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A História da Neuropsicologia Humana
Capítulo · Janeiro de 2020

DOI: 10.1016 / B978-0-12-809324-5.23914-X
CITAÇÃO LEITURA
1 3.312
2 autores:
Giuseppe Vallar Nicoletta Caputi

Università degli Studi di Milano-Bicocca George Washington University, University of L'Aquila
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A História da Neuropsicologia Humana
Giuseppe Vallaruma,b e Nicoletta Caputic, uma Departamento de Psicologia, Universidade de Milano-Bicocca, Milano, Itália;
b Laboratório de Neuropsicologia, IRCCS Istituto Auxologico Italiano, Milano, Itália; ec Pesquisador Independente, Roma, Itália
© 2020 Elsevier Ltd. Todos os direitos reservados.
O que é neuropsicologia 1
Uma definição 1
O nome 1
O método de correlação anátomo-clínica e três suposições básicas 2
Déficits neuropsicológicos: dissociações e associações (a síndrome neuropsicológica) 2
Revistas e livros neuropsicológicos 4
Observações clínicas “neuropsicológicas” iniciais 5
O “Nascimento” da Neuropsicologia como Disciplina Científica: Paul Broca 1861 A 6
“Idade de Ouro”: 1861–1914 6
As afasias e a linguagem 6
Outros distúrbios neuropsicológicos descritos na Idade de Ouro 9
Déficits de Reconhecimento de Objeto e Face: as Agnosias Déficits 9
de Planejamento de Movimento: os Déficits Espaciais de Apraxias 10
11
O lobo frontal e o controle da consciência 11
comportamental da doença 12
Entre a Primeira Guerra Mundial e a Segunda Guerra Mundial: 1918–45 após a 13
Segunda Guerra Mundial 13
Distúrbios de memória: Amnésia e déficits de memória de curto 13
prazo, abordagens quantitativas e com suporte estatístico 13
Estudos de grupo: abordagem quantitativa e com suporte estatístico 14
Imagens do cérebro e neuropsicologia 16
O exame post-mortem 16
Na Vivo Imagens do Cérebro 17
Observações finais. Neuropsicologia: Referências sobre o status atual e 19
desenvolvimentos futuros 21
O que é neuropsicologia
Uma definição
Neuropsicologia como disciplina científica é um campo jovem, embora as primeiras tentativas de relacionar as funções mentais ao cérebro
possam ser rastreadas até a Grécia clássica e o Império Romano (Pagel, 1958; Finger, 1994) A neuropsicologia tornou-se uma disciplina
independente apenas na segunda metade do século 19, como um amálgama de vários campos: neurologia, psicologia, neuroanatomia,
neurofisiologia, neuroquímica, neurofarmacologia (Benton, 1988) O termoneuropsicologia refere-se amplamente ao estudo do
comportamento, da mente e de sua relação com o sistema nervoso central, particularmente os dois hemisférios cerebrais e estruturas
subcorticais relacionadas. Neuropsicologia foi definido como concernente às relações entre "estruturas cerebrais" e "funções mentais
superiores" (Hécaen, 1972), os "mecanismos neurais subjacentes ao comportamento humano" (Hécaen e Albert, 1978), "As inter-relações do
cérebro com a mentação e o comportamento" (Benton, 1988), "As relações entre cérebro, mente e comportamento" (Berlucchi, 2009) A
neuropsicologia é então colocada na intersecção entre as neurociências (neurologia, neuroanatomia, neurofisiologia, neuroquímica,
neuroimagem) e as ciências comportamentais (psicologia, linguística), incluindo processos cognitivos e emocionais-motivacionais (Hécaen e
Albert, 1978)
O nome
O nome em si era um tanto novo, se comparado ao início de pesquisas que podem ser qualificadas como neuropsicológicas. O psicólogo norte-
americano Karl Spencer Lashley (Praia, 1961) tornou-se Professor investigador em Neuropsicologia. O psicólogo canadense Donald O. Hebb (
Brown andMilner, 2003) escreveu um livro intitulado A Organização do Comportamento. ANeuropsicológica Teoria
(Hebb, 1949) O termo também foi usado como título de uma coleção de escritos,A neuropsicologia de Lashley (Lashley, 1960) Tanto Lashley
quanto Hebb estavam preocupados principalmente com a base neurofisiológica do aprendizado e da memória. Finalmente, o termo
"neuropsicologia" parece ter sido usado em 1913 por Sir William Osler em suas observações na abertura da Clínica Psiquiátrica Phipps do
Hospital Johns Hopkins (Bruce, 1985; Jeeves, 1987)
Módulo de Referência em Neurociências e Psicologia Biocomportamental https://doi.org/10.1016/B978-0-12-809324-5.23914-X 1

2 A História da Neuropsicologia Humana
O método de correlação anátomo-clínica e três suposições básicas
A abordagem principal da neuropsicologia tem sido a de investigar as bases neurais do comportamento e dos processos mentais,
fazendo inferências a partir do comportamento anormal de pacientes com lesões focais ou doenças degenerativas para a
organização neural e funcional do sistema saudável e não danificado. A lógica dessa abordagem é bem ilustrada por uma declaração
do neuropsiquiatra e fisiologista italiano, Leonardo Bianchi, sobre as funções dos lobos frontais, conforme inferido por sua extirpação
em macacos e cães (1895, pp. 521-522): “O os lobos frontais resumiriam, assim, em série os produtos das regiões sensório-motoras,
bem como os estados emotivos que acompanham todas as percepções, cuja fusão constitui o que foi chamado detom psíquico do
indivíduo. A remoção dos lobos frontais não interfere tanto nas percepções tomadas isoladamente, mas desagrega a personalidade e
incapacita para serializar e sintetizar grupos de representações. ”
A lógica disso correlação anátomo-clínica método é baseado nas seguintes três premissas (Vallar, 2000):
(eu) Modularidade: a arquitetura do sistema humano cognitivo e emocional-motivacional é modular (Fodor, 1983): "Qualquer computação
grande deve ser dividida em uma coleção de subprocessos especializados pequenos, quase independentes" (Marr, 1982)
(ii) Correspondência: alguma relação existe entre as organizações modulares funcionais e neurológicas. As bases neurais desses processos
são fisicamente implementadas e localizadas em regiões cerebrais específicas: áreas corticais, tratos de fibras da substância branca e
núcleos subcorticais, organizados em redes (Bullmore e Sporns, 2009) e conjuntos de células (Buzsáki, 2010; Harris, 2005;
Hebb, 1949), dedicado a atividades específicas.
(iii) Constância: um dano localizado em uma área ou rede cortical interfere na atividade funcional que suportam, causando sintomas e sinais
que indexam sua disfunção. Além disso, após a interrupção da atividade de um componente neurofuncional específico, o resto do
sistema opera de uma forma basicamente semelhante ao que ocorre em condições pré-mórbidas, a saber: o sistema, em um nível
funcional, conforme indexado pelo o comportamento do paciente permanececonstante, exceto para o (s) componente (s) danificado (s).
Isso permite inferências significativas de um comportamento patológico para a organização do sistema saudável e não danificado.
Déficits neuropsicológicos: dissociações e associações (a síndrome neuropsicológica)

