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P R O F .

D I Ó G E N E S P A I V A

OTO N E U R O LO G I A ,
VERTIGENS E
AU D I O LO G I A
OTORRINOLARINGOLOGIA Prof. Diógenes Paiva|Otoneurologia, Vertigens e Audiologia 2

APRESENTAÇÃO

PROF. DIÓGENES
PAIVA
Olá, meu Guerreiro e minha Guerreira, vamos continuando
nossa saga rumo à tão sonhada vaga na residência, continuando
o módulo de Otorrinolaringologia. Iniciaremos agora o estudo
de uma parte dessa área de atuação chamada de Otoneurologia.
Essa subárea engloba o estudo da audição e do equilíbrio
pelas vias vestibulares, avaliando o diagnóstico e tratamento
das enfermidades que interferem nesses sistemas, mesclando
conceitos e sintomas da fisiologia e fisiopatologia da Neurologia
e da Otologia.
Apesar de serem temas frequentes e prevalentes na
prática clínica, a incidência desses assuntos nas provas anteriores
não é tão alta quanto a das infecções de vias aéreas superiores e
do manejo dos nódulos/câncer de tireoide.
Contudo, podem aparecer questões de Otoneurologia
tanto na prova de clínica médica quanto na de medicina
preventiva. Como cada questão é valiosa, “triturei” todas as provas
anteriores, para entregar o “caldo” pronto para você aqui neste
livro. Isso otimizará seu tempo de estudo e, consequentemente,
seus acertos na hora da prova.
Então, posicione-se bem na sua cadeira, respire fundo
para relaxar a mente e vamos continuar nossa viagem.

@dr.diogenespaiva_ Estratégia MED

@estrategiamed @estrategiamed

t.me/estrategiamed /estrategiamed

Estratégia
MED
OTORRINOLARINGOLOGIA Otoneurologia, Vertigens e Audiologia Estratégia
MED

SUMÁRIO

1.0 VERTIGENS 4
1.1 DIFERENÇAS CLÍNICAS ENTRE VERTIGEM DE ORIGEM PERIFÉRICA E DE ORIGEM CENTRAL 5

1.2 VERTIGENS PERIFÉRICAS 10

1.2.1. VERTIGEM POSICIONAL PAROXÍSTICA BENIGNA (VPPB) 10

1.2.2. DOENÇA DE MÉNIÈRE 24

1.2.3. LABIRINTITE 30

1.2.4. NEURONITE VESTIBULAR 34

1.2.5 VERTIGEM FÓBICA/ TONTURA POSTURAL-PERCENTUAL PERSISTENTE (TPPP) 35

2.0 AUDIOLOGIA 37
2.1 EXAMES AUDIOLÓGICOS 37
2.1.1. AUDIOMETRIA 37

2.1.2. TIMPANOMETRIA 42

2.2 PATOLOGIAS AUDITIVAS 44

2.2.1 ZUMBIDO 44

2.2.2. PRESBIACUSIA 46

2.2.3 PERDA AUDITIVA INDUZIDA PELO RUÍDO 48

3.0 MAPA MENTAL 50


4.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 51
5.0 LISTA DE QUESTÕES 52
6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 53

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CAPÍTULO

1.0 VERTIGENS
Vamos agora iniciar o estudo das boas e velhas vertigens. Inicialmente, é importante
lembrar qual é sua definição conceitual. Esse conceito é importante para diferenciar as
patologias causadoras de vertigem das que levam a outros distúrbios do equilíbrio.
Referimo-nos a vertigem quando o paciente relata uma sensação de ilusão de
movimento de característica rotatória, podendo ser também uma sensação de oscilação ou
inclinação.
O paciente pode descrever a sensação de que o próprio corpo está “rodando” ou que o
ambiente ao seu redor apresenta esse movimento.
Essa sensação pode ser causada por patologias originadas no sistema vestibular, descritas
como periféricas, ou no sistema nervoso central, compondo as vertigens de origem central.
Na figura abaixo, temos a apresentação dos núcleos vestibulares no tronco encefálico,
Fonte: Shutterstock
bem como a relação desses com o aparelho vestibular e o cerebelo.

Existem diferenças clínicas entre as vertigens oriundas do sistema vestibular e as do sistema nervoso central. Esse conhecimento é
importante, pois guia a propedêutica adequada de acordo com a suspeita clínica do local de origem.

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1.1 DIFERENÇAS CLÍNICAS ENTRE VERTIGEM DE ORIGEM PERIFÉRICA E DE ORIGEM


CENTRAL

Um dos principais indicadores do exame físico para diferenciar se é um caso de vertigem periférica ou
central é o nistagmo.
Essa alteração ocorre por conexões existentes entre os núcleos dos nervos vestibulares no tronco e os
músculos responsáveis pela motricidade ocular.
Essas conexões levam aos famosos reflexos vestíbulo-oculares, importantes para mantermos a fixação da
visão em movimentos de rotação da cabeça, bem como durante a deambulação ou corrida.

Fonte: Shutterstock

Durante os movimentos de rotação, o labirinto do lado cerebral coordenam os movimentos oculares responsáveis pelo
contralateral à direção da rotação causa uma resposta excitatória nistagmo.
no nervo vestibular. Já o labirinto ipsilateral, uma resposta inibitória. Contudo, em certas patologias do sistema vestibular ocorre
É baseado nessa diferença de intensidade das aferências entre os uma excitação ou inibição do labirinto acometido, a depender do
dois sistemas vestibulares que os núcleos vestibulares no tronco tipo de doença e de sua evolução (aguda ou crônica). Nessas

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circunstâncias, os núcleos vestibulares interpretam essas o nistagmo em patologias do sistema vestibular, o que faz desse
mensagens como decorrentes de execução de movimentos achado clínico um importante recurso semiológico na propedêutica
rotacionais normais da cabeça. das vertigens.
Assim, por causa da referida integração entre os núcleos As características do nistagmo variam de acordo com a
vestibulares e a musculatura orbicular, conseguimos identificar localização da patologia vestibular responsável pela doença.

Na vertigem de origem periférica temos um nistagmo:

• Fadigável: Diminui de intensidade ao longo do exame ou ao repetirem-se as manobras estimuladoras;


• Latência: Pode ocorrer surgimento e desaparecimento rápidos na VPPB;
• Inibição à fixação do olhar: Apresenta diminuição de frequência e de amplitude quando se fixa o olhar;
• Unidirecional: Pode ser horizontal, vertical ou torcional, mas sempre no mesmo olho é unidirecional.

Fique atento a essas características acima, pois são comuns aos tipos de vertigens de origem periférica que veremos adiante, além de
muito frequentes em provas anteriores.
Náuseas e vômitos são importantes sintomas associados às vertigens de origem periférica. Além disso, nesse tipo de vertigem também
é comum a associação com distúrbios da audição.
Isso ocorre pois a cóclea é interligada anatomicamente ao sistema
vestibular e compartilha com ele o mesmo fluxo de perilinfa e endolinfa, fazendo
com que distúrbios vestibulares inflamatórios possam causar disacusias.
As possíveis manifestações auditivas apresentam-se como: zumbido, hipo
ou hiperacusia, ou sensação de plenitude auricular.
Ainda sobre os quadros periféricos, esses apresentam os sintomas
vertiginosos com maior intensidade do que os centrais.
Os pacientes com vertigem de origem central podem relatar uma sensação
de queda durante a deambulação, menor intensidade de náuseas e vômitos e
ausência de sintomas auditivos associados.
O nistagmo, nos quadros de origem central, apresenta as seguintes
características: não fadigável, duração prolongada ou contínua, sem inibição à
fixação do olhar e possibilidade de ser bi ou multidirecional. Fonte: Shutterstock

O teste de Romberg é outro recurso semiológico que pode ser utilizado para essa diferenciação. Ele faz uma avaliação do sistema
vestibular, dos receptores e vias proprioceptivas e do sistema nervoso central.
Para sua execução, pedimos ao paciente que fique com o corpo e cabeça eretos, as partes mediais dos pés em contato uma com a
outra e os braços junto ao corpo. Além disso, podemos fazer o Romberg sensibilizado, em que o paciente posiciona um pé na frente do outro,
diminuindo a largura da base de apoio.
Esse exame é dito positivo quando o paciente apresenta queda tanto para os lados quanto anterior ou posterior. Nas vertigens de
origem periférica, ele apresenta queda apenas para o lado do labirinto acometido.

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Já nas de origem central, esse teste pode


apresentar-se positivo com alternância na direção da
queda, quando repetimos sua realização.
As patologias que desenvolvem vertigens de
origem central também podem apresentar outros
sintomas neurológicos associados. Já nos casos de
vertigem de origem periférica, não ocorrem outros
sintomas neurológicos.
Por isso, em pacientes com vertigem, devemos
realizar uma anamnese e exame físico neurológico
completo, pois o resultado dessas avaliações
influenciará na elaboração do diagnóstico “topográfico”
dessa vertigem.

Existem outros pontos


da anamnese e exame físico
que são importantíssimos
nessa diferenciação e serão
expostos na tabela abaixo:

Características Vertigem periférica Vertigem central

Ilusão de movimento associada à


Ilusão de movimento mesmo em repouso,
Sintomatologia instabilidade da marcha, desequilíbrio com
de caráter rotatório, e sensação de queda
alargamento de base e tendência à queda

Início Súbito Gradual

Sintomas Autonômicos (Náuseas e


Presentes Ausentes
Vômitos)

Fixação do Olhar Suprime o nistagmo Não suprime o nistagmo

Outros Sintomas Neurológicos


Ausentes Presentes
Associados

Alterações Auditivas e Zumbido Geralmente presentes Ausentes

Direção do Nistagmo Unidirecional Multidirecional

Queda apenas para o lado do labirinto


Romberg Queda para várias direções
envolvido

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CAI NA PROVA

(UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS – UFT – 2013) A vertigem é um dos sintomas mais relatados em consultas médicas eletivas e
serviços de pronto-atendimentos, sobre esse problema assinale a alternativa INCORRETA:

A) A vertigem pode ter sua origem em estruturas extravestibulares


B) Distúrbios metabólicos podem estar relacionados com vestibulopatias
C) A vertigem de origem vestibular pode ser acompanhada de sintomas cocleares e dos sintomas autonômicos como náuseas e vômitos.
D) A pesquisa dos pares cranianos não faz parte da avaliação do paciente com vertigem.
E) A história clínica detalhada permite a diferenciação e a classificação da vertigem.

COMENTÁRIO

Esta questão da UFT revisa vários pontos importantes para essa diferenciação e caracterização das vertigens. Um importante
conhecimento avaliado nesta questão foi a correlação entre a origem da vertigem e a presença de outros sintomas neurológicos associados.
Esses podem ocorrer nos casos de vertigem de origem central.
Por isso, como citado anteriormente, é importante a realização de uma semiologia neurológica completa nos pacientes com queixa de
vertigem. Como a pesquisa dos pares cranianos faz parte da semiologia neurológica, também faz parte da avaliação desses pacientes, sendo
incorreta a alternativa D.

Correta a alternativa “A”, pois as vertigens de origem central ocorrem por alterações nos núcleos e vias vestibulares do sistema nervoso
central (estruturas extravestibulares), mesmo sem alterações no aparelho vestibular.
Correta a alternativa “B”, pois, como veremos adiante, distúrbios metabólicos são importantes fatores de risco em alguns tipos de
vertigens periféricas.
Correta a alternativa “C”, pois descreve a possível associação de náuseas, vômitos e sintomas cocleares com as vertigens de origem
periférica.
Correta a alternativa “E”, pois, baseando-se nas características descritas anteriormente, podemos com uma boa acurácia realizar a
classificação topográfica da origem da vertigem.

Incorreta a alternativa “D”

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(QUESTÃO DO ESTRATÉGIA) Um dos objetivos primordiais na avaliação do paciente com vertigem, é determinar se ela é de origem central ou
periférica. Qual das alternativas abaixo contém um dado sugestivo de vertigem periférica:

A) Nistagmo vertical
B) Zumbido concomitante
C) Cefaleia concomitante
D) dVômitos concomitantes
E) Sinal de Romberg positivo para o lado do nistagmo

COMENTÁRIO
Mais uma questão para avaliar seu conhecimento sobre a diferenciação entre vertigem central e periférica, abordando uma característica
peculiar dos quadros periféricos, que é a concomitância de sintomas auditivos associados à vertigem.
Assim, como não ocorrem sintomas auditivos nos quadros centrais, das alternativas acima só podemos suspeitar de periférica na
alternativa B.
- Mas, professor, vertigem periférica também causa nistagmo, vômitos e altera o Romberg!
Sim, você está correto. Só que esses achados, de forma isolada, também podem ocorrer em alguns tipos de vertigens de origem central
com menor intensidade.
Mas, a associação com os sintomas auditivos fica restrita (na vida quase sempre e nas provas de Residência SEMPRE) a distúrbios
periféricos.

