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jI Neuropatias de aprisionamento: uma abordagem contemporânea à
fisiopatologia, avaliação clínica e manejo Annina B. Schmida,*, Joel Fundauna,b,
Brigitte Tampinc,d,e

Resumo
Neuropatias de aprisionamento, como síndrome do túnel do carpo, radiculopatias ou dor radicular, são as neuropatias periféricas mais comuns e também a causa
mais comum de dor neuropática. Apesar de sua alta prevalência, muitas vezes permanecem difíceis de diagnosticar e tratar em ambiente clínico. Resumindo as
evidências de estudos pré-clínicos e clínicos, esta revisão fornece uma atualização sobre a etiologia e fisiopatologia das neuropatias por aprisionamento. Os
mecanismos potenciais são colocados em perspectiva com os achados clínicos. A avaliação contemporânea é discutida e as armadilhas do diagnóstico são
destacadas. As evidências para o tratamento não invasivo e cirúrgico das neuropatias de aprisionamento comuns são resumidas e futuras áreas de pesquisa são
identificadas.

Palavras-chave: Neuropatias de aprisionamento, Neuropatias de compressão, Síndrome do túnel do carpo, Ciática, Radiculopatia, Dor radicular, Patomecanismos,
Avaliação, Diagnóstico, Manejo, Tratamento

1. Introdução

As neuropatias por aprisionamento são causadas pela compressão e/ou irritação

dos nervos periféricos à medida que estes viajam através de espaços anatômicos
estreitos. A neuropatia por aprisionamento mais comum é a síndrome do túnel
do carpo (STC), com um risco ao longo da vida de 10%, que aumenta para
impressionantes 84% em pacientes com diabetes.135 A segunda neuropatia por
aprisionamento mais comum é a síndrome do túnel cubital.100 Outra condição
comum é “ ciática”, com valores de prevalência relatados variando de 1,6% a
43%.76 A notável variação na prevalência foi atribuída às diversas definições de
“ciática”.76 Na verdade, “ciática” é um termo misterioso que, dependendo de
sua interpretação, pode incluir dor referida somática, dor radicular (dor evocada
por descargas ectópicas de uma raiz dorsal ou de seu gânglio)19 e radiculopatia
(bloqueio de condução ao longo de um nervo espinhal ou de suas raízes,
manifestando-se clinicamente com perda sensorial do dermátomo, fraqueza
miotomal ou
Pontos chave
1. A grande variedade de patomecanismos em jogo na neuropatia por
aprisionamento pode ser responsável pela heterogeneidade dos pacientes.
2. A avaliação clínica contemporânea envolve uma história detalhada,
exame clínico e exames adicionais, se necessário.
3. O manejo não invasivo é o tratamento de primeira linha para
pacientes com neuropatias por aprisionamento.
4. Pesquisas futuras são necessárias para determinar se a estratificação
dos pacientes pode melhorar os resultados em pacientes com
neuropatias por encarceramento.

alterações reflexas).19,129 Aqui, usamos “ciática” como um termo abrangente

para todas as três condições, mas usamos as descrições mais precisas (por

Patrocínios ou interesses concorrentes que possam ser relevantes para o conteúdo são
exemplo, radiculopatia, dor radicular) quando os estudos definiram
divulgados ao final deste artigo. especificamente sua população de pacientes.
a
Departamento de Neurociências Clínicas de Nuffield, Universidade de Oxford, Oxford, Estados Unidos A etiologia das neuropatias de aprisionamento permanece em grande parte
b c
Reino, Fisioterapia High Country, Laramie, WY, EUA, Departamento de desconhecida. Eles compartilham vários fatores de risco entre condições, como
Fisioterapia, Hospital Sir Charles Gairdner, Perth, Austrália Ocidental, Austrália, d aumento do índice de massa corporal,115,134 fatores ocupacionais ou
Escola de Fisioterapia e Ciências do Exercício, Curtin University, Western
e físicos,78,115 e doenças sistêmicas predisponentes, como diabetes ou
Austrália, Austrália, Faculdade de Gestão Empresarial e Ciências Sociais,
Hochschule Osnabr¨uck, Universidade de Ciências Aplicadas, Osnabr¨uck, Alemanha hipotireoidismo.115,118 Recentemente, a predisposição genética está