Desde o início da neuropsicologia, as observações feitas por pesquisadores de distúrbios causados por danos cerebrais tinham a
característica notável de que os déficits eram acompanhados por aspectos do comportamento intactos. Este padrão constitui umdissociação,
isso pode ser tomado como uma indicação de que a função cuja deficiência causa o déficit é independente daquela que sustenta o
comportamento intacto. Este padrão é descrito emBianchi's (1895) descrição das performances preservadas e prejudicadas após a remoção
bilateral do córtex pré-frontal. Este tipo de dissociação, odissociação única, é no entanto compatível com a hipótese de que a função é unitária:
a dissociação pode ser devido ao fato de que o comportamento prejudicado é mais complexo, ou a tarefa em que o paciente ou o animal
falham é mais difícil (ou seja, requer mais recursos de processamento), do que o comportamento ou a tarefa onde o desempenho é
preservado. Este problema é resolvido pela observação de umdissociação dupla, onde diferentes pacientes, ou animais (sejam eles grupos ou
casos únicos), mostram padrões opostos de desempenho prejudicado e preservado. Se os sistemas neurofuncionais que suportam o
comportamento são semelhantes entre os indivíduos, uma interpretação em termos de dificuldade seria contraditória, uma vez que uma
tarefa, ou comportamento, deveria ser mais difícil para um paciente (ou grupo de pacientes) do que para o outro. A dupla dissociação é a
ferramenta mais poderosa para demonstrar a arquitetura multicomponencial da cognição.
Figura 1 mostra um exemplo de um estudo de Faglioni et al. (1969), contrastando perceptual-discriminativo e semântico-associativo
distúrbios na modalidade acústica. Pacientes com lesão cerebral direita tiveram um desempenho deficiente em uma tarefa perceptual (discriminação de
sons sem sentido), mas preservado em uma tarefa semântico-associativa (identificação de sons significativos). Pacientes com lesão cerebral esquerda
mostraram um padrão oposto. Isto é oforma clássica do dissociação dupla: os níveis de desempenho nas tarefas não afetadas por danos cerebrais estão
dentro da faixa normal; a dissociação éentre pacientes (pacientes com lesão cerebral direita têm um melhor nível de desempenho na tarefa semântica,
em comparação com pacientes com lesão cerebral esquerda; por outro lado, na tarefa perceptual, pacientes com lesão cerebral esquerda têm melhor
pontuação). É importante ressaltar que os desempenhos de pacientes com danos cerebrais direito e esquerdo, considerados isoladamente, evocam uma
única dissociação, com um grupo de pacientes sendo prejudicado em uma das duas tarefas. Foram os desempenhos dos pacientes com danos cerebrais
ilustrados emFigura 1 defeituoso em geral, em comparação com aqueles de participantes sem deficiência neurológica, a interpretação seria mais
complexa. Mesmo que os padrões mostrados emFigura 1 fossem mantidos, seria necessário hipotetizar o efeito de um fator geral adicional, não
específico, que diminuiu o nível de desempenho geral.
Os sinais e sintomas neuropsicológicos causados por danos cerebrais muitas vezes ocorrem em associação, fazendo com que um
síndrome. Este conceito ("um grupo de sintomas e sinais de função desordenada, relacionados entre si por alguma peculiaridade anatômica,
fisiológica ou bioquímica", Isselbacher et al., 1994, p. 3) tem sido amplamente utilizado na medicina clínica. Na neuropsicologia, três tipos de
síndromes foram distinguidos: (a)anatômico (onde a associação de sintomas e sinais é devido à contiguidade anatômica das regiões do
cérebro ou redes neurais), (b) funcional (onde a associação é devido ao comprometimento de um mecanismo específico) e (c) misturado,
compartilhar características das síndromes anatômicas e funcionais (ver Figs. 2-4)
A síndrome anatômica, dada a sua natureza probabilística e a possibilidade de ser fracionada em várias subsíndromes ou
síndromes parciais, pode ser considerada. fraco (veja uma discussão da taxonomia clássica das afasias como síndromes
"fracas" em Benson, 1979; Poeck, 1983) Além disso, a síndrome anatômica não tem importância teórica do ponto de vista da
organização funcional do sistema cognitivo. Um exemplo bem conhecido de associação de sintomas produzidos por
A História da Neuropsicologia Humana 3
figura 1 o dissociação dupla clássica: um exemplo. PERC: tarefa perceptual (discriminação de sons sem sentido). SA: tarefa semântico-associativa (identificação de
sons significativos). R e L: pacientes com lesão cerebral direita e esquerda. Linhas horizontais pontilhadas: desempenho médio dos participantes de controle.
Dados de Faglioni, P., Spinnler, H., Vignolo, LA, 1969. Comportamento contrastante de pacientes com danos no hemisfério direito e esquerdo em uma tarefa
discriminativa e semântica de reconhecimento auditivo. Cortex 5, 366-389.
Figura 2 o síndrome anatômica. A associação de sintomas N1, N2, N3, N4 . Nn é produzido por danos aos componentes F1, F2, F3, F4 . Fn, localizada nas regiões A do
cérebro1, UMA2, UMA3, UMA4 . UMAn. A associação ocorre porque as áreas cerebrais A1-. UMAn) são anatomicamente contíguos. (A) Esta síndrome pode ser
observada de forma completa, quando todas as regiões cerebrais relevantes (A1-. UMAn) estão danificados. (B) e (C) Quando o dano envolve
apenas algumas regiões (A1-. UMA3, UMA4 . UMAn) formas parciais são observadas. Modificado de Vallar, G., 2000. Os fundamentos metodológicos da neuropsicologia
humana: estudos em pacientes com danos cerebrais, In: Boller, F., Grafman, J., Rizzolatti, G. (Eds.), Handbook of Neuropsychology. Elsevier, Amster-
dam, Holanda, pp. 305–344.
contiguidade anatômica é a síndrome de Gertsmann interpretada por Strub e Geschwind (1983). A coocorrência dos quatro sintomas (agnosia
do dedo, desorientação esquerda-direita, acalculia, agraphia) é valiosa em termos de localização anatômica, sugerindo uma lesão parietal
esquerda, mas não pode ser atribuída ao desarranjo de um único componente funcional (Benton, 1992, 1961) Os transtornos afásicos,
conforme concebidos nos modelos clássicos anátomo-clínicos, são exemplos deForte síndromes anátomo-funcionais, com significado clínico e
teórico (Marshall, 1982): a ocorrência de uma determinada associação de sintomas reflete o dano de um componente funcional específico,
localizado em uma região do cérebro.
Figura 3 o síndrome funcional. (A) As associações de sintomas N1, N2, N3, N4 e n5, N6, N7, N8 são produzidos por disfunções dos componentes F1 e F2,
respectivamente. Essa associação é definida em termos funcionais, sem referência aos componentes neurais envolvidos. (B) Este tipo de síndrome não
permite associações parciais (por exemplo, N1, N2, N3, mas não N4) Foram observadas associações parciais, isso forneceria evidências de que um
componente como F1 não é unitário, mas fraciona em mais subcomponentes, como F1a e F1b, que, quando danificado,
seria responsável por déficits que podem ocorrer independentemente um do outro (N1 e n2, N3 e n4) As dissociações entre déficits de LTM e de
STM (Vallar, 1999) e entre negligência extra-pessoal e pessoal, corporal e espacial (Vallar e Maravita, 2009) fornecem exemplos da fração-
ação de sistemas antes tidos como unitários. Subseqüentemente, descobriu-se que esses sistemas tinham correlatos neurais discretos. Baseado em Vallar, G.,
2000. Os fundamentos metodológicos da neuropsicologia humana: estudos em pacientes com danos cerebrais, In: Boller, F., Grafman, J., Rizzolatti, G. (Eds.),
Handbook of Neuropsychology. Elsevier, Amsterdam, The Netherlands, pp. 305–344.
Figura 4 o síndrome anátomo-funcional (mista). Este tipo de associação difere da síndrome funcional em que o envolvimento funcional
componentes (por exemplo, F1 e F2) têm correlatos cerebrais específicos (A1 e A2) (A) Se as regiões A1 e A2 são anatomicamente contíguos uma síndrome mista,
compreendendo os sintomas N1, N2 / N8 (oval cinza) ocorre. (B) Uma síndrome mista é, no entanto, obrigada a se fracionar em sub-síndromes
(por exemplo, oval rosa: N1, N2, N3, N4), quando o correlato cerebral de um único componente funcional (A1–F1) é danificado seletivamente. Baseado em Vallar, G.,
2000. Os fundamentos metodológicos da neuropsicologia humana: estudos em pacientes com danos cerebrais, In: Boller, F., Grafman, J., Rizzolatti, G. (Eds.),
Handbook of Neuropsychology. Elsevier, Amsterdam, The Netherlands, pp. 305–344.
Essas suposições estavam implícitas e não especificadas em nenhum detalhe e implicação no início da neuropsicologia moderna, em
meados do século XIX. Então, o diagnóstico de um desempenho defeituoso, de um comportamento anormal, baseava-se na detecção de um
sintoma ou sinal, evidente à observação clínica, e muitas vezes conspícuo. Os pressupostos teóricos da neuropsicologia foram explicitados e
discutidos criticamente apenas muito mais tarde (De Renzi, 1967; Shallice, 1988; Teuber, 1955; Vallar, 2000)
Revistas e livros neuropsicológicos

