a efetividade do tratamento.

Os achados de avaliação
relacionados com os sistemas respiratório, neurológico e cardíaco
são documentados, e as alterações são discutidas com o médico.
O enfermeiro orienta o paciente sobre a dieta que deve ser
seguida para tratar a hipercloremia e manter a hidratação
adequada.

DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICOS

Distúrbios acidobásicos são comumente encontrados na prática

clínica, especialmente em unidades de terapia intensiva. A
identificação do desequilíbrio acidobásico específico é importante
para verificar a causa de base do distúrbio e determinar o
tratamento apropriado.
O pH plasmático é um indicador da concentração de íons
hidrogênio (H+) e mede a acidez ou a alcalinidade do sangue
(Grossman & Porth, 2014). Mecanismos homeostáticos mantêm o
pH dentro de uma variação normal (7,35 a 7,45) (Emmett, 2014).
Esses mecanismos são compostos por sistemas tampão, rins e
pulmões. A concentração de H+ é extremamente importante:
quanto mais alta a concentração, mais ácida a solução e mais
baixo o pH; quanto mais baixa a concentração de H+, mais alcalina
a solução e mais alto o pH. A variação de pH compatível com a
vida (6,8 a 7,8) representa uma diferença de 10 vezes na
concentração de H+ no plasma (Figura 13.8).
Os sistemas tampão previnem alterações importantes no pH
dos líquidos corporais por meio da remoção ou liberação de H+;
podem atuar rapidamente para prevenir alterações excessivas na
concentração de H+. Os íons hidrogênio são tamponados por
tampões intracelulares e extracelulares. O principal sistema
tampão extracelular do corpo é o bicarbonato-ácido carbônico, que
é avaliado quando a gasometria arterial é mensurada.
Normalmente, existem 20 partes de bicarbonato (HCO3−) para 1
parte de ácido carbônico (H2CO3). Se essa razão for alterada, o pH
será alterado. É a razão de HCO3−:H2CO3 que é importante na
manutenção do pH, não os valores absolutos. O CO2 é um ácido
em potencial; quando dissolvido em água, torna-se ácido
carbônico (CO2 + H2O = H2CO3). Portanto, quando o CO2 está
aumentado, o conteúdo de ácido carbônico também fica
aumentado, e vice-versa. Se o bicarbonato ou o ácido carbônico
estiver elevado ou reduzido de modo que a razão de 20:1 deixe de
ser mantida, resulta o desequilíbrio acidobásico.
Os sistemas tampão menos importantes no LEC incluem os
fosfatos inorgânicos e as proteínas plasmáticas. Os tampões
intracelulares incluem proteínas, fosfatos orgânicos e inorgânicos,
e, nos eritrócitos, a hemoglobina.
Figura 13.8 Estados normais e compensados de pH e equilíbrio acidobásico
representados como uma escala de equilíbrio. A. Quando a razão de bicarbonato
(HCO3−) para ácido carbônico (H2CO3, CO2 arterial × 0,03) for = 20:1, o pH = 7,4. B.
Acidose metabólica com uma razão HCO3−:H2CO3 para 10:1 e um pH de 7,1. C. A
compensação respiratória reduz H2CO3 para 0,6 mEq/ℓ e retorna a razão HCO3−:H2CO3
para 20:1 e o pH para 7,4. D. Alcalose respiratória com razão HCO3−:H2CO3 de 40:1 e
um pH de 7,7. E. A compensação renal elimina HCO3−, reduzindo os níveis séricos para
12 mEq/ ℓ , retornando a razão de HCO3−:H2CO3 para 20:1 e o pH para 7,4.
Normalmente, esses mecanismos compensatórios são capazes de amortecer grandes
mudanças no pH, mas não retornam o pH completamente ao normal, conforme ilustrado
aqui. (De Rhoades, R. A., & Bell, D. R. (Eds.) (2009). Medical physiology: Principles for
clinical medicine (3rd ed., p. 445). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins.)
 Os rins regulam o nível de bicarbonato no LEC; podem
regenerar os íons bicarbonato, bem como os reabsorver das
células tubulares renais. Na acidose respiratória e na maioria dos
casos de acidose metabólica, os rins excretam íons hidrogênio e
retêm íons bicarbonato para ajudar a restaurar o equilíbrio. Na
alcalose respiratória e metabólica, os rins retêm íons hidrogênio e
excretam íons bicarbonato para ajudar a restaurar o equilíbrio. Os
rins obviamente não conseguem compensar a acidose metabólica
criada pela lesão renal. A compensação renal em relação aos
desequilíbrios é relativamente lenta (uma questão de horas ou
dias).
Os pulmões, sob o controle do bulbo, controlam o CO2 e,
assim, o conteúdo de ácido carbônico do LEC. Fazem isso por
meio do ajuste da ventilação em resposta à quantidade de CO2 no
sangue. Uma elevação na pressão parcial de CO2 no sangue
arterial (PaCO2) é um estimulante poderoso para a respiração. É
claro que a pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2)
também influencia a respiração. Entretanto, seu efeito não é tão
acentuado quanto o daquele produzido pela PaCO2.
Na acidose metabólica, a frequência respiratória aumenta,
causando maior eliminação de CO2 (para reduzir a carga ácida).
Na alcalose metabólica, a frequência respiratória diminui,
causando a retenção de CO2 (para aumentar a carga ácida)
(Emmett, 2014).