*Autor correspondente. Endereço: Departamento de Neurociências Clínicas de Nuffield,
Hospital John Radcliffe, West Wing Level 6, OX3 9DU, Oxford, Reino Unido.
Tel.: 144 (0)1865 223254. Endereço de e-mail: annina.schmid@neuro-research.ch (AB
Schmid).
Copyright © 2020 O(s) Autor(es). Publicado por Wolters Kluwer Health, Inc. em nome da
Associação Internacional para o Estudo da Dor. Este é um artigo de acesso aberto distribuído
sob a Licença Creative Commons Attribution 4.0 (CCBY), que permite uso, distribuição e
reprodução irrestrita em qualquer meio, desde que o trabalho original seja devidamente citado.
PR9 5 (2020) e829
http://dx.doi.org/10.1097/PR9.00000000000000829
emergindo como um dos mais fortes fatores de risco para aprisionamento.
neuropatias.2,82,86,165 Além de variantes raras,158 estudos de associação
genômica ampla identificaram vários loci de suscetibilidade genética para
neuropatias por aprisionamento.2,82,86,165 Curiosamente, muitos dos genes
estão relacionados ao tecido conjuntivo e à matriz extracelular. arquitetura.
Actualmente ainda não está claro se estes genes aumentam a vulnerabilidade
alterando o próprio nervo (uma vez que uma proporção substancial consiste em
tecido conjuntivo) ou o ambiente através do qual o nervo viaja (por exemplo, os
túneis).165

