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ENVELHECIMENTO CEREBRAL E

DEMÊNCIAS

Prof Victor Fiorini

NEUROPSICOLOGIA
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ENVELHECIMENTO
NORMAL

NEUROPSICOLOGIA
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ENVELHECIMENTO POPULACIONAL…

NEUROPSICOLOGIA
Harper. Science, 2014 DC0 - Informação pública
…E AUMENTO DA PREVALÊNCIA DE DEMÊNCIA

NEUROPSICOLOGIA
ADI World Alzheimer Report 2009 DC0 - Informação pública
NEUROBIOLOGIA DO ENVELHECIMENTO
CEREBRAL

NEUROPSICOLOGIA
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ENVELHECIMENTO CEREBRAL
REDUÇÃO DO VOLUME ENCEFÁLICO

• Redução em 0,2% ao ano (0,5% ao ano após os 70 anos)

• Perda de neurônios

• Perda de mielina

• Redução da densidade das árvores dendríticas de neurônios

• Defeitos funcionais nas sinapses (neurotransmissores)

• Alterações estruturais nas sinapses

• Redução do número de sinapses

Yeoman et al. Nat Rev Neurosci, 2012; Morrison & Baxter. Nat Rev Neurosci, 2012
NEUROPSICOLOGIA
Sanes & Jessell. Principles of Neural Science, 2013 DC0 - Informação pública
ENVELHECIMENTO CEREBRAL
NÚMERO DE NEURÔNIOS VS. IDADE
• Perda de ~9,5% de neurônios neocorticais entre os 18 e 93 anos

NEUROPSICOLOGIA
Yeoman et al. Nat Rev Neurosci, 2012; Walloe et al. Front Hum Neurosci, 2014 DC0 - Informação pública
ENVELHECIMENTO CEREBRAL
REDUÇÃO DO VOLUME ENCEFÁLICO

• 0,2% ao ano após o ensino médio e 0,5% ao ano após os 70 anos

• Perda de neurônios

• Perda de mielina

• Redução da densidade das árvores dendríticas de neurônios

• Defeitos funcionais nas sinapses (neurotransmissores)

• Alterações estruturais nas sinapses

• Redução do número de sinapses

Yeoman et al. Nat Rev Neurosci, 2012; Morrison & Baxter. Nat Rev Neurosci, 2012
NEUROPSICOLOGIA
Sanes & Jessell. Principles of Neural Science, 2013 DC0 - Informação pública
ENVELHECIMENTO CEREBRAL
MUDANÇAS NAS ESPINHAS DENTRÍTICAS

NEUROPSICOLOGIA
Sanes & Jessell. Principles of Neural Science, 2013 DC0 - Informação pública
ENVELHECIMENTO CEREBRAL
MUDANÇAS NA DENSIDADE SINÁPTICA

NEUROPSICOLOGIA
Sanes & Jessell. Principles of Neural Science, 2013 DC0 - Informação pública
ENVELHECIMENTO E AS FUNÇÕES
COGNITIVAS

NEUROPSICOLOGIA
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ENVELHECIMENTO CEREBRAL

NEUROPSICOLOGIA
Sanes & Jessell. Principles of Neural Science, 2013 DC0 - Informação pública
ENVELHECIMENTO CEREBRAL
DECLÍNIO DEPENDE DO DOMÍNIO COGNITIVO

NEUROPSICOLOGIA
Harada et al. Clin Geriatr Med, 2013 DC0 - Informação pública
ENVELHECIMENTO CEREBRAL
ATENÇÃO E MEMÓRIA OPERACIONAL

• Declínio no envelhecimento normal em:

– Velocidade de processamento

– Atenção sustentada e dividida

– Memória operacional

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Harada et al. Clin Geriatr Med, 2013 DC0 - Informação pública
ENVELHECIMENTO CEREBRAL
MEMÓRIA
• Declínio da memória no envelhecimento pode ser por:

– Redução da velocidade de processamento


– Dificuldade para ignorar informações irrelevantes
– Menor uso de estratégias
• Memória episódica declina ao longo da vida
• Declínio da memória semântica só ocorre mais tardiamente
• Declínio da capacidade de codificar novas informações e recuperar
informações, mas não da retenção
• Memória implícita (não declarativa) se mantém preservada

NEUROPSICOLOGIA
Harada et al. Clin Geriatr Med, 2013 DC0 - Informação pública
ENVELHECIMENTO CEREBRAL
MEMÓRIA

NEUROPSICOLOGIA
Harada et al. Clin Geriatr Med, 2013 DC0 - Informação pública
ENVELHECIMENTO CEREBRAL
FUNÇÕES EXECUTIVAS

• Declínio no envelhecimento normal em:

– Abstração (>70 anos)


– Formação de conceitos (>70 anos)
– Flexibilidade mental (>70 anos)
– Inibição de respostas
– Raciocínio em tarefas verbais e matemáticas (>45 anos)
– Raciocínio com material não familiar
• Preservados

– Similaridades
– Interpretação de provérbios
– Raciocínio com material familiar

NEUROPSICOLOGIA
Harada et al. Clin Geriatr Med, 2013 DC0 - Informação pública
ENVELHECIMENTO CEREBRAL
LINGUAGEM

• Linguagem permanece relativamente preservada

• Após os 70 anos → declínio na nomeação de objetos por confrontação

• Declínio na fluência verbal

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Harada et al. Clin Geriatr Med, 2013; Shafto & Tyler. Science, 2014 DC0 - Informação pública
ENVELHECIMENTO CEREBRAL
HABILIDADES VISUOESPACIAIS E VISUOCONSTRUTIVAS

• Declínio em habilidades visuoconstrutivas

• Funções visuoespaciais (percepção de objetos e percepção espacial) permanecem estáveis

NEUROPSICOLOGIA
Harada et al. Clin Geriatr Med, 2013 DC0 - Informação pública
FATORES QUE MODULAM O
ENVELHECIMENTO CEREBRAL

NEUROPSICOLOGIA
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FATORES QUE MODULAM O ENVELHECIMENTO
CEREBRAL

Fatores Genéticos Fatores


(até 60%) Ambientais

NEUROPSICOLOGIA
McClearn et al. Science, 1997; Nyberg et al. Trends Cogn Neurosci, 2012 DC0 - Informação pública
FATORES QUE MODULAM O ENVELHECIMENTO
CEREBRAL

NEUROPSICOLOGIA
Gutchess. Science, 2014 DC0 - Informação pública
ENVELHECIMENTO CEREBRAL
FATOR AMBIENTAL: DOENÇA VASCULAR

NEUROPSICOLOGIA
Lockhart & DeCarli. Neuropsychol Rev, 2014 DC0 - Informação pública
ENVELHECIMENTO CEREBRAL
FATOR AMBIENTAL: DOENÇA VASCULAR

NEUROPSICOLOGIA
Bennett & Madden. J Neurosci, 2014 DC0 - Informação pública
ENVELHECIMENTO CEREBRAL - FATOR AMBIENTAL: ESCOLARIDADE

NEUROPSICOLOGIA
Stern. Lancet Neurol, 2012 DC0 - Informação pública
ENVELHECIMENTO CEREBRAL
FATOR AMBIENTAL: ATIVIDADE FÍSICA

NEUROPSICOLOGIA
Ruscheweyh et al. Neurobiol Aging, 2011 DC0 - Informação pública
ENVELHECIMENTO CEREBRAL
FATOR AMBIENTAL: ATIVIDADE FÍSICA

NEUROPSICOLOGIA
Ruscheweyh et al. Neurobiol Aging, 2011 DC0 - Informação pública
ENVELHECIMENTO CEREBRAL
FATOR AMBIENTAL: TREINAMENTO COGNITIVO