ACIDOSE METABÓLICA AGUDA E

CRÔNICA | DÉFICIT DE BASE
BICARBONATO
A acidose metabólica é um distúrbio clínico comum caracterizado
por pH baixo (aumento da concentração de H+) e concentração de
bicarbonato plasmático baixa. Pode ser produzida por ganho de
íons hidrogênio ou perda de bicarbonato. Pode ser clinicamente
dividida em dois tipos, de acordo com os valores do intervalo
aniônico sérico: acidose de intervalo aniônico alto e acidose de
intervalo aniônico normal. O intervalo aniônico se refere à
diferença entre a soma de todos os eletrólitos carregados
positivamente (cátions) e a soma de todos os eletrólitos
carregados negativamente (ânions) no sangue. Uma vez que a
soma dos cátions carregados é tipicamente maior que a soma dos
ânions carregados, normalmente existe um intervalo denominado
intervalo aniônico. Pelo fato de o sangue não ter uma carga
elétrica, o intervalo aniônico reflete os ânions não medidos
normalmente (fosfatos, sulfatos e proteínas) no plasma que
aumentam o intervalo aniônico por meio da substituição do
bicarbonato. A medição do intervalo aniônico é essencial na
análise dos distúrbios acidobásicos. O intervalo aniônico pode ser
calculado por qualquer uma das fórmulas a seguir:
Intervalo aniônico = Na+ + K+ − (Cl− + HCO3−)
Intervalo aniônico = Na+ – (Cl− + HCO3−)
O potássio geralmente é omitido da equação por causa de seu
nível baixo no plasma; portanto, a segunda equação é utilizada
com mais frequência que a primeira (Emmett & Szerlip, 2015).
O valor normal de um intervalo aniônico é de 8 a 12 mEq/ℓ (8 a
12 mmol/ℓ) sem potássio na equação. Se o potássio for incluído na
equação, o valor normal para o intervalo aniônico é de 12 a 16
mEq/ ℓ (12 a 16 mmol/ ℓ ). Os ânions não medidos no soro
normalmente são responsáveis por menos de 16 mEq/ ℓ da
produção de ânions. Determina-se que uma pessoa diagnosticada
com acidose metabólica apresenta acidose metabólica de intervalo
aniônico normal se o intervalo aniônico estiver dentro da sua
variação normal. Um intervalo aniônico superior a 16 mEq/ ℓ (16
mmol/ ℓ ) sugeriria acúmulo excessivo de ânions não medidos e
indicaria uma acidose metabólica com intervalo aniônico alto. O
intervalo aniônico ocorre porque nem todos os eletrólitos são
medidos. Mais ânions que cátions não são medidos. Um intervalo
aniônico baixo ou negativo pode ser atribuído à hipoproteinemia.
Os distúrbios que causam um intervalo aniônico baixo ou negativo
são menos comuns em comparação aos relacionados com um
intervalo aniônico aumentado ou alto.