5 (2020) e829 www.painreportsonline.com 1

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2 AB Schmid et al.·5 (2020) e829
Ao longo da última década, foram feitos avanços significativos na nossa
compreensão da fisiopatologia das neuropatias por aprisionamento e na sua
avaliação e gestão.
Este artigo resume o conhecimento atual e destaca os desafios enfrentados
no diagnóstico e tratamento de pacientes com neuropatias por encarceramento.
2. Fisiopatologia Nossa
compreensão da dor neuropática é amplamente baseada em modelos pré-
clínicos envolvendo lesões nervosas agudas e graves.
No entanto, as neuropatias de aprisionamento humano são bastante distintas
destes modelos pré-clínicos porque o seu início é na sua maioria lento, e a lesão
neural é frequentemente de natureza ligeira mas crónica. Nós130 e outros36,62
refinamos, portanto, modelos animais que imitam de perto as neuropatias de
aprisionamento humano. Abaixo, resumimos os principais patomecanismos
associados à compressão nervosa em estudos pré-clínicos e clínicos (Fig. 1) e
fornecemos possíveis ligações com a apresentação clínica.
2.1. Isquemia, edema e fibrose intraneural
A isquemia intraneural é típica de neuropatias de aprisionamento leves.
Modelos animais demonstram que pressões extraneurais tão baixas quanto 20
a 30 mm Hg perturbam a circulação venosa intraneural.125 Essas pressões são
frequentemente atingidas em pacientes com neuropatias por
aprisionamento.31,60,132,139 A reversão subsequente do gradiente de pressão
necessária para assegurar o suprimento sanguíneo adequado poderia explicar
o às vezes, parestesia intermitente, que ocorre à noite, em posições estáticas
ou em posições de fim de amplitude (por exemplo, teste de Phalen para STC) e
pode reduzir ou desaparecer com o movimento.
É provável que a isquemia prolongada induza um comprometimento da
interface sangue-nervo90,170 com subsequente formação de edema.
Clinicamente, a presença de edema é aparente por um aumento dos nervos
comprimidos103,169 e aumentos na intensidade do sinal em sequências
especializadas de ressonância magnética.32,83,136 O edema persistente pode
eventualmente levar a lesões intraneurais e extraneurais.
Figura 1. Potenciais patomecanismos e fatores de risco que contribuem para
neuropatias por aprisionamento.
Relatórios PAIN®
alterações fibróticas,92 que são uma característica tanto das radiculopatias68
quanto das neuropatias por aprisionamento dos troncos nervosos distais.1,28
Acredita-se que as alterações fibróticas extraneurais expliquem o deslizamento
reduzido dos nervos comprimidos humanos que é aparente durante os
movimentos dos membros.46
2.2. Desmielinização e degeneração do axônio
A isquemia prolongada e o comprometimento mecânico podem induzir efeitos
posteriores, como desmielinização e, eventualmente, degeneração do axônio.
A desmielinização focal é uma marca registrada das neuropatias de
aprisionamento,58,63,91,92,107,109,130 , que são frequentemente
caracterizadas por lentidão ou bloqueio da condução nervosa.95 A isquemia na
ausência de desmielinização pode, no entanto, também contribuir para
alterações na condução
nervosa.25,73 Juntamente com Na desmielinização, a arquitetura dos
nódulos de Ranvier muda após a compressão nervosa,131 incluindo a regulação
negativa e positiva dos canais iônicos existentes, bem como a expressão de
novos canais.24,42,49,71,85 Tais mudanças foram implicadas na geração
ectópica espontânea de potenciais de ação,6,26 e podem contribuir para dor ou
sintomas espontâneos semelhantes a choque elétrico provocados pelo teste
de Tinel.
Se a compressão/irritação nervosa persistir, os axônios podem
eventualmente degenerar. Acredita-se comumente que as neuropatias de
aprisionamento afetam predominantemente as grandes fibras mielinizadas (por
exemplo, desmielinização e danos aos axônios)36,92 e que os pequenos
axônios são relativamente resistentes à compressão.36 Na verdade, a dormência
mediada por grandes fibras Ab mielinizadas ao toque leve é comum. assim
como a disfunção do neurônio motor aparente por fraqueza muscular miotomal,
atrofia e alterações reflexas. As diretrizes sobre o diagnóstico de neuropatias
por aprisionamento, como STC ou radiculopatia cervical, concentram-se,
portanto, fortemente em testes de fibras grandes.5,20 Evidências recentes, no
entanto, sugerem que a função e a estrutura das pequenas fibras nervosas
estão presentes nas neuropatias
afetadopor aprisionamento8,29,50,74 ,
80,126,142,146,155,167 e pode até preceder grandes alterações nas
fibras.9,130,131,141 Esses achados sugerem que o diagnóstico (precoce) de
neuropatias por aprisionamento deve incluir testes para a função de pequenas
fibras.
2.3. Neuroinflamação
Há uma riqueza de dados pré-clínicos que confirmam um papel importante da
neuroinflamação na geração e manutenção da dor neuropática [para revisão,
ver Refs. 99, 151, 163, 166].
A neuroinflamação é caracterizada pela ativação de células imunes (por
exemplo, macrófagos e linfócitos T) no local dos axônios danificados. As células
imunológicas liberam mediadores inflamatórios (por exemplo, citocinas,
quimiocinas e mediadores lipídicos), que induzem uma ruptura da barreira
hemato-nervo, resultando em maior influxo e inchaço das células imunológicas.
É importante ressaltar que a neuroinflamação sensibiliza axônios e nociceptores
lesionados e não lesionados no tecido alvo, contribuindo para o início e
manutenção da dor neuropática. Embora a maioria das evidências de uma
ligação entre neuroinflamação e dor neuropática resulte de modelos de lesão
nervosa aguda e grave, há um crescente corpo de evidências sugerindo que a
neuroinflamação também é uma característica da compressão nervosa crônica
leve.61,112,130,133 Curiosamente, porém, a neuroinflamação -a inflamação
não permanece restrita ao local da lesão, mas pode ser encontrada nos
gânglios da raiz dorsal associados após compressão do nervo periférico130 ou
comprometimento da raiz nervosa.112 Modelos animais de radiculopatia
também demonstram uma ativação de células gliais no corno dorsal da medula
espinhal. 122,123,140 Uma reação de células gliais semelhante também foi