Em 1963, passou a ser publicada a primeira revista científica com nome que mencionasse o termo: Neuropsychologia. “Sob o termo
“neuropsicologia”, temos em mente uma área particular da neurologia de interesse comum para neurologistas, psiquiatras, psicólogos e
neurofisiologistas. Esse interesse concentra-se principalmente, embora não exclusivamente, no córtex cerebral. Entre os tópicos de particular
preocupação para nós estão os distúrbios de linguagem, percepção e ação. Embora alguns desses distúrbios possam, é claro, ser estudados
apenas no homem, não estamos menos convencidos de que informações de grande valor para a patologia humana devem ser obtidas a partir
de experimentos com animais, que podem ser esperados para lançar luz valiosa sobre os mecanismos básicos da organização". Uma reunião
que aconteceu em Mond See na Áustria em 1951 é mencionada: “Um pequeno grupo de neurologistas e psicólogos europeus se reuniu para
discutir distúrbios de função mental superior associados a lesões ou doenças cerebrais”. Neste, e em encontros sucessivos, a discussão versou
sobre distúrbios da percepção espacial e sintomas psíquicos associados a lesões do terceiro ventrículo,
distúrbios do "sentido do tempo", do esquema corporal, afasia, alexias, distúrbios de memória e a síndrome de Korsakoff,
alucinações visuais e agnosias, apraxia construtiva, dominância cerebral, efeitos psicológicos de lesões cerebrais bilaterais versus
unilaterais e distúrbios perceptivos em crianças com dano cerebral. O quadro de editores foi multidisciplinar e internacional,
incluindo o neurologista norte-americano Derek E. Denny-Brown (Foley, 1982), o neurologista e psiquiatra francês Henry Hécaen (
Boller, 2006; Hécaen, 1972; Lhermitte et al., 1985; Zangwill, 1984), que foi o primeiro editor-chefe, o norte-americano Karl H. Pribram (
Miller et al., 1960; Pribram, 1971) e Hans L. Teuber (1955, 1964; Pribram, 1977; Richards, 1978; Gross, 1994), o soviético Alexander R.
Luria (Cole et al., 2006; Luria, 2012) e o britânico Oliver L. Zangwill (Stringer, 2017; Weiskrantz, 1988), que podem ser referidos como
neurocientistas cognitivos e neuropsicólogos.
Um ano depois, Córtex, uma revista de âmbito muito semelhante, foi fundada pelo neurologista italiano Ennio De Renzi (De Renzi,
2006) com a ajuda de Luigi Amedeo Vignolo (Cappa, 2012), ambos na Clínica Neurológica da Universidade de Milão, Itália. Também
este Conselho foi interdisciplinar e internacional, incluindo: neurologistas, como o britânico MacDonald Critchley (Joynt, 1998), que
escreveu uma monografia monumental sobre o lobo parietal (1953), o francês François Lhermitte (1965) e o norte-americano Norman
Geschwind, que estava revisitando os modelos clássicos de conexões centrais das funções cognitivas (1965a,
1965b; Mesulam, 1985a), os neuropsicólogos e neurocientista cognitivo George Ettlinger, que estava trabalhando com pacientes
adultos e crianças com danos cerebrais e com macacos (Ettlinger, 1959; Ettlinger et al., 1957), o psicólogo e neuropsicólogo norte-
americano Arthur Benton (1968, 1961), Alexander R. Luria e o psiquiatra infantil e adolescente Julien de Ajuriaguerra (Garrabé, 2014)
Depois deNeuropsychologia e Córtex, outras revistas (Journal of Clinical Neuropsychology, 1979; Neuropsicologia Cognitiva, 1984;
Afasiologia e Neuropsicologia, 1987, e outros) começaram a ser, e atualmente são publicados, testemunhando o desenvolvimento da
neuropsicologia.
A partir da década de 1970, também foram publicados livros sobre neuropsicologia. O primeiro foiIntrodução à neuropsicologia
por Henry Hécaen (1972). Este livro, alguns anos depois, teve uma edição em inglês (Neuropsicologia humana), escrito por Hécaen e
o neurologista norte-americano Martin Albert (Hécaen e Albert, 1978) Outros livros se seguiram:Neuropsicologia Clínica, editado
pelos neurologistas norte-americanos Heilman e Valenstein (1979), atualmente em sua quinta edição (Heilman e Valenstein, 2011); a
Manuale di Neuropsicologia, editado pelo neurologista italiano Gianfranco Denes e pelo neuropsicólogo Luigi Pizzamiglio (Denes e
Pizzamiglio, 1990), traduzido em inglês alguns anos depois (1999), e atualmente em sua terceira edição (Denes et al., 2019); a
Manual de neuropsicologia clínica, com os neuropsicólogos britânicos John C. Marshall e Peter W. Halligan como editores (
Gurd et al., 2010; Halligan et al., 2003) O livro dos neuropsicólogos britânicos Rosaleen A. McCarthy e Elizabeth K. Warrington (
McCarthy e Warrington, 1990), Neuropsicologia cognitiva. Uma introdução clínica,e o editado pela norte-americana
Brenda Rapp (2001), O manual de neuropsicologia cognitiva. O que os déficits revelam sobre a mente humana,estavam mais preocupados com
os aspectos de processamento funcional (cognitivo) da neuropsicologia. Por outro lado, o livro do neurologista norte-americano
M.-Marsel Mesulam (2000a, b), Princípios da neurologia comportamental (1985b), e sua segunda edição, Princípios da neurologia
comportamental e cognitiva (2000) estava mais focado no lado neurológico dos déficits neuropsicológicos.
Finalmente, a partir do final dos anos 1980, e com uma segunda edição no início dos anos 2000, o neurologista François Boller, com o
neuropsicólogo Jordan Grafman, editou O Manual de Neuropsicologia, uma série monumental de volumes, publicada pela Elsevier, que analisa
virtualmente todos os aspectos da neuropsicologia. Esta lista de revistas, livros e manuais mostra claramente que, a partir da década de 1970,
a neuropsicologia tornou-se uma disciplina científica independente e específica, nos campos mais amplos da neurociência, ciências cognitivas e
psicologia.
O desenvolvimento da neuropsicologia foi acompanhado por reflexões sobre seus fundamentos teóricos e métodos (Shallice, 1988
; veja para contribuições iniciaisTeuber, 1955; De Renzi, 1967; Vallar, 2000, 1999) Isso pode ser visto como uma indicação da
maturidade da disciplina.
Observações clínicas “neuropsicológicas” iniciais
As primeiras tentativas de relacionar os processos mentais ao cérebro remontam ao século V aC, quando Hipócrates (460-370 aC)
localizou o intelecto no cérebro e os sentidos no coração. Herófilo, mais tarde (c.330 a 260 aC), considerou os ventrículos como o
centro da alma, da inteligência e das funções mentais, enquanto Galeno de Pérgamo (130-200 aC) no século II aC favoreceu a
substância cerebral como a sede da mente (Pearce, 2019, 2013) Galeno descreveu os ventrículos em detalhes como quatro cavidades
e suas conexões, e ele pensou que esses eram os locais de armazenamento depneuma psíquico (espírito animal); ele localizou a alma
e as funções cognitivas superiores nas porções sólidas do cérebro ao redor dos ventrículos. Na Renascença, Leonardo da Vinci
(1452-1519) produziu desenhos do crânio e do sistema nervoso central com base na dissecção do corpo humano (Pevsner, 2002)
Andreas Vesalius (1514-1564) publicou em 1543 oDe Humani Corporis Fabrica, que descreveu o cérebro e outros órgãos em grande
detalhe (Vesalius et al., 1973)
A localização das funções mentais na substância do cérebro deslocou a localização ventricular nos séculos XVII e XVIII. No século
17, Descartes sugeriu que a alma residia na glândula pineal. Por volta de 1800, um neuroanatomista de Viena, Franz Joseph Gall
(1757-1828), cujo colega de trabalho mais próximo era Johann Gaspar Spurzheim (1776-1832), propôs que a mente humana era
organizada em diferentes faculdades inatas, localizadas em diferentes órgãos ou centros do cérebro, tornando a localização cerebral
das funções mentais uma questão central nas relações entre o cérebro e a mente (Gall e Spurzheim, 1810; Lesky, 1970; Young, 1970)
No entanto, Gall também fez a afirmação questionável de que as medições do crânio podem permitir deduzir as características
morais e intelectuais do indivíduo, e outras sugestões questionáveis, como a existência de faculdades como
o “senso de propriedade”, o “instinto de prover”, “cobiça”, “propensão a roubar” (VII), junto com “memória das coisas”, “memória dos fatos”,
mas também “senso das coisas”, “ educabilidade ”,“ perfectibilidade ”(XI), e“ Faculdade de língua falada, talento de filologia ”(XV) (ver Finger and
Eling, 2019) A "linguagem falada", ou "memória verbal", como originalmente denominada por Gall, estava localizada anteriormente, na parte
do cérebro diretamente atrás dos olhos, os lobos frontais (Prins e Bastiaanse, 2006) Um estudo clínico-patológico em grande escala conduzido
porAndral (1840) não apoiou esta associação. A abordagem de correlação anátomo-funcional sugerida por Gall é aparente em relatórios de
frenologistas de uma associação entre distúrbios da fala e lesões cerebrais anteriores. A localização da linguagem nos lobos frontais,
inicialmente sugerida por Gall, foi apoiada pelo médico francês Jean-Baptiste
Bouillaud (1825), que baseou suas conclusões na análise de dados de dois livros de casos neuropatológicos (ver Luzzatti e Whitaker,
2001, para discussão e reanálise dos dados). As observações de distúrbios de linguagem relatados antes da descoberta de Pierre-Paul
Broca foram revisadas porBenton (1964), Sondhaus e Finger (1988), Luzzatti andWhitaker (1996), Prins e Bastiaanse
(2006).
O “Nascimento” da Neuropsicologia como Disciplina Científica: Paul Broca 1861
O cirurgião francês Pierre-Paul Broca (1861a) relatou um paciente, chamado Leborgne, que sofria de déficit motor do lado direito, e que
conseguia articular apenas uma sílaba, que costumava repetir duas vezes, “tan, tan”, a qualquer pergunta que lhe fosse feita. Por esse motivo,
no hospital o paciente era conhecido pelo sobrenome deBronzeado. A compreensão da fala foi preservada comparativamente (“Tan entendeu
quase tudo o que foi dito a ele”). Leborgne havia perdido a faculdade de fala mais de 20 anos antes de Broca examiná-lo e, alguns dias depois
de Broca ter atendido o paciente, Leborgne morreu. UMApost-mortem exame revelou uma lesão na superfície do lobo frontal esquerdo,
envolvendo a região que ficou conhecida como área de Broca (e o déficit na produção da linguagem como afasia de Broca), que é tipicamente
definida em termos de pars opercularis e pars triangularis do giro frontal inferior, representado em Brodmann's (1909)
mapa citoarquitetônico como áreas 44 e 45; a lesão se estendia até a ínsula, o giro parietal pós-central e a primeira convolução temporal.
Alguns meses depois,Broca (1861b) relataram um segundo paciente, Lelong, com um distúrbio semelhante na produção da fala e no local da
lesão. O local das lesões dos pacientes de Broca foi reavaliado por métodos modernos de neuroimagem (Leborgne e Lelong, verDronkers et
al., 2007, mostrando uma extensão medial da lesão, envolvendo fascículos de substância branca; Leborgne, vejaSignoret et al., 1984)
Broca demonstrou definitivamente, pela primeira vez, uma lateralização hemisférica esquerda da linguagem, levantando o conceito de
dominância cerebral hemisférica, mas foi somente após a Segunda Guerra Mundial que a associação complementar entre habilidades
espaciais e construtivas, no visual, mas também no as modalidades hápticas e auditivas, e o hemisfério direito foi definitivamente mostrado (
De Renzi, 1982)
A “Idade de Ouro”: 1861–1914
Após a observação inicial de Broca, iniciou-se um período de intensa atividade, envolvendo correlações clínico-patológicas em pacientes
humanos e experimentos em animais, a chamada “idade de ouro” (Benton, 1988) O principal resultado foi a localização de uma variedade de
funções mentais: linguagem nas regiões frontal e temporal, capacidades visuais e visuo-perceptuais nos lobos occipitais (Munk, 1881;
Wilbrand, 1887), capacidades somatossensoriais e somato-perceptuais nos lobos parietais (Mayer, 1895; Meyer, 1978), os aspectos mais
complexos do comportamento, aprendizagem e personalidade nos lobos frontais (Bianchi, 1895, que fez experiências de ablação em macacos
e cães). A visão predominante na segunda metade do século 19 era localizacionista, ou seja, áreas cerebrais específicas suportavam funções
mentais específicas. Os críticos, entretanto, eram avançados. O médico francêsMarie Jean-Pierre Flourens (1842; VejoYildirim e Sarikcioglu, 2007
), que fez estudos sobre a ablação de áreas cerebrais anatomicamente definidas em coelhos e pombos, e o fisiologista alemão Friedrich
Leopold Goltz na segunda metade do século 19 (ver Goltz, 1960; Tyler e Malessa, 2000) promoveu hipóteses mais holísticas nas quais as
regiões do cérebro eram mais ou menos funcionalmente homogêneas (Benton, 1988)
As afasias e a linguagem
Após a revolução científica de Broca (Benton, 1988; Kuhn, 1970), ocorreu um rápido desenvolvimento e aumento do conhecimento sobre
distúrbios de linguagem (afasia). O neurologista britânicoHughlings-Jackson (1879; VejoChefe, 1915), durante uma reunião em 1868 em
Norwich também com a presença de Broca (Lorch, 2008) distinguiram dois grandes tipos de pacientes afásicos: com distúrbios da articulação
paralítica e com afasia "verdadeira", com a linguagem "intelectual" sendo mais prejudicada do que a linguagem "emocional", no quadro teórico
geral Jacksoniano da dissociação voluntária automática, com hierarquias da função cerebral. O neurologista francês Baillarger (Alajouanine,
1960) havia feito alguns anos antes (1865) uma distinção muito semelhante. Nas abordagens de Baillarger e Hughlings-Jackson, o papel dos
centros (Broca) e dos centros e conexões (Wernicke) não era crucial, e a localização anatômica das funções era muito menos definida.
O grande avanço depois Broca's (1861a, 1861b, 1861c) observações seminais foram feitas pelo neurologista e psiquiatra alemão
Carl Wernicke, que, com base em observações clínicas, desenhou o primeiro modelo de linguagem anátomo-funcional de conexão
central (Wernicke, 1874) O modelo (Fig. 5) incluiu três tipos de afasia, causada por lesão do hemisfério esquerdo. Nosensorial
afasia, lesão da primeira convolução temporal causa perda das imagens auditivas das palavras, com déficit auditivo
Figura 5 O modelo anátomo-clínico da linguagem de Carl Wernicke (1874). Danos aos dois centros (círculos pretos) das imagens verbais de som e
movimento causamsensorialDe Wernicke) e motor (Afasia de Broca), respectivamente. Danos na conexão entre eles (linha preta tracejada) causam
condução afasia. Centros, conexões e vias motoras aferentes acústicas e eferentes (linhas pontilhadas cinza) estão localizados em regiões específicas do
cérebro. Baseado em Wernicke, C., 1874. Der aphasische Symptomenkomplex: eine psychologische Studie auf anatomischer Basis. Cohn und Weigart,
Breslau .; Modificado de Vallar, G., 2019. I fondamenti metodologici della neuropsicologia, em: Denes, G., Pizzamiglio, L., Guariglia, C., Cappa, SF, Grossi,
D., Luzzatti, C. (Eds.), Manuale di Neuropsicologia. Normalità e Patologia dei Processi Cognitivi. Zanichelli, Bologna, pp. 99-154.
compreensão da linguagem, associada a uma fala fluente, porém alterada. Nomotor afasia, ou afasia de Broca, lesão da terceira convolução
frontal ocasiona redução da produção da fala, que é não fluida, enquanto a compreensão auditiva é comparativamente preservada. No
condução afasia, um dano à conexão da substância branca (o fascículo arqueado) entre essas regiões temporal e frontal produz um
comprometimento desproporcional da repetição, com a compreensão auditiva sendo comparativamente preservada. Os modelos clássicos de
linguagem e afasia foram concluídos pelo neurologista alemão LudwigLichtheim (1885) que acrescentou um “centro de conceitos”, que
conectava as áreas de Broca e Wernicke, e não estava localizado em uma região cortical específica, e outros centros envolvidos na leitura e na
escrita (Figs. 6e 7) Nos modelos deWernicke (1874) e Lichtheim (1885) as diferentes atividades linguísticas resultaram da transformação das
representações armazenadas nos centros em diferentes tipos de representação, através das conexões entre os centros; essas representações
foram baseadas em entradas específicas e tiveram saídas específicas. Conseqüentemente, déficits afásicos resultaram de danos aos centros,
conexões entre eles ou ambos. Por exemplo, a leitura em voz alta envolve o caminho "OA Mm" (Comston, 2006, Vejo Fig. 7)
Figura 6 O modelo de linguagem de Ludwig Lichtheim (1885). A (centro de imagens verbais sonoras, área de Wernicke), M (centro de imagens verbais de
movimento, área de Broca) e sua conexão; B (centro do conceito, não localizado em nenhuma região cortical específica); vias m (movimento eferente) e a
(som aferente). O modelo difere do de Wernicke pela adição do centro B, fazendo um modelo de linguagem conhecido como a “casa” (Eling, 2011; Eling e
Whitaker, 2010) O modelo mostra o locus funcional de diferentes tipos de distúrbios de linguagem, decorrentes de danos aos centros (1, 2), conexões (3,
4, 6), saídas articulatórias eferentes (5) e vias acústicas de entrada aferente (7). Os dois últimos danos (5 e 7) resultam em distúrbios mais periféricos, não
afetando centros ou conexões linguísticas. Baseado em Lichtheim, L., 1885. On afhasia. Brain 7, 433-484.
Figura 7 Uma versão mais complexa do modelo de linguagem de Lichtheim (1885). O Centro O (imagens visuais) envia dados para A e E (centro de escrita), que
também recebe informações de M. Baseado em Lichtheim, L., 1885. Sobre a afasia. Brain 7, 433-484.
Figura 8 Diagrama de Bastian (1897) sites aproximados de quatro centros e suas conexões. As linhas tracejadas indicam conexões não preferenciais. A /
V: Centros auditivos / visuais da palavra. GKK / CKK: Centros cinestésicos Glosso / Cheiro. As conexões preferenciais A-GKK e V-CKK denotam as relações
entre o processamento auditivo de palavras e a fala, por um lado, e entre a leitura e a escrita, por outro. Reproduzido com permissão de Jellinek, EH,
2000. Dr. HC Bastian, científico Jekyll and Hyde. Lancet 356, 2180–2183.
Esta abordagem de conexão do centro também foi adotada pelo neurologista britânico Henry Charlton Bastian (1897; VejoLorch, 2019;
Jellinek, 2004), que, a partir do final da década de 1860 (Bastian, 1869), então antes Wernicke (1874), distinguido entre centros de palavras
visuais (parietais) e auditivos (temporais), e centros sensoriais glosso- e cheiro-cinestésicos (para movimentos de língua e mão, para falar e
escrever), como mostrado em Fig. 8. Bastian sugeriu distinções entre distúrbios discretos do sistema de linguagem, devido a danos a esses
centros e conexões, que poderiam envolver seletivamente a leitura e a escrita, a compreensão e a produção auditiva da fala. Diferente dos
modelos deWernicke (1874) e Lichtheim (1885), O modelo de Bastian incluía conexões "não preferenciais", de modo que os centros de seu
modelo estivessem totalmente interconectados, lembrando e antecipando as redes neurais modernas (Poeck, 2001; Veja tambémFig. 26) O
modelo de Wernicke-Lichtheim foi, no entanto, mais simples e mais próximo das observações anátomo-clínicas, e teve uma influência muito
mais duradoura (Lecours et al., 1983) Esses modelos (Bastian, 1869; Wernicke, 1874; Lichtheim, 1885) foram baseados em uma abordagem
“associacionista”. Além de
áreas corticais sensoriais primárias (que recebem projeções sensoriais aferentes) e áreas motoras primárias (que enviam projeções eferentes), existem
áreas "associativas": incluem áreas "primárias" (uni-sensoriais), que armazenam imagens (ou representações) de operações realizadas em áreas
sensoriais primárias e áreas “secundárias” (multissensoriais), que armazenam imagens de objetos. A afasia é provocada por danos aos centros, localizados
em áreas associativas, conexões de substância branca entre eles ou ambos.
Um desenvolvimento da abordagem associacionista foi fornecido pela descrição do neurologista francês Joseph Jules
Déjerine dos mecanismos de "alexia pura", no quadro das abordagens teóricas de centro e conexões de Wernicke (1874) e
Lichtheim (1885). Déjerine's (1914; Déjerine, 1892) modelo anátomo-clínico de linguagem é mostrado em Fig. 9. Um exemplo da abordagem
associacionista aos déficits neuropsicológicos é a descrição de Déjerine dos mecanismos patológicos que levam à "alexia pura", conforme
mostrado emFig. 10 (Vejo Bub et al., 1993; Henderson, 2009) Um mecanismo semelhante foi sugerido por CarlFreund
(1889), para explicar a incapacidade seletiva de nomear (não identificar) objetos na modalidade visual (optische Aphasie, afasia óptica, consulte
De Renzi, 2000; Riddoch, 1999, para comentários). A abordagem associacionista para os déficits de componentes da linguagem é ilustrada em
Fig. 11 pelo esquema de "Bell" do neurologista francês Jean-Martin Charcot (1885; Clarac e Boller, 2009)
Figura 9 Déjerine's (1914) modelo anátomo-clínico da linguagem. B: Circonvolução de Broca (centro das imagens motoras da articulação). R: Circonvolução de
Wernicke, centro de imagens auditivas de palavras.Pc: Pli courbe [giro angular do lóbulo parietal inferior posterior (ver Caspers e Zilles, 2018)], centro de imagens
visuais de palavras. Baseado em Déjerine, J., 1914. Sémiologie des affections du système nineux. Masson, Paris.
Figura 10 Déjerine's (1914) interpretação anátomo-funcional de “alexia pura”. A lesão X na substância branca impede a entrada visual do hemisfério direito
e esquerdo para alcançar a áreaPc. Baseado em Déjerine, J., 1914. Sémiologie des affections du système nineux. Masson, Paris.
A abordagem associacionista prevaleceu na segunda metade do século XIX. Uma característica relevante foi a distinção entre
linguagem e habilidades intelectuais, conforme ilustrado pela existência de um conceito (Lichtheim, 1885) ou ideacional (Charcot,
1885) Centro. Por outro lado, o neurologista francês Pierre Marie (Clarac e Boller, 2009) concebeu a afasia como um distúrbio
intelectual, cognitivo, e resumiu sua visão na equação; “Afasia de Broca¼ Afasia de Wernicke º anartria ”, sendo esta última um
distúrbio da fala e não da linguagem (Lecours et al., 1983)
Outros distúrbios neuropsicológicos descritos na Idade de Ouro
Além da afasia, outros déficits foram observados e relatados. Sua característica peculiar era que, como déficits afásicos, eles eram seletivos,
afetando aspectos específicos da atividade mental.
Déficits de reconhecimento de objeto e rosto: as agnosias