NEUROPSICOLOGIA
Lindenberger. Science, 2014 DC0 - Informação pública
THE NORTHWESTERN SUPERAGING PROJECT

NEUROPSICOLOGIA
Gefen et al. J Neurosci, 2015 DC0 - Informação pública
THE NORTHWESTERN SUPERAGING
PROJECT

NEUROPSICOLOGIA
Gefen et al. J Neurosci, 2015 DC0 - Informação pública
THE NORTHWESTERN SUPERAGING PROJECT

NEUROPSICOLOGIA
Gefen et al. J Neurosci, 2015 DC0 - Informação pública
THE NORTHWESTERN SUPERAGING PROJECT

NEUROPSICOLOGIA
Gefen et al. J Neurosci, 2015 DC0 - Informação pública
AVALIAÇÃO COGNITIVA

NEUROPSICOLOGIA
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NEUROANATOMIA DA COGNIÇÃO

NEUROPSICOLOGIA
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NEUROANATOMIA DA COGNIÇÃO
ÁREAS CORTICAIS

Áreas primárias;
Áreas de associação secundárias;
Áreas de associação terciárias;
Áreas límbicas;
Áreas paralímbicas.

NEUROPSICOLOGIA
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NEUROANATOMIA DA COGNIÇÃO
REDES NEURAIS

Função Topografias envolvidas

Atenção Redes subcorticais tálamo-frontais

Núcleo basal de Meynert (colinérgico) e conexões com hipocampo e córtex


Memória
entorrinal

Áreas de Broca (frontal), Wernicke (temporal) e fascículo arqueado no hemisfério


Linguagem
dominante

Funções executivas Pré-frontal dorsolateral

Lóbulo parietal inferior (giro angular e supramarginal) dominante, área motora


Praxias
suplementar (frontal) e corpo caloso

Gnosias: têmporo-occipital e parieto-occipital

Habilidades visuoespaciais
Heminegligência: frontal (cíngulo anterior, pré-frontal, dorsolateral e área motora
suplementar), parietal (inferior e giro angular), núcleos da base

NEUROPSICOLOGIA
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PRINCIPAIS SÍNDROMES COGNITIVAS

Memória

Linguagem

Comportamento
• Disfunção Executiva
• Apatia-Abulia
• Desinibição
• Estereotípica

Habilidades Visuoespaciais

NEUROPSICOLOGIA
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PRINCIPAIS SÍNDROMES COGNITIVAS
CORRELAÇÃO ANÁTOMO-CLÍNICA

Hipocampo-córtex entorrinal: memória.

Córtex frontal lateral e orbitário e parietal posterior: funções executivas.

Áreas de Broca e Wernicke, no hemisfério cerebral esquerdo: linguagem.

Regiões temporais anteriores e inferiores: reconhecimento visual de


objetos e faces.

Hemisfério direito (lobo parietal posterior e dorsal, campo visual frontal e


giro do cíngulo): atenção.

NEUROPSICOLOGIA
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PRINCIPAIS SÍNDROMES COGNITIVAS
CORRELAÇÃO ANÁTOMO-CLÍNICA

Distúrbio Exemplos clássicos


Memória Doença de Alzheimer
Demência frontotemporal (variantes de linguagem)
Linguagem Demência vascular
Fase moderada a avançada da doença de Alzheimer
Demência vascular
Doença de Parkinson
Demência com corpos de Lewy
Disexecutiva
Demência frontotemporal
Hidrocefalia de Pressão Normal
Comportamento Doença de Alzheimer
Desinibição Demência frontotemporal
Demência frontotemporal
Apatia-abulia Doença de Alzheimer
Demência vascular
Estereotipia Demência frontotemporal
Habilidades Atrofia cortical posterior (doença de Alzheimer e demência com corpos de
visuoespaciais Lewy)

NEUROPSICOLOGIA
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PRINCIPAIS SÍNDROMES COGNITIVAS
MEMÓRIA
TRABAL IMEDIAT
HO A

CURTO
PRAZO

HABILIDAD CONDICIONAMEN
MEMÓRIA
E TO

DECLARATI LONGO NÃO


VA PRAZO DECLARATIVA

EPISÓDI SEMÂNTIC HABITUAÇÃ


CA A PRIMING
O

NEUROPSICOLOGIA
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PRINCIPAIS SÍNDROMES COGNITIVAS
MEMÓRIA

NEUROPSICOLOGIA
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PRINCIPAIS SÍNDROMES COGNITIVAS
MEMÓRIA

NEUROPSICOLOGIA
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AMNÉSIA GLOBAL TRANSITÓRIA

NEUROPSICOLOGIA
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SÍNDROMES MNÉSTICAS (MEMÓRIA)

Amnésia Global Transitória:

• Déficit agudo de memória recente e de retenção de


informações

• Preservação de memória de curta duração e remota

• Duração < 24h

• Sem outras disfunções cognitivas associadas

NEUROPSICOLOGIA
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LINGUAGEM - AFASIAS
AFASIA nomeação fluência repetição compreensão

WERNICKE - + - -
BROCA - - - +
CONDUÇÃO - + - +
GLOBAL - - - -
ANÔMICA - +c + +
TRANSCORTICAL
MOTORA - - + +
TRANSCORTICAL
SENSITIVA - + + -
TRANSCORTICAL
MISTA - - + -
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LINGUAGEM - AFASIAS

NEUROPSICOLOGIA
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LINGUAGEM - AFASIAS

AFASIA nomeação fluência repetição compreensão

WERNICKE - + - -
BROCA - - - +
CONDUÇÃO - + - +
GLOBAL - - - -
ANÔMICA - +c + +
TRANSCORTICAL
MOTORA - - + +
TRANSCORTICAL
SENSITIVA - + + -
TRANSCORTICAL
MISTA - - + -
NEUROPSICOLOGIA
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LINGUAGEM - AFASIAS

AFASIA nomeação fluência repetição compreensão

WERNICKE - + - -
BROCA - - - +
CONDUÇÃO - + - +
GLOBAL - - - -
ANÔMICA - + + +
TRANSCORTICAL
MOTORA - - + +
TRANSCORTICAL
SENSITIVA - + + -
TRANSCORTICAL
MISTA - - + -
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AFASIA DE BROCA

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AFASIA DE WERNICKE

NEUROPSICOLOGIA
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SÍNDROMES COMPORTAMENTAIS

NEUROPSICOLOGIA
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SÍNDROMES COMPORTAMENTAIS

Comportamento
• Disfunção Executiva
• Apatia-Abulia
• Desinibição
• Estereotípica

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SÍNDROMES FRONTAIS

Lobo Frontal Posterior: Motricidade


Lobo Frontal Anterior: Cognição
▪ Pré-Frontal (Dorso-Lateral)
▪ Paralímbico:
▪ Órbito-Frontal
▪ Ventro-Medial

NEUROPSICOLOGIA
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SÍNDROME PRÉ-FRONTAL (DORSO-LATERAL)

Perseveração
Redução de estratégias construcionais
Desatenção
Redução da fluência verbal (fonética)
Redução da evocação livre com reconhecimento normal

NEUROPSICOLOGIA
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SÍNDROME PARALÍMBICA (ÓRBITO-FRONTAL)

Desinibição social
Hipersexualidade
Impulsividade
Labilidade emocional
Falha de julgamento
Alegria inapropriada

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SÍNDROME PARALÍMBICA (VENTRO-MEDIAL)

Redução da motivação
Apatia
Mutismo acinético
Redução da espontaneidade

NEUROPSICOLOGIA
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SÍNDROMES COMPORTAMENTAIS

NEUROPSICOLOGIA
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SÍNDROMES COMPORTAMENTAIS

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SÍNDROMES COMPORTAMENTAIS

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SÍNDROMES FRONTAIS

NEUROPSICOLOGIA
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SÍNDROMES FRONTAIS

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APRAXIAS

Área Motora
Primária
Direita
Área Pré-
Motora
Direita Área Motora
Área Pré- Primária Lóbulo
Motora Esquerda Parietal
Esquerda Inferior
Esquerdo

Corpo Caloso

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APRAXIAS

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AGNOSIAS

NEUROPSICOLOGIA
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HABILIDADES VISUOESPACIAIS

NEUROPSICOLOGIA
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AGNOSIAS

Dificuldade em reconhecer objetos apesar da integridade das


vias sensoriais

Visual:

• aperceptiva (para quê?)