relatada para lesões graves de nervos distais envolvendo danos axonais
substanciais,67 enquanto lesões por compressão com
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5 (2020) e829
apenas danos axonais mínimos parecem insuficientes para induzir
neuroinflamação manifesta da medula espinhal.130 A presença de inflamação
imunológica local e remota foi agora confirmada em pacientes com dor
radicular lombar usando tomografia por emissão de pósitrons combinada e
ressonância magnética (MRI)3 A presença de neuroinflamação remota
poderia explicar a disseminação frequentemente observada de sintomas
além dos dermátomos afetados ou territórios de inervação em pacientes
com neuropatias por aprisionamento23,102,172 ( ver https://www.youtube.com/
watch?v5BZYtAR4zUpg ).
É digno de nota que a leve compressão nervosa experimental também
pode induzir uma reação inflamatória dentro do epineuro.130 Essa
inflamação epineural pode sensibilizar os nervi nervorum21 e induzir atividade
espontânea ou evocada em axônios nociceptivos, resultando em
hipersensibilidade mecânica, apesar da ausência de dano axonal franco.40
Indiscutivelmente, tais mecanismos extraneurais podem explicar por que um
subgrupo de pacientes com neuropatias de aprisionamento apresenta dor
com caráter nociceptivo predominante em vez de neuropático.
2.4. Alterações no transporte axonal A
compressão do nervo periférico7,33–35,76 e a inflamação10 prejudicam o
transporte axonal retrógrado e anterógrado. Seu bloqueio pode resultar em
aumento da mecanossensibilidade nervosa,39 presumivelmente pelo acúmulo
e inserção de canais iônicos no local da lesão (ver alterações na arquitetura
nodal acima), e pode contribuir para sintomas em pacientes com neuropatias
por aprisionamento.
2.5. Contribuições do sistema nervoso central
Como o sistema nervoso periférico e central formam uma entidade funcional,
as lesões dos nervos periféricos iniciam inevitavelmente alterações centrais.
As alterações centrais após lesão nervosa experimental grave incluem, mas
não estão limitadas a, mecanismos imunoinflamatórios centrais
,81,101,122,123 sensibilização central,80 e alterações nas representações
corticais.43,104,105,150 Características clínicas dos mecanismos centrais,
incluindo déficits sensoriais bilaterais em neuropatias dolorosas unilaterais
por aprisionamento,29, 37,59,142 hipersensibilidade generalizada
,37,53,142,171,172 e modulação condicionada da dor prejudicada138 foram
descritas em pacientes com neuropatias por aprisionamento. Além disso,
foram relatadas alterações corticais, incluindo alterações funcionais e
estruturais do córtex somatossensorial em pacientes com STC43,93,104,150
e alterações na morfometria cortical em pacientes com dor radicular lombar.87
Clinicamente, tais alterações corticais podem se manifestar em um
comprometimento no julgamento esquerda/direita. tarefas como as
encontradas em pacientes com STC.128 É assunto de debate contínuo se
as alterações
centrais dependem de fatores periféricos ou podem causar sintomas de
forma independente.12 Pacientes com neuropatias por aprisionamento têm
informações anormais contínuas do sistema nervoso periférico (muito ou
muito pouco), o que pode perpetuar adaptações centrais.
A importância dos condutores periféricos nas neuropatias por aprisionamento
torna-se clara a partir de observações clínicas de alívio muitas vezes imediato
de sintomas focais e generalizados após cirurgia de descompressão15,145,155
ou injeções locais de esteróides.97
2.6. Fatores psicossociais
Os factores psicossociais desempenham frequentemente um papel como
factores de risco para o desenvolvimento ou persistência da dor. Até o
momento, as contribuições psicossociais para as neuropatias de
triagem
aprisionamento não foram avaliadas detalhadamente. Uma revisão sistemática recente
www.painreportsonline.com 3
há apenas evidências limitadas e inconsistentes de uma associação positiva
entre fatores de risco psicossociais e STC.96 Em pacientes com “ciática”, o
papel das características psicossociais como fatores prognósticos para
tratamento conservador não foi estudado11 ou permanece controverso.57,77
Sem dúvida entretanto, as neuropatias de aprisionamento podem ter fortes
consequências psicossociais, como aparente na dor radicular lombar que
afeta muitos aspectos da vida, incluindo o estado psicológico.124 Trabalhos
futuros são necessários para determinar conclusivamente o papel dos fatores
psicossociais na geração, manutenção e resolução dos sintomas. em
pacientes com neuropatias por aprisionamento.
3. Apresentação clínica
O diagnóstico e o manejo desses pacientes podem ser desafiadores devido
à heterogeneidade dos patomecanismos e à apresentação clínica variada.
Curiosamente, a compressão nervosa pode ser assintomática, conforme
documentado pela compressão falsa positiva da raiz nervosa observada na
ressonância magnética.48 Em alguns pacientes, o aprisionamento do nervo
pode causar dor no território de inervação do nervo afetado55; no entanto, a
distribuição extradermatomal da dor é comum (STC até 70%23,172; dor
radicular 64%270%).102 Portanto, os médicos não devem descartar
neuropatias de encarceramento na ausência de padrões de referência de
sintomas dermatomais/periféricos claramente definidos.
A compressão do nervo pode ou não causar danos às fibras nervosas; pode
afetar fibras grandes e/ou pequenas, e a extensão do dano às fibras
sensoriais pode ser responsável pela heterogeneidade dos sintomas, ou
seja, perda sensorial e/ou aumento da sensibilidade à dor.131 A
heterogeneidade dos patomecanismos provavelmente explica a identificação
de subgrupos de pacientes com dor radicular13,94,142 com diferentes perfis
somatossensoriais, com base em testes sensoriais quantitativos13,142 e
ferramentas de triagem de dor neuropática.94 O principal
sinal de lesão nervosa em neuropatias por aprisionamento é a perda de
função devido à redução da condução do potencial de ação causada pela
lesão nervosa .146 Vários sintomas e sinais sensoriais positivos indicando
ganho de função foram relatados, incluindo parestesia, ataques de dor e dor
