETRIA

1. Avaliar qual é o distúrbio primário

- Avaliar consoante o pH se estamos perante uma acidemia (pH<7,35) ou alcalemia

(pH>7,45).
- Avaliar variação da PaCO2.
- pH e PaCO2 alterados no mesmo sentido (p.e: ambos elevados): Estamos perante um
distúrbio metabólico.
- pH e PaCO2 alterados em sentidos opostos (p.e: pH ↑ e PaCO2 ↓): Estamos perante um
distúrbio respiratório.
 COMO INTERPRETAR UMA GASIMETRIA

2. Avaliar se a compensação é adequada

COMPENSAÇÃO ADEQUADA?

SIM NÃO
DISTÚRBIO SIMPLES
DISTÚRBIO MISTO
 COMO INTERPRETAR UMA GASIMETRIA

3. Avaliação do anion gap

Deve ser SEMPRE calculado

- Calculo através da seguinte fórmula: 𝐴𝐺 = 𝑁𝑎# − (𝐶𝑙" + 𝐻𝐶𝑂!" )

- Se anion gap elevado confirma com segurança a presença de acidose metabólica

com ↑ AG

3.1. SE ↑ AG deve ser calculado o ΔGAP

- O calculo do ΔGAP permite avaliar se há outro distúrbio metabólico concomitante.

 FISIOLOGIA
ESSENCIAL
– Relação entre potássio e ácido-base tem 3 pontos essenciais:

1. ATPase H+/K+ faz troca destes iões:

– Contribuem para equilíbrio ácido-base em
troca de hipo/hipercalemia

2. HCO3− funciona como anião não

reabsorvível se chegar ao nefrónio distal:
– Cria electronegatividade no túbulo
– “Arrasta” K+ic e H+ic para o tubulo
– Contribui para hipocalemia e alcalose

3. Existe uma relação inversa entre a [K+] e a

amoniagénese:
– p.e. hipocalemia estimula amoniagénese
– Contribui para excreção H+/criação HCO3−
– Contribui para alcalose
 FISIOLOGIA
ESSENCIAL
– Relação entre potássio e ácido-base tem 3 pontos essenciais:

Hipocalemia
perpetua/contribui alcalose

Hipercalemia
perpetua/contribui acidose
 FISIOLOGIA
ESSENCIAL
– Aldosterona, Na+ e nefrónio distal:

– Entrega distal Na+ ou aldosterona estimula

a função do nefrónio distal
– Aumenta a reabsorção de Na+
– com a electronegatividade criada no
túbulo excreta-se K+ e H+

Hiperaldosteronismo
leva a alcalose e hipocalemia

Hipoaldosteronismo
leva a acidose e hipercalemia