O fisiologista alemão HermannMunk (1881), por meio de experimentos de ablação no cão, identificou o centro visual nos lobos occipitais, com
extensas lesões bilaterais tornando o animal cego, e dano unilateral produzindo uma hemianopia contralateral. Munk também relatou que,
após excisões occipitais limitadas, os cães eram incapazes de compreender o significado de muitos estímulos visuais (um chicote,
Figura 11 O esquema de centro e conexões de Bell (Campana, em italiano) Charcot (1885). O esquema é baseado em trabalhos anteriores deWernicke
(1874) e Lichtheim (1885). Um exemplo ilustrativo com os centros e conexões envolvidas em nomear o sino apresentado visualmente, repetir seu som,
etc., é fornecido. Modificado de Charcot, J.-M., 1885. Lezioni cliniche dell'anno scolastico 1883-84 sulle malattie del sistema nervoso redatte dal dottore
Domenico Miliotti. Francesco Vallardi, Milano.
alimento), que não evocou a resposta comportamental adequada, mas, mesmo assim, pareceu ser detectado, conforme indexado pela
capacidade preservada dos cães de evitar obstáculos. Este distúrbio foi denominadoSeelenblindheit (cegueira mental). Um paciente cego
mental, que apresentou déficits de reconhecimento de objetos e faces e desorientação topográfica, foi então relatado; as lesões envolveram o
lobo occipital bilateralmente (Wilbrand, 1892, 1887; VejoSolms et al., 1996, para revisão). O termoAgnosia, cunhado por Sigmund Freud (1891)
gradualmente deslocado Seelenblindheit. O médico alemão Heinrich Lissauer (Lissauer, 1890; veja o comentário emShallice e Jackson, 1988)
alguns anos depois distinguiu o estágio de percepção consciente de uma impressão sensorial (apercepção) desde o estágio de associação de
outras noções com o conteúdo da apercepção (Associação), que estava com defeito no paciente estudado. A lesão do paciente de Lissauer,
disponibilizada por um posteriorpost-mortem avaliação (Hahn, 1895), cobriu o território vascular da artéria cerebral posterior esquerda,
envolvendo o cuneus, os giros fusiforme e lingual, o esplênio do corpo caloso e profundamente a substância branca adjacente. O infarto do
hemisfério esquerdo danificou o córtex visual primário e de associação e interrompeu as conexões entre o córtex occipital no hemisfério
direito e as áreas de linguagem do hemisfério esquerdo (verNielsen, 1937) Por muito tempo, no entanto, até mesmo a existência de agnosia
visual foi questionada (Bay, 1953; Bender e Feldman, 1972; Gassel, 1969), mas o déficit, no quadro de duas fases idealizado por Lissauer (1890)
é atualmente amplamente aceito por alunos com uma variedade de abordagens teóricas (Bauer e Demetry, 2003; De Renzi, 1999; Grüsser e
Landis, 1991; McCarthy e Warrington, 1990; Mesulam, 2000a, b; Riddoch e Humphreys, 2001) O conceito de distinção entre aperceptivosvs.
tipos associativos de agnosia ainda são influentes, sendo aplicados aos déficits de reconhecimento facial (Prosopoagnosia, Bodamer, 1947; Ellis
e Florence, 1990; formas aperceptivas e associativas de Prosopoagnosia, verDe Renzi et al., 1991; De Renzi, 1999), e agnosia tátil e de cor (ver
De Renzi, 1999 para revisão).
Déficits de Planejamento de Movimento: as Apraxias