Em termos epidemiológicos, os idosos apresentam uma maior prevalência de vertigem de origem central ou
alterações degenerativas proprioceptivas do que de vertigem de origem periférica.
Assim, é prudente explicar aos familiares e cuidadores sobre as características e causas das tonturas nessa faixa
etária, pois esse conhecimento auxiliará na compreensão e tranquilidade em relação os sinais e sintomas.
Já foi objeto de alternativa de questão prévia a afirmação de que as orientações e cuidados em idosos com
vertigem levariam à melhora dos sintomas. Essa afirmação é errada, pois o quadro clínico só estabilizará ou regredirá
com uma terapêutica adequada.
Os idosos podem apresentar também uma hipofunção vestibular crônica uni ou bilateral, decorrente de alterações vasculares ou
inflamatórias ao longo da vida. Essas vestibulopatias podem causar vertigem leve associada a instabilidade na marcha, levando a uma
associação de sintomas de origem periférica com sintomas de origem central.
O tratamento de escolha para esses casos não é farmacológico, mas sim através de reabilitação vestibular. Esse tratamento estimulará
uma compensação por parte do sistema nervoso central desse(s) labirinto(s) hipofuncionantes(s).
Nas crianças, podemos identificar tanto crises de tonturas paroxísticas, decorrentes de alterações periféricas quanto outros tipos de
alterações do equilíbrio, causados por alguns transtornos circulatórios que podem ocorrer nessa faixa etária.
Agora que você já aprendeu as características principais para diferenciar os quadros centrais dos periféricos, vamos estudar mais
detalhes sobre o diagnóstico e tratamento das patologias causadoras de vertigem mais comuns, abordadas nas provas anteriores.

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1.2 VERTIGENS PERIFÉRICAS

Antes de iniciarmos o estudo das patologias causadoras de por algumas bancas. Com destaque, temos uma classe de
vertigens de origem periférica, trouxe aqui um gráfico para que supressores vestibulares classicamente utilizados para controle de
você verifique a incidência relativa das questões de vertigens, em sintomas, com os efeitos colaterais mais conhecidos e cobrados,
relação aos outros temas de otorrinolaringologia, nas provas para que são os bloqueadores de canal de cálcio.
R1 entre 2020 e 2015. Os principais representantes dessa classe são a flunarizina e
Uma característica geral do tratamento das vertigens a cinarizina, sendo essas medicações utilizadas há bastante tempo
periféricas que já foi abordada previamente foi a possibilidade para controle de sintomas vestibulares.
de utilização de medicamentos supressores vestibulares para Se por um lado elas apresentam o benefício de realizar um
controle dos sintomas durante as crises. Além disso, em algumas importante bloqueio nos receptores histamínicos H1 do sistema
patologias, essas medicações também foram utilizadas de forma vestibular, associado a uma vasodilatação desse órgão, por outro,
mais prolongada, para evitar recidivas. dificultam uma compensação natural que ocorre por parte do
Contudo, alguns supressores vestibulares podem apresentar sistema nervoso central, para suprir um labirinto hipofuncionante.
efeitos colaterais importantes e essa característica já foi abordada

O uso prolongado dos referidos fármacos, principalmente em idosos, é associado ao desenvolvimento de


tremores do tipo parkinsonismo por uma síndrome extrapiramidal.

Além disso, eles podem causar boca seca e visão borrada, sintomas) das vertigens periféricas não apresentaram efeitos
não devendo ser utilizado por longos períodos. colaterais questionados nas provas anteriores. Falarei dos demais
Outras medicações utilizadas no tratamento (ou alívio de fármacos ao longo das indicações terapêuticas de cada patologia.

1.2.1. VERTIGEM POSICIONAL PAROXÍSTICA BENIGNA (VPPB)

a. Características Gerais e Fisiopatologia

Vamos começar com o tipo mais comum de vertigem semicirculares, não apresentando envolvimento coclear e muito
periférica na prática clínica e nas provas de residência, que é a menos central.
nossa querida VPPB. Mas, para entender a fisiopatologia da doença, precisamos
Ela pode ser considerada uma vestibulopatia “puro sangue”, de uma breve lembrança da anatomia e fisiologia vestibulares.
pois acomete quase que exclusivamente o vestíbulo e os canais

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A figura ao lado mostra novamente a


associação entre a cóclea e o sistema vestibular.
É importante que você relembre que o sistema
vestibular é composto pelo sáculo, utrículo e
canais semicirculares.
Esses últimos são compostos por três
canais perpendiculares entre si, que servem para
detectar os movimentos de rotação da cabeça
(os deslocamentos rotacionais ou angulares).
O utrículo e o sáculo são os responsáveis
pela detecção dos movimentos de aceleração
linear. São eles que detectam quando estamos
indo para frente ou para trás em um carro,
ou quando estamos subindo ou descendo um
Fonte: Shutterstock
elevador.
Esses órgãos apresentam receptores sensoriais especiais, adaptados para a captação desses estímulos. Nesses receptores, existe
um tipo celular especial, as células ciliadas, que como o nome diz apresentam cílios que são defletidos durante a movimentação linear.
Essa movimentação ciliar gera um potencial de ação no ramo do nervo vestibular correspondente, enviando ao sistema nervoso central a
informação sobre o movimento.
Para que essas células possam captar mínimas mudanças na aceleração, elas são recobertas por uma membrana gelatinosa, e por cima
dessa membrana ainda existe uma concentração de pequenos cristais de carbonato de cálcio, denominados de otólitos.

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Esses otólitos servem para sensibilizar ainda mais os movimentos de aceleração linear, dando ao sistema vestibular a capacidade de
detecção de mínimos deslocamentos corporais.
Os movimentos de aceleração angular, leia-se movimentos de rotação da cabeça, são captados por outros receptores especiais, que se
localizam nas ampolas dos canais semicirculares.
Essas ampolas são dilatações existentes em uma das extremidades de cada canal e, para captação dos movimentos rotacionais,
apresentam receptores sensoriais especiais parecidos com os do
sáculo e do utrículo.
Contudo, nesses receptores não existem otólitos, sendo
compostos apenas das extremidades das células ciliadas na
membrana gelatinosa, que se movimenta pelo deslocamento da
endolinfa nos canais semicirculares, desencadeando o potencial
de ação que gera o impulso sensitivo da rotação.
Tudo seria lindo, se todos permanecessem nos seus devidos
lugares. Mas, os otólitos, às vezes, resolvem “dar uma voltinha”,
principalmente os do utrículo.
Ao saírem do seu local de origem, eles podem seguir para
aos canais semicirculares e causar alterações nas aferências
vestibulares.
Isso ocorre pois, quando for realizado um movimento
de rotação que estimule o canal semicircular acometido, esse
apresentará um deslocamento de endolinfa mais lento do que o
habitual, em virtude da presença dos otólitos. Então, ocorre uma
estimulação anômala das células ciliadas, responsável pelos sinais
e sintomas clínicos da VPPB.
A situação descrita acima é o tipo mais comum de VPPB,
também chamada de canalolitíase. Existe outro tipo de VPPB,
chamado de cupulolitíase. Nesse último, os otólitos ligam-se à membrana gelatinosa das células ciliadas localizadas nas ampolas dos canais
semicirculares, também levando a estímulos diferentes dos habituais, durante os movimentos de rotação.

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Esse descolamento dos otólitos não tem uma etiologia bem definida, sendo relacionada em alguns casos a trauma ou sedentarismo.
- Mas, professor, e aí? O que o paciente sente e o que se faz nesses casos?

b. Apresentação Clínica

O nome desta doença é Vertigem Posicional Paroxística alterações neurológicas, estando preservadas a coordenação
Benigna, pois a vertigem é desencadeada apenas em algumas motora e a força muscular.
posições da cabeça, posições essas relacionadas à estimulação do O nistagmo apresenta-se de forma estimulada, durante a
canal semicircular que está acometido. realização de manobras do exame físico, e associado aos sintomas.
O principal gatilho, que é a mudança de posição da cabeça, Não apresenta nistagmo espontâneo, diplopia e desvios do olhar,
pode vir descrito como mudança de posição na cama ao deitar-se características presentes nas patologias de origem central.
ou ao amarrar os sapatos. Pode apresentar também sensação de desequilíbrio, mas
Como uma “legítima” vertigem periférica, não apresenta nunca esse sintoma de forma isolada na ausência da vertigem.

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Como os sintomas são desencadeados pelo deslocamento da posição dos otólitos induzidos pela movimentação da cabeça, ocorre
melhora quando o paciente muda da posição que desencadeou os sintomas ou permanece imóvel e essa informação juntamente com o
fator desencadeante será importante para a diferenciação entre a VPPB e os outros tipos de vertigem periférica.

Os principais sintomas da VPPB são:


• Vertigem intensa associada ao nistagmo;
• Duração breve (segundos);
• Desencadeada pela movimentação da cabeça;
• Pode vir acompanhada por náuseas ou vômitos;
• Ausência de sintomas auditivos.

Os conhecimentos descritos no quadro acima foram objeto de questões anteriores, como estas que trago agora:

CAI NA PROVA

(RESIDÊNCIA MÉDICA DO ESTADO DO AMAPÁ - RMEAP - 2017) Paciente masculino, 74 anos, portador de hipertensão arterial, em uso de
losartan 50 mg/dia, relata episódio de tontura ao levantar o tronco após amarrar os sapatos. O sintoma durou menos de 1 minuto. Refere
episódios prévios semelhantes. Dê a principal hipótese diagnóstica e conduta:

A) Hipotensão ortostática – reduzir anti-hipertensivos.


B) Vertigem paroxística posicional benigna – reabilitação vestibular.
C) Síndrome de Meniere – gentamicina intratimpânica.
D) Neurite Vestibular – betaistina.
E) Neurinoma do acústico – ressecção tumoral.

COMENTÁRIO

Veja a sucinta descrição do quadro clínico, que já é suficiente para elaborarmos a suspeita clínica da VPPB.
Tontura com duração de segundos desencadeada à movimentação da cabeça. Neste caso, a movimentação da cabeça ficou implícita
na descrição de levantar o tronco para amarrar os sapatos, fazendo correta a alternativa B.
O examinador ainda apresentou informações distratoras, que foram o diagnóstico de hipertensão arterial e o uso de losartana. Isso
poderia levar um candidato desavisado a pensar em hipotensão ortostática. Contudo, apesar da hipotensão ortostática também poder
apresentar duração de segundos, essa é desencadeada pela mudança do decúbito dorsal para posição em ortostase e não apenas com a
mudança de posição da cabeça.
O tratamento da VPPB é com manobras de reposicionamento que serão descritas adiante e as demais alternativas incorretas estão
expostas no quadro dos diagnósticos diferenciais cobrados nas provas anteriores, no final deste tópico.

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Correta a alternativa “B”

Apenas uma única vez foi cobrada em prova para R1 (FUNDAÇÃO JOÃO GOULART - HOSPITAIS MUNICIPAIS - FJG - RJ
2015) uma manifestação atípica da VPPB, que é a associação de zumbido ao seu quadro clínico característico.
Este sintoma pode ocorrer pois, entre o sistema vestibular e a cóclea existe o ducto reuniens, que faz a conexão
entre ambos os órgãos. O referido ducto permite que os otólitos cheguem à cóclea, e possam desencadear os sintomas.

CAI NA PROVA

(FUNDAÇÃO JOÃO GOULART - HOSPITAIS MUNICIPAIS - FJG - RJ 2015) Sensação rotatória (como se a pessoa estivesse girando no ambiente),
sensação de desequilíbrio, náuseas, vômitos, zumbido em um ou ambos os ouvidos, nistagmo. Estes sinais e sintomas são, geralmente,
encontrados em:

A) Insuficiência vertebrobasilar.
B) Neurite vestibular.
C) Doença de Menière.
D) Vertigem postural benigna.

COMENTÁRIO
Aí está a questão "da maldade", que abordou uma exceção dos sintomas habituais da VPPB. Temos no enunciado a descrição de
vertigem, pela sensação rotatória associada a náuseas, vômitos e nistagmo.
Com esse fato, já suspeitamos que se trata de uma vertigem de origem periférica, excluindo a alternativa A, que se refere à insuficiência
vertebrobasilar.
As opções B, C e D falam de vertigens periféricas, mas que apresentam características distintas. Dentre elas, excluir a neuronite vestibular
pois, como veremos mais adiante, não cursa com sintomas auditivos associados.
Ficamos entre Ménière e VPPB. A "maldade" é que, como também veremos mais adiante, o zumbido faz parte do quadro clínico
clássico da doença de Ménière.
Contudo, nesses casos também temos hipoacusia associada, que não foi descrita no enunciado.
Assim, pela ausência da hipoacusia, marcamos VPPB mesmo sabendo que o zumbido é uma apresentação atípica nessa patologia,
sendo correta a alternativa D.