• associativa (o quê?)

Tátil: Astereognosia

Auditiva
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AGNOSIAS
“Assim que o vi, em poucos segundos ficou evidente que não havia traço algum de demência
(...) Ele (...) falava bem, com fluência, imaginação e humor (...) No entanto, havia alguma
coisa meio estranha. Ele ficava de frente para mim quando falava (...), me encarava com os
ouvidos (...), mas não com os olhos (...) Estes faziam estranhas fixações súbitas – em meu
nariz, minha orelha direita, desciam até meu queixo, subiam para meu olho direito – como se
estivessem (...) estudando essas características individuais, porém sem enxergar o rosto
inteiro (...), ‘eu’ como um todo (...), quando retornei, o dr P estava sentado placidamente
perto da janela, atento, ouvindo em vez de olhar para fora. ‘O tráfego (...), sons das ruas,
trens à distância (...) uma espécie de sinfonia’ (...) ‘Posso ajudá-lo (...) a calçar o sapato?’
(...) Seu olhar parou sobre seu pé. ‘Esse é meu sapato, não?!’(...) ‘O sapato está ali’. ‘Ah,
pensei que aquele fosse meu pé’(...) Ele também parecia ter decidido que o exame
terminara, e começou a olhar em volta à procura do seu chapéu. Estendeu a mão e agarrou
a cabeça da sua mulher, tentou erguê-la e tirá-la para pôr em sua cabeça. Parecia que ele
tinha confundido sua mulher com um chapéu! Ela olhava como se estivesse acostumada
com coisas assim. (...) Como ele podia, por um lado, confundir sua mulher com um chapéu
e, por outro, (...) lecionar na faculdade de música? (...) Poucos dias depois, fui à casa do dr P
(...) No caminho para o apartamento (...), eu havia (...) comprado uma vistosa rosa vermelha
(...). Ele a pegou como um botânico ou morfologista (...) e não como alguém que recebe
uma flor. ‘Uns 15 cm de comprimento, uma espiral vermelha com um anexo linear verde’ (...)
‘E o que o senhor acha que é isso?’ (...) ‘Cheire’, sugeri. (...) fez como pedi e levou a flor ao
nariz (...) ‘Lindo! (...) Uma rosa temporâ. Que aroma divino!”

OliverNEUROPSICOLOGIA
Sacks, em O homem que confundiu sua mulher com um chapéu DC0 - Informação pública
HEMINEGLIGÊNCIA
Heminegligência: ignora o meio externo e/ou interno de um lado
(geralmente, à esquerda)

Lesão :

▪ lobo parietal direito: giro angular

▪ frontal direito:

• cíngulo anterior

• prefrontal

• área motora suplementar


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HEMINEGLIGÊNCIA

NEUROPSICOLOGIA
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HEMINEGLIGÊNCIA

NEUROPSICOLOGIA
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SÍNDROME DO LOBO TEMPORAL

perda de memória recente


inabilidade para aprender material novo
afasia de Wernicke
crises epilépticas
Hemianopsia
inteligência e personalidade mantidas

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SÍNDROME DO LOBO PARIETAL ESQUERDO
(GERSTMANN)

Dificuldade em diferenciar direita-esquerda


Agrafia
Acalculia
Agnosia digital

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SÍNDROME DO LOBO PARIETAL BILATERAL (BALINT)

Ataxia óptica (não segue com a mão um objeto usando a visão)


Apraxia ocular (não fixa os olhos)
Simultaneagnosia

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SÍNDROME DE KLUVER-BUCY

lesão bilateral da amígdala

Comportamento dócil e corajoso


Hiperoralidade
Hiperfagia
Hipersexualidade
Agnosia visual

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SÍNDROME DE ANTON-BABINSKI

Síndrome de Anton-Babinski: lesão occipital bilateral

Paciente acha que vê, mas não enxerga nada


Cegueira cortical

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SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF

lesão do núcleo dorsomedial do tálamo e corpos mamilares

Confusão mental
Oftalmoplegia
Nistagmo
Amnésia
Alucinações
Coma

Deficiência de tiamina (vitamina B1)


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COMPROMETIMENTO COGNITIVO LEVE

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DEFINIÇÃO

Perda cognitiva

Confirmada por familiar

Superior ao esperado para a idade

Objetivamente avaliada em teste neuropsicológico

AUSÊNCIA DE COMPROMETIMENTO FUNCIONAL

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ENVELHECIMENTO E MEMÓRIA

Neuropsicológico: comparação paciente x controle


(idade e escolaridade)

Queixa subjetiva de memória pelo paciente:


• Causas transitórias ou leves
• Efeito de drogas
• Transtorno depressivo
• Demência inicial
• psicogênica
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TIPOS DE CCL

CCL mnéstico x CCL não-mnéstico

CCL mnéstico geralmente precede o surgimento de DA

CCL não-mnéstico
▪ Multidomínios
▪ Único domínio (mais comum: disfunção
executiva)

NEUROPSICOLOGIA
Fisiopatologia: multifatorial (semelhantes ao DA) DC0 - Informação pública
EPIDEMIOLOGIA

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EPIDEMIOLOGIA

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EPIDEMIOLOGIA

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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DO CCL

▪ Mnéstico:
▪ Alteração isolada da memória episódica
▪ Preservação de outros processos cognitivos
▪ Único domínio:
▪ memória episódica normal
▪ Alteração em outro processo cognitivo
▪ Múltiplos domínios:
▪ Vários tipos de alterações

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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DO CCL

Evoluções possíveis:
▪ Estabilidade
▪ Conversão para demência

Prevalência:
▪ Global: 20% (Lopez, 2003)
▪ Mnéstico: 6%; CCL múltiplos domínios: 16% (Lopez,
2003)

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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DO CCL

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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DO CCL

Taxa de conversão para DA:


▪ Lopez (2003): 10% ao ano
▪ Fisher (2007):
▪ CCL mnéstico: 48%
▪ CCL não-mnéstico: 28%
▪ Visser (2006):
▪ Pacientes de 40-85 anos, seguidos por 8 anos
▪ 48% dos CCL converteram para demência

NEUROPSICOLOGIA
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DO CCL

Principais fatores de conversão de CCL para DA:


▪ Depressão: 63%
▪ Apatia: 2x maior risco
▪ Agitação: 3x maior risco
▪ Piora do desempenho cognitivo com o tempo
▪ Diminuição do volume do hipocampo
▪ Presença do alelo ε4 da ApoE
▪ Diminuição de beta-amiloide no LCR
▪ Elevação de tau e fosfo-tau no LCR
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DO CCL

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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DO CCL

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CRITÉRIOS DSM-V

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CRITÉRIOS DSM-V

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BIOMARCADORES

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BIOMARCADORES

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TRATAMENTO DO CCL

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TRATAMENTO DO CCL

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TRATAMENTO DO CCL

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TRATAMENTO DO CCL

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QUEIXA SUBJETIVA DE MEMÓRIA

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QUEIXA SUBJETIVA DE MEMÓRIA

Queixas espontâneas de déficit de memória


Sem evidência objetiva de déficit cognitivo
Sem comprometimento funcional (AVD, trabalho)
Principais causas:
▪ Depressão
▪ Ansiedade
▪ Hipotireoidismo
▪ TDAH
▪ Transtornos do Sono