Fisiopatologia
A acidose de intervalo aniônico normal resulta da perda direta de
bicarbonato, como em caso de diarreia, fístulas intestinais
inferiores, ureterostomias e uso de diuréticos; insuficiência renal
inicial; administração excessiva de cloreto; e administração de
nutrição parenteral sem bicarbonato ou solutos que produzem
bicarbonato (p. ex., lactato). A acidose de intervalo aniônico
normal também é denominada acidose hiperclorêmica.
A acidose de intervalo aniônico alto resulta do acúmulo
excessivo de ácido fixo. Se houver aumento para 30 mEq/ ℓ (30
mmol/ ℓ ) ou mais, está presente uma acidose metabólica de
intervalo aniônico alto, independentemente dos valores do pH e
HCO3−. Ocorre intervalo aniônico alto em cetoacidose, acidose
láctica, fase tardia de envenenamento por salicilato, uremia,
intoxicação por metanol ou etilenoglicol; e na cetoacidose com
inanição. O hidrogênio é tamponado pelo HCO3−, causando queda
da concentração de bicarbonato. Em todos esses casos, níveis de
ânions anormalmente altos inundam o sistema, aumentando o
intervalo aniônico acima dos limites normais.

Alerta de domínio de conceito

A acidose metabólica é caracterizada por pH baixo e concentração de bicarbonato

plasmático baixa. Os enfermeiros precisam lembrar que o intervalo aniônico é
calculado primariamente para identi car a causa (patologia) da acidose
metabólica (Grossman & Porth, 2014):
 Intervalo aniônico Intervalo aniônico Intervalo aniônico alto
reduzido ou negativo normal

Intervalo aniônico sem <8 8 a 12 mEq/ℓ > 12

potássio

Intervalo aniônico com < 12 12 a 16 mEq/ℓ > 16

potássio

Importância clínica Hipoproteinemia Acidose metabólica de Acidose metabólica de

intervalo aniônico intervalo aniônico alto
normal

Manifestações clínicas
Os sinais e sintomas de acidose metabólica variam conforme a
gravidade da acidose, mas incluem cefaleia, confusão, sonolência,
aumento de frequência e profundidade respiratórias, náuseas e
vômitos (Blevins, 2014; Burns, 2014). Ocorrem vasodilatação
periférica e diminuição do débito cardíaco quando o pH cai para
menos de 7. Outros achados da avaliação física incluem
diminuição da pressão arterial, pele fria e pegajosa, arritmias e
choque. A acidose metabólica crônica normalmente é observada
com a doença renal crônica.

Avaliação e achados diagnósticos

As medições de gasometria arterial são valiosas no diagnóstico da
acidose metabólica (Fischbach & Dunning, 2015). As alterações
esperadas à gasometria incluem nível de bicarbonato baixo
(inferior a 22 mEq/ℓ) e pH baixo (inferior a 7,35). A característica
mais importante da acidose metabólica é a diminuição no nível de
bicarbonato sérico. A hiperpotassemia pode acompanhar a
acidose metabólica como resultado da movimentação de potássio
para fora das células. Posteriormente, à medida que a acidose é
corrigida, o potássio se movimenta de volta para dentro das
células e pode ocorrer hipopotassemia. A hiperventilação diminui o
nível de CO2 como uma medida compensatória. O cálculo do
intervalo aniônico é útil na determinação da causa da acidose
metabólica. Um ECG detecta as arritmias causadas pelo aumento
do potássio.

Manejo clínico
O tratamento é direcionado para a correção do desequilíbrio
metabólico (Fischbach & Dunning, 2015). Se o problema resulta
da ingestão excessiva de cloreto, o tratamento tem por objetivo a
eliminação da fonte de cloreto. Quando necessário, é administrado
bicarbonato; entretanto, a administração de bicarbonato de sódio
durante uma parada cardíaca pode resultar em acidose
intracelular paradoxal. Podem ocorrer hiperpotassemia com a
acidose e hipopotassemia com a reversão da acidose e a
subsequente movimentação de potássio de volta para as células.
Por conseguinte, o nível de potássio sérico é cuidadosamente
monitorado, e a hipopotassemia é corrigida à medida que a
acidose é revertida.
Na acidose metabólica crônica, os níveis de cálcio sérico
baixos são tratados antes da acidose metabólica crônica para
evitar a tetania que resulta de aumento no pH e de diminuição no
cálcio ionizado. Podem ser administrados agentes alcalinizantes.
As modalidades de tratamento também podem incluir hemodiálise
ou diálise peritoneal.

ALCALOSE METABÓLICA AGUDA E

CRÔNICA | EXCESSO DE BASE
BICARBONATO
A alcalose metabólica é um distúrbio clínico caracterizado por pH
alto (diminuição da concentração de H+) e concentração de
bicarbonato plasmático alta. Pode ser produzida por ganho de
bicarbonato ou perda de H+ (Grossman & Porth, 2014; Rogers &
McCutcheon, 2013).