Correta a alternativa “D”

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A maioria das questões que quiserem se referir a VPPB não relatarão sintomas auditivos associados.

c. Diagnóstico

Aqui temos uma característica importante da VPPB, que é como se realiza seu diagnóstico. Esse é puramente clínico, suspeitado pela
sintomatologia padrão descrita acima e confirmado apenas pelo exame físico.
Por não necessitar de nenhum exame complementar, as bancas gostam de cobrar as características desse diagnóstico.
O achado característico do exame físico que necessitamos para “fechar” esse diagnóstico é obtido através de
uma famosa manobra chamada de Dix-Hallpike.
Apresenta esse nome em homenagem aos otologistas que a descreveram. A mesma manobra também já foi
descrita com o nome de Nylen-Bárany, apresentando-se uma única vez com esse epônimo (ALIANÇA SAÚDE - PUC - PR
2015).
Para realização dessa manobra, posicionamos o paciente sentado em cima da maca, giramos lateralmente sua
cabeça em 45 graus e trazemo-la para abaixo do nível da maca, formando também outro ângulo de 45 graus, conforme
apresentado na figura abaixo.

A manobra é considerada positiva


quando verificamos o aparecimento
dos sintomas de vertigem associados à
identificação do nistagmo característico do
canal acometido.

O nistagmo aparece após um curto período


de latência, no momento de posicionamento final da
cabeça, cessa após alguns segundos e é fatigável com
a repetição da manobra, ou seja, ocorre diminuição na
sua intensidade e duração.
O canal semicircular posterior é o
mais frequentemente envolvido na VPPB, em
Imagem: Manobra de Dix-Hallpike.
aproximadamente 85% dos casos e apresenta de
forma característica um nistagmo rotatório (ou torcional) no olho ipsilateral ao labirinto acometido, além de um nistagmo vertical para
baixo no olho contralateral.
A manobra de Dix-Hallpike serve exatamente para testar/sensibilizar o canal semicircular posterior, testando-se cada lado
individualmente, através da rotação da cabeça para o lado que será avaliado

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Para os outros canais semicirculares,


lateral e superior, existem também outras
manobras específicas. Porém, com manobra
de Dix-Hallpike também podemos suspeitar
e diagnosticar a VPPB nos referidos canais
semicirculares, através da verificação dos
padrões de nistagmo apresentados durante
a manobra, que são diferentes do padrão
acima próprio do canal posterior.
Pela baixa incidência de acometimento
nesses canais na prática clínica, não foram
cobrados esses detalhes nas provas passadas.
Finalizando o tópico do diagnóstico,
relembrarei este importante conceito: não
é necessário nenhum exame laboratorial,
de imagem ou eletrofisiológico para o
diagnóstico da VPPB, apenas a manobra de
Dix-Hallpike. Imagem: Manobra de Dix-Hallpike positiva em uma VPPB de canal semicircular posterior direito

CAI NA PROVA

(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE DE MEDICINA DA USP - SP - 2019) Mulher, 65 anos idade, comparece à consulta por quadro
de episódios recorrentes de vertigem, que têm ocorrido há cerca de um mês. A vertigem é intensa, rotatória e de breve duração (alguns
segundos), desencadeada principalmente por movimentos da cabeça, especialmente quando a paciente se levanta da cama pela manhã,
quando olha para cima ou quando vira a cabeça rapidamente para a esquerda. Entre os ataques de vertigem sente-se normal. Antecedentes
de hipertensão arterial sistêmica há mais de 20 anos, controlada com losartana e dislipidemia em uso de rosuvastatina. Ao exame nota-se
motricidade ocular normal, sem nistagmo ou diplopia, olhos alinhados, sem desvios, o reflexo óculo-cefálico é normal em ambas as direções.
Na pesquisa de nistagmo posicional (manobra de Dix-Hallpike), com a orelha esquerda para baixo, observa-se nistagmo provocado pela
manobra, com as seguintes características: latência de alguns segundos, nistagmo torsional com componente vertical batendo para a orelha
de baixo, em crescendo-decrescendo de breve duração (menos de 10 segundos), acompanhado de forte vertigem rotatória. O restante do
exame neurológico é normal. Qual é a principal hipótese diagnóstica para o quadro?

A) Vertigem paroxística posicional benigna.


B) Insuficiência vertebrobasilar.
C) Neoplasia de ângulo pontocerebelar.
D) Neurite vestibular aguda.

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COMENTÁRIO

Bela questão da USP, com um enunciado longo, mas que nos possibilita fazer uma grande revisão sobre as características gerais das
vertigens periféricas, como características específicas da VPPB.
Inicialmente, podemos traçar o diagnóstico de vertigem periférica, pois foi descrito o relato de uma vertigem intensa, de duração
curta, associada com náuseas e vômitos. Além disso, com a descrição da motricidade ocular normal, ausência de nistagmo ou diplopia, olhos
alinhados e sem desvios, além de reflexo óculo-cefálico normal, o examinador quis alertar que foi realizado um exame neurológico, mas esse
não apresentou nenhuma alteração.
Dentre os tipos de vertigem periférica, suspeitamos de VPPB pela descrição clínica de desencadeamento (e não piora) dos sintomas
pela movimentação da cabeça, com duração de segundos, e pela ausência de sintomas no intervalo intercrises.
Para confirmar essa hipótese, ele faz uma bela descrição de uma manobra de Dix-Hallpike, com um nistagmo torsional no lado da
orelha que estava para baixo e um nistagmo vertical no olho contralateral, típico de acometimento do canal semicircular posterior, o canal
mais frequentemente acometido.
Assim, temos como correta a alternativa A e a explicação das outras patologias estará mais adiante neste livro.

Correta a alternativa “A”

(ALIANÇA SAÚDE - PUC - PR - 2015) T. O., sexo masculino, 60 anos, procurou o médico de sua área na US porque iniciou com sintoma de
vertigem rotatória, intensa, acompanhada de náuseas e vômitos. Nega sintomas auditivos. Relata melhora dos sintomas ao permanecer
imóvel e piora com movimentação. Nega febre ou outros sintomas. Ao exame físico e neurológico, não apresenta alterações. Ao realizar
a manobra de Nylen-Bárány, você observou nistagmo fatigável, durando menos de um minuto, horizontal. O diagnóstico e a conduta são,
respectivamente:

A) Vertigem Paroxística Postural Benigna. Não é necessário realizar exames de imagem. O tratamento não medicamentoso inclui orientações,
repouso e reabilitação vestibular. Os fármacos sintomáticos devem ser usados de forma racional e por períodos curtos. Em pacientes
idosos, preferir dimenidrato 50mg 2-4x ao dia.
B) Doença de Ménière. É necessário realizar exame de imagem para exclusão de neurinoma do acústico. Os fármacos sitomáticos devem ser
usados de forma racional e por períodos curtos.
C) Vertigem Paroxística Postural Benigna. É necessário encaminhamento à Neurologia. Nenhum tratamento pode ser iniciado antes do
diagnóstico ser firmado.
D) Labirintite. Não é necessário realizar exames de imagem. O tratamento medicamentoso pode ser feito com bloqueadores de canal de
cálcio, como flunarizina 5- 10 mg, à noite, e cinarizina 12,5-25 mg 3x, ao dia.
E) Vertigem de origem central. É obrigatório o encaminhamento ao especialista e realização de exames de imagem. O tratamento não deve
ser iniciado até o diagnóstico ser firmado.

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COMENTÁRIO

Veja aí outra questão trazendo uma apresentação clássica da VPPB. Temos um paciente que apresenta sensação de vertigem rotatória,
acompanhada de náuseas e vômitos, sem sintomas auditivos, desencadeada pela mudança da posição da cabeça e assintomático no
intercrises. Só com isso, já poderíamos suspeitar fortemente da VPPB. O exame físico confirma essa nossa suspeita, pois descreve como um
nistagmo fadigável e unidirecional (típico dos quadros de origem periférica) durante a realização da manobra de Nylen-Bárany. Esse é outro
nome para a famosa manobra de Dix-Hallpike, descrita anteriormente neste capítulo, sendo o principal exame confirmatório dessa vertigem.
A base do tratamento da VPPB são as manobras de reposicionamento dos otólitos e essas serão descritas a seguir. Além das manobras,
devemos orientar a ingestão de alimentos que estimulem o labirinto, indicar repouso e possibilidade de reabilitação vestibular para
complementar a ação das manobras.
Caso o paciente apresente sintomas intensos, podem ser prescritos sintomáticos como o dimenidrinato, mas apenas durante a vigência
dos sintomas, pois o tratamento desta patologia não é farmacológico, sendo correta a alternativa A.

Incorreta a alternativa “B”, pois as manobras podem ser feitas por qualquer médico que saiba sua indicação e sequência, sem necessidade
de encaminhamento à neurologia.
Incorreta a alternativa “E”, pois os sintomas descritos no início deste comentário são típicos das vertigens de origem periférica.
As alternativas B e D relatam vertigens de origem periférica que apresentam fatores desencadeantes e apresentação clínica distintos da
VPPB, que serão descritos mais adiante.

Correta a alternativa “A”

Diagnósticos Diferenciais de VPPB já cobrados em Provas Anteriores

Em semelhança apresenta vertigem associada a náuseas e vômitos.


Doença de Ménière
Acompanha hipoacusia e zumbido (diferente da VPPB que não apresenta sintomas auditivos).

Em semelhança apresenta vertigem associada a náuseas e vômitos.


Duração prolongada em horas (diferente da VPPB que é curta em segundos).
Labirintite
Associa-se a quadros infeciosos, principalmente otite média aguda (a VPPB não apresenta relação
com infecção).

Em semelhança pode apresentar vertigem.


Insuficiência Vértebro-
Ocorre por isquemia da circulação posterior levando a sintomas do SNC, como diplopia, disfagia,
Basilar
disartria e ataxia (a VPPB é puramente periférica).

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Em semelhança apresenta a vertigem.


Apresenta um nistagmo multidirecional e com ausência do componente torcional (na VPPB o
Vertigem de Origem
nistagmo mantém o mesmo padrão e só ocorre durante o estímulo)
Central
O nistagmo não apresenta latência, fatigabilidade nem supressão com a visão (diferente das
periféricas incluindo a VPPB)

Em semelhança pode apresentar uma vertigem +/- nistagmo que piora ou é desencadeada pela
posição.
Migrânea Vestibular Sintomas duram horas a dias (diferente dos segundos da VPPB).
Acompanhamento ou história prévia de cefaleia com padrão enxaquecoso.
Nistagmo de posição atípico (diferente da VPPB que mantém o mesmo padrão.

Vertigem é incomum.
Schwannoma Vestibular Apresenta-se com instabilidade durante a marcha de intensidade leve a moderada.
(neurinoma do acústico) Duração prolongada e sem náuseas e vômitos (ocorre de forma prolongada levando ao
desenvolvimento de compensação pelo SNC no início do quadro).

Em semelhança causa tontura por uma mudança de posição.


Hipotensão Postural Relata sensação pré-sincopal (desmaio) ao invés de vertigem.
Não é induzida deitada ou rolando na cama (diferente da VPPB).

d. Tratamento

Olhe a corujinha novamente alertando sobre outro tópico importante para a prova.
O tratamento da VPPB apresenta outra peculiaridade que a distingue das outras vertigens periféricas. Do
mesmo modo que o diagnóstico é confirmado apenas através de uma manobra, o tratamento também é realizado
através de manobra, só que desta vez é a manobra de Epley.
O intuito dessa manobra é “devolver” os otólitos aos seus devidos lugares, os receptores sensoriais do
utrículo e do sáculo, retirando-os dessa localização anômala nos canais semicirculares ou em suas ampolas, fatores
responsáveis pelo aparecimento dos sintomas.
A manobra de Epley já se inicia com a própria realização da manobra de Dix-Hallpike. Caso o diagnóstico seja
confirmado, já indicamos a continuação da manobra para realização do reposicionamento dos otólitos.

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Os passos para a realização da manobra de Epley estão ilustrados na figura abaixo:

Imagem: Manobra Epley para tratamento de VPPB de canal semicircular posterior direito, mostrando o deslocamento dos otólitos ao longo do canal de acordo com
cada etapa da manobra até seu reposicionamento para retorno aos órgãos otolíticos.

1. Rotação lateral da cabeça a 45 graus para o lado que se quer testar (igual a Dix-Hallpike);
2. Angulação da cabeça a 45 graus abaixo do nível da maca com a cabeça rodada (igual a Dix-Hallpike) mantendo por 30 a 45
segundos;
3. Rotação em 90 graus para o lado contralateral, mantendo a cabeça angulada a 45 graus abaixo do nível da maca, aguardando
por 30 a 45 segundos;
4. Mudança de decúbito dorsal para lateral e rotação da cabeça para baixo, com os olhos em direção ao chão por 30 a 45
segundos.
5. Elevação do paciente, sentando-se através de movimento lateral (no sentido do ombro contralateral), e subindo com a cabeça
rodada na mesma posição da etapa 4.