No final do século 19, a incapacidade de pacientes com lesão cerebral esquerda em realizar movimentos propositais corretamente, não devido
a déficits motores primários, como hemiplegia ou hemiparesia, tinha sido muito menos investigada do que afasia, embora o termo
apraxia (Steinthal, 1871) foi cunhado. A desordem tinha sido relacionada a déficits de pensamento conceitual (asymbolia, veja
Finkelnburg, 1870), afasia e agnosia (ver discussão em Canzano et al., 2016; Rothi e Heilman, 1996) O neurologista e psiquiatra
alemão Hugo Liepmann (Goldenberg, 2003; Pearce, 2009) descreveu no início de 1900 déficits apráxicos de planejamento de
movimento e propôs um modelo de práxis de conexões centrais, que localizava no hemisfério esquerdo o centro para o
planejamento de movimentos por membros dos dois lados do corpo (ver Figs. 12e 13) Liepmann distinguiu os mecanismos
prejudicados na apraxia de distúrbios assimbólicos, afásicos e agnósticos (Foundas, 2013; Goldenberg, 2009) Liepmann baseou suas
conclusões primeiro no estudo de um único caso, o "conselheiro imperial", afligido com sífilis, e internado no hospital com um
diagnóstico de "afasia mista e demência por apoplexia" (Goldenberg, 2003, para discussão; Liepmann, 1905a,
1900) Liepmann também fez estudos de grupo ("massa") de apraxia, usando critérios claros de inclusão e exclusão para os 89
pacientes com lesões cerebrais unilaterais, e os submeteu a uma coleção uniforme e teoricamente motivada de testes clínicos (
Liepmann, 1908, 1905b)
Figura 12 Esquema de Liepmann para o planejamento e execução dos movimentos dos membros (ver Goldenberg, 2003) redesenhado. O “esquema horizontal” (
Liepmann, 1908) mostra que a “fórmula do movimento” surge de conexões de todo o córtex (C) ao “sensomotório” no hemisfério esquerdo, conforme indexado por
linhas pretas. As conexões de C para o hemisfério direito têm apenas “significado subordinado”, conforme indexado por linhas tracejadas cinza. Lesões que
interrompem essas conexões (2) ou lesam o “sensomotório” esquerdo (1) causam apraxia ideo-cinética bilateral, mascarada na mão direita pelo déficit motor primário,
mas aparente na mão esquerda, que recebe a “fórmula do movimento” via o corpo caloso (CC, vermelho). Baseado em Liepmann, H., 1908. Drei Aufsätze aus dem
Apraxie-Gebiet. S. Karger, Berlim.
Figura 13 Uma versão posterior (Liepmann, 1925) indica que a assimetria surge mais cedo do que sugerido no "esquema horizontal", uma vez que apenas as conexões
do córtex do hemisfério esquerdo (Ct, temporal; Cp, parietal, Co, occipital, setas pretas) à esquerda “sensomotorium” são funcionalmente relevantes; conexões de e
para o hemisfério direito não são relevantes (setas cinza). Uma lesão dos dois terços anteriores do CC (3) causa apraxia dos membros esquerdos. LH / RH: hemisfério
esquerdo / direito. Baseado em Liepmann, H., 1925. Apraktische störungen, In: Curschmann, H., Kramer, F. (Eds.), Lehrbuch Der Nervenkrankheiten. Springer, Berlin,
pp. 408-416.
Déficits Espaciais
Na segunda metade dos anos 1800, o desenvolvimento do conhecimento sobre distúrbios da cognição espacial não resultou em modelos tão
detalhados quanto a arquitetura de processos de linguagem de caixa e flechas de Wernicke-Lichtheim. Pacientes que apresentam distúrbios de
memória topográfica e orientação foram descritos (Wilbrand, 1887; VejoSolms et al., 1996) Um médico norte-americano,Dunn (1895) relataram
um paciente com hemianopia dupla, visão central intacta e “perda do senso de localização”, com déficits na lembrança das relações espaciais
de ruas e cômodos familiares da casa do paciente, e nenhum outro distúrbio da memória visual, como reconhecimento facial. Dunn (1895)
sugeriu a existência de um “centro geográfico. do lado direito do cérebro para o registro das imagens ópticas da localidade, análoga à região
de Broca para a da fala do lado esquerdo em destros ”. As observações subsequentes confirmaram a associação entre hemianopia homônima
esquerda, danos ao hemisfério direito e desorientação visual (Lenz, 1905; Peters, 1896) Essas observações começaram a estabelecer a visão de
que o hemisfério direito tinha propriedades funcionais distintas com relação à mediação do comportamento, em analogia ao papel do
hemisfério esquerdo para a linguagem (Benton, 1972)
O Lobo Frontal e o Controle do Comportamento