Fisiopatologia
Uma causa comum de alcalose metabólica é o vômito ou a
aspiração gástrica com perda de íons hidrogênio e cloreto. O
distúrbio também ocorre na estenose pilórica, na qual apenas o
líquido gástrico é eliminado. O líquido gástrico apresenta pH ácido
(normalmente de 1 a 3), e a perda desse líquido altamente acídico
aumenta a alcalinidade dos líquidos corporais. Outras situações
que predispõem à alcalose metabólica incluem aquelas
associadas à perda de potássio, como terapia com diurético não
poupador de potássio (p. ex., tiazídicos, furosemida), e secreção
de ACTH (como no hiperaldosteronismo e na síndrome de
Cushing).
A hipopotassemia produz alcalose de dois modos: (1) os rins
retêm potássio e, portanto, a secreção de H+ aumenta; e (2) o
potássio celular se desloca para fora das células e para dentro do
LEC em uma tentativa de manter os níveis séricos quase normais
(à medida que os íons potássio deixam as células, os íons
hidrogênio devem entrar para manter a eletroneutralidade). A
ingestão excessiva de álcalis provenientes de antiácidos que
contêm bicarbonato ou a utilização de bicarbonato de sódio
durante a reanimação cardiopulmonar também podem causar
alcalose metabólica.
A alcalose metabólica crônica pode ocorrer em virtude de
terapia com diuréticos (tiazídicos ou furosemida) a longo prazo,
adenoma viloso, drenagem externa de líquidos gástricos, depleção
de potássio significativa, fibrose cística e ingestão crônica de leite
e carbonato de cálcio.
Manifestações clínicas
A alcalose é manifestada primariamente por sintomas
relacionados com a diminuição da ionização do cálcio, como
formigamento dos dedos e artelhos, tontura e músculos
hipertônicos. A fração ionizada do cálcio sérico diminui na
alcalose, à medida que mais cálcio se combina com as proteínas
séricas. Como é a fração ionizada do cálcio que influencia a
atividade neuromuscular, os sintomas de hipocalcemia com
frequência são os sintomas predominantes da alcalose. As
respirações são deprimidas como uma medida compensatória
pelos pulmões. Pode ocorrer taquicardia atrial. À proporção que o
pH aumenta e há o desenvolvimento da hipopotassemia, podem
ocorrer distúrbios ventriculares. Diminuição da motilidade e íleo
paralítico podem também estar evidentes.
Os sintomas da alcalose metabólica crônica são os mesmos da
alcalose metabólica aguda e, conforme o potássio diminui,
extrassístoles ventriculares ou ondas U frequentes são
observadas ao ECG.

Avaliação e achados diagnósticos

A avaliação da gasometria arterial revela pH superior a 7,45 e
concentração de bicarbonato sérico superior a 26 mEq/ℓ. A PaCO2
aumenta à medida que os pulmões tentam compensar o excesso
de bicarbonato por meio da retenção de CO2 (Emmett, 2014).
Essa hipoventilação é mais pronunciada em pacientes
semiconscientes, inconscientes ou debilitados que em pacientes
alertas. Os primeiros podem desenvolver hipoxemia acentuada
como resultado da hipoventilação. A hipopotassemia pode
acompanhar a alcalose metabólica.
Os níveis de cloreto urinário podem ajudar a identificar a causa
da alcalose metabólica se a história do paciente fornecer
informações inadequadas. A alcalose metabólica é a condição na
qual a concentração de cloreto urinário pode ser uma estimativa
mais precisa do volume de líquido que a concentração de sódio
urinário (Emmett, 2014). As concentrações de cloreto urinário
ajudam a diferenciar entre vômito, terapia com diurético e
secreção excessiva de adrenocorticosteroide como a causa da
alcalose metabólica. Em pacientes com vômito ou fibrose cística,
naqueles que recebem repleção nutricional e nos que recebem
terapia com diurético, a hipovolemia e a hipocloremia produzem
concentrações de cloreto urinário inferiores a 25 mEq/ℓ. Os sinais
de hipovolemia não estão presentes, e a concentração de cloreto
urinário excede 40 mEq/ ℓ em pacientes com excesso de
mineralocorticoide ou carregamento de álcalis; esses pacientes
normalmente apresentam expansão do volume de líquido. A
concentração de cloreto urinário deve ser inferior a 15 mEq/ ℓ
quando ocorrem diminuição dos níveis de cloreto e hipovolemia.