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A manobra de Epley, juntamente com a de Dix-Hallpike, é um excelente tópico para ser avaliado em uma prova
prática. Na minha opinião, esse é o assunto mais atraente entre todos os assuntos da Otorrinolaringologia e cirurgia
de cabeça e pescoço para esse tipo de avaliação.
O que justifica essa informação é a simplicidade de suas realizações, bem como a possibilidade de realização de
diagnóstico e tratamento instantâneos no ato da consulta.
Por isso, memorize bem a execução das duas manobras e treine com seu irmão (cunhado, amigo) para que você
possa dar show em uma eventual avaliação.
Após a realização da manobra de Epley, é repetida uma nova manobra de Dix-Hallpike para verificação de persistência tanto dos
sintomas quanto do nistagmo. Caso essa ainda se mostre positiva, repete-se a manobra de Epley.
Se, após a repetição, ocorrer persistência da positividade do Dix-Hallpike, deve-se prescrever sintomáticos (se necessário) e agendar
retornos semanais para realização de novas manobras de Epley, até conseguir o reposicionamento dos otólitos e término dos sintomas.

CAI NA PROVA

(QUESTÃO ADADPTADA DA ALIANÇA SAÚDE - PUC - PR - 2017) A queixa de tontura e vertigens é muito prevalente no ambulatório de atenção
primária em saúde, sobretudo em idosos. Julgue a afirmativa a seguir:

"A manobra de Epley está bem indicada em caso de vertigem posicional paroxística benigna, como forma de tratamento único, isolado, sem
uso de fármacos. Deve ser repetida semanalmente até a cessação das tonturas."

( ) Verdadeiro
( ) Falso

COMENTÁRIO

Veja como foi avaliado o conhecimento sobre o tratamento da VPPB pela referida banca. Temos a descrição correta de que a manobra
de Epley é o tratamento padrão para essa patologia, sem a necessidade de fármacos, sendo repetida com frequência semanal até a eliminação
dos sintomas.
Medicamentos podem ser utilizados apenas na presença de sintomas importantes, sem possuírem papel no tratamento efetivo dessa
patologia.
Assim, com esta boa revisão, julgaremos a afirmativa como verdadeira.

Afirmativa verdadeira

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A manobra de Epley faz o tratamento de canalolitíase do canal períodos.


semicircular posterior, que é o mais comum. Porém, semelhante Não se devem fazer medicações contínuas para tratamento
ao que ocorre no diagnóstico, existem também outras manobras da VPPB, como o clonazepam, pois, além de serem ineficazes na
para tratamento de VPPB nos outros canais. Contudo, são pouco resolução do problema, podem apresentar efeitos colaterais. O
utilizadas na prática clínica e nunca foram abordadas nas provas único tratamento eficaz é o reposicionamento com a referida
anteriores. manobra.
Dentre as medicações sintomáticas, podemos fazer uso Além da manobra e da possibilidade de sintomáticos, o
da meclizina e do dimenidrinato principalmente em idosos, tratamento inclui orientações quanto à natureza da doença,
restringindo o uso da flunarizina e cinarizina nessa faixa etária pelos repouso e eventualmente sessões de reabilitação vestibular para
motivos citados no início do capítulo, ou utilizando-as por curtos realização de novas manobras e treinamento para compensação
pelo SNC.

CAI NA PROVA

(SELEÇÃO UNIFICADA PARA RES. MED. ESTADO DO CEARÁ - SURCE - CE - 2019) Ao investigar queixa vertiginosa de paciente, um médico de
família executa manobra semiológica que sugere posição anormal de otólitos no ouvido interno direito. Ele decide então executar a manobra
de Epley para reposicionamento dos otólitos. Qual número representa a figura com a última posição que o paciente deve assumir antes de
ser levado à ortostase?

A) 1.
B) 2.
C) 3.
D) 4.

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COMENTÁRIO

Veja que o SURCE-CE queria de você o conhecimento sobre a sequência correta de execução da nossa querida manobra de Epley. Outro
ponto interessante do enunciado foi a descrição de que o paciente foi atendido e diagnosticado no próprio consultório da atenção básica,
sendo essa uma característica que as bancas gostam de abordar.
Continuando, ele quis saber qual é a última etapa na execução da manobra de Epley, antes do paciente levantar. Conforme descrito
anteriormente, iniciamos a manobra com o paciente sentado girando a cabeça para lateral a 45 graus e em seguida o deitamos deixando a
cabeça a 45 graus abaixo do nível da maca (conforme apresentado na figura 3, considerando que estamos testando o ouvido DIREITO).
Em seguida, fazemos uma rotação contralateral de 90 graus, mantendo o desnível em relação à maca (apresentado na figura 2). Antes
de levantar, mudamos o paciente para o decúbito lateral, com a cabeça virada para baixo, neste caso como representado pela figura 1.
Após essa etapa, procedemos finalmente com a elevação do paciente, através do movimento latero-lateral, encerrando a manobra
e fazendo correta a alternativa A.
A figura 4 seria a última etapa, caso estivéssemos tratando uma VPPB de canal posterior esquerdo. Essa informação seria verdadeira,
pois teríamos começado a manobra pelo lado ipsilateral e terminaríamos no lado contralateral.

Correta a alternativa “A”

1.2.2. DOENÇA DE MÉNIÈRE

Essa doença possui esse nome em homenagem ao otologista


que a descreveu e é causada por uma hidropsia endolinfática
idiopática.
- Professor, não entendi nada!!!
Apresentarei a você uma nova ilustração do ouvido interno
para que compreenda melhor a fisiopatologia.
O aparelho vestibular é composto por um “labirinto” ósseo
(externo) e um “labirinto” membranoso.
No labirinto membranoso, temos um sistema tubular mais
interno que percorre toda a cóclea, vestíbulo e canais semicirculares.
É nesse sistema tubular interno que estão localizados os receptores
sensoriais especiais vestibulares e cocleares (responsáveis pela
audição).
Esse sistema tubular mais interno é preenchido por um
Fonte: Shutterstock
líquido chamado de endolinfa e o sistema externo adjacente (o
labirinto ósseo) é preenchido por perilinfa.
A hidropsia endolinfática existe quando ocorre um aumento da pressão hidrostática da endolinfa, levando a uma estimulação
anômala dos receptores vestibulares. Como o sistema vestibular se comunica com a cóclea, ocorre tanto um aumento da pressão hidrostática
no aparelho vestibular quanto no referido órgão, desencadeando uma vertigem associada a sintomas auditivos.

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Essa hidropsia pode ser chamada de doença de Ménière, quando o aumento da pressão não tem causa definida (idiopática), ou
síndrome de Ménière, quando esse aumento de pressão ocorre devido a outras desordens do ouvido interno ou desordens sistêmicas.

Como hábitos pregressos ou fatores desencadeantes para o desenvolvimento dessa hidropsia e já abordados em provas anteriores,
temos uma grande relação com uma dieta rica em açúcares.

a. Apresentação Clínica

O quadro clínico característico da doença de Ménière é:

VERTIGEM
+
HIPOACUSIA
+
ZUMBIDO

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Pode também apresentar uma sensação de pressão no vertigem com a movimentação da cabeça. Mas, diferente da VPPB,
ouvido e otalgia, que podem se associar ao zumbido, antecedendo os sintomas podem acontecer em repouso, pois a fisiopatologia
ou manifestando-se junto às crises vertiginosas. que desencadeia os sintomas independe da necessidade de
Como uma típica vertigem periférica, ela apresenta sintomas movimentos de rotação como “gatilho”.
autonômicos associados. Dentre os que já foram cobrados em Outra característica desse tipo de vertigem é a duração das
provas anteriores, temos: náuseas, vômitos, palidez e sudorese. crises de minutos a horas. Essa característica também é diferente
Na doença de Ménière também é verificado uma PIORA da da VPPB, que apresenta duração de segundos.

CAI NA PROVA

(QUESTÃO ADAPTADA DO IAMSPE - SP - 2018) Mulher de 38 anos comparece ao pronto-socorro com queixa de vertigem rotatória há cerca
de 1 hora, associada a náuseas, vômitos, disacusia e hipoacusia. Refere episódios prévios semelhantes, nega sintomas gripais recentemente.
Para esse caso, a hipótese diagnóstica e a conduta adequada são:

A) Neurite vestibular
B) Vertigem posicional paroxística benigna
C) Doença de Menière
D) Labirintite
E) Vertigem fóbica

COMENTÁRIO

Olhe o enunciado desta questão do IAMSPE, descrevendo de forma sucinta um quadro clínico de doença de Ménière.
O raciocínio clínico deve iniciar-se ao verificarmos que a paciente apresenta uma vertigem rotatória, com duração de minutos, associada
a náuseas e vômitos.
Com essas informações, já devemos suspeitar de uma vertigem de origem periférica e afastar outras patologias de origem central que
levem a transtornos do equilíbrio.
O que fecha a suspeita de Ménière é o relato da disacusia, outro nome para zumbido, e a hipoacusia associada. Como a hidropsia pode
ocorrer de forma recorrente, foram relatados episódios prévios. Por fim, o enunciado negou quadros gripais recentes, para excluir a neuronite
vestibular como possibilidade, conforme veremos mais adiante.
Assim, ficou bem tranquilo suspeitarmos de doença de Ménière e marcarmos como correta a alternativa C.
As demais opções estão erradas e suas diferenças com a doença de Ménière estão apresentadas no quadro dos diagnósticos diferenciais
abaixo.

Correta a alternativa “C”

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A hipoacusia é neurossensorial e pode haver flutuação, a nistagmo espontâneo, em que a fase rápida também “bate” para
depender do grau de hidropsia, no momento do exame. o lado oposto à rotação durante as crises.
O zumbido não é pulsátil, mas descrito como assobio. Pode Mas, semelhante às outras vertigens periféricas, esse
ser contínuo, embora geralmente seja intermitente, precedendo as nistagmo pode ser suprimido com a fixação do olhar.
crises vertiginosas, mantendo-se durante elas e cessando após seu Ainda em relação ao quadro clínico, como boa vertigem
término. periférica, a doença de Ménière não apresenta sintomas nem
O paciente não apresenta sintomas gripais nem de outras alterações ao exame físico indicativas de envolvimento do sistema
infecções de vias aéreas superiores. Além disso, o exame físico da nervoso central. Além desses, também não apresenta cefaleia nem
faringe, a rinoscopia e a otoscopia estão normais. sintomas visuais.
A hidropsia leva a uma hipofunção do labirinto acometido, A hidropsia não ocorre com intensidade nem frequência fixas,
fazendo com que o paciente apresente uma sensação de rotação mas sim flutuantes. Essa característica faz com que os pacientes
para o lado oposto. Essa alteração pode apresentar-se com um apresentem esses episódios de forma recorrente, de acordo com o
desenvolvimento dos picos da hidropsia.

Diagnósticos Diferenciais de Doença de Ménière já Cobrados em Provas Anteriores

Em semelhança pode apresentar vertigem.


Vertigem Postural Fóbica Desencadeada por gatilhos psiquiátricos e/ou psicológicas.
Sintomas mais arrastados e sem alterações auditivas.

Em semelhança apresenta vertigem intensa, associada a náuseas e vômitos com duração de


horas.
Neuronite Vestibular Desencadeada por infecções virais geralmente apresentando história de IVAS prévia (e não pela
hidropsia como no Ménière).
Não apresenta sintomas auditivos (na sua forma pura).

Em semelhança leva a vertigem intensa, náuseas, vômitos e hipoacusia.


Ocorre após um quadro de otite média aguda ou meningite (e não por hidropsia).
Labirintite
Apresenta febre e possíveis sinais de toxemia.
A hipoacusia é condutiva.

Em semelhança apresenta vertigem associada a náuseas e vômitos.


Desencadeada pela mudança da posição da cabeça (o Ménière acontece em repouso e pode
VPPB
piorar com a movimentação).
Não apresenta sintomas auditivos associados.

b. Diagnóstico

Ainda não foram cobrados nas provas anteriores detalhes sobre o diagnóstico de doença de Ménière. Mas, nos pacientes com quadro
clínico sugestivo, devemos solicitar uma audiometria, objetivando identificar possíveis perdas auditivas.

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Esse exame poderá estar normal no período intercrises, mas


apresentar uma perda neurossensorial mais intensa nos graves, como
manifestação tradicional da perda auditiva nessa doença.
Alterações metabólicas, principalmente na glicemia, podem ser
fatores desencadeantes. Por isso, também faz parte da propedêutica a
avaliação da função tireoidiana, dos eletrólitos e dos níveis de glicose.
O exame que faz uma avaliação indireta do aumento da pressão
da endolinfa é a eletrococleografia, sendo esse o melhor exame para
confirmação dessa patologia.
Os exames que devem ser solicitados ainda não foram cobrados, mas
os que não devem sim. Dentre esses, já foram relacionadas a tomografia Fonte: Shutterstock

computadorizada, ressonância nuclear magnética e doppler de carótidas como opções diagnósticas erradas em questões prévias sobre
Ménière.

c. Tratamento

Durante as crises, na fase aguda, podemos utilizar mediações vestibulossupressoras como a flunarizina e a meclizina, antieméticos
como a metoclopramida e o dimenidrinato, e eventualmente o diazepam em casos refratários.
Já para controle da doença e prevenção de novas crises, tomando como exemplo (de forma geral) outros tipos
de patologias hipertensivas, qual é o fármaco que tendemos a utilizar para a resolução do quadro quando temos um
excesso de líquido (em regiões diversas do corpo)? Diuréticos.
Pois é, aqui na hidropsia da endolinfa também fazemos uso desses fármacos, com destaque para a acetazolamida,
um diurético inibidor da anidrase carbônica. A hidroclorotiazida também pode ser utilizada, mas devemos evitar a
furosemida, pelo risco de ototoxicidade.
O que não prescrever também já foi cobrado em provas anteriores, sendo descritos os antiagregantes
plaquetários, anticonvulsivantes e benzodiazepínicos (como primeira escolha) como opções errôneas de tratamento.