NEUROPSICOLOGIA
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QUEIXA SUBJETIVA DE MEMÓRIA
Queixas cognitivas mais comuns na depressão:
▪ Lentificação psicomotora
▪ Alteração de memória
▪ Pensamento confuso
▪ Aprendizagem reduzida

Queixas cognitivas mais comuns na ansiedade:


▪ Déficit de atenção
▪ Alteração na memória verbal
▪ Déficit de aprendizado
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QUEIXA SUBJETIVA DE MEMÓRIA

TDAH:
▪ 3-7% da população
▪ 60-70% persistem na fase adulta
▪ Em adultos, a sintomatologia diverge daquela da
criança:
▪ Relações afetivas instáveis;
▪ Instabilidade profissional/Baixo rendimento na
profissão;

NEUROPSICOLOGIA
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QUEIXA SUBJETIVA DE MEMÓRIA

TDAH:
▪ Falta organização/disciplina/atenção por longo período de
tempo
▪ Não cumprem o que prometem;
▪ Incapacidade com rotinas;
▪ Distração (acidentes);
▪ Impulsividade /interromper os outros;
▪ Abuso de substâncias.

NEUROPSICOLOGIA
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CASO CLÍNICO

Mulher, 75 a

Ex-empregada doméstica (aposentada)

Escolaridade: 4 anos

Esquecimentos há 2 anos, com piora há 4 meses

• Dificuldade para se lembrar onde guardou coisas

• Não se lembrava do que ia ido fazer no outro cômodo

• Esqueceu fogão ligado algumas vezes

• Repetindo as mesmas perguntas várias vezes

NEUROPSICOLOGIA
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CASO CLÍNICO

Dificuldade leve nas atividades instrumentais:

• Ajuda ocasional para lidar com $ e tomar remédios

• Sem outros prejuízos

Mantinha-se independente para suas principais


atribuições:

• Limpeza da casa

• Lista de supermercado

• Cuidar dos netos

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CASO CLÍNICO

Interrogatório complementar:
• Tristeza com episódios frequentes de choro fácil

• Anedonia

• Apatia

• Discurso pessimista

• Sensação de menos-valia

• Insônia terminal eventual, com algum grau de SED

• Negou: alteração de comportamento, dificuldade de


comunicação, alucinações ou dificuldade de manipular
objetos

NEUROPSICOLOGIA
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CASO CLÍNICO

Antecedentes Pessoais:

• Hipertensão Arterial

• Pré-Diabetes

• DPOC (por fogão a lenha)

• Medicamentos: anlodipino, pantoprazol e tiotrópio

Antecendentes Familiares: negativos para neuro

Exame Clínico: normal

NEUROPSICOLOGIA
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CASO CLÍNICO

Avaliação Cognitiva:

• MEEM: 23/30 (-1 OE, -4 AC, -1 ET, -1 D)

NEUROPSICOLOGIA
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CASO CLÍNICO

Avaliação Cognitiva:

• MEEM: 23/30 (-1 OE, -4 AC, -1 ET, -1 D)

• Bateria Breve de Rastreio Cognitivo:

• N 10, MI 7, M1: 9, M2: 9, M5: 7, R 10

• Fluência Verbal Semântica: 16 animais/min

• Fluência Verbal fonêmica: 6 palavras (p)/min

• Teste do Relógio: 5/10

NEUROPSICOLOGIA
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CASO CLÍNICO

Avaliação Cognitiva:

• Teste do Relógio: 5/10

NEUROPSICOLOGIA
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CASO CLÍNICO
Avaliação Cognitiva:

• MEEM: 23/30 (-1 OE, -4 AC, -1 ET, -1 D)

• Bateria Breve de Rastreio Cognitivo:

• N 10, MI 7, M1: 9, M2: 9, M5: 7, R 10

• Fluência Verbal Semântica: 16 animais/min

• Fluência Verbal fonêmica: 6 palavras (p)/min

• Teste do Relógio: 5/10

• Atividades Funcionais: 4 pontos (dific em $, apagar o fogo e


cuidar dos medicamentos)

• Escala de Depressão Geriátrica (GDS): 11/15 (nl <5)

NEUROPSICOLOGIA
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ESCALA DE
DEPRESSÃO
GERIÁTRICA

NEUROPSICOLOGIA
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CASO CLÍNICO

Hipótese Diagnóstica:

• Comprometimento Cognitivo Leve:

• Declínio Cognitivo Progressivo

• Corroborado pela filha

• Funcionalidade preservada (dificuldades leves)

• Funções comprometidas: atenção sustentada,

memória e funções executivas

• Transtorno Depressivo

NEUROPSICOLOGIA
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CASO CLÍNICO

Investigação:

• Exames de Sangue de Rastreio: normais, exceto


gli 114

• RM de crânio:

• Atrofia global moderada

• Dilatação ventricular leve compensatória

• Microangiopatia leve (FAZEKAS 1)

NEUROPSICOLOGIA
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CASO CLÍNICO

Conduta:

• Atividade física aeróbica de leve intensidade

• Higiene do sono

• Sertralina

• Psicoterapia

Evolução após 6 meses:

• Melhora dos sintomas depressivos (GDS 6/15)

• Estabilidade cognitiva (MEEM 25/30)

• Aguarda Neuropsi
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DEMÊNCIAS
CONCEITO E
CLASSIFICAÇÃO

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CONCEITOS

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CONCEITOS

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TRANSTORNO COGNITIVO MAIOR (DSM-V - 2013)

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DEMÊNCIA (NIAAA - 2011)

Sintomas que:
▪ interferem na capacidade de trabalho ou AVD
▪ Não explicados por transtornos psiquiátricos ou delirium
▪ Causam declínio de performance em relação a antes
▪ Diagnosticado por entrevista e neuropsicológico
▪ Déficits em pelo menos dois domínios:
▪ memória
▪ habilidades visuoespaciais
▪ Linguagem
▪ funções executivas
▪ comportamento

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EPIDEMIOLOGIA

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EPIDEMIOLOGIA

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EPIDEMIOLOGIA

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Classificação

Degenerativas:
▪ Alzheimer
▪ Degeneração Lobar Frontotemporal
▪ Demência com Corpos de Lewy
▪ Demência na Doença de Parkinson
▪ Doença de Huntington
Demência Vascular
Demências Reversíveis
Outras

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FASES

Leve
Moderada
Grave

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CLINICAL DEMENTIA RATING (CDR)

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CLINICAL DEMENTIA RATING (CDR)

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FASE LEVE (CDR-1)

Apenas uma parte dos diagnósticos é feita


Ainda pode executar tarefas simples
Familiares com dificuldade de aceitar o paciente como
portador de demência
Continência sem alterações
Quadros psicóticos incomuns

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FASE MODERADA (CDR-2)

Tarefas simples precisam de ajuda ou supervisão


Ajuda ou supervisão para AVDs
Necessidade de cuidadores ou institucionalização
Independência para se locomover pela casa
Família não acha seguro deixar paciente sozinho
Continência sem alterações

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FASE GRAVE (CDR-3)

Predomínio de sintomas comportamentais


Necessidade de uso de fraldas
Progressivamente, vai ficando restrito ao leito (imobilidade)
Infecções de repetição
Óbito por complicações clínicas

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DEMÊNCIAS REVERSÍVEIS

Distúrbios metabólicos:
▪ hipo/hipertireoidismo
▪ Insuficiência renal
▪ Insuficiência hepática
Deficiência de vitaminas (B12, B1)
Medicamentos: diazepam, clonazepam, fenobarbital,
topiramato, clorpromazina, metildopa, propranolol
Álcool
depressão