Nos Estados Unidos, o caso de Phineas Gage é uma descrição impressionante das consequências comportamentais de danos
à parte mais anterior do lobo frontal, o córtex pré-frontal, embora deva ser notado que o adjetivo “frontal”, ao invés de
"Pré-frontal" foi usado pelo menos até o final de 1940, para se referir ao local da lesão e o distúrbio resultante ("síndrome do lobo frontal", ver
Benton, 1991) Este relatório do médico norte-americanoJohn Harlow (1868, 1848; O'Driscoll e Leach, 1998, para revisão) descreveu um capataz
de ferrovia de 25 anos de idade, previamente saudável, que sofreu uma ferida penetrante no lobo frontal. A principal sequela da lesão frontal
foi a notável mudança de comportamento de Gage. Antes da lesão, Gage tinha uma mente equilibrada e era visto por aqueles que o
conheciam como um empresário inteligente, enérgico e persistente na execução de seus planos. Após o trauma, Gage foi descrito porHarlow
(1868) desta forma: "Ele é espasmódico, irreverente, às vezes entregando-se aos palavrões mais grosseiros (o que não era seu costume),
manifestando apenas pouca deferência por seus companheiros, impaciente de contenção ou conselho quando conflita com seus desejos, às
vezes obstinadamente obstinado, embora caprichoso e vacilante, elaborando muitos planos de operação futura, que mal são arranjados e, por
sua vez, são abandonados por outros que parecem mais viáveis ”(Macmillan, 1986, p. 85). Em termos de estimular um aumento na
compreensão das relações cérebro-comportamento, o caso de Phineas Gage acabou sendo tão relevante quanto
Broca's (1861a) Caso Leborgne.
Esta observação clínica encontrou uma contrapartida experimental em estudos de lesões em animais. Os primeiros estudos sugeriram o
envolvimento dos lobos frontais em aspectos complexos do comportamento. Anormalidades comportamentais foram descritas em animais após a
extirpação de ambos os lobos pré-frontais, embora a visão, audição, sensação geral e movimento bruto tenham permanecido preservados (Benton, 1991,
para revisão; Bianchi, 1895; Ferrier, 1886, 1878)
Posteriormente, outros médicos relataram pacientes com distúrbios comportamentais complexos, envolvendo também aspectos
emocionais do comportamento (Welt, 1888; Jastrowitz, 1888) Os termosmoria, uma excitação eufórica, risos e tolices sem um componente de
humor ou contexto apropriado (Erickson et al., 2016; Jastrowitz, 1888), e Witzelsucht (Oppenheim, 1890), um vício peculiar a brincadeiras triviais
de natureza predominantemente sarcástica (Benton, 1991; Granadillo e Mendez, 2016), foram introduzidos para se referir a um aspecto
específico dessas mudanças comportamentais. Em uma série de 225 pacientes com ferimentos à bala, Phelps (1898, citado emLishman, 1968)
relataram uma associação entre distúrbios de “fenômenos psíquicos superiores e distúrbios psiquiátricos” e danos aos lobos frontais.
Conscientização da doença
Na segunda metade do século 19, observou-se um distúrbio caracterizado pelo monitoramento defeituoso e pela consciência de déficits
neuropsicológicos e neurológicos. Os distúrbios considerados nas seções anteriores envolvem deficiências específicas, não o monitoramento e
a consciência da deficiência em si. Um relatório inicial de desconhecimento da cegueira foi feito por Sêneca (Epistulae Morales ad Lucilium,
Liber Quintus, Epistula L), que escreveu: “Harpastes, a palhaça da minha esposa, ficou, como você sabe, em minha casa como um fardo
herdado. Agora, essa mulher boba de repente ficou cega. A história parece incrível, mas garanto que é verdade. Ela não sabe que é cega. Ela
continua pedindo a seu assistente para mudar seus aposentos; ela diz que a casa está muito escura ”. Esta descrição inicial do fenômeno da
inconsciência da cegueira foi posteriormente mencionada por Michel de Montaigne, em um capítulo principalmente relacionado com
fingimento (Bisiach e Geminiani, 1991; Critchley, 1953)
A primeira observação científica de uma associação entre o desconhecimento da doença e danos cerebrais foi feita muito mais tarde por
Constantin von Monakow (Professor de Neurologia em Zurique, ver Wiesendanger, 2006), quem (von Monakow, 1885) descreveu um paciente
com cegueira cortical (Papagno e Vallar, 2003): uma perda adquirida de visão devido a dano bilateral ao córtex visual occipital primário e suas
conexões com estruturas periféricas, envolvendo também o cuneus, o lóbulo lingual e áreas temporais no hemisfério esquerdo (Leopold, 2012;
Melnick et al., 2016), com um reflexo pupilar à luz preservado (Kardon, 1995) O paciente não via obstáculos à sua frente, não conseguia
encontrar a comida quando precisava comer, não piscava quando um punho aparecia diante de seus olhos e parecia um cego. O paciente
parecia não ter consciência de seu déficit, pensando, como Harpastes, que o ambiente era escuro. O paciente também apresentava surdez de
palavras; um déficit no processamento e na identificação dos fonemas que compõem uma palavra, sem grandes prejuízos sensoriais acústicos (
Bernal e Ardila, 2016; Poeppel, 2001) e uma consciência acústica defeituosa; notavelmente, suas funções intelectuais não foram
desproporcionalmente prejudicadas.
Alguns anos depois (Anton, 1893), Gabriel Anton, professor de Neurologia da Universidade de Graz, Áustria), relatou o caso de
um homem que não estava ciente de sua paralisia do lado esquerdo, embora estivesse apenas ligeiramente confuso. Não consciência da
hemiparesia (Nichtbewutsein) estava associado a lesão temporo-parieto-occipital no hemisfério direito, envolvendo também a substância
branca e o tálamo óptico. Alguns anos depois,Anton (1899; David et al., 1993) confirmou as observações de vonMonakow, relatando um
paciente com cegueira cortical e um Seelenblindheit (cegueira psíquica), caracterizando um desconhecimento do déficit.
O não conhecimento de hemiplegia esquerda foi relatado posteriormente em um paciente com hemiparesia esquerda por Arnold Pick (1898), professor de Psiquismo
atry em Praga. Nesses pacientes, a deterioração mental geral não era uma característica distintiva principal e, então, era improvável que fosse
o principal mecanismo patológico subjacente à falta de consciência (Anton, 1898; von Monakow, 1885); uma deficiência somatossensorial não
foi necessariamente associada à falta de consciência da fraqueza motora (Pick, 1898), que dizia respeito ao lado esquerdo do corpo (Anton,
1893; Pick, 1898)
A existência de um déficit específico de monitoramento da função motora foi definitivamente estabelecida pelo relatório do neurologista
francês Josef François Babinski (1914), que descreveu dois pacientes com inconsciência de hemiplegia esquerda, um déficit que ele chamou de
neologismo, anosognosia (anosodiaforia designava o comportamento de pacientes que, sem ignorar a existência de sua paralisia, não
pareciam dar muita importância a ela, como se fosse uma doença menor). Babinski (1923, 1914) observaram a lateralização do déficit para os
membros esquerdos, hipotetizando um papel específico do dano ao hemisfério direito na patogênese da anosognosia (Gainotti, 2019; Papagno
e Vallar, 2003) Para afasia, uma sugestão foi feita porWernicke (1874) que alguns pacientes afásicos podem não estar cientes de seu distúrbio
de produção de fala. O monitoramento defeituoso do déficit de produção da fala tem sido associado à afasia sensorial (Wernicke, e
particularmente jargonafasia), mas o desconhecimento foi relatado em pacientes com todos os tipos de afasia, conforme classificado com referência a todas as
síndromes afásicas clássicas (Kertesz, 2010; Lebrun, 1987) Os pacientes que apresentam uma síndrome do lobo frontal geralmente não estão cientes de seus déficits (
Stuss, 1991)
Entre a Primeira Guerra Mundial e a Segunda Guerra Mundial: 1918–45
O período após o final da Primeira Guerra Mundial caracterizou a continuação de estudos de caso único. Assim, novos pacientes com anosognosia por
hemiplegia esquerda foram relatados (Barré et al., 1923; Joltrain, 1924) Alguns anos depois, um distúrbio que apresenta visões delirantes sobre partes do
corpo contralateral ao lado da lesão, como uma variedade de sentimentos de rejeição, denominadosomatoparafrenia
(Gerstmann, 1942), foi descrito pelo neurologista austríaco Josef Gerstmann, que se mudou para os Estados Unidos no final dos anos 1930 (
Triarhou, 2008) Gerstmann (1924) também descreveu uma associação de sintomas e sinais (Vallar, 2000, 1999), que ficou conhecido como o
Síndrome de Gerstmann (tb síndrome do giro angular), resultante de lesões parietais posteriores no hemisfério dominante, e incluindo agnosia
de dedo, desorientação direita-esquerda, agrafia, acalculia e apraxia estrutural (Benke, 2001; veja para discussões sobre esta síndrome
controversaBenton, 1961; Critchley, 1966) Nestes anos,Kleist (1934) introduziu o termo apraxia de construção para se referir a "uma ligação
prejudicada entre as funções visuoespaciais e os engramas cinestésicos que são decisivos para a atividade manual", excluindo distúrbios
construtivos que podem ser explicados em termos de deficiência visuo-perceptual ou apraxia de membro (ver, para uma discussão deste
heterogêneo transtorno, Gainotti e Trojano, 2018)
Um exemplo dessa abordagem clínica de caso único é a monografia escrita pelo neurologista norte-americano Nielsen (1946),
que apresentou 240 casos, com cerca de 10% de autópsias e 5% de verificação cirúrgica. Nielsen localizou funções cerebrais de
ordem superior estabelecendo uma relação entre o local e a extensão das lesões cerebrais associadas à agnosia, apraxia e afasia.
Uma abordagem semelhante foi usada pelo médico austríacoOtto Pötzl (1928) na investigação de distúrbios da linguagem (Isserlin,
1936), percepção visual e orientação espacial (Lange, 1936)
A existência de déficits espaciais associados a danos nas regiões posteriores do hemisfério direito também foi constatada, por
meio de relatos de estudos de casos individuais do neurologista britânico. Russell Brain (1941)e Andrew Paterson com o psicólogo
Zangwill (Paterson e Zangwill, 1944) (Vejo Gregory, 2001, para uma biografia de Zangwill; Mattingley, 1996, para uma reavaliação do
estudo). Esses distúrbios incluem negligência espacial unilateral (Brain, 1941; Paterson e Zangwill, 1944), e desorientação topográfica (
Paterson e Zangwill, 1945)
Depois da segunda guerra mundial
Distúrbios de memória: amnésia e déficits de memória de curto prazo
No período clássico, e entre as duas guerras mundiais, os distúrbios neuropsicológicos da memória não haviam sido investigados em detalhes
comparáveis aos déficits de linguagem e práxis. Por volta de 1890, um neuropsiquiatra russo Sergei Korsakoff descreveu uma síndrome
caracterizada predominantemente por amnésia global, então denominada síndrome de Korsakoff (Arts et al., 2017; Talland, 1965;
Victor et al., 1971)
Foi apenas em meados da década de 1950 que a memória humana, até então concebida como um sistema basicamente unitário (Melton, 1963), começou a ser
concebida como multicomponencial, partindo da distinção entre os componentes da memória de curto e longo prazo (STM, LTM), e seguida de
outros fracionamentos. Nesses desenvolvimentos, a interação entre os estudos da memória humana em participantes saudáveis e as
evidências neuropsicológicas, que forneciam um suporte decisivo para a visão de múltiplos componentes, foi muito próxima. O ponto de
partida foi o relato do paciente HM, que apresentava déficit de LTM (amnésia global), sem comprometimento do STM, após dano bilateral às
regiões temporais mediais, envolvendo o córtex do hipocampo (Scoville e Milner, 1957) Este estudo suscitou pesquisas sobre a síndrome
amnésica e sobre a organização da LTM, que por sua vez provou incluir múltiplos sistemas: memória declarativa (episódica e semântica) e
memória procedural. Esses sistemas, por sua vez, incluem vários componentes (Eichenbaum e Cohen, 2004; Zola-Morgan e Squire, 1993)
Poucos anos depois, pacientes com déficits de STM auditivo-verbal foram descritos, iniciando assim o novo fracionamento do sistema STM (
Shallice e Vallar, 1990), que incluíram não apenas o sistema STM verbal, mas também espacial e visual (Della Sala e Logie, 2002) Figs. 14-17
ilustram a crescente complexidade e multiplicidade dos sistemas de memória, tanto STM quanto LTM.
Abordagens quantitativas e com suporte estatístico
Uma característica notável dos relatórios mencionados até agora é que eram investigações de caso único, ou de caso múltiplo, onde os pacientes foram
estudados e relatados, uma vez que os examinadores haviam detectado um déficit aparente, perspícuo e potencialmente interessante, que consideraram
digno de investigação . Esta abordagem também implicava que os casos “negativos”, ou seja, pacientes com danos cerebrais sem sintomas e déficits
aparentes, não foram examinados. A avaliação foi “clínica”, o que significa que os testes não foram padronizados, os resultados não foram codificados
quantitativamente e as conclusões foram baseadas na observação qualitativa do comportamento dos pacientes. Esta nota não pretende diminuir a
relevância das descobertas no período clássico e até o final da Segunda Guerra Mundial no renascimento e no desenvolvimento inicial da neuropsicologia.
Essas descobertas, no entanto, não foram baseadas em dados quantitativos, oriundos do comportamento e das respostas dos pacientes a tarefas
padronizadas e psicometricamente controladas. Isso fez a replicação dos resultados em um estudo sucessivo
Figura 14 A arquitetura funcional da memória humana por Waugh e Norman (1965). Os eventos são armazenados em uma memória primária temporária de
capacidade limitada. Da Memória Primária, os eventos podem ser esquecidos, mantidos na Memória Primária por meio de ensaio, ou transferidos para a Memória
Secundária, que é mais durável e tem maior capacidade. Baseado em Waugh, N., Norman, DA, 1965. Memória primária. Psychol. Rev. 72, 89-104.
Figura 15 A arquitetura funcional da memória humana por Atkinson e Shiffrin (1971), que resume as principais características de uma série de modelos apresentados
na época e então conhecidos como o modelo "modal" (Healy e McNamara, 1996) O modelo faz uma distinção entre sistemas de memória de curto e longo prazo
(STM / LTM). Os dois componentes são organizados em série, com o armazenamento temporário no STM sendo uma condição necessária para a retenção no LTM. O
armazenamento de curto prazo (STS) é um sistema unitário, não específico para a modalidade sensorial, que recebe informações de diferentes registros sensoriais e
inclui uma série de processos de controle, como o ensaio. O STS desempenha um papel central na atividade cognitiva, sendo equiparado à consciência. Baseado em
Atkinson, RC, Shiffrin, RM, 1971. O controle da memória de curto prazo. Sci. Sou. 225, 82–90.
Figura 16 Uma taxonomia esquemática da memória humana, onde os sistemas são amplamente organizados em paralelo, também mostrando o fracionamento
adicional de ambos STM (Della Sala e Logie, 2002; Vallar e Papagno, 2002) e LTM (Squire, 2004) em vários componentes.
difícil, uma vez que as metodologias e procedimentos de qualquer estudo não foram especificados com o detalhamento adequado. O resultado foi que,
uma vez que diferentes pacientes não foram avaliados de forma idêntica, a comparação de seu comportamento e desempenho não foi possível. Além
disso, a ausência de dados quantitativos impossibilitou as análises estatísticas. Em alguns estudos, observações clínicas qualitativas de séries de pacientes
foram relatadas, como a ampla gama de mudanças de personalidade em 32 pacientes submetidos à ressecção parcial dos lobos frontais por tumor ou
abscesso (Rylander, 1939)
Estudos de grupo: abordagem quantitativa e com suporte estatístico