CAI NA PROVA

(FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP - SP - 2016) Mulher, 32a, comparece ao Pronto Socorro, refere crise de tontura do tipo
rotatória há 2 horas, acompanhada de náusea, vômito, sudorese e palidez, que piora aos movimentos da cabeça. Relata plenitude auricular e
zumbido em orelha direita, tipo ronco associados à tontura. Nega cefaleia e sintomas visuais. Nega uso de medicamentos. Hábito alimentar:
dieta rica em açúcares. Nega episódios anteriores. Exame físico: otoscopia normal, nistagmo espontâneo com fase rápida para esquerda,
Romberg com queda para a direita com olhos fechados após período curto de latência e ausente com olhos abertos. Eudiadococinesia. A
CONDUTA É:

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A) Antiagregante plaquetário e ressonância magnética.


B) Dimenidrato parenteral e observação.
C) Anticonvulsivante e tomografia computadorizada de crânio com contraste.
D) Benzodiazepínicos e Doppler de carótidas.

COMENTÁRIO

Esta foi uma bela questão da UNICAMP, que revisou vários pontos importantes sobre a apresentação clínica característica da doença
de Ménière.
Inicialmente, temos o relato de uma tontura rotatória (o que já sugere acometimento periférico), associada a náuseas e vômitos.
Diferenciando do VPPB, temos a descrição de que ocorre piora (e não desencadeamento) dos sintomas aos movimentos da cabeça, bem
como uma duração de horas e não de segundos.
O que deve alertar para Ménière é a descrição da plenitude auricular e zumbido associados a tontura.
Outra informação importante foi o hábito alimentar com dieta rica em açucares, além de exclusão de alterações neurológicas, ao
descrever a eudiadococinesia.
A possibilidade de migrânea vestibular foi excluída ao negar cefaleia e sintomas visuais, e a labirintite, excluída com a otoscopia normal.
Complementando, o enunciado trouxe ainda a interessante informação de que a paciente apresentava nistagmo espontâneo com a
fase rápida para a esquerda. Esse ocorreu com esse padrão, pois o labirinto direito deve ter ficado hipofuncionante pela hidropsia, levando à
sensação de rotação para o lado esquerdo, que, apesar de normofuncionante, está hiperfuncionante em relação ao direito.
O Romberg com queda fixa, e não variável, para o lado hipofuncionante é o direito.
Que maravilha de enunciado, com a UNICAMP fazendo jus à qualidade da instituição, não deixando dúvidas nem brechas quanto ao
diagnóstico.
Por fim, vamos manejar a paciente nessa fase aguda, apenas com sintomáticos e observação. O dimenidrinato é uma boa opção, pois
auxiliará no controle das náuseas e da vertigem, fazendo correta a alternativa B.

Incorreta a alternativa A. Essa alternativa seria a resposta se suspeitássemos de um quadro central de etiologia isquêmica, como um
possível AVC de tronco ou de cerebelo.
Incorreta a alternativa C. Uso de anticonvulsivantes e tomografia com contraste seria mais apropriado em uma vertigem de origem
central, para avaliar possíveis compressões ou isquemias do sistema nervoso central.
Incorreta a alternativa D. Os benzodiazepínicos, em especial o diazepam, podem ser utilizados como sintomáticos em casos de difícil
controle dos sintomas vertiginosos, em associação aos supressores vestibulares tradicionais. Mas, utilizamos doppler de carótidas em
casos de suspeita de tontura por insuficiência vascular, sendo essa uma tontura sem zumbido, hipoacusia ou sintomas autonômicos.

Correta a alternativa “B”

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1.2.3. LABIRINTITE

A labirintite é definida como uma inflamação do ouvido interno que pode levar a distúrbios do equilíbrio e da audição, em graus
variados, podendo afetar um ou ambos os ouvidos.
Esse termo é utilizado popularmente como referência a qualquer ocorrência de sintomas vertiginosos. Mas, a labirintite propriamente
dita representa apenas uma pequena parcela dentre todos os quadros de alterações no aparelho vestibular.

a. Etiologia

As relações anatômicas entre o labirinto e as estruturas origem autoimune, quando associada a granulomatose de Wegener
adjacentes, como a orelha média, espaço subaracnóideo e a ou poliarterite nodosa.
mastoide, são a base da fisiopatologia dessa doença. Essa patologia Contudo, o conhecimento mais abordado nas provas
desenvolve-se quando microrganismos infecciosos ou mediadores anteriores foi sua relação com os agentes bacterianos. As infecções
inflamatórios invadem o labirinto membranoso, danificando as bacterianas podem levar a uma labirintite supurativa, quando as
terminações nervosas vestibulares e auditivas. bactérias acometem diretamente o labirinto membranoso, ou a
Pode ser de etiologia viral, sendo causada por rubéola e uma labirintite serosa, quando apenas as toxinas e mediadores
citomegalovírus (que também causam perda auditiva por infecção inflamatórios atravessam o labirinto ósseo, causando alterações na
pré-natal), herpes vírus e o vírus da caxumba. Também pode ter endolinfa do labirinto membranoso.

Pode ser associada a meningites bacterianas, embora nas provas ela tradicionalmente é apresentada como
complicação de uma otite média aguda bacteriana.

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b. Apresentação Clínica

A labirintite pode apresentar como sintomas:

• Vertigem com duração de horas e que piora com a movimentação da cabeça;


• Perda auditiva;
• Zumbido;
• Náuseas e vômitos.

Até aí, temos um quadro clínico semelhante ao da doença de Ménière, vista no tópico anterior. Porém, a labirintite necessita
de um processo inflamatório e/ou infeccioso adjacente, apresentando-se de forma frequente como uma complicação de otite média
aguda.
Por isso, é esperada a associação da vertigem com otalgia, otorreia e febre alta.

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Sinais de mastoidite, como hiperemia, edema e calor retroauricular, associados a protrusão anterior do pavilhão auricular também
podem estar associados à labirintite.
Em associação aos sintomas vertiginosos da labirintite, também podemos verificar a presença de nistagmo associado. Esse, como um
bom nistagmo de origem periférica, também apresenta inibição à fixação do olhar.

c. Tratamento

Para tratar, podemos utilizar supressores vestibulares (como ou como evoluções desfavoráveis de otite média aguda, a
meclizina, flunarizina e diazepam) e antieméticos (metoclopramida conduta é internação hospitalar ou referência imediata à
e dimenidrinato) para controle dos sintomas. otorrinolaringologia.
Nos casos decorrentes de complicações de otite média A antibioticoterapia deve ser venosa e iniciada logo no início
aguda, devem ser prescritos antibióticos, sendo a escolha desses da suspeita da labirintite, evitando o desenvolvimento de possíveis
baseada nos patógenos mais frequentemente relacionados a essa sequelas irreversíveis ou complicações no sistema nervoso central.
infecção. Os casos de labirintite aguda por quadros virais geralmente
Detalhes sobre esses patógenos e antibióticos de escolha apresentam pródromos gripais, como obstrução nasal, coriza e
nas complicações de otites estão descritos no material de IVAS, no tosse, sem diagnóstico de OMA. Nesses casos, podemos prescrever
capítulo de otite média aguda. apenas sintomáticos via oral nos casos leves e intravenosos se
Além disso, nos casos associados a mastoidite, bem houver sintomas mais intensos.

CAI NA PROVA

(AUTARQUIA MUNICIPAL DE SAÚDE DE APUCARANA - AMS - PR -2018) Maria do Carmo 30 anos terminou a uma semana tratamento para
Otite Média Aguda, com Sulfametoxazol – Trimetropim, dado por um amigo da família que tinha umas sobras de medicamento em casa.
Agora Maria do Carmo chega a sua UBS com queixa de febre de 38°C aferida na unidade, dor intensa em ouvido direito, abaulamento da
região da mastoide direita, com rubor e calor local, quadro que se acompanha de vertigem intensa, náusea e vômitos, associado a importante
diminuição de audição, queixa se ainda de cefaleia, otoscopia difícil sendo possível observar secreção purulenta pelo conduto auditivo direito.
O provável diagnóstico e conduta neste caso seria:

A) Vertigem por Trauma craniano - encaminhamento Otorrino


B) Labirintite Bacteriana – sintomáticos e referência imediata a Otorrino
C) Vertigem Alcoólica
D) Labirintite Bacteriana – Tratamento com Amoxicilina e revisão em 48h
E) Vertigem medicamentosa – Suspender Medicamento e revisão em 48h

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COMENTÁRIO

Veja como começou a história de dona Maria do Carmo: tratamento errôneo de uma otite média aguda com sulfametoxazol-
trimetoprima, apresentando otalgia intensa, febre alta, otoscopia mostrando secreção purulenta, abaulamento retroauricular, rubor e calor.
Até aí, temos a típica descrição de uma otite média aguda que evoluiu com uma mastoidite. Contudo, a mastoidite isolada não cursa
com vertigem intensa, náuseas, vômitos e nistagmo.
Nessas situações, devemos suspeitar de um acometimento do labirinto, tanto diretamente pela secreção infectada, quanto por
mediadores inflamatórios, sendo essas circunstâncias as responsáveis pela apresentação dos referidos sintomas.
Assim, temos como diagnóstico uma labirintite bacteriana, mas ainda falta decidirmos o tratamento.
Pelo potencial de letalidade dessa infecção, não podemos “aliviar a mão” e prescrever amoxicilina, conforme foi indicado na alternativa
D.
Essa conduta deveria ter sido tomada lá atrás, ao invés da prescrição do sulfametoxazol-trimetoprima.
Agora, devemos realizar internação hospitalar para início de antibioticoterapia venosa, realização de tomografia computadorizada e
avaliação de necessidade de drenagem ou não. Essa internação pode ser feita de imediato pelo clínico durante o atendimento ou por um
otorrino de sobreaviso, desde que não ocorra demora no início do tratamento. A alterativa correta é a B.
As demais alternativas não são compatíveis com o enunciado e serão apresentadas no quadro abaixo, sobre os diagnósticos diferenciais.

Correta a alternativa “B”

Diagnósticos Diferenciais de Labirintite já Cobrados em Provas Anteriores

Em semelhança pode ser uma complicação de otite média aguda


Petrosite Não apresenta vertigem
Manifesta-se com paralisia do abducente (VI par) e dor facial severa no território do V par

Não apresenta vertigem


Colesteatoma
Manifesta-se com otorreia crônica de odor fétido indolor

Em semelhança pode ser uma complicação de otite média aguda


Mastoidite Não apresenta vertigem, náuseas e vômitos
Manifesta-se com hiperemia, dor e abaulamento retroauricular

Em semelhança apresenta vertigem associado a náuseas e vômitos


Vertigem Alcoólica Não apresenta acometimento auditivo associado de forma frequente (mas pode ocorrer)
História prolongada (e não aguda) e sem relação com processos infecciosos ou inflamatórios

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Em semelhança pode apresentar vertigem, náuseas e hipoacusia


Vertigem Geralmente ocorre de forma progressiva (e não aguda como na labirintite)
Medicamentosa Sem relação com processos infecciosos ou autoimunes
Inicio de sintomas após a utilização do fármaco vestibulotóxico

1.2.4. NEURONITE VESTIBULAR

A neuronite vestibular é uma disfunção aguda e sustentada considerar como central?


do sistema vestibular periférico, causada por uma interrupção É necessário o bom senso de que o acometimento não é no
repentina nas aferências vestibulares devido a alterações no sistema nervoso central, mas no nervo vestibular próximo a sua
nervo vestibular. Essa interrupção geralmente é causada por uma origem, no conduto auditivo interno. Além disso, é importante
infecção viral das vias aéreas superiores ou por reativação de um avaliarmos que, nesses casos, também não há acometimento de
vírus latente do herpes previamente em algum gânglio nervoso nenhum outro par craniano.
próximo ao VIII par. Geralmente o paciente apresenta um quadro de IVAS prévio,
- Professor, mas você não disse que se tiver sintomas ou manifestações gripais que evoluem para o desenvolvimento dos
neurológicos (como acometimento de pares cranianos) devemos sintomas.

a. Apresentação Clínica

Os pacientes apresentam queixa de uma vertigem súbita, Ainda sobre a neuronite, verificamos a presença de nistagmo
com instabilidade, náuseas e vômitos associados. Essa vertigem espontâneo, unidirecional e horizontal e um teste de Romberg com
também aumenta com a movimentação da cabeça. tendência a queda para o lado afetado (hipofuncionante).
- Professor, vertigem súbita com náuseas e vômitos a doença Por fim, em casos de acometimento puro da porção vestibular
de Ménière dá, e vertigem que aumenta com o movimento da do VIII par, não verificamos a presença de sintomas auditivos. Essa
cabeça até a VPPB faz, como resolvo isso? característica também leva a uma diferenciação da doença de
Deciframos esse mistério conhecendo algumas caraterísticas Ménière, pois, como vimos, nessa patologia ocorre hipoacusia e
mais específicas da vertigem na neuronite vestibular. zumbido associados ao nistagmo.
A primeira é sua intensidade, pois geralmente os pacientes Eventualmente pode ocorrer sintomas auditivos, caso ocorra
apresentam uma vertigem intensa e incapacitante. Essa acometimento associado da porção coclear do VIII par. Por isso, é
característica já a diferencia da VPPB, pois nessa última temos importante o conhecimento da fisiopatologia e quadro clínico da
quadros de leve intensidade. neuronite vestibular, associados ao de todas as outras vertigens
Apresenta uma duração média de 3 dias, com sintomas de origem periférica. Assim, podemos “juntar as peças do quebra
contínuos que vão diminuindo a intensidade de forma gradativa. cabeça” apresentadas no enunciado para chegarmos a uma
Já as crises vertiginosas da doença de Ménière demoram horas e suspeita diagnóstica correta.
não dias.