evocada (hiperalgesia e alodinia).94 Os perfis de dor autorrelatados diferem
entre pacientes com síndrome distal (STC) versus proximal (radiculopatia).
neuropatias por aprisionamento.146 Pacientes com radiculopatia apresentam
aumento da gravidade e da pressão dos ataques de dor, refletindo
potencialmente mecanismos de dor subjacentes distintos. Outra característica
do ganho de função observada em pacientes com dor relacionada aos nervos
é o aumento da mecanossensibilidade nervosa, que é caracterizada
clinicamente por dor à provocação mecânica de estruturas neurais (por
exemplo, alongamento do nervo afetado durante teste de elevação da perna
esticada ou compressão nervosa com manobras como como teste de
Spurling.4,29,48,108,157 Historicamente, os testes de provocação neural
eram considerados diagnósticos para neuropatias por aprisionamento; no
entanto, a mecanossensibilidade aumentada pode ocorrer na ausência de
uma lesão nervosa,4,143,144,157 e vice-versa, pacientes com neuropatias
por aprisionamento confirmadas podem apresentar-se sem sinais de
mecanossensibilidade aumentada.14 No entanto, os testes de provocação
neural são parte integrante do exame clínico (veja abaixo), pois a presença
de mecanossensibilidade aumentada pode orientar o manejo fisioterapêutico.127
Embora as neuropatias por aprisionamento sejam consideradas a causa
mais comum de dor neuropática, nem todos os pacientes apresentam sinais
óbvios de lesão nervosa. Por exemplo, a dor radicular causada pela
compressão da raiz nervosa pode existir como um distúrbio discreto sem
lesão da raiz nervosa e perda de função associada, ou seja, radiculopatia.19
Além disso, apenas 30% dos pacientes com radiculopatia cervical são
classificados como tendo dor neuropática com base na questionário
painDETECT.144 No entanto, deve-se reconhecer que as ferramentas de
neuropática
sugere que foram desenvolvidas antes do novo
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4 AB Schmid et al.·5 (2020) e829
a definição de dor neuropática e a sua validade podem ser
questionadas.143,147,148
4. Avaliação
4.1. Sistema de classificação da dor neuropática
O Grupo de Interesse Especial em Dor Neuropática da Associação
Internacional para o Estudo da Dor introduziu um sistema de classificação
para ajudar médicos e pesquisadores a determinar a certeza da dor
neuropática (Fig. 2).55 Sugere-se que o nível de dor neuropática “provável”
seja suficiente para iniciar o tratamento farmacológico para a dor
neuropática.55 A aplicação do sistema
de classificação pode, no entanto, ser problemática em pacientes com
neuropatias por aprisionamento porque (1) os sintomas muitas vezes se
espalham além do dermátomo afetado ou dos territórios de inervação do
nervo afetado, (2) os pacientes podem têm perda sensorial muito sutil que
pode não ser identificada com testes sensoriais à beira do leito e/ou os
pacientes podem apresentar principalmente ganho de função e (3) testes
diagnósticos podem não ser indicados (por exemplo, biópsias de pele) ou
podem ser negativos (ver exames de imagem e estudos de condução nervosa
abaixo). Portanto, muitas vezes ainda não está claro se os pacientes com
neuropatias por aprisionamento devem receber tratamento de acordo com
as diretrizes para dor neuropática.44
4.2. Avaliação clínica
O exame de pacientes com suspeita de neuropatias por aprisionamento
compreende uma avaliação subjetiva abrangente, incluindo a localização e
distribuição dos sintomas em um gráfico corporal, bem como sua qualidade,
intensidade e comportamento ao longo de 24 horas. A história médica fornece
pistas sobre potenciais mecanismos de lesão ou causas que levam à dor ou
lesões neurológicas e à progressão do distúrbio. A história também pode
fornecer informações importantes sobre fatores psicológicos ou
comportamentais (bandeiras laranja, amarelas), fatores sociais e econômicos
(bandeiras azuis), bem como fatores ocupacionais (bandeiras pretas) que
podem contribuir para
Figura 2. Sistema de classificação da dor neuropática adaptado de 55.
Relatórios PAIN®
a apresentação.72 É importante ressaltar que os médicos são incentivados a
avaliar a presença de diagnósticos diferenciais e patologias graves (sinais de
alerta) disfarçados de neuropatias de aprisionamento (Tabela 1).56 O exame
físico inclui a
avaliação tanto do tecido musculoesquelético quanto do tecido neural
relacionado, bem como bem como um exame neurológico detalhado à beira
do leito da função sensorial e motora para determinar a presença de uma
lesão nervosa. Os resultados das investigações médicas podem auxiliar na
investigação diagnóstica. Para uma discussão detalhada sobre a avaliação
clínica das neuropatias de aprisionamento com foco na dor referida na coluna
vertebral, consulte o estudo de Schmid e Tampin.129
4.2.1. Exame neurológico
A avaliação da função motora compreende o exame das respostas reflexas
e testes de força muscular. O exame sensorial deve incluir a avaliação de
fibras sensoriais grandes e pequenas porque ambas podem ser afetadas em
pacientes com compressão nervosa.142,146 A Figura 3 descreve várias
ferramentas para testes sensoriais à beira do leito que avaliam a perda e o
ganho de função em populações distintas de fibras sensoriais. A validade dos
testes sensoriais de baixo custo à beira do leito, em comparação com testes
sensoriais quantitativos ou biópsia de pele, foi documentada em estudos
recentes.120,173
4.2.2. Mecanossensibilidade neural
Vários testes de provocação são projetados para detectar mecanosensibilidade
nervosa, como o sinal de Tinel ou o teste de Phalen para STC ou o teste de
Spurling para radiculopatia cervical. No entanto, as propriedades de medição
destes testes posicionais variam muito entre os estudos, indicando incerteza
na sua utilidade diagnóstica.88,153
O teste de elevação da perna esticada tem sido amplamente utilizado para
avaliar o aumento da mecanossensibilidade nervosa no membro inferior.38,59
Embora o análogo do membro superior (teste neurodinâmico do membro
superior)47 seja menos conhecido na medicina, ele é amplamente aplicado em
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5 (2020) e829 www.painreportsonline.com 5