Uma exceção a este estado de coisas era o livro Afasia: um estudo clínico e psicológico ”, escrito pelo neurologista da Filadélfia
Theodore Weisenberg e a psicóloga Katharine McBride, que relatou investigações neuropsicológicas de pacientes afásicos,
recentemente definidas como "um novo trabalho que promoveu uma ponderação essencialmente igual de testes psicológicos
padronizados ao lado do exame neurológico clínico" (Risser, 2018)
Figura 17 Um modelo neurofuncional de STM verbal (fonológico) (Vallar, 2017)
Após a II Guerra Mundial, as insuficiências do método clínico qualitativo tornam-se cada vez mais claras, e estudos de caso único passam a
ser descritos, com áreas de comprometimento e desempenho preservado sendo quantificadas por testes psicométricos. O estudo das áreas de
desempenho preservado e prejudicado do paciente HM, tornado amnésico por lesões bilaterais do hipocampo, devido à cirurgia para o alívio
de crises epilépticas incontroláveis, ilustra esta nova abordagem (Scoville e Milner, 1957)
A abordagem clínica de caso único, ou caso único múltiplo, foi precisamente criticada pelo neurologista italiano De Renzi (2006) no final dos anos
1960. Na abordagem clássica, muito poucos casos com sintomas clinicamente aparentes são tipicamente examinados, usando procedimentos
qualitativos, não especificados em todos os detalhes e não padronizados. Além disso, não são considerados os casos “negativos”, nomeadamente os
pacientes em que a função sob investigação está supostamente danificada, mas o sintoma de interesse não está presente. O novo e moderno método
neuropsicológico defendido porDe Renzi (1967) tinha três pontos principais:
(a) As investigações neuropsicológicas deveriam ser feitas em Grupos de Pacientes tão maiores quanto possível, com lesões (por exemplo, do hemisfério
esquerdo ou direito) supostamente capazes de ocasionar o déficit de interesse. Dessa forma, uma amostra representativa da população em geral
estava disponível, o comprometimento era passível de ser observado em diferentes graus de gravidade e as conclusões da amostra poderiam ser
extrapoladas para a população.
(b) Dados de um Grupo de controle de participantes saudáveis, uma vez que seu desempenho não poderia ser isento de erros, conforme pressupõe a
abordagem tradicional, em que se investigava o caso único, uma vez que os sintomas e sinais eram clinicamente aparentes. Os participantes
saudáveis deveriam ser tão semelhantes quanto possível ao grupo experimental dos pacientes quanto às suas características sociodemográficas
(idade, sexo, nível de escolaridade).
(c) O O exame foi padronizado, e seus resultados foram expressos quantitativamente, numericamente, ao invés de qualitativamente. Isto permitido
análise estatística. Análises paramétricas, como a análise de variância, foram preferidas e os dados deveriam ter sido normalmente
distribuídos. Isso permitiu evitar o uso de análises não paramétricas menos poderosas. Além disso, os efeitos de fatores
sociodemográficos e de funções que podem afetar o desempenho dos pacientes na tarefa de avaliação do processo de interesse primário
para o estudo foram controlados por análises paramétricas de covariância. Por exemplo, o desempenho dos participantes em tarefas que
investigam uma função (inteligência) potencialmente afetando seu desempenho na função de interesse do estudo (memória) foi usado
como uma covariável (De Renzi et al., 1984) As análises de covariância também podem ser usadas para diminuir os efeitos de fatores
demográficos, como educação, idade e sexo dos participantes na função de interesse (Adams et al., 2008; De Renzi e Faglioni, 1978)
O estudo de pacientes individuais (casos únicos) desempenhou, entretanto, um papel fundamental no nascimento e no desenvolvimento inicial
da neuropsicologia científica. Também para estudos de casos únicos, a partir de HM do paciente, foram desenvolvidos procedimentos
padronizados para avaliação e teste, bem como métodos estatísticos específicos para comparar o desempenho dos pacientes em diferentes
situações experimentais, bem como com os de participantes saudáveis de controle (Crawford e Garthwaite, 2006, 2002; 2002; Crawford e
Howell, 1998; Huber et al., 2015) Posições opostas às deDe Renzi (1967), ou seja, que apenas o estudo de pacientes individuais pode fornecer
informações confiáveis
para a compreensão da arquitetura funcional do sistema intacto, foram apresentadas no final dos anos 1980. O principal princípio dessa visão
era que os estudos em grupo são inadequados, uma vez que cada paciente provavelmente apresentará um tipo diferente de deficiência
cognitiva, devido à complexidade do sistema cognitivo (Caramazza, 1986; Ellis, 1987; Patterson et al., 1985; discussão emShallice, 2015;
Vallar, 2000) Um argumento desse tipo, entretanto, poderia ser aplicado também à organização neurofuncional do sistema cognitivo
de participantes saudáveis, que, no entanto, são considerados homogêneos entre os indivíduos. Seja como for, a pesquisa foi e
continua a ser realizada por meio de estudos de caso único e de grupo.
Imagens do cérebro e neuropsicologia