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DEMÊNCIAS REVERSÍVEIS

Neuroinfecções:
▪ HIV
▪ Neurocisticercose
▪ Sífilis
Doenças autoimunes/neoplásicas/paraneoplásicas
Afecções Neurocirúrgicas:
▪ Tumores cerebrais
▪ Hematoma subdural crônico
▪ Hidrocefalia de pressão normal

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INVESTIGAÇÃO DEMÊNCIAS

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INVESTIGAÇÃO DEMÊNCIAS

▪ Hemograma
▪ TSH, T4 livre
▪ Vitamina B12
▪ Cálcio ionizado
▪ TGO, TGP, albumina
▪ Creatinina, Ureia
▪ Sorologia para Sífilis
▪ HIV em < 50 anos

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EXAME DE LÍQUOR – DEMÊNCIAS

Proteína 14-3-3: Doença de Creutzfeldt-Jakob


Proteína Tau: elevada principalmente em Alzheimer
Phospho-Tau: elevada principalmente em Alzheimer
Proteína beta-amiloide (1-42): diminuída em Alzheimer

➢ Tau elevada e beta amiloide diminuída são consideradas


biomarcadores de Alzheimer

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NEUROIMAGEM – DEMÊNCIAS

Recomenda-se realização rotineira na investigação inicial, como


GUIDELINE

Excluir anormalidades potencialmente tratáveis cirurgicamente:


▪ Tumores
▪ Hematomas
▪ Hidrocefalias

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NEUROIMAGEM – DEMÊNCIAS

Alterações estruturais ocorrem em até 5% dos pacientes em


investigação etiológica para Síndrome Demencial

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NEUROIMAGEM – DEMÊNCIAS

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NEUROIMAGEM – DEMÊNCIAS

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NEUROIMAGEM – DEMÊNCIAS

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NEUROIMAGEM – DEMÊNCIAS

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DOENÇA DE ALZHEIMER

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EPIDEMIOLOGIA

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EPIDEMIOLOGIA

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EPIDEMIOLOGIA

Forma de demência mais comum: 60-80%


Idade:
▪ 65-69 anos: 0,16%
▪ > 85 anos: 23,4%
Incidência anual: 7,7/1000 habitantes > 64 anos
Prevalência:
▪ idosos analfabetos: 12.2%
▪ escolaridade > 7 anos: 3,4%

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EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO

▪ idade
▪ história familiar
▪ fatores genéticos*
▪ TCE
▪ obesidade e resistência à insulina
▪ fatores de risco vasculares
▪ valores < de circunf e peso do crânio até 10 a
▪ menor altura (desnutrição)
▪ ingestão moderada de gorduras saturadas
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EPIDEMIOLOGIA – FATORES PROTETORES

▪ escolaridade alta
▪ atividade intelectual produtiva
▪ exercícios físicos regulares na meia-idade
▪ dieta mediterrânea
▪ alta ingestão de vit C, E, B6, B12 e folato
▪ uso leve a moderado de álcool

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EPIDEMIOLOGIA – FATORES GENÉTICOS

FORMA FAMILIAR
▪ 5% dos casos são de HAD
▪ forma pré-senil (<65 anos)
▪ mutações nos cromossomos 1, 14 e 21
▪ pré-senilina 1 (Crom 14): 78% dos casos
▪ pré-senilina 2 (Crom 1)
▪ proteína precursora de amiloide (Crom 21)

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EPIDEMIOLOGIA – FATORES GENÉTICOS

FORMA ESPORÁDICA:
▪ ApoE: 3 alelos (e2, e3 e e4), 6 genótipos
▪ presença do alelo e4 gene ApoE: maior risco
▪ e4 heterozigoto: 2-3 x maior risco de DA
▪ e4 homozigoto: 5-15 x maior risco de DA

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FISIOPATOLOGIA

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FISIOPATOLOGIA

Macroscopia: atrofia cortical

Microscopia:
▪ perda neuronal
▪ placas neuríticas: deposição de peptídeo β –
amiloide
▪ emaranhados neurofibrilares: proteína tau
hiperfosforilada

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FISIOPATOLOGIA

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QUADRO CLÍNICO

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QUADRO CLÍNICO

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QUADRO CLÍNICO

Início insidioso e progressivo


Déficit de memória recente desde o início
Alterações cognitivas e comportamentais + tardias
INTERFEREM COM ATIVIDADES DIÁRIAS
Óbito em 7-15 anos:
▪ BCP
▪ ITU
▪ doenças cardiovasculares

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QUADRO CLÍNICO
▪ Alterações psiquiátricas em até 80%
▪ apatia
▪ depressão
▪ agitação
▪ Tardiamente:
▪ mutismo
▪ total dependência
▪ disfagia
▪ incontinência urinária e fecal
▪ crises convulsivas
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QUADRO CLÍNICO

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QUADRO CLÍNICO

Estágios:
▪ Fase pré-sintomática
▪ Comprometimento Cognitivo Leve (CCL)
▪ DA leve
▪ DA moderada
▪ DA grave

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QUADRO CLÍNICO

Fase pré-sintomática:

▪ Apenas indivíduos com história familiar de DA


autossômica dominante podem ser identificados

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QUADRO CLÍNICO

Comprometimento Cognitivo Leve:

▪ queixas em relação à memória


▪ evidências objetivas de prejuízo à memória recente.
▪ funções diárias e outras funções cognitivas sem
alterações.
▪ evolução não inexorável à DA

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QUADRO CLÍNICO

DA leve:

▪ Déficits claros na memória recente.


▪ Déficit em pelo menos 1 outro domínio cognitivo.
▪ Amplo espectro de alterações da personalidade,
QUANDO PRESENTES.
▪ EEG: normal
▪ TC/RM: normais
▪ PET/SPECT: hipometabolismo/hipoperfusão parietal.
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QUADRO CLÍNICO

DA moderada:
▪ Dependentes para atividades simples.
▪ Distúrbios neuropsiquiátricos: alucinações, paranóia e
irritabilidade
▪ Fragmentação do sono.
▪ Apraxia motora ao exame físico.
▪ EEG: lentificação do ritmo de base
▪ TC/RM: normal/dilatação ventricular e sulcos alargados
▪ PET/SPECT: hipometabolismo/hipoperfusão parietal e frontal

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QUADRO CLÍNICO

DA grave:
▪ Observação ininterrupta
▪ Dificuldade em escolher palavras e lembrar familiares
▪ Necessitam ajuda para se vestir, ir ao banheiro, comer
▪ RARO: convulsões e mioclonias
▪ EEG: difusamente lento
▪ TC/RM: dilatação ventricular e sulcos alargados
▪ PET/SPECT: hipometabolismo/hipoperfusão parieto-frontal

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QUADRO CLÍNICO

Na 1ª consulta:
▪ Paciente usualmente não procura o médico por si próprio.
▪ Tende a olhar para seu familiar quando questionado; dificuldade
em lembrar-se da data corrente.
▪ Tende a minimizar e/ou racionalizar suas dificuldades; pode
estar ansioso.
▪ O cônjuge menciona que “exceto pela memória, sua saúde está
boa”.
▪ Não há história de cefaleia recente, de convulsões ou de déficits
de instalação ictal associados.