tabela 1

Diagnósticos diferenciais e patologias graves que podem mascarar a síndrome do túnel do carpo ou “ciática”.

Síndrome do túnel do carpo Ciática

Radiculopatia cervical Síndrome da cauda eqüina

Síndrome de compressão torácica Infecção espinhal

Síndrome do pronador redondo Malignidade

Neuropatia radial Fratura espinhal

Neuropatia ulnar Compressão metastática da medula espinhal

Tenossinovite Trombose venosa profunda

Síndrome de Raynaud Espondiloartropatia axial

Artropatia inflamatória Estenose espinal

Tumor de nervo periférico Cisto sinovial

Esclerose múltipla Meralgia Paraestética

Esclerose lateral amiotrófica Osteoartrite do quadril

Polineuropatia (por exemplo, diabética ou crônica Polineuropatia (por exemplo, diabética ou crônica
polineuropatia desmielinizante inflamatória) polineuropatia desmielinizante inflamatória)

Síndromes de compressão aguda (por exemplo, sábado Síndrome compartimental

paralisia noturna)

Esclerose múltipla Esclerose múltipla

prática de fisioterapia.108 Esses testes compreendem
movimentos que causam movimento/alongamento ou tensão
estruturas neurais. Uma resposta anormal aos testes é definida
como reprodução pelo menos parcial dos sintomas do paciente com
diferenciação estrutural positiva.108 A diferenciação estrutural usa
movimentos em um local remoto à área dolorosa para carregar ainda mais ou
descarregar estruturas neurais, diferenciando assim os sintomas de
origem de origem musculoesquelética local.64 Para descrição detalhada
de testes de mecanossensibilidade nervosa, encaminhamos os leitores para o
estudos de Butler,22 Schmid e Tampin,129 e Tampin.149
4.2.3. Estudos de imagem e condução nervosa
Exames adicionais, como ressonância magnética, ultrassom ou nervo
estudos de condução podem ajudar na investigação diagnóstica. Embora
Os testes de condução nervosa são particularmente úteis no diagnóstico de
neuropatias por aprisionamento distal (STC e síndrome do túnel cubital), seu
valor para neuropatias mais proximais não foi
totalmente estabelecido.30 Deve-se notar que nos estágios iniciais do
CTS, os estudos de condução nervosa podem não ser capazes de detectar
lesão.131 A ressonância magnética é comumente usada para aprisionamento proximal
neuropatias (por exemplo, “ciática”), mas muitas vezes resulta em falsos negativos

Figura 3. Ferramentas de teste sensorial à beira do leito.