Manejo clínico
O tratamento da alcalose metabólica aguda e crônica é
direcionado à correção do distúrbio acidobásico subjacente
(Fischbach & Dunning, 2015). Em virtude da depleção de volume
por perda gastrintestinal, o equilíbrio hídrico do paciente deve ser
cuidadosamente monitorado.
Cloreto suficiente deve estar disponível para que o rim absorva
sódio com cloreto (possibilitando a excreção do excesso de
bicarbonato). O tratamento inclui a restauração do volume de
líquido normal por meio da administração de soluções com cloreto
de sódio (porque a depleção de volume contínua perpetua a
alcalose). Em pacientes com hipopotassemia, o potássio é
administrado sob a apresentação de KCl para repor as perdas de
K+ e de Cl−. Antagonistas de receptores de H2, como cimetidina,
reduzem a produção de cloreto de hidrogênio (HCl) gástrico,
diminuindo, assim, a alcalose metabólica associada à aspiração
gástrica. Inibidores de anidrase carbônica são úteis no tratamento
da alcalose metabólica em pacientes que não podem tolerar a
rápida expansão do volume (p. ex., pacientes com insuficiência
cardíaca).

ACIDOSE RESPIRATÓRIA AGUDA E

CRÔNICA | EXCESSO DE ÁCIDO
CARBÔNICO
A acidose respiratória é um distúrbio clínico no qual o pH é inferior
a 7,35, a PaCO2 é superior a 42 mmHg e ocorre aumento
compensatório no HCO3 plasmático. Pode ser aguda ou crônica.

Fisiopatologia
A acidose respiratória sempre ocorre por causa da excreção
inadequada de CO2 com ventilação inadequada, que resulta em
elevação das concentrações de CO2 plasmático e,
consequentemente, aumento dos níveis de ácido carbônico. Além
de PaCO2 elevada, a hipoventilação normalmente causa
diminuição na PaO2 (Rogers & McCutcheon, 2013). A acidose
respiratória aguda ocorre em situações de emergência, como
edema pulmonar agudo, aspiração de objeto estranho, atelectasia,
pneumotórax e superdosagem de sedativos, bem como em
situações não emergenciais, como apneia do sono associada à
obesidade mórbida e administração de oxigênio a um paciente
com hipercapnia (CO2 excessivo no sangue) crônica, pneumonia
grave e síndrome de angústia respiratória aguda. A acidose
respiratória também pode ocorrer em doenças que comprometem
os músculos respiratórios, como distrofia muscular, esclerose
múltipla, miastenia gravis e síndrome de Guillain-Barré. A
ventilação mecânica pode estar associada à hipercapnia se a
velocidade da ventilação for inadequada e o CO2 for retido.
Manifestações clínicas
Os sinais clínicos na acidose respiratória aguda e crônica variam.
A hipercapnia (elevação da PaCO2) súbita pode causar aumento
do pulso e da frequência respiratória, aumento da pressão arterial,
embotamento mental ou confusão, e uma sensação de plenitude
na cabeça, ou diminuição no nível de consciência. Uma PaCO2
elevada, superior a 60 mmHg, causa vasodilatação vascular
cerebral e aumento do fluxo sanguíneo cerebral. A fibrilação
ventricular pode ser o primeiro sinal de acidose respiratória em
pacientes anestesiados.
Se a acidose respiratória for grave, a pressão intracraniana
pode aumentar, resultando em papiledema e vasos sanguíneos
conjuntivos dilatados. Pode resultar em hiperpotassemia, à medida
que a concentração de hidrogênio supera os mecanismos
compensatórios e o H+ é desviado para dentro das células,
causando movimentação de potássio para fora da célula.
A acidose respiratória crônica ocorre com doenças
pulmonares, como enfisema crônico e bronquite, apneia do sono
obstrutiva e obesidade. Desde que a PaCO2 não exceda a
capacidade do corpo de compensar, o paciente será
assintomático. Contudo, se a PaCO2 aumentar rapidamente, a
vasodilatação cerebral aumentará a pressão intracraniana,
desenvolvendo cianose e taquipneia. Pacientes com doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) que acumulam CO2
gradualmente ao longo de um período prolongado (dias a meses)
podem não desenvolver sintomas de hipercapnia, porque as
alterações renais compensatórias tiveram tempo para ocorrer.