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b. Diagnóstico

Não existe nenhum exame específico para detecção da neuronite. Em casos suspeitos, lançamos mão de exames laboratoriais para
verificar uma possível infecção viral associada.
Além desses, a ressonância nuclear magnética pode auxiliar no diagnóstico, eventualmente detectando o processo inflamatório no VIII
par ou excluindo alguma patologia compressiva no referido nervo.

c. Tratamento

Também não existem medicações específicas para a neuronite vestibular. Na tentativa de controle do processo inflamatório no
VIII par, bem como dos sintomas graves e incapacitantes que podem acompanhar essa inflamação, podemos lançar mão de: corticoides
(dexametasona e metilprednisolona), supressores vestibulares (dimenidrinato, meclizina, prometazina), benzodiazepínicos (diazepam) e
anticolinérgicos (escopolamina).

1.2.5 VERTIGEM FÓBICA/ TONTURA POSTURAL-PERCENTUAL PERSISTENTE (TPPP)

Esse tema foi citado uma única vez em provas para R1, em gatilho para reativar ou intensificar problemas como ansiedade,
uma alternativa de questão na prova da ALIANÇA SAÚDE - PUC fobias e depressão, retroalimentando o problema.
- PR (2017). Mas, a questão não versava diretamente sobre essa Situações que causam fobia nos pacientes são os principais
patologia, estando apenas como diagnóstico diferencial. gatilhos e variam entre os casos, podendo ser descritos como
A vertigem fóbica, ou tontura postural-perceptual tontura desencadeada por ambientes muito cheios, em contato
persistente, é manifestada com uma tontura que persiste por mais com elevadas altitudes, ou situações de stress (como falar em
de três meses, sem etiologia identificável. público).
Apresenta-se como uma somatização, devido a interfaces A identificação da relação entre sintomas otoneurológicos e
entre a otoneurologia e a psiquiatria. psiquiátricos é fundamental, tanto para o diagnóstico quanto para
Os pacientes apresentam um perfil predisponente à o tratamento e definição de prognóstico.
manutenção da tontura, após um evento de doença física ou Diferente da maior parte das outras vertigens periféricas,
emocional. Além disso, esses pacientes apresentam-se hiper- essa patologia não é considerada um quadro de risco agudo, mas
reativos aos movimentos, especialmente em ambientes com alta sim uma manifestação crônica.
demanda visual. Em casos suspeitos, deve-se referenciar o paciente para a
Essa instabilidade da postura e do equilíbrio serve como psiquiatria e/ou psicologia e não para otorrinolaringologia ou
neurologia.

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CAI NA PROVA

(QUESTÃO ADAPTADA DA ALIANÇA SAÚDE - PUC - PR - 2017). A queixa de tontura e vertigens é muito prevalente no ambulatório de atenção
primária em saúde, sobretudo em idosos. Em relação a este tema, faça a avaliação da afirmação abaixo:

A vertigem fóbica é considerada um quadro de risco agudo, incluída nos sinais de alerta que indicam encaminhamento ao otorrino ou
neurologista.

( ) VERDADEIRO
( ) FALSO

COMENTÁRIO

Veja como a vertigem fóbica apareceu em uma questão referente à avaliação de vertigens.
Mas, a afirmativa exposta é FALSA, pois, como apresentado acima, essa patologia não apresenta quadro de risco agudo, como
apresenta a também já citada labirintite. Além disso, pela sua característica de relação próxima a alterações psiquiátricas e/ou emocionais, o
encaminhamento deve ser realizado para a psicologia e psiquiatria, não para otorrino e neurologista, como é padrão nas demais vertigens.

Afirmativa falsa

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CAPÍTULO

2.0 AUDIOLOGIA

Iniciarei agora a abordagem sobre alguns assuntos referentes à audiologia. Esse tema não era
comumente abordado em provas para R1 no passado.
Contudo, como as provas estão em busca de “novidades”, o tema vem sendo cobrado nos
últimos anos por algumas instituições.
Mas, sua incidência ainda é pequena e não justifica uma ampla revisão sobre o assunto.
Assim, trarei a seguir o que já foi cobrado, associado a noções conceituais gerais que permitam
sua compreensão sobre o tema. Segue a viagem...
Fonte: Shutterstock

2.1 EXAMES AUDIOLÓGICOS

Existem alguns exames complementares que são utilizados na avaliação da


audição, auxiliando de forma importante na definição do diagnóstico e guiando os
tratamentos.
Mas, nas provas anteriores, só foram cobradas características sobre dois dos
exames mais básicos da propedêutica audiológica: a audiometria e a timpanometria
(ou imitanciometria).
Além desses, existem outros dois exames importantes na avaliação audiológica,
que são a pesquisa de otoemissões e o BERA.
Esses dois últimos podem fazer parte da triagem auditiva neonatal, sendo o de
otoemissões (imagem ao lado) também chamado de “teste da orelhinha”.
Não foram abordadas questões específicas sobre esses exames em patologias Fonte: Shutterstock
auditivas. O protocolo padrão da triagem auditiva neonatal está descrito no material
da pediatria.

As perdas auditivas são didaticamente divididas em dois grupos:

• Perda condutiva: Decorrente de patologias na orelha externa e orelha média, que diminuem a transmissão sonora pelo conduto
auditivo externo, membrana timpânica e ossículos.
• Perda neurossensorial: Ocorrem em alterações na cóclea, vias auditivas e córtex cerebral auditivo.

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Esta diferenciação pode ser realizada no consultório, normofuncionante.


utilizando um diapasão, para a realização dos famosos testes de Isto ocorre, pois, alterações na orelha média amplificam a
Weber e Rinne. vibração na orelha média, estimulando a captação pela cóclea
No teste de Weber, batemos no diapasão e posicionamos no normofuncionante. Já na neurossensorial, a vibração óssea não é
vértex da calota craniana. Se a perda for condutiva, paradoxalmente suficiente para gerar estímulo auditivo em patologias cocleares ou
o paciente irá escutar o diapasão melhor no lado da hipoacusia. das vias auditivas, mantendo uma melhor audição no ouvido que já
Já se for neurossensorial, o paciente irá escutar melhor do lado se apresentava melhor.

Imagem: Teste de Weber

Já no teste de Rinne, utilizamos o diapasão em duas etapas. as pás ao lado, mas não em contato, com o conduto auditivo
Primeiro, após a vibração do diapasão, encostamos o seu cabo externo.
na ponta da mastoide, de localização retroauricular. Nesta etapa Em condições normais, devemos continuar a ouvir o
testamos a via óssea, que avalia a porção neurossensorial da diapasão nesta segunda etapa (via aérea > via óssea). Se a perda for
audição. condutiva, não iremos escutar o diapasão nesta segunda etapa (via
Mantemos o diapasão nesta posição até que o paciente pare óssea > via aérea).
de escutá-lo. Em seguida, tiramos desta localização e posicionamos

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Imagem: Teste de Rinne

2.1.1. AUDIOMETRIA

Classicamente, a audiometria só era abordada nas provas para acústico e o profissional executante vai emitindo os tons de cada
R1 em questões sobre a perda auditiva induzida pelo ruído (PAIR). frequência, em intensidades sonoras crescentes.
Mas, recentemente, algumas bancas exigiram o conhecimento Quando o paciente escutar o primeiro som naquela
dos padrões característicos dos tipos de perda auditiva, fazendo determinada intensidade, o avaliador faz o registro do valor e passa
correlações clínicas entre os sintomas e esse exame. para a frequência seguinte. Essas informações são dispostas em
Na audiometria, são testadas várias frequências sonoras, um gráfico, que apresenta em ordem crescente as frequências (em
sendo cada uma avaliada em diferentes intensidades. Para Hz) no seu eixo horizontal e sua relação com as intensidades (em
realização do exame, o paciente fica em uma cabine com isolamento decibéis) no eixo vertical.

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É através dessa apresentação gráfica que diagnosticamos o tipo de perda auditiva e podemos suspeitar da patologia causadora.
Outro ponto importante é que, na audiometria, podemos fazer a avaliação da transmissão do som através da via aérea e via óssea.
A via aérea é testada através da emissão do som através do fone, fazendo
as ondas sonoras atravessarem o conduto auditivo, membrana timpânica,
ossículos e orelha média, onde as vibrações sonoras dos ossículos farão pressão
na janela oval da cóclea, que transmitirá a pressão para a perilinfa, que, por sua
vez, a transmitirá à endolinfaA vibração da endolinfa estimulará os receptores
auditivos, desencadeando o impulso nervoso que culminará com a percepção
da audição no córtex cerebral.
Já a via óssea é avaliada através de um headfone especial, que fica Fonte: Shutterstock

posicionado na ponta do osso mastoide e, ao invés de emitir sons naquela determinada frequência, emitirá vibrações na frequência referida.
Essa vibração será transmitida pelo osso diretamente para a cóclea, levando aos mesmos estímulos dos receptores auditivos.
Essas avaliações são feitas de formas separadas, mas seus resultados são demonstrados de forma conjunta na representação gráfica
da audiometria.

Com isso, podemos diferenciar em um paciente com perda auditiva


se essa perda é do tipo condutiva, desencadeada por alterações no
conduto auditivo externo, membrana timpânica ou orelha média, ou
neurossensorial, decorrente de alterações na cóclea e nas vias auditivas.

A via aérea é representada pelos símbolos “o” para o ouvido direito e


“x” para o ouvido esquerdo, e a via óssea pelos símbolos “[“ para o ouvido
Fonte: Shutterstock
direito e “]” para o ouvido esquerdo.
A audição na audiometria é considerada normal quando, em todas as frequências, os sons conseguem ser identificados (e
consequentemente registrados) em até 25 decibéis.
Quando os sons são registrados acima disso, já se define como perda de audição, podendo essa ser de vários tipos e graus a depender
da patologia desencadeante.
Vamos agora conhecer os principais tipos:

a. Perda Condutiva

A perda condutiva pode ser decorrente de alterações a transmissão condutiva, apresentando queda em uma ou mais
obstrutivas na orelha externa, perfuração na membrana timpânica frequências.
ou alterações da orelha média. Entre causas de perda condutiva, já cobradas em provas
Nesse tipo, vemos a representação gráfica com uma via anteriores, tivemos a otite média aguda e a otite média com
óssea dentro da normalidade, com todas as frequências sendo efusão.
identificadas acima de 25 decibéis, e a via aérea, que representa

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b. Perda Neurossensorial

Nesse tipo, as linhas das vias aérea e óssea encontram-se profunda. Porém, isso não foi objeto de questão de prova anterior.
abaixo da intensidade dos 25 decibéis e “juntinhas”. Como causas de perda neurossensorial já cobradas em
Não ocorre diferença nos níveis de intensidade sonora nas provas anteriores, tivemos: rubéola congênita, meningite, asfixia
respectivas frequências avaliadas. De acordo com a graduação dos perinatal e administração de aminoglicosídeos.
decibéis, a perda pode ser considerada leve, moderada, grave ou

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CAI NA PROVA

(HOSPITAL DE CLÍNICAS DE PORTO ALEGRE - HCPA - 2016) Todas as condições abaixo podem causar perda auditiva neurossensorial, exceto:

A) Rubéola congênita.
B) Meningite.
C) Asfixia perinatal.
D) Otite média.
E) Administração de aminoglicosídio.

COMENTÁRIO

Veja como foi bem simples e direta esta questão do HCPA. Queria saber dentre os tipos descritos nas alternativas, qual não era
neurossensorial.
Como mostrei no tópico anterior, a otite média é causa de perda auditiva do tipo condutivo, pois causa alterações na orelha média, sem
acometimento da cóclea ou das vias auditivas, sendo correta a alternativa D.
Já as demais alternativas demonstram patologias que causam danos cocleares, levando a perdas neurossensoriais.