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6 AB Schmid et al.·5 (2020) e829
ou positivos e o nível afetado identificado na imagem e no exame clínico
muitas vezes não coincidem.159 A ultrassonografia é frequentemente
preferida à ressonância magnética para neuropatias por encarceramento
distal devido ao seu custo-benefício, facilidade de acesso e possibilidade
de rápida comparação contralateral. O rastreamento do diâmetro nervoso
aumentado pode ser útil no diagnóstico de CTS121 ou síndrome do túnel
cubital.27 Além de serem exames confirmatórios, os exames de imagem e
de condução nervosa podem ser importantes para o diagnóstico diferencial
e exclusão de patologias graves.
5. História natural, prognóstico e manejo
Devido à escassez de evidências em neuropatias de aprisionamento menos
comuns, relatamos apenas achados de STC e “ciática”.
Por razões éticas, estudar a história natural das neuropatias por
aprisionamento é um desafio. Em pacientes com STC que não receberam
tratamento durante uma média de 2 anos, 23% dos pacientes pioraram,
29% permaneceram estáveis e 48% apresentaram recuperação dos
sintomas.111 Um padrão semelhante ocorre em pacientes com “ciática”,
onde o a evolução clínica é geralmente considerada favorável; contudo,
pelo menos um terço desenvolverá dor persistente e incapacidade com
duração de um ano ou mais.65,69,77,156,161,164 Infelizmente, os factores
prognósticos para a persistência da dor permanecem indefinidos11; o
estudo de coorte mais abrangente até o momento sobre “ciática” mostrou
apenas associações modestas com resultados ruins para menor duração
da dor, crença de que os sintomas não durarão muito e impacto geral da
“ciática”.77 Inesperadamente , o fator preditivo mais forte (razão de chances
5,62, intervalo de confiança de 95% 1,76–17,92) foi fraqueza miotomal,
que foi, no entanto, associada a um bom prognóstico. Dada a falha ou
apenas a fraca capacidade preditiva dos factores prognósticos tradicionais
(características psicossociais, ressonância magnética, intensidade da dor,
etc.), novas abordagens devem ser consideradas.
5.1. Gerenciamento
Independentemente do tipo de neuropatia por aprisionamento, as diretrizes
clínicas sugerem um curso de tratamento conservador antes que opções
mais invasivas sejam consideradas.20,120,174
5.1.1. Fisioterapia/terapia ocupacional para síndrome do túnel do carpo
Para STC leve a moderada, a terapia geralmente inclui aconselhamento,
imobilização, agentes eletrofisiológicos, bem como terapia manual e/ou
exercícios.51 Atualmente, há evidências limitadas de um benefício a curto
prazo da imobilização em comparação com nenhum tratamento.113 A
imobilização é recomendada à noite. apenas.51 Uma revisão Cochrane relatou que
há evidências limitadas de um efeito benéfico do exercício e
mobilização neural no manejo de pacientes com STC.114 Isso foi apoiado
por outra revisão sugerindo que a mobilização neural não melhorou os
resultados clínicos em comparação com outros tratamentos.16 No entanto,
ensaios clínicos randomizados mais recentes sugerem um benefício de
pacotes de terapia manual mais abrangentes.52, 54,84
Dada a literatura limitada disponível sobre a eficácia do
tratamento terapêutico da STC, a decisão de fornecer tratamento de
fisioterapia/terapia ocupacional deve ser baseada na experiência dos
médicos e nas preferências dos pacientes114, ao mesmo tempo que segue
as recomendações de tratamento atuais.51
5.1.2. Fisioterapia para “ciática”
A fisioterapia é recomendada como tratamento de primeira linha para
pacientes com “ciática”. 106 Com base em estudos com maior risco
Relatórios PAIN®
Devido ao viés e à heterogeneidade das intervenções fisioterapêuticas,
encontramos evidências inadequadas para fazer recomendações clínicas
sobre fisioterapia para pacientes com “ciática”. 41 É importante ressaltar
que as definições de “ciática” nos estudos disponíveis variaram
significativamente e as populações estudadas foram heterogêneas, tirando
conclusões firmes difícil. Há alguma indicação de que subgrupos distintos
de pacientes podem reagir melhor a certos tratamentos de fisioterapia. Por
exemplo, pacientes com mecanossensibilidade neural aumentada parecem
se beneficiar mais das mobilizações neurais em comparação com pacientes
com radiculopatia ou dor radicular.127 São necessários ensaios clínicos
grandes e bem desenhados para determinar a abordagem de fisioterapia
mais eficaz e se a estratificação do tratamento pode melhorar o resultado.
5.1.3. Intervenções farmacológicas
Os medicamentos orais não parecem ser benéficos em pacientes com
STC, com antiinflamatórios não esteróides, diuréticos ou vitamina B6 não
sendo superiores ao placebo.110 As injeções locais de esteróides parecem
ter um benefício apenas a curto prazo, que excede o efeito da administração
oral. tomaram esteróides.97 Resultados semelhantes são relatados por
diversas meta-análises para pacientes com “ciática”, sugerindo que anti-
inflamatórios não esteróides,119 corticosteróides orais,116 bloqueadores
do fator de necrose tumoral,162 opioides,116 e medicamentos específicos
para dor neuropática (por exemplo, , anticonvulsivantes e antidepressivos)
não proporcionam melhor alívio dos sintomas do que o placebo.116 Mais
uma vez, as injeções de corticosteroides parecem proporcionar um pequeno
benefício a curto, mas não a longo prazo.117
Esta decepcionante eficácia farmacológica em pacientes com neuropatias
por aprisionamento pode ser em parte devida à nossa compreensão limitada
dos mecanismos exatos. É importante ressaltar que a heterogeneidade dos