Alerta de enfermagem | Qualidade e

segurança
 Se a PaCO2 for cronicamente superior a 50 mmHg, o centro respiratório se torna
relativamente insensível ao CO2 como um estimulante respiratório, tornando a
hipoxemia o principal impulso para a respiração. A administração de oxigênio
pode remover o estímulo da hipoxemia, e, assim, o paciente desenvolve “narcose
por dióxido de carbono”, exceto se a situação for revertida rapidamente. O oxigênio
deve, portanto, ser administrado apenas com extrema cautela.

Avaliação e achados diagnósticos

A análise da gasometria arterial revela pH inferior a 7,35, PaCO2
superior a 42 mmHg e variação no nível de bicarbonato,
dependendo da duração da acidose respiratória aguda. Quando a
compensação (retenção renal de bicarbonato) ocorreu totalmente,
o pH arterial encontra-se nos limites normais inferiores.
Dependendo da causa da acidose respiratória, outras medidas
diagnósticas incluem monitoramento dos níveis de eletrólitos
séricos, radiografia torácica para a determinação de qualquer
doença respiratória e triagem medicamentosa se houver suspeita
de superdosagem. Também pode ser indicado um ECG para
identificar qualquer envolvimento cardíaco como resultado da
DPOC.

Manejo clínico
O tratamento é direcionado para a melhora da ventilação; as
medidas exatas variam de acordo com a causa da ventilação
inadequada (Burns, 2014; Rogers & McCutcheon, 2013). Os
agentes farmacológicos são utilizados conforme indicado. Por
exemplo, broncodilatadores ajudam a reduzir o broncospasmo;
antibióticos são utilizados para infecções respiratórias; e
trombolíticos ou anticoagulantes são utilizados para êmbolos
pulmonares (ver Capítulo 21).
 Medidas de higiene pulmonar são iniciadas, quando
necessário, para limpar o trato respiratório do muco e da
drenagem purulenta. A hidratação adequada (2 a 3 ℓ /dia) é
indicada para manter as membranas mucosas úmidas e, assim,
facilitar a remoção de secreções. Oxigênio suplementar é
administrado conforme necessário.
A ventilação mecânica, utilizada adequadamente, pode
melhorar a ventilação pulmonar (Burns, 2014; Rogers &
McCutcheon, 2013). A ventilação mecânica inadequada (p. ex.,
aumento do espaço morto, configurações de velocidade ou volume
insuficientes, alta fração de oxigênio inspirado [FIO2] com
excessiva produção de CO2) pode causar excreção de CO2 tão
rápida que os rins não conseguem eliminar o excesso de
bicarbonato suficientemente rápido para evitar a ocorrência de
alcalose e convulsões. Por esse motivo, a elevação da PaCO2
deve ser diminuída lentamente. Posicionar o paciente em semi-
Fowler facilita a expansão da parede torácica.
O tratamento da acidose respiratória crônica é o mesmo da
acidose respiratória aguda.

ALCALOSE RESPIRATÓRIA AGUDA E

CRÔNICA | DÉFICIT DE ÁCIDO
CARBÔNICO
A alcalose respiratória é uma condição clínica na qual o pH arterial
é superior a 7,45 e a PaCO2 é inferior a 38 mmHg. Assim como na
acidose respiratória, podem ocorrer condições agudas e crônicas
(Rogers & McCutcheon, 2013).

Fisiopatologia
A alcalose respiratória sempre é causada por hiperventilação, que
provoca “descarregamento” excessivo de CO2 e, por conseguinte,
diminuição na concentração de ácido carbônico plasmático. As
causas incluem ansiedade extrema, hipoxemia, fase inicial da
intoxicação por salicilato, bacteriemia por gram-negativo e
configurações de ventilador inadequadas.
A alcalose respiratória crônica resulta de hipocapnia crônica,
tendo como consequência a diminuição dos níveis de bicarbonato
sérico. Insuficiência hepática crônica e tumores cerebrais são
fatores predisponentes.

Manifestações clínicas
Os sinais clínicos consistem em vertigem decorrente de
vasoconstrição e diminuição do fluxo sanguíneo cerebral,
incapacidade de concentração, dormência e formigamento por
causa da redução da ionização do cálcio, tinido e, por vezes,
perda de consciência. Os efeitos cardíacos da alcalose respiratória
incluem taquicardia e arritmias ventriculares e atriais.