Correta a alternativa D

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c. Perda Mista

Essa outra classificação engloba os casos em que ocorre uma estão juntas, existindo uma distância entre elas que chamamos
perda tanto neurossensorial quanto condutiva, ou seja, existem de gap, estando sempre a via óssea (neurossensorial) com uma
quedas das duas curvas abaixo dos 25 decibéis, mas as curvas não intensidade inferior (graficamente acima) da via aérea (condutiva).

CAI NA PROVA

(QUESTÃO ADAPTADA DA FACULDADE DE MEDICINA


DO ABC - SP 2017) O.V.S 48 anos refere que as pessoas
estão reclamando que ele não ouve bem. Queixa-se
que, às vezes, não entende o que as pessoas falam, mas
escuta bem. Apresenta na consulta cópia de audiograma
realizado na empresa, conforme figura abaixo. Assinale
a alternativa que corresponde a hipótese diagnóstica
correta e conduta adequada ao caso. (Conforme imagem
do caderno de questões)

A) Perda auditiva mista


B) Perda auditiva neurossensorial
C) Perda auditiva condutiva bilateral
D) Perda condutiva unilateral

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COMENTÁRIO
Se traçarmos uma linha horizontal entre 20 e 30 decibéis, veremos que nas frequências de 500 Hz e 1000 Hz a via aérea (condutiva)
está abaixo dos 25 dB e a via óssea (neurossensorial) está acima.
Se o exame encerrasse aí, teríamos uma perda condutiva. Mas, com a avaliação das outras frequências, verificamos que a via óssea
também fica abaixo dos 25 dB, mas mantendo uma distância (gap) com o traçado da via aérea.
Assim, temos uma clássica representação de uma perda auditiva mista, sendo correta a alternativa A.

Correta a alternativa A

2.1.2. TIMPANOMETRIA

A timpanometria, ou imitanciometria, mede as alterações é empurrada medialmente. Quando é exercida uma pressão, ela é
na impedância acústica do sistema da orelha média em resposta a projetada lateralmente.
alterações na pressão do ar. O ponto de complacência máxima do ouvido médio é
- Professor, agora complicou foi tudo! identificado, indicando o status da pressão aérea no ouvido
Calma, essa é a descrição formal para a medida da médio.
elasticidade (ou complacência) da membrana timpânica. Fazemos Isso é importante, pois algumas patologias auditivas
essa avaliação através da introdução de um espéculo no conduto levam à retração (deslocamento medial da complacência) ou ao
auditivo, com vedação para evitar o escape do ar e com a presença abaulamento (descolamento lateral) da membrana timpânica.
de uma abertura central. Além disso, outras patologias otológicas mantêm a membrana
Nessa abertura serão realizadas pressões positivas e na mesma localização, mesmo sob efeito da pressão. Ocorre em
negativas, e distensão/retração da membrana timpânica durante patologias que levam à rigidez dos ossículos ou resistência da
esses estímulos, registradas de forma gráfica. membrana timpânica à movimentação.
À medida que a pressão aumenta, a membrana timpânica Podem ser vistos cinco tipos de curvas na timpanometria:

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• Tipo A - Pressão normal do ouvido médio


• Tipo B - Pouca ou nenhuma mobilidade, sugestiva de líquido atrás da membrana timpânica (otite serosa) ou perfuração
• Tipo C - Pressão negativa no ouvido médio, sugestiva de membrana timpânica retraída
• Tipo As - Um sistema de orelha média muito rígido que pode ser causado por miringoesclerose ou otosclerose
• Tipo Ad - A membrana timpânica altamente compatível observada na descontinuidade da cadeia ossicular

Em provas anteriores mais recentes, referência a esse exame pressão desse ar deve ser igual à pressão do meio ambiente.
foi feita uma única vez pela SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE Também estava sendo avaliado seu conhecimento sobre a
MACEIÓ - SCMM - AL (2017) em associação à avaliação de otite classificação das curvas citadas acima, afirmando que o pico da
média serosa (ou de efusão). curva terá pressão ao redor de 0 da PA (curva tipo A), mas, quando
Nessa questão, foi avaliado o conceito de que a a curva é plana e sem pico (curva tipo B), pode indicar efusão na
imitanciometria avalia a orelha média, que, para cumprir sua orelha média ou perfuração da membrana timpânica.
função de amplificar o som, precisa estar cheia de ar. Além disso, a

CAI NA PROVA

(QUESTÃO ADAPTADA DA SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE MACEIÓ - SCMM - AL (2017) Em relação aos exames diagnósticos realizados
em uma criança de 16 meses de idade com Otite Média Aguda (OMA), julgue a afirmação abaixo:

A imitanciometria avalia a orelha média, que, para cumprir sua função de amplificar o som, precisa estar cheia de ar, cuja pressão deve ser
igual à do meio ambiente.

( ) VERDADEIRA
( ) FALSA

COMENTÁRIO

Essa afirmação faz uma perfeita descrição da função da orelha média, além da referência à igualdade de pressão entre essa região e o
ambiente, essenciais para um funcionamento adequado da membrana timpânica e dos ossículos, consequentemente levando a uma melhor
qualidade de transmissão do som.
A imitanciometria também avalia a pressão na orelha média de forma indireta, sendo VERDADEIRA a afirmação.

Verdadeira a afirmação

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(QUESTÃO ADAPTADA DA SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE MACEIÓ - SCMM - AL (2017) Em relação aos exames diagnósticos realizados
em uma criança de 16 meses de idade com Otite Média Aguda (OMA), julgue a afirmação abaixo:

No exame de imitanciometria normal, o pico da curva terá pressão ao redor de 0 da PA (curva tipo A). Mas, quando a curva é plana e sem pico
(curva tipo B), pode indicar efusão na orelha média ou perfuração da membrana timpânica.

( ) VERDADEIRA
( ) FALSA

COMENTÁRIO

Essa outra afirmação, avalia seu conhecimento sobre os achados da timpanometria e sua relação com as possíveis etiologias responsáveis
pelas alterações.
Num exame normal, teremos a descrição da famosa curva tipo A, composta por duas curvas ascendentes que se encontram no pico,
que deve estar localizado numa pressão correspondente a 0.
Já em casos de efusão ou perfuração na orelha media, tanto a pressão positiva quanto a negativa não levarão a movimentações
significativas da membrana timpânica, fazendo com que a curva fique plana, indicando ausência de movimentação ou complacência dessa
estrutura, sendo a afirmativa VERDADEIRA.

Verdadeira a afirmação

2.2 PATOLOGIAS AUDITIVAS

Agora descreverei algumas patologias auditivas que foram cobradas em provas anteriores, sempre destacando os aspectos previamente
avaliados, para você não perder seu precioso tempo.

2.2.1 ZUMBIDO

O zumbido já era descrito em provas anteriores, associado a algumas


patologias da orelha interna, como labirintite e doença de Ménière.
Mas, essas apresentações são as menos comuns desse sintoma na prática
clínica. O zumbido é identificado em 90% dos casos e associado a alterações
auditivas em algum grau, sem relação com vertigens.
Questão direta sobre peculiaridades desse sintoma foi cobrada uma única
vez, pela RESIDÊNCIA MÉDICA DO ESTADO DO AMAPÁ - RMEAP (2017).
Essa patologia afeta 50 milhões de pessoas nos EUA e interfere na atividade
diária de 25% dos pacientes. Quando relacionado às alterações auditivas, os
Fonte: Shutterstock

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pacientes podem queixar-se de sensação de chiado ou apito no ouvido.


Além disso, ele também pode se apresentar com uma queixa pulsátil (sensação de ouvir o coração batendo dentro do ouvido), em
algumas patologias vasculares.
Esses últimos casos merecem avaliação com exames de imagem, para afastar paragangliomas ou outras anormalidades importantes
com indicação cirúrgica.
Como já citado, ele é causado mais frequentemente por anormalidades no sistema auditivo, acompanhando frequentemente uma
perda auditiva neurossensorial. Também é comum a associação do zumbido com os mesmos fatores de risco da presbiacusia, que serão
descritos mais adiante.
Quando ocorre uma degeneração com hipofunção coclear, o sistema nervoso central “percebe” que está chegando menos sons e, para
compensar, tenta aumentar a sensibilidade das vias auditivas.
Essa medida pode até auxiliar na amplificação da percepção sonora, mas traz consigo a sensação de um ruído sonoro inexistente, que
é o próprio zumbido. Isso também explica a grande associação entre o zumbido e a perda auditiva.
Assim como a vertigem é uma falsa ilusão de movimento,
o zumbido é uma falsa sensação de ruído ou barulho, fazendo com
que o paciente apresente uma percepção sensorial auditiva, sem a
existência real desse som.
No silêncio, a percepção do zumbido é maior, pois os ruídos
externos podem mascarar essa percepção sonora anômala.
Além disso, o zumbido pode ser intensificado em situação de
alterações psicológicas como estresse, ansiedade e depressão.
Não existe nenhum tratamento farmacológico específico
para esse fim, sendo utilizados de forma empírica: vasodilatadores
cocleares, agentes hemorreológicos e antioxidantes.
Fonte: Shutterstock
Uma terapia que tem obtido sucesso nesses pacientes é a
terapia de reabilitação do zumbido, que se baseia na introdução de sons de intensidade mais baixa para “desviar a atenção” do SNC a esse
ruído, levando à diminuição do desconforto.

CAI NA PROVA

(RESIDÊNCIA MÉDICA DO ESTADO DO AMAPÁ - RMEAP - 2017) Considerando que uma lesão coclear pode originar um quadro de zumbido,
é correto afirmar:

A) As vias auditivas não participam na percepção do zumbido.


B) No silêncio, a percepção do zumbido é menor devido a perda auditiva.
C) Não existe associação entre zumbido e perda auditiva.
D) O zumbido é uma percepção sensorial auditiva.
E) Todas as respostas estão corretas.

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COMENTÁRIO

Veja aí uma bela questão que avalia o conhecimento sobre a fisiopatologia do tipo mais comum de zumbido. Conforme descrito acima,
ela apresenta uma grande associação com perdas auditivas (alternativa C incorreta), sendo essa o gatilho para o início dessa percepção sonora
anômala.
Quando o córtex auditivo percebe que ocorreu diminuição da intensidade das aferências auditivas, ocorre uma estimulação nas vias
auditivas, que apresentam uma importante participação na gênese do zumbido (alternativa A incorreta).
Esse sintoma é mais percebido durante a noite ou no silêncio, pois o ruído do ambiente leva a um mascaramento ou "competição" com
o zumbido nas vias auditivas (alternativa B incorreta).
Por fim, temos como correta a alternativa D, resumindo de forma correta e sucinta o zumbido como uma percepção sensorial auditiva.

Correta a alternativa D

2.2.2. PRESBIACUSIA

Esse tema foi abordado por apenas 4 questões nos últimos 5 anos e todas em provas de hospitais universitários do estado de São Paulo.
A presbiacusia, ou perda auditiva relacionada à idade, é uma causa comum de perda auditiva em todo o mundo, afetando mais da
metade de todos os adultos aos 75 anos de idade.
Embora possa iniciar de forma mais precoce (por volta dos 45 anos), a maioria dos casos apresentará repercussões mais importantes
após os 65 anos.
Vários fatores influenciam o início e a gravidade da presbiacusia; entre eles temos: predisposição genética,
raça branca, baixo nível socioeconômico, exposição ao ruído, ototóxicos (por exemplo, aminoglicosídeos, agentes
quimioterapêuticos, metais pesados), infecções, tabagismo, hipertensão, diabetes, doença vascular, distúrbios
imunológicos e fatores hormonais.
Os fatores em destaque já apareceram em enunciados de questões que apresentaram como diagnóstico a
presbiacusia.
A marca registrada da presbiacusia é a perda progressiva e simétrica da audição nas altas frequências, fazendo
com que o paciente apresente na audiometria uma perda
neurossensorial com formato de “rampa” decrescente, com a
curva mais baixa nos agudos e mais alta nos graves.
Essa perda auditiva também pode vir acompanhada por
zumbido, vertigem, desequilíbrio, baixa autoestima, isolamento e
depressão.
O diagnóstico de presbiacusia deve ser suspeitado com base
em uma história de perda auditiva simétrica, ao longo de muitos
anos, ocorrendo em adultos e principalmente nos idosos.
Em casos suspeitos, podemos solicitar uma audiometria,
que fará confirmação do diagnóstico e descreverá o prognóstico.

Fonte: Shutterstock

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Um tratamento específico para prevenir ou reverter os na verdade é neurossensorial), além de poder ser revertida com
efeitos da presbiacusia não está disponível. No entanto, a maioria vasodilatadores bloqueadores do canal de cálcio.
dos pacientes com perda auditiva significativa relacionada à idade Infelizmente, as perdas auditivas na presbiacusia são
será beneficiado com o uso de aparelhos auditivos. irreversíveis, podendo os aparelhos auditivos auxiliar na
Em alternativas de questões sobre presbiacusia, já foi descrito amplificação do som, mas não na resolução da hipoacusia.
de forma errônea que essa levava a uma perda condutiva (quando

CAI NA PROVA

(FACULDADE DE MEDICINA DO ABC - SP - 2017) A presbiacusia:

A) Inicia-se, na maioria das vezes, após os 40 anos.