pacientes dentro de um diagnóstico pode mascarar potenciais efeitos
benéficos de subgrupos específicos. Trabalhos futuros são necessários para
determinar se os métodos de estratificação poderiam ser usados para
identificar populações distintas que podem se beneficiar de intervenções
farmacológicas específicas.
5.1.4. Cirurgia para síndrome do túnel do carpo
A descompressão do túnel do carpo é a cirurgia mais comum dos membros
superiores45 e prevê-se que as taxas de cirurgia dupliquem na próxima
década,17 representando um desafio significativo para os sistemas de
saúde pública. As duas abordagens cirúrgicas utilizadas são a liberação
endoscópica e aberta do túnel do carpo, sem fortes evidências indicando
que uma técnica seja mais superior.160 Embora a cirurgia de STC
geralmente seja bem-sucedida, 25% dos pacientes não se beneficiam.18
As possíveis complicações incluem sensibilidade cicatricial. , sintomas
persistentes, lesão neurovascular, complicações da ferida e redução da
força de preensão.98 As indicações para consulta cirúrgica incluem
sintomas moderados a graves ou agravantes, sintomas diários, despertares
noturnos frequentes, sintomas persistentes que causam comprometimento
funcional, não respondendo a tratamentos não cirúrgicos (120) e preferência dos pacientes.
5.1.5. Cirurgia para “ciática”
A microdiscectomia lombar é o tipo mais comum de cirurgia realizada para
aliviar a irritação ou compressão da raiz nervosa devido a uma hérnia de
disco. Dados agrupados de 0,13.000 pacientes submetidos a cirurgia para
“ciática” demonstraram que, embora a cirurgia seja seguida por uma rápida
diminuição da dor e da incapacidade em 3 meses, os pacientes ainda
apresentavam dor e incapacidade leves a moderadas 5 anos após a
cirurgia.89 É digno de nota, 4% dos pacientes pioram após a cirurgia137 e
taxas de reoperação de 12% em 4 anos foram relatadas após discectomia.66
Fatores associados à
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5 (2020) e829
os resultados pós-operatórios negativos incluem anel fibroso intacto, maior duração
da licença médica, remuneração do trabalhador e maior gravidade dos sintomas
iniciais.168 Duas revisões sistemáticas sugerem que a cirurgia pode produzir alívio
mais rápido da dor e recuperação percebida do que fisioterapia ou atividade física
para pacientes com “ciática”. ;” no entanto, os resultados a longo prazo são
comparáveis.70 Dada a não superioridade da cirurgia a longo prazo e os riscos e
efeitos secundários significativos, o tratamento conservador deve continuar a ser o
tratamento de primeira linha. No entanto, a cirurgia é indicada na presença de déficits
neurológicos graves ou progressivos ou sintomas persistentes que não respondem
ao tratamento conservador.106 Pesquisas futuras são necessárias para compreender
melhor a seleção adequada de pacientes e os prazos para a cirurgia, a fim de
melhorar os resultados e a satisfação do paciente.
6. Desafios futuros e conclusão
A evidência um tanto decepcionante do manejo farmacológico, fisioterapêutico e
cirúrgico das neuropatias por aprisionamento destaca claramente que uma abordagem
única não é bem-sucedida. Considerando os distintos patomecanismos e fatores
contribuintes, o manejo contemporâneo deve ser personalizado, considerando o perfil
multidimensional de um paciente individual (por exemplo, diferentes mecanismos de
dor em ação, fatores contextuais, motivadores emocionais cognitivos, comorbidades,
Fig. 4 ).154 Como tal, individualizado o manejo variará em pacientes com neuropatia
por aprisionamento e deve ter como alvo as dimensões predominantes. Por exemplo,
intervenções específicas de tecidos (por exemplo, exercícios específicos, modificação
postural, mobilizações, farmacologia direcionada, injeção e cirurgia) podem ser
indicadas em pacientes com nociceptivos claros, sensibilidade mecânica neural
aumentada ou componentes neuropáticos. Por outro lado, tratamentos sistêmicos
multidisciplinares (por exemplo, abordagens cognitivo-comportamentais e funcionais,
exercícios gerais) podem ser mais adequados para pacientes com fortes fatores
cognitivo-emocionais, contextuais e nociplásicos. Pesquisas futuras são necessárias
para compreender melhor os fatores específicos em jogo em pacientes individuais,
sua utilidade para prever resultados e estratificação do tratamento, e o efeito do
tratamento personalizado nos resultados antes de uma evidência verdadeiramente
Figura 4. Potenciais fatores que contribuem para perfis multidimensionais específicos
em pacientes com neuropatias por aprisionamento. A teia de aranha destaca como
fatores distintos podem ser mais proeminentes em três apresentações distintas de
pacientes (verde, azul e rosa). A ponderação desses fatores em pacientes individuais
pode contribuir para o desenho de um manejo personalizado para pacientes com
neuropatias por aprisionamento.
www.painreportsonline.com 7
o manejo baseado em pacientes com neuropatias por aprisionamento é possível.
Divulgações
Os autores não têm conflito de interesses a declarar.
AB Schmid é apoiado pelo Instituto Nacional de Pesquisa em Saúde (NIHR) Oxford
Biomedical Research Centre (BRC).
Brigitte Tampin foi apoiada pelo Governo da Austrália Ocidental, pelo Departamento
de Saúde e pela Raine Medical Research Foundation. As opiniões expressas são dos
autores e não necessariamente do NHS, do NIHR ou do Departamento de Saúde.
Historia do artigo:
Recebido em 11 de outubro de 2019
Recebido em formato revisado em 4 de maio de 2020
Aceito em 30 de maio de 2020
Disponível on-line em 22 de julho de 2020
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