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QUADRO CLÍNICO
Anamnese:
▪ Queixa de perda de memória, confirmada por um
informante: exemplos.
▪ Presença de outros déficits cognitivos associados:
desorientação temporal e espacial, disfunção
executiva (planejamento), anomia, acalculia.
▪ Presença de sintomas depressivos.
▪ Presença de outros sintomas neuropsiquiátricos:
apatia, delírios, alucinações, agressividade.
▪ Desempenho funcional (AIVD > ABVD).
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QUADRO CLÍNICO

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William Utermohlen
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EXAMES COMPLEMENTARES

Avaliação Neuropsicológica
Exames laboratoriais: causas reversíveis
▪ hemograma, função/lesão renal, hepática, tireoide,
cálcio, vitamina B12, sífilis
Líquor: menores de 65 anos
▪ vasculites, infecções, hidrocefalia
▪ aumento de tau e diminuição de β –amiloide
Exames de Imagem: TC, RM, PET, SPECT

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EXAMES COMPLEMENTARES

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EXAMES COMPLEMENTARES

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EXAMES COMPLEMENTARES

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EXAMES COMPLEMENTARES

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EXAMES COMPLEMENTARES

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TRATAMENTO

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TRATAMENTO

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TRATAMENTO
Não-Farmacológico:
▪ Reabilitação Neuropsicológica
▪ Fisioterapia
▪ Fonoterapia
▪ Terapia Ocupacional

Farmacológico:
▪ Inibidores de AChE (donepezila, rivastigmina,
galantamina)
▪ memantina
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CASO CLÍNICO

Mulher, 74 a

Pedagoga aposentada aos 55 anos

Tem quatro filhos

Compareceu com o marido

Esquecimentos há 3 anos, com piora lenta e progressiva

• Durante visita ao filho fora do Brasil, após 30 dias,

não sabia em que país estava

• Deu parabéns ao aniversariante numa festa 5x

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CASO CLÍNICO

Passou a ficar mais isolada

Conversando menos

Não conseguia andar de metrô (não sabia que direção


seguir)

Dificuldade para mandar mensagem pelo celular e email

Mantinha-se independente para suas atividades


domésticas

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CASO CLÍNICO

Antecedentes Pessoais:

• Hipertensão Arterial

• dislipidemia

Antecendentes Familiares: negativos para neuro

Exame Clínico: PA 140x90 mmHg

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CASO CLÍNICO
Avaliação Cognitiva:
• MEEM: 24/30 (-1 OT, -1 OE, -2 AC, -2ET)

• MOCA: 23/30 (-1 relógio, -1 OT, -2 Cálculo, -3 ET)

• DS: OD 6, OI 5

• BBRC: N 10, MI 4, M1: 6, M2: 7, M5: 5, R 10

• Fluência Verbal Semântica: 15 animais/min

• Fluência Verbal fonêmica: 18 F/min, 15 A/min, 14 S/min

• Teste do Relógio: 5/10

• GDS: 3/15

• CDR: 1

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CASO CLÍNICO

Hipótese Diagnóstica:

• Comprometimento de memória > 65 anos:

• MEEM: -2 ET

• MOCA: -3 ET

• BBRC: M5: 5/10

• Alteração de comportamento (apatia x depressão):

• Apatia: indiferença em relação à necessidade


alheia, perda de simpatia e de empatia

• Depressão: tristeza e anedonia


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CASO CLÍNICO

Hipótese Diagnóstica:DOENÇA DE ALZHEIMER


• Comprometimento de memória > 65 anos:

• MEEM: -2 ET

• MOCA: -3 ET

• BBRC: M5: 5/10

• Alteração de comportamento (apatia)

• Algum grau de comprometimento de funcionalidade

• Emails, usar o celular

• Pfeffer > 5 e CDR = 1

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CASO CLÍNICO

Investigação:

• Exames de Sangue de Rastreio: normais

• RM de crânio:

• Atrofia global moderada

• Dilatação ventricular leve compensatória

• Atrofia hipocampal MTA1

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CASO CLÍNICO

Conduta:

• Atividade física aeróbica de leve intensidade

• Encorajar ao engajamento social

• Artesanato em grupo

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CASO CLÍNICO

Evolução após 3 anos:


• Esquecendo fogão aceso frequentemente

• Necessitava de supervisão o cozinhar

• Perdeu-se ao voltar da padaria na vizinhança

• Mudaram-se para o país onde o filho morava (era preciso


explicar a ela todos os dias o motivo)

• Necessitava de ajuda para tomar os medicamentos, lembrar


de compromissos e sacar dinheiro no banco

• Agressiva quando contrariada

• MEEM 17 pontos, BBRC M5: 1

NEUROPSICOLOGIA
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CASO CLÍNICO

Evolução após 4 anos:


• Piora da apatia, falava menos

• Não queria mais ir ao centro espírita que frequentava

• Esqueceu-se do endereço e telefone

• Achava que o marido a traía

• Por vezes, não reconhecia o marido e achava que era um


impostor

• CDR: 2, Pfeffer 20

• DA moderada – iniciada memantina

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CASO CLÍNICO

Evolução após 5 anos:

• Auxílio para levantar-se da cama

• Andava com dificuldade

• Perda do controle esfincteriano (usando fraldas)

• MEEM: 8 pontos e CDR: 3

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CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS NIAAA - 2011

DEMÊNCIA DA DOENÇA DE ALZHEIMER PROVÁVEL


1. Início insidioso
2. História de piora cognitiva
3. Déficits cognitivos iniciais e mais proeminentes em uma das categorias:
•Apresentação amnéstica (deve haver outro domínio afetado)
•Apresentação não-amnéstica (deve haver outro domínio afetado)
•Linguagem
•Visuoespacial
•Funções executivas
4. TC ou RM para descartar outras possibilidades
5. O diagnóstico de DA provável não deve ser aplicado quando houver:
•Evidência de doença cerebrovascular importante
•Características centrais de doença de Lewy
•Características da variante comportamental da DFT (oralidade, sexualidade,
perseveração)
•Características proeminentes da afasia progressiva primária (variante semântica)
•Evidência de outra doença concomitante, neurológica ou não, ou fármacos
NEUROPSICOLOGIA
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CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS NIAAA - 2011

DEMÊNCIA DA DOENÇA DE ALZHEIMER POSSÍVEL


Paciente com os critérios diagnósticos clínicos para demência da DA,
porém com alguma das circunstâncias abaixo:
•Curso atípico: início abrupto e piora progressiva
•Apresentação mista: evidência de outras etiologias (DCV concomitante,
Lewy, outra doença neurológica)
•Detalhes da história insuficientes sobre instalação e evolução da doença

DEMÊNCIA DA DOENÇA DE ALZHEIMER DEFINIDA


Preenche critérios clínicos e cognitivos para demência da DA, e exame
neuropatológico demonstra a presença de patologia da DA

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CRITÉRIOS NEUROBIOLÓGICOS NIAAA - 2018

A- AMILOIDE
Presença de proteína amiloide
-No LCR ou
- No PET-amiloide

T - TAU
Proteína tau-hiperfosforilada
- No LCR ou
- No PET-tau

N - NEURODEGENERAÇÃO
- Aumento de tau total no LCR ou
- Indício de neurodegeneração na RM ou PET-FDG (18F)
NEUROPSICOLOGIA
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DEMÊNCIA
VASCULAR

NEUROPSICOLOGIA
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EPIDEMIOLOGIA

NEUROPSICOLOGIA
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EPIDEMIOLOGIA

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EPIDEMIOLOGIA

Segunda causa mais comum de demência (15-20%)

Entre 65-95 anos, nº casos duplica a cada 5 anos

64% terão algum comprometimento cognitivo após AVC

1/3 terão demência após AVC

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FISIOPATOLOGIA

NEUROPSICOLOGIA
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CLASSIFICAÇÃO (NINDS-AIREN)

Demência Multi-infartos
Demência por Infarto em Área Estratégica:
▪ Áreas Corticais
▪ Áreas Subcorticais
Demência por Doença de Pequenos Vasos:
▪ Áreas Corticais (angiopatia amiloide)
▪ Áreas Subcorticais (Binswanger)
Hipoperfusão
Demência Hemorrágica