B) Caracteriza-se por perda sensorioneural bilateral progressiva.
C) Caracteriza-se por perda condutiva bilateral progressiva.
D) Pode ser revertida com uso de vasodilatadores bloqueadores dos canais de cálcio.

COMENTÁRIO

Enunciado mais direto do que esse, impossível. O examinador avaliou algumas características sobre epidemiologia, fisiopatologia e
tratamento da famosa presbiacusia, características já descritas no texto acima.
Assim, responder essa questão agora ficou mais fácil.

Correta a alternativa B pois a hipoacusia ocorre por uma hipofunção gradual dos receptores auditivos na cóclea, levando a uma

perda neurossensorial progressiva e bilateral.

Incorreta a alternativa A: pois alguns casos podem realmente iniciar logo após os 40 anos, mas a maioria inicia-se após os 65 anos.
Incorreta a alternativa C: pois a alteração não está no conduto auditivo nem na orelha média, que levaria a uma perda condutiva, mas
sim na cóclea, levando a uma perda neurossensorial.
Incorreta a alternativa D: pois os vasodilatadores não podem reverter os efeitos da presbiacusia.

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2.2.3 PERDA AUDITIVA INDUZIDA PELO RUÍDO

Esta patologia decorre de uma perda auditiva por exposição Nesse exame, temos um padrão bem característico e que
prolongada a ruídos ocupacionais ou recreacionais de alta ajuda a fechar o diagnóstico: perda neurossensorial descendente
intensidade, que causam uma destruição nas células ciliadas em rampa, com a intensidade mais baixa nos 4 kHz, seguida por
externas da cóclea. uma melhora de intensidade nos 6 e 9 kHz.
Para confirmação diagnóstica, necessitamos de um nexo Essa conformação é tradicionalmente chamada de “gota
causal e história prévia de exposições prolongadas a ruídos intensos acústica”.
associada a uma audiometria.

Mas, veja o que a UNESP fez em 2019:

CAI NA PROVA

(UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA - UNESP - SP - 2019) Homem de 75 anos


apresenta dificuldade para entender as pessoas e ouvir televisão em casa. Nega
otorreia, vertigem ou zumbido. AP: Hipertenso há 15 anos, em uso de medicação
com controle adequado, diabetes mellitus, controlado com uso de medicação oral.
Sempre trabalhou como motorista de caminhão. Exame físico: Otoscopia normal.
Audiometria: Imagem a seguir. A hipótese diagnóstica é:

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A) presbiacusia com perda auditiva condutiva bilateral, apresentando perda “em gota” em 6000 e 8000 Hz, na audiometria.
B) perda auditiva induzida por ruído (PAIR), com perda auditiva condutiva bilateral, com “gota acústica” em 6000 Hz, na audiometria.
C) presbiacusia, com perda auditiva neurossensorial bilateral, e perda decrescente “em rampa”, na audiometria.
D) perda auditiva induzida por ruído (PAIR), com perda auditiva neurossensorial bilateral, decrescente, com “gota acústica” em 6000 Hz, na
audiometria.

COMENTÁRIO
Esta questão destaca a importância de nos atentarmos aos detalhes de cada patologia para não cairmos em armadilhas como essa.
Temos no enunciado um paciente com história de hipoacusia progressiva, associada a dois importantes fatores que se associam à
presbiacusia: hipertensão e diabetes.
Contudo, nosso querido senhor também trabalhou como motorista de caminhão, trabalho esse que expõe frequentemente seus
executantes a altos ruídos, principalmente nos caminhões mais antigos.
A audiometria apresentou uma perda neurossensorial descendente com ascensão no final da curva, fazendo uma aparente “gota
acústica”.
“-Aí ficou fácil, professor, é uma PAIR causada pelo ruído nos tempos de caminhoneiro.”
Só que, se você olhar com atenção, verá que a frequência com menor intensidade em ambos os ouvidos está nos 6000 Hz e não nos
4000 Hz, não sendo essa apresentação o padrão característico da PAIR.
Por isso, a verdadeira etiologia dessa perda é uma presbiacusia, que levou a uma perda auditiva neurossensorial em rampa decrescente,
fazendo correta a alternativa C.
A PAIR é muito cobrada nas provas de Residência dentro da prova de medicina preventiva, como conteúdo da medicina do trabalho.
Maiores detalhes sobre essa patologia, bem como sobre as normativas envolvidas, estão descritos no material da medicina preventiva.

Correta a alternativa C

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CAPÍTULO

3.0 MAPA MENTAL

Deslocamento dos otólitos para


os canais semicirculares
Etiologia
(principalmente o canal semicircular
posterior)

Rotação da cabeça/ Mudança de


Fatores desencadeantes posição na cama/ Ao amarrat os
sapatos

Vertigem intensa associada a


nistagmo/ Duração breve (se- Nistagmo torcional
gundos)/ Desencadeada pela (rotatório) ipsilateral e
VPPB Quadro Clínico
movimentação da cabeça/ Pode vertical para baixo
aompanhar náuseas ou vômitos/ contralateral
Ausência de sintomas auditivos

Puramente clínico através da


Manobra de Dix-Hallpike (ou
Diagnóstico
Nylen-Barany)/ Não necessita
de exames complementares

O tratamento curativo é com a


Tratamento manobra de epley/ Farma-
Aumento de pressão na
cológico apenas para sintomas
endolinfa (hidropsia Etiologia
endolinfática)

Dieta rica em açúcares/ Piora Inflamação da endolinfa e


(não desencadeada) à movi- Fatores desencadeantes perilinfa por mediadores
Etiologia
mentação da cabeça inflamatórios ou diretamente
Hipoacusia é neuros- por bactérias ou vírus
sensorial/ Nistagmo
espontâneo com fase Vertigem + Hipoacusia + Zumbi-
Doença de
rápida para o lado do/ Duração de minutos a horas, Quadro Clínico Fatores desencadeantes
Menière Otite Média Aguda e Meningites
oposto/ Não apresen- vômitos, palidez e sudorese
ta sintomas do SNC
nem cefaleia
Eletrococleografia/ Eletrólitos, Vertigem com duração de horas
Se associado a OMA:
glicemia e função tireoidiana/ e que piora (mas não desen-
Diagnóstico VERTIGENS otalgia, otorreia e
Não solicitar nenhum exame de Labirintite Quadro Clínico cadeia) com a movimentação da
PERIFÉRICAS febre alta/ Nistagmo
imagem cabeça/ Perda auditiva/ Zumbi-
associado
do/ Náuseas e vômitos

Diuréticos: acetazolamida ou
hidroclorotiazida/ Fase aguda:
Clínico baseado nos sinais e
flunarizina, meclizina, medoclor-
Tratamento Diagnóstico sintomas em associação aos
pramida, dimenidrato,
fatores desencadeantes
diazepam / Não prescrever anti-
agragantes, anticonvulsivantes e
benzodiazepínico
Supressores vestibulares (me-
clizina, flunarizina, diazepam)/
Tratamento
Antieméticos (metoclorprami-
Infecções virais (história de IVAS da e dimenidrato)
prévias ou sintomas gripais) que Etiologia
leve a interrupção repentina nas
aferências vestibulares

Vertigem intensa e incapaci- Tontura que persiste por mais


tante/ Duração prolongada (em Definição de 3 meses sem etiologia iden-
média 3 dias)/ Sintomas contínu- Quadro Clínico
tificável
os com diminuição gradativa/
Ausência de sintomas auditivos
Neuronite Somatização de ansiedade,
Vertigem Fatores desencadeantes
Vestibular Fóbica fobias e depressão
Não existe exame específico
para neuronite/ Exames labo-
ratoriais (para verificar a
Diagnóstico Encaminhamento para a psiqui-
infecção)/ RNM (verificar pos-
Tratamento atria ou psicologia (e não para
sível inflamação no VIII e exclu-
otorrino ou neurologia)
ir compressões)

Não existem medicações espe-


cíficar/ Para controle dos sinto-
mas: corticoide (dexametasona
e prednisolona), supressores
Tratamento
vestibulares (simenidrato,
meclizina), benzodiazepínicos
(diazepam), anticolinérgicos
(escopolamina)

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CAPÍTULO

4.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS


Para você que chegou até aqui, meus sinceros parabéns. A virtude da gratidão ensina-nos que devemos comemorar cada passo, cada
etapa e cada vitória. Neste momento, você conseguiu atingir o objetivo proposto, o de estudar toda a teoria sobre Otoneurologia, bem como
responder todas as questões relacionadas a esse tema abordadas nas provas anteriores.
Já citei, em outras considerações finais, referências a um filósofo do estoicismo que admiro chamado Sêneca. Certa vez, ele fez a
seguinte citação em seu livro Sobre a Tranquilidade da Alma:
“Você deve acreditar em si mesmo e confiar que está no caminho certo, não ficar em dúvida com a grande quantidade de caminhos
daqueles que vagam em todas as direções”.
Nesta fase, você pode estar em contato com vários colegas com estratégias de estudo diferentes da sua. Ou, então, você ainda está
montando sua estratégia e decidindo que especialidade e instituição são mais compatíveis com seu perfil ou objetivo.
A dúvida é normal. Contudo, após sua tomada de decisão, não se deixe influenciar pelas decisões de colegas, bem como pela opinião
de amigos e familiares. Eles até podem, de forma bem intencionada, dar conselhos sobre o que é melhor para você.
Contudo, só você sabe realmente o que lhe realiza, bem como que rotina e estilo de vida trazem-no mais satisfação. Isso vale também
para esta fase de preparação, quando verá alguns passarem excessivas horas de estudo, sem períodos de descanso (o que não é sustentável).
Já outros enganarão a si mesmos, estudando pouco e achando que será suficiente para a aprovação.
A preparação para a prova de Residência Médica não é uma “corrida de 100 metros”, mas, sim, uma “maratona” com muitos obstáculos.
Por isso, mantenha a perseverança e a disciplina, além de mentalizar que esse esforço tem como objetivo fazer de você um especialista de
ponta.
Os futuros pacientes que você salvará e ajudará, com sua futura formação, já estão contando com seu esforço e dedicação neste
momento.
Essa “maratona” você sabe que não “corre” sozinho. Eu estarei aqui para tirar todas as suas dúvidas de Otorrinolaringologia e Cirurgia
de Cabeça e Pescoço, através do Fórum de Dúvidas e do meu Instagram (@prof.diogenespaiva).
Você está no caminho certo! Até o próximo livro!

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6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS


1. Bittar Roseli Saraiva Moreira, Lins Eliane Maria Dias von Söhsten. Caracterização clínica dos pacientes com tontura postural-perceptual
persistente (TPPP). Braz. j. otorhinolaryngol. [Internet]. 2015 June [cited 2020 June 12] ; 81( 3 ): 276-282. Available from: http://
www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1808-86942015000300276&lng=en. https://doi.org/10.1016/j.bjorl.2014.08.012.
2. Jason JS Barton, MD, PhD, FRCPC. Benign paroxysmal positional vertigo. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: Uptodate Inc. https://
www.uptodate.com (Acessed on May 10, 2020).
3. Joseph M Furman, MD, PhD. Causes of vertigo. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: Uptodate Inc. https://www.uptodate.com
(Acessed on May 10, 2020).
4. Howard S Moskowitz, MD, PhDElizabeth A Dinces, MD. Meniere disease: Evaluation, diagnosis, and management. Post TW, ed.
UpToDate. Waltham, MA: Uptodate Inc. https://www.uptodate.com (Acessed on May 10, 2020).
5. Howard S Moskowitz, MD, PhDElizabeth A Dinces, MD. Meniere disease: Evaluation, diagnosis, and management. Post TW, ed.
UpToDate. Waltham, MA: Uptodate Inc. https://www.uptodate.com (Acessed on May 10, 2020).
6. Joseph M Furman, MD, PhD. Vestibular neuritis and labyrinthitis. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: Uptodate Inc. https://www.
uptodate.com (Acessed on May 10, 2020).
7. Joseph M Furman, MD, PhDJason JS Barton, MD, PhD, FRCPC. Evaluation of the patient with vertigo. Post TW, ed. UpToDate. Waltham,
MA: Uptodate Inc. https://www.uptodate.com (Acessed on May 10, 2020).
8. Peter C Weber, MD, FACS. Evaluation of hearing loss in adults. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: Uptodate Inc. https://www.
uptodate.com (Acessed on May 10, 2020).
9. Nikolas H Blevins, MD. Presbycusis. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: Uptodate Inc. https://www.uptodate.com (Acessed on May
10, 2020).
10. Elizabeth A Dinces, MD. Etiology and diagnosis of tinnitus. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: Uptodate Inc. https://www.uptodate.
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11. Elizabeth A Dinces, MD. Treatment of tinnitus. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: Uptodate Inc. https://www.uptodate.com
(Acessed on May 10, 2020).

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