Avaliação e achados diagnósticos

A análise da gasometria arterial auxilia no diagnóstico da alcalose
respiratória (Burns, 2014; Rogers & McCutcheon, 2013). No
estado agudo, o pH está elevado, acima do normal, como
resultado de PaCO2 baixa e nível de bicarbonato normal (Rogers &
McCutcheon, 2013) (os rins não podem alterar o nível de
bicarbonato rapidamente). No estado compensado, os rins tiveram
tempo suficiente para reduzir o nível de bicarbonato até uma faixa
quase normal. A avaliação dos eletrólitos séricos é indicada para
identificar quaisquer diminuições no potássio, pois o hidrogênio é
puxado para fora das células em troca de potássio; diminuição de
cálcio, porque a alcalose grave inibe a ionização do cálcio,
resultando em espasmos carpopedais e tetania; ou diminuição do
fosfato decorrente da alcalose, causando aumento na absorção de
fosfato pelas células. Deve ser realizada triagem de toxicologia
para descartar intoxicação por salicilato.
Pacientes com alcalose respiratória crônica normalmente são
assintomáticos, e a avaliação diagnóstica e o plano de tratamento
são os mesmos da alcalose respiratória aguda.

Manejo clínico
O tratamento depende da causa subjacente da alcalose
respiratória. Se a causa for ansiedade, o paciente é instruído a
respirar mais lentamente para deixar que o CO2 seja acumulado,
ou a respirar dentro de um sistema fechado (como um saco de
papel). Um agente ansiolítico pode ser necessário para aliviar a
hiperventilação em pacientes muito ansiosos. O tratamento de
outras causas de alcalose respiratória é direcionado à correção do
problema de base.

DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICOS MISTOS

Os pacientes podem apresentar simultaneamente dois ou mais
distúrbios acidobásicos independentes. Um pH normal na
presença de alterações na PaCO2 e na concentração de HCO3−
plasmático sugere imediatamente um distúrbio misto. Um exemplo
de distúrbio misto é a ocorrência simultânea de acidose
metabólica e acidose respiratória durante a parada respiratória e
cardíaca. O único distúrbio misto que não pode ocorrer é uma
acidose e alcalose respiratória mista, tendo em vista que é
impossível apresentar hipoventilação alveolar e hiperventilação ao
mesmo tempo.

Compensação
Em geral, os sistemas pulmonar e renal se compensam entre si
para retornar o pH ao normal. Em um distúrbio acidobásico único,
o sistema que não causa o problema tenta compensar ao retornar
a razão de bicarbonato–ácido carbônico até a normal de 20:1. Os
pulmões compensam os distúrbios metabólicos ao alterar a
excreção de CO2. Os rins compensam os distúrbios respiratórios
ao alterar a retenção de bicarbonato e a secreção de H+.
Na acidose respiratória, o excesso de hidrogênio é excretado
na urina em troca de íons bicarbonato. Na alcalose respiratória, a
excreção renal de bicarbonato se eleva, e os íons hidrogênio são
retidos. Na acidose metabólica, os mecanismos compensatórios
aumentam a velocidade da ventilação e a retenção renal de
bicarbonato. Na alcalose metabólica, o sistema respiratório
compensa ao diminuir a ventilação para manter o CO2 e aumentar
a PaCO2. Como os pulmões respondem aos distúrbios
acidobásicos em minutos, a compensação de desequilíbrios
metabólicos ocorre mais rápido que a compensação de
desequilíbrios respiratórios. A Tabela 13.12 resume os efeitos de
compensação.

Análise de gasometria
A análise de gasometria é utilizada com frequência para identificar
o distúrbio acidobásico específico e o grau de compensação
ocorrido. A análise normalmente tem por base uma amostra de
sangue arterial; entretanto, se uma amostra arterial não puder ser
obtida, uma amostra venosa mista pode ser utilizada. Os
resultados da análise de gasometria arterial fornecem informações
sobre a ventilação alveolar, a oxigenação e o equilíbrio
acidobásico. É necessário avaliar as concentrações de eletrólitos
séricos (sódio, potássio e cloreto) e de CO2 juntamente com os
dados da gasometria arterial, pois com frequência esses são o
primeiro sinal de um distúrbio acidobásico. História de saúde,
exame físico, resultados de gasometria anterior e eletrólitos
séricos devem sempre fazer parte da avaliação utilizada para
determinar a causa do distúrbio acidobásico (Grossman & Porth,