NEUROPSICOLOGIA
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DIAGNÓSTICO

▪ Anamnese
▪ Escore Isquêmico (Hachinski)
▪ Exame físico geral, psiquiátrico, cognitivo e neurológico)
▪ Avaliação neuropsicológica
▪ Avaliação funcional
▪ Avaliação neuropsiquiátrica
▪ Exames paraclínicos (laboratório, neuroimaem, neurovascular,
cardiológico, neurofisiológico, genético, patológico)
▪ Critérios Diagnósticos (DSM-V, CID-10, NINDS-AIREN, ADDTC)

NEUROPSICOLOGIA
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COMPROMETIMENTO COGNITIVO

▪ memória pouco prejudicada


▪ disfunção executiva (principal déficit)
▪ déficit de atenção
▪ lentidão do processamento mental
▪ afasia
▪ Apraxia
▪ disfunção visuoespacial

NEUROPSICOLOGIA
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COMPROMETIMENTO COMPORTAMENTAL E
PSICOLÓGICO

Transtornos de humor
▪ ansiedade
▪ depressão (34%)
▪ mania

alterações comportamentais
▪ agitação
▪ agressividade

sintomas psicóticos (30%)


▪ delírios
▪ alucinações

NEUROPSICOLOGIA
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MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS

▪ Síndrome piramidal

▪ Síndrome extrapiramidal

▪ Apraxia da marcha

▪ Disfagia

▪ Alteração da fonação

▪ Síndrome pseudobulbar

▪ Disfunção autonômica (incontinência urinária)

NEUROPSICOLOGIA
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CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

▪ Síndrome Cognitivo-Demência

▪ Presença de causa vascular

▪ Relação adequada entre elas (temporal e funcional)

NEUROPSICOLOGIA
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CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS (NINDS-AIREN)

NEUROPSICOLOGIA
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COMO DIFERENCIAR DE ALZHEIMER?

A diferenciação pode ser difícil


60% dos casos têm DA + DV (demência mista)
Elementos que sugerem DV:
▪ Piora em degraus
▪ Curso flutuante
▪ História de HAS
▪ História de AVC
▪ Sinais Neurológicos Focais
▪ Hachinski
NEUROPSICOLOGIA
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ESCORE DE HACHINSKI

NEUROPSICOLOGIA
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EXAMES COMPLEMENTARES

NEUROPSICOLOGIA
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MICROANGIOPATIA (LEUCOARAIOSE)

NEUROPSICOLOGIA
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TRATAMENTO
Prevenção
▪ primária: prevenção dos fatores de risco
▪ secundária: prevenção de recidivas

Sintomas cognitivos:
▪ inibidores da AChE
▪ antagonistas do NMDA

Sintomas comportamentais:
▪ antidepressivos ISRS
▪ neurolépticos

NEUROPSICOLOGIA
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LEMBRE-SE...

Alzheimer Demência
Vascular

NEUROPSICOLOGIA
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CASO CLÍNICO
Mulher, 79 a

Psicóloga

destra

Compareceu com o marido

Sem queixas

Sintomas iniciados há 4 anos:

• Irritada e explosiva, mais do que o habitual

• Mais ansiosa, fica pronta horas antes dos compromissos, já


chegou a casa de anfitriões antes deles estarem prontos

NEUROPSICOLOGIA
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CASO CLÍNICO
Passou a fazer cada vez menos atividades como cozinhar, costurar,
ler e encontrar amigos, sem iniciativa

Participava menos de encontros familiares e sociais

Negava tristeza, choro fácil, melancolina, pessimismo, anedonia ou


outros sintomas depressivos

Há 1 ano:
• piora da marcha progressiva, com uma queda com TCE
• lentificação de movimentos
• Episódios de urgiincontinência urinária há 1 ano
• Dificuldade de executar tarefas como costurar, discutir filmes

NEUROPSICOLOGIA
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CASO CLÍNICO
Dificuldade em acompanhar conversas, principalmente com muitas
pessoas envolvidas

Dificuldade em leitura – não se concentrava

Sem queixas de linguagem

Leve dificuldade em memória episódica, algumas vezes repetitiva e


esquecendo de compromissos e recados

Dificuldade em ir ao mercado sem lista de produtos

Desorganização financeira

Não conseguia cozinhar para muitas pessoas ou pratos difíceis

Negaram episódios de AVC , AIT ou outros antec. neuro

NEUROPSICOLOGIA
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CASO CLÍNICO
Antecedentes Pessoais:

• Hipertensão Arterial mal controlada desde os 50 anos

• Dislipidemia

• Ex-tabagismo (30 anos-maço, parou há 20 anos)

• Etilismo social

• Uso de sertralina há 2 m, atorvastatina, losartana e AAS

Antecendentes Familiares: negativos para neuro

Exame Clínico: PA 150x90 mmHg

Exame neurológico: marcha cautelosa, leve apraxia marcha

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CASO CLÍNICO
Avaliação Cognitiva:

• MEEM: 26/30 (-1 OT, -2 AC, -1ET)

• MOCA: 26/30 (-1 OT, -1 Cálculo, -2 ET, -1 OT)

• DS: OD 6, OI 5

• BBRC: N 10, MI 5, M1: 6, M2: 8, M5: 7, R 9

• Fluência Verbal Semântica: 12 animais/min

• Fluência Verbal fonêmica: 9 P/min

• Teste do Relógio: 9/10

• Pfeffer: 4/30
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CASO CLÍNICO

Avaliação Neuropsicológica:
• Memória de aprendizagem auditiva verbal:
dificuldade leve
• Memória operacional: dificuldade leve
• Velocidade de processamento de informação:
dificuldade leve
• Memória episódica visual: dificuldade acentuada
• Atenção alternada e seletiva: dificuldade
acentuada
• Velocidade de processamento de informação:
dificuldade acentuada
• Fluência verbal: dificuldade acentuada
NEUROPSICOLOGIA
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CASO CLÍNICO
Evolução após 1 ano:

• Esposo queixou-se de piora cognitiva (funções

executivas e memória)

• Piora funcional (auxílio para cozinhar, tarefas


bancárias e compras no supermercado)

• Não houve piora motora ou da marcha

• Independente para ABVD

• Apática, irritabilidade, ansiedade, impulsividade,

sem depressão

NEUROPSICOLOGIA
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CASO CLÍNICO

Avaliação Cognitiva após 1 ano:

• MEEM: 23/30 (-2 OT, -3 AC, -2 ET)

• MOCA: 22/30 (-1 trilhas, -2 AC, -4 ET, -1 OT)

• BBRC: N 10, MI 4, M1: 4, M2: 5, M5: 5, R 8

• Fluência Verbal Semântica: 9 animais/min

• Fluência Verbal fonêmica: 8 P/min

• Teste do Relógio: 8/10

• Pfeffer: 9/30

NEUROPSICOLOGIA
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CASO CLÍNICO

Hipótese Diagnóstica:

• Inicial: CCL multi-domínios

• Alteração de marcha

• Incontinência urinária

• Piora em degraus inicial

• Predomínio de disfunção executiva

• Diferencial: DA, HPN, demência mista e demência


vascular subcortical

NEUROPSICOLOGIA
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CASO CLÍNICO

Investigação:

• Exames de Sangue de Rastreio: normais

• PET-FDG: normal

• RM de crânio:

• Atrofia global

• Hiperintensidade de substância branca em T2 e

FLAIR (FAZEKAS 3)

NEUROPSICOLOGIA
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CLASSIFICAÇÃO DE FAZEKAS

NEUROPSICOLOGIA
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CASO CLÍNICO