O exame post-mortem
No período de 1800, no homem informações sobre o local e a extensão da lesão cerebral associada a déficits de funções mentais de
ordem superior, e supostamente responsável por eles, estavam disponíveis apenas em um post-mortem exame do cérebro do
paciente. Poderia então haver um intervalo temporal entre a observação clínica dos sintomas e sinais e a evidência neuropatológica.
O cérebro do primeiro paciente deBroca (1861a), Leborgne (Fig. 18), foi examinado apenas muitos anos após o início do déficit
afásico. No segundo paciente (Broca, 1861b), Lelong, o intervalo de tempo entre o início dos sintomas, a observação clínica e a
autópsia foi muito mais curto, cerca de um ano (Dronkers et al., 2007) Phineas Gage (Harlow, 1868, 1848) morreu em 1861, mais de
10 anos após o acidente que danificou bilateralmente seu córtex pré-frontal. Nenhuma autópsia foi realizada e a provável localização
da lesão foi determinada apenas mais de um século depois, com base no exame do crânio (Damasio et al., 1994) O “conselheiro
imperial”, cuja apraxia foi descrita porLiepmann (1900), morreu alguns anos depois e a autópsia foi então feita (Liepmann, 1905a)
Um dos principais problemas dessa correlação anátomo-clínica era que informações diretas sobre a lesão podiam ser obtidas mesmo anos
após a observação clínica, quando a autópsia poderia ser realizada. Isso implicava que a correlação, para ser sensata e sólida, exigia que o
quadro clínico do paciente permanecesse inalterado durante todo o tempo de sobrevivência após o início do déficit e que a lesão também não
se alterasse. Além disso, a autópsia não foi capaz de detectar alterações funcionais que pudessem afetar o quadro clínico, comode von
Monakow (1914) diaschisis (Carrera e Tononi, 2014; Feeney e Baron, 1986), apresentando uma redução da perfusão e do metabolismo em
regiões remotas do cérebro, estruturalmente intactas, mas conectadas à área danificada (Finger et al., 2004) Até a segunda metade dos anos
1900, uma correlação temporalmente coincidente entre a observação clínica do déficit e a localização da lesão era possível apenas para
estudos em animais, onde uma lesão experimental era feita e seus efeitos imediatamente observados (Munk, 1890; Ferrier, 1886; Berlucchi e
Vallar, 2018; Berlucchi, 2008; Morabito, 2000; Luciani, 1884; Bianchi, 1895) Em humanos, a correlação poderia ser feita apenaspost-mortem por
uma autópsia. Uma correlação sensível requer que os déficits neuropsicológicos permaneçam inalterados desde o início até a morte do
paciente. No entanto, isso é improvável. Considerando as etiologias que ocasionam uma lesão localizada, os fatores que podem afetar a
correlação incluem: para lesões cerebrovasculares, recuperação (Murphy e Corbett, 2009), ou um acidente vascular cerebral sucessivo; para os
tumores cerebrais, alterações do quadro clínico relacionadas ao seu crescimento rápido ou lento, sendo este último permitindo maior
acomodação do cérebro às alterações do fluxo sanguíneo cerebral e da pressão intracraniana, presença de edema cerebral, deslocamentos e
hérnias; os efeitos localizados e difusos do trauma craniocerebral. A correlação anátomo-clínica é ainda mais complexa para doenças
degenerativas, inflamatórias, infecciosas, relacionadas a doenças de deficiência nutricional, e para doenças causadas por álcool, drogas,
toxinas e agentes químicos (Ropper et al., 2019) Em suma, as alterações comportamentais e cerebrais podem ocorrer durante o período de
sobrevivência do paciente, possivelmente tornando a correlação menos precisa (verde Haan e Karnath, 2018 para uma discussão relacionada).
Em humanos, uma correlação anátomo-clínica temporalmente coincidente poderia ser obtida apenas por estimulação elétrica do cérebro
durante a cirurgia com o paciente acordado (Mullan e Penfield, 1959; Penfield e Roberts, 1959) Essa abordagem poderia ser usada apenas em
pacientes que necessitaram de neurocirurgia por uma razão como o tratamento da epilepsia pós-traumática, como no caso do paciente CH (
Fig. 19) Em suma, fora da evidência direta depost-mortem exame e excisão cortical operatória e estimulação cerebral durante uma operação
cerebral, a construção imaginária, baseada em achados clínicos neurológicos e comportamentais, sobre a possível patologia e sua
localização na Vivo no cérebro era muito indireto. Ele poderia se basear em inferências de imagens de distribuição de cálcio cristalizado na
cabeça (filmes de crânio), de localização dos compartimentos de líquido cefalorraquidiano (pneumoencefalograma) e sangue (angiograma
cerebral),
Figura 18 Vista lateral do cérebro do primeiro paciente, Leborgne, relatado por Broca (1861a). Reproduzido com permissão da Oxford University Press de
Dronkers, NF, Plaisant, O., Iba-Zizen, MT, Cabanis, EA, 2007. Casos históricos de Paul Broca: Imagens de RM de alta resolução dos cérebros de Leborgne e
Lelong. Brain 130, 1432–1441.https://doi.org/10.1093/brain/awm042, Fig. 3-UMA).
Figura 19 Caso CH Linhas quebradas indicam a extensão da remoção do lobo temporal. A afasia (parada afásica) foi produzida pelo eletrodo estimulador
colocado nos pontos 26, 27 e 28, anartria (parada motora da fala) nos pontos 23 e 24. Reproduzido com permissão de Penfield, W., Roberts, L., 1959.
Speech and Brain Mecanismos. Princeton University Press, Princeton, New Jersey, figura VII-5).
da distribuição da barreira hematoencefálica (varredura isotópica), da posição do terceiro ventrículo (ultrassom) e da atividade elétrica de
superfície (cortical) (eletroencefalografia) (Oldendorf, 1978)
Na Vivo Imagens do Cérebro
Informações mais diretas vieram com o advento, na década de 1970, da tomografia computadorizada (TC), que fornece informações
sobre a distribuição da radiodensidade do tecido cerebral. Desenvolvimentos subsequentes incluem o advento da Ressonância
Magnética (MRI), que melhorou a visualização da substância cinzenta e branca do cérebro (Figs. 20-22) A disponibilidade de detalhes
na Vivo imagens das lesões de pacientes com déficits neuropsicológicos permitiram análises cada vez mais detalhadas da
sobreposição do local da lesão imageada entre os pacientes em estudos de grupo, com o objetivo de identificar os correlatos neurais
dos déficits neuropsicológicos e, por implicação, dos correspondentes Funções cognitivas. Fig. 23 mostra os mapas de contorno
compostos das lesões de pacientes com e sem negligência espacial unilateral, em um estudo de correlação anátomo-clínica realizado
na década de 1980 em 110 pacientes com AVC com lesão cerebral direita (Vallar e Perani, 1986) Fig. 24 mostra a associação entre
renúncia a partes do corpo e dano subcortical, em um estudo recente em 32 pacientes destros com AVC com lesão cerebral (Ronchi
et al., 2020) Fig. 25 mostra a associação do span verbal auditivo, uma medida da capacidade de fonologia
Figura 20 Imagens do cérebro: 1990. Imagem de tomografia computadorizada de um paciente com negligência espacial unilateral esquerda após dano hemisférico direito: área
fronto-temporo-parietal hipodensa (Vallar et al., 1991, Figura 2)
Figura 21 Imagens do cérebro: 1990. Imagem de ressonância magnética de um paciente com negligência espacial unilateral esquerda após dano hemisférico direito: área de sinal
anormalmente brilhante envolvendo a substância branca paraventricular occipital direita (ponta de seta branca) (Vallar et al., 1991, Figura 1)
Figura 22 Imagens do cérebro: anos 2010. Imagem de ressonância magnética de um paciente com anormalidades de plasticidade visuo-motora em adaptação a prismas
deslocando a cena visual: lesões occipitais bilaterais e cerebelares esquerdas (Calzolari et al., 2015, Figura 1)
STM (Shallice e Vallar, 1990) com lesão na região parietal posterior inferior, na junção temporoparietal, no hemisfério esquerdo (Pisoni et al., 2019) A
evidência correlacional anátomo-clínica pode ser complementada de duas maneiras principais. Em primeiro lugar, os padrões de ativação cerebral
quando os pacientes estão envolvidos em tarefas comportamentais específicas, avaliando funções defeituosas e poupadas podem ser avaliados (por
exemplo,Bottini et al., 1995 RF de paciente com lesão cerebral direita, com impercepção tátil esquerda relacionada à negligência; Paulesu et al., 2017,
paciente JB com STM fonológico defeituoso). Em segundo lugar, podem ser estudados os efeitos da estimulação cerebral não invasiva de regiões
cerebrais específicas em pacientes com lesão cerebral, modulando o desempenho dos pacientes em tarefas de interesse por estimulação transcraniana
elétrica ou magnética. Isso foi feito para afasia (Naeser et al., 2010, 2005), negligência espacial (Brighina et al., 2003; Sparing et al., 2009), e apraxia
ideomotora (Bolognini et al., 2015) Este tipo de evidência pode fornecer informações quanto às regiões não danificadas envolvidas no desempenho
residual e na recuperação. Finalmente, a análise da rede do cérebro provavelmente será amplamente utilizada em um futuro próximo (Fig. 26)
Figura 23 Mapas de contorno compostos das lesões avaliadas por TC de pacientes com (A) e sem (B) negligência espacial unilateral, examinados por uma tarefa de
cancelamento de destino: áreas mais escuras indicam regiões danificadas em mais pacientes e, por implicação, envolvidas na função de interesse. Neste estudo,
realizado na década de 1980, a região mais frequentemente danificada em pacientes com lesão cerebral direita com negligência espacial unilateral esquerda foi o
giro supramarginal direito, não danificado em pacientes que não apresentavam o déficit (Vallar e Perani, 1986, Figs. 5e 8)
Figura 24 Resultados do mapeamento de sintoma de lesão baseado em Voxel (VLSM) realizado em Voxels de interesse (VOIs) de 25 pacientes com AVC com dano no cérebro direito.
Os dados da lesão foram comparados com os escores de propriedade atribuídos à mão esquerda por meio de uma escala visual analógica. O sentimento de posse reduzido para a
mão esquerda foi relacionado com danos no núcleo caudado direito e na parte anterior da cápsula interna (Ronchi et al., 2020, Figura 2)
Observações finais. Neuropsicologia: Status Atual e Desenvolvimentos Futuros
Desde o seu início como disciplina científica no século XIX, a neuropsicologia se desenvolveu desde a observação clínica qualitativa de
pacientes individuais (“casos únicos” com deficiências aparentes, os chamados “casos positivos”) para o estudo de grupos de pacientes, além de
casos únicos, coletando, por meio de testes psicométricos, dados quantitativos adequados para análises estatísticas. A investigação da
contraparte neural da deficiência comportamental também evoluiu dapost-mortem autópsia para o mais e mais detalhado na Vivo visualização
da lesão do paciente. É provável que pesquisas futuras continuem a ser realizadas em casos individuais e grupos, com qualquer etiologia da
doença responsável pelo déficit cognitivo dos pacientes, e se beneficiem dos desenvolvimentos de neuroimagem funcional e estrutural e
métodos neurocirúrgicos, de procedimentos de avaliação comportamental, como realidade virtual (Negu et al., 2016) e da análise de dados.
Figura 25 Resultados do VLSM realizado em VOIs pós-cirurgia de 103 pacientes submetidos à cirurgia acordada para ressecção de glioma. Os dados da lesão foram comparados
com as pontuações comportamentais na amplitude dos dígitos à frente (Orsini et al., 1987) Os escores de amplitude de dígitos inferiores foram relacionados a lesões no giro
supramarginal e nas áreas temporais superior-posteriores no hemisfério esquerdo. Cortesia Alberto Pisoni e Costanza Papagno; Modificado de Pisoni, A., Mattavelli, G., Casarotti,
A., Comi, A., Riva, M., Bello, L., Papagno, C., 2019. Os correlatos neurais da memória auditiva-verbal de curto prazo : um estudo de mapeamento de sintoma de lesão baseado em
voxel em 103 pacientes após a remoção do glioma. Brain Struct. Funct. 224, 2199–2211.https://doi.org/10.1007/s00429-019-01902-z)
Figura 26 Análise de redes cerebrais a partir de dados de neuroimagem funcionais e estruturais. Figura 1 de Rossini, PM, Di Iorio, R., Bentivoglio, M.,
Bertini, G., Ferreri, F., Gerloff, C., Ilmoniemi, RJ, Miraglia, F., Nitsche, MA, Pestilli, F., Rosanova , M., Shirota, Y., Tesoriero, C., Ugawa, Y., Vecchio, F., Ziemann,
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A História da Neuropsicologia Humana

Capítulo · Janeiro de 2020

Giuseppe Vallar Nicoletta Caputi

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anormalidades periféricas e centrais do processamento visual na enxaqueca Ver projeto

Influências multissensoriais e específicas da modalidade na adaptação a prismas ópticos Ver projeto

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Módulo de Referência em Neurociências e Psicologia Biocomportamental https://doi.org/10.1016/B978-0-12-809324-5.23914-X 1

O método de correlação anátomo-clínica e três suposições básicas

Déficits neuropsicológicos: dissociações e associações (a síndrome neuropsicológica)

Revistas e livros neuropsicológicos

Observações clínicas “neuropsicológicas” iniciais

O “Nascimento” da Neuropsicologia como Disciplina Científica: Paul Broca 1861

A “Idade de Ouro”: 1861–1914

Outros distúrbios neuropsicológicos descritos na Idade de Ouro

Déficits de reconhecimento de objeto e rosto: as agnosias

Déficits de Planejamento de Movimento: as Apraxias

O Lobo Frontal e o Controle do Comportamento

Entre a Primeira Guerra Mundial e a Segunda Guerra Mundial: 1918–45

Depois da segunda guerra mundial

Distúrbios de memória: amnésia e déficits de memória de curto prazo

Abordagens quantitativas e com suporte estatístico

Estudos de grupo: abordagem quantitativa e com suporte estatístico

Figura 17 Um modelo neurofuncional de STM verbal (fonológico) (Vallar, 2017)

Imagens do cérebro e neuropsicologia

Na Vivo Imagens do Cérebro

Observações finais. Neuropsicologia: Status Atual e Desenvolvimentos Futuros

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