Diagnóstico final:

• Demência Vascular Subcortical

NEUROPSICOLOGIA
DC0 - Informação pública
DEGENERAÇÃO
LOBAR
FRONTOTEMPORAL

NEUROPSICOLOGIA
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EPIDEMIOLOGIA

DLFT:
▪ Demência frontotemporal (DFT)
▪ Afasia progressiva primária (APP)
▪ Demência semântica (DS)

NEUROPSICOLOGIA
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EPIDEMIOLOGIA

▪ 9% dos casos de demência


▪ Antes dos 65 anos: 1 DFT : 3 DA
▪ Antes dos 50 anos: 1 DFT : 1,7 DA
▪ É mais comum em jovens
▪ Corresponde a 20% das causas de demência < 65 anos
▪ < 60 anos: 20-50 casos:100 000 habitantes
▪ Formas familiares são mais comuns do que em outras
demências
▪ 6-8 anos do primeiro sintoma ao óbito
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FISIOPATOLOGIA

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FISIOPATOLOGIA

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CÉLULAS DE PICK (UBIQUITINA)

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VARIANTES DA DLFT

Variante Comportamental (bvFTLD)

Afasia Progressiva Primária (APP)


▪ Subforma Progressiva Não-Fluente
▪ Subforma Demência Semântica
▪ Subforma Logopênica

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QUADRO CLÍNICO (VARIANTE COMPORTAMENTAL)

Aspectos Comportamentais:

▪ Mudanças profundas na personalidade


▪ Insidiosamente
▪ Afetam contato interpessoal e modulação emocional
▪ Apatia e desinibição são frequentes
▪ Comportamentos inadequados socialmente
▪ Comportamentos repetitivos e perseverantes
▪ Hiperfagia
▪ Embotamento afetivo (frequente)
▪ FREQUENTEMENTE, RECEBEM DIAGNÓSTICO
DE DOENÇA PSIQUIÁTRICA

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QUADRO CLÍNICO (VARIANTE COMPORTAMENTAL)

Aspectos Cognitivos:

▪ Linguagem e habilidades visuoespaciais preservadas


▪ Domínio mais afetado: função executiva
▪ Poucas alterações de memória episódica

Padrão Neuropsicológico:

▪ MEEM não detecta alterações nestes pacientes


▪ Addenbroke pode ser útil
▪ Bateria de avaliação frontal é muito útil

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QUADRO CLÍNICO (AFASIA PROGRESSIVA PRIMÁRIA)

Exuberante alteração de linguagem

3 subformas:
▪ Afasia Progressiva Não-Fluente:
▪ Erros gramaticais, parafasias, difícil produção de
comunicação
▪ Atrofia frontal inferior e ínsula esquerda
▪ Demência Semântica:
▪ Dificuldade na compreensão do significado das
palavras, frases e objetos
▪ Atrofia temporal anterior e ventral
▪ Logopênica:
▪ Dificuldade em encontrar palavras adequadas e
repetição
▪ Atrofia parietal inferior e frontal superior esquerdo
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EVOLUÇÃO

Nas fases avançadas, distinção entre APP e bvFLTD é difícil

Curso mais veloz que DA (sobrevida de 3-4,5 anos)

Fases finais: igual à DA

Indivíduos com alterações clínicas, sem atrofia ou


progressão:
▪ Transtorno Afetivo Bipolar
▪ Transtorno de Personalidade
▪ Espectro Autista (Asperger) com descompensação
na fase adulta
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EXAMES COMPLEMENTARES

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EXAMES COMPLEMENTARES

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EXAMES COMPLEMENTARES

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EXAMES COMPLEMENTARES

▪ EEG: ausência de ondas lentas

▪ RM: atrofia lobos frontais e temporais

▪ SPECT: hipoperfusão FT

▪ PET: hipometabolismo FT

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DEMÊNCIA COM
CORPOS DE LEWY

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EPIDEMIOLOGIA

▪ Segunda causa de doença neurodegenerativa


▪ 20-30% dos casos
▪ Prevalência: 1,7% em mais de 65 anos
▪ Prevalência de até 5% na população geral
▪ Incidência de 3,2% ao ano entre todos os casos de
demência
▪ Casos familiares são muito raros

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FISIOPATOLOGIA

▪ Corpos de Lewy em regiões corticais e subcorticais

▪ Placas senis corticais

▪ Emaranhados neurofibrilares

▪ Acúmulo de α-sinucleína

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FISIOPATOLOGIA

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QUADRO CLÍNICO

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QUADRO CLÍNICO

Episódios recorrentes de confusão mental

Alterações corticais
▪ memória
▪ linguagem
▪ disfunções executiva e visuoespacial

Alterações subcorticais
▪ déficit de atenção
▪ lentidão de processamento
▪ disfunção visuoconstrutiva

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QUADRO CLÍNICO

▪ Alucinações ocorrem em 80%, sendo 1/3 no início

▪ Flutuações de consciência em 58-75%

▪ Síndrome parkinsoniana rígido-acinética mais tardia

▪ Distúrbio comportamental do sono REM

▪ Depressão em 30-60%
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OUTRAS
DEMÊNCIAS

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ROTEIRO

▪ Hidrocefalia de Pressão Normal


▪ Doenças Priônicas
▪ Demência na Doença de Parkinson*
▪ Demência na Doença de Huntington
▪ Demência Alcoólica

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HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL

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HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL

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HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL

Tap Test

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HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL

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DOENÇA DE CREUTZFELDT-JACOB

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DOENÇA DE CREUTZFELDT-JACOB

▪ Encefalopatia espongiforme

▪ Priônica

▪ Demência rapidamente progressiva


▪ Mioclonias
▪ Ataxia

▪ Sobrevida 4-8 meses

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DOENÇA DE CREUTZFELDT-JACOB

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DOENÇA DE CREUTZFELDT-JACOB

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DOENÇA DE CREUTZFELDT-JACOB

▪ EEG: atividade periódica

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DOENÇA DE CREUTZFELDT-JACOB

▪ LCR: proteína 14-3-3

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DEMÊNCIA NA DOENÇA DE HUNTINGTON

Demência, psicose e coreia

Herança autossômica dominante

Atrofia do núcleo caudado

Repetição de CAG no gene IT15 no braço curto


cromossomo 4

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DEMÊNCIA NA DOENÇA DE HUNTINGTON

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DEMÊNCIA ALCOÓLICA

▪ Cerca de 10% de todos os casos de demência


▪ Após > 5 anos de importante ingesta alcoólica (> 35 ou
28 doses por semana)
▪ Demência mantida após 2 meses sem ingestão de
álcool
▪ Álcool e Cognição: proteção ou indutor de demência?

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DEMÊNCIA ALCOÓLICA

Comorbidades do alcoólatra crônico:


▪ Desnutrição proteico-calórica
▪ Deficiência de vitaminas (ex: tiamina e B12)
▪ Cirrose com encefalopatia hepática
▪ TCE de repetição (hematomas subdurais crônicos)
▪ Crises convulsivas por abstinência
▪ Uso de drogas e tabagismo
▪ Maior risco para encefalopatia de Wernicke

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DEMÊNCIA ALCOÓLICA

▪ Progressão lenta de sintomas cognitivos e


comportamentais
▪ Disfunção executiva e visuoespacial
▪ MEEM pouco sensível para detectar alterações
▪ Desinibição, agressividade
▪ Redução da motivação
▪ Ideação paranoica é muito comum

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DEMÊNCIA ALCOÓLICA

Tratamento:
▪ Cessação do consumo de álcool
▪ Tratamento das comorbidades e deficiências
vitamínicas
▪ Após cessação, o declínio estabiliza e pode até
reverter parcialmente

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