PASSO A PASSO PARA A INTERPRETAÇÃO DA GASOMETRIA

1.HISTORIA&EXAME FÍSICO-a maioria das informações clínicas úteis advêm da descrição clínica do
paciente,pela história e exame físico.A H&P usualmente dão uma idéia do distúrbio ácido-básico que pode
estar presente, mesmo antes de colher o sangue
para gasometria arterial.

2.OLHE PARA O PH-Há um distúrbio AB presente?

-se o pH<7.35= Acidemia
-se o pH>7.45 = Alcalemia
-se pH normal, comumente não há distúrbio AB
-o pH pode estar normal na presença de um dist. AB misto,particularmente se outros parâmetros da
gasometria estiverem anormais.

3.OLHE PARA A PCO2 E HCO3- :Que processo AB (alcalose, acidose) está contribuindo para o pH
anormal?
-nos dist. AB simples, ambos os valores são anormais e a direção da alteração anormal é a mesma para
ambos os parâmetros.
-um valor anormal será a alteração inicial e o outro será a resposta compensatória.

3a-DISTINGUIR A ALTERAÇÃO INICIAL DA RESPOSTA COMPENSATÓRIA.:

-a alteração inicial será o valor anormal que se correlaciona com o pH anormal.
-se alcalose, então o pCO2 estará BAIXO ou HCO3- estará ALTO
-se acidose,então o pCO2 estará ALTO ou HCO3- estará BAIXO.

Uma vez que a alteração inicial(base) tenha sido identificada, então o outro parâmetro anormal será a
resposta compensatória, se a direção da alteração é a mesma,se não, suspeitar de um dist. misto.

3b-UMA VEZ QUE A ALTERAÇÃO QUÍMICA INICIAL E A RESPOSTA COMPENSATÓRIA

SEJA DISTINGUIDA,ENTÃO IDENTIFIQUE O DIST. ESPECÍFICO.VER TABELA ABAIXO.

-se o pCO2 é a alteração química inicial,então, o processo é respiratório

-se o HCO3- é alteração química inicial, então, o processo é metabólico.
-----------------------------------------------------------------------------------------------------
Distúrbio ácido-básico Alteração química inicial Resposta compensatória
------------------------------------------------------------------------------------------------------
ACIDOSE RESPIR. >pCO2 >HCO3-
ALCALOSE RESP. <pCO2 <HCO3-
ACIDOSE METAB. <HCO3- <pCO2
ALCALOSE METAB. >HCO3- >pCO2
--------------------------------------------------------------------------------------------------------

4.SE É PROCESSO RESPIRATÓRIO, É AGUDO OU CRÔNICO?

-um processo resp. agudo produzirá uma resposta compensatória,que é devida,primatiamente, a um
tamponamento intracelular rápido.
-um processo resp. crônico produzirá uma resposta compensatória mais significante,que é
devida,primariamente, a uma adaptação renal,que leva um tempo mais longo para se desenvolver.

-para se certificar se agudo ou crônico, determinar a extensão da compensação-Ver tabela.

5.SE ACIDOSE METABÓLICA,ENTÃO OLHE PARA O ANION GAP:
-se elevado,>16, então acidose devida a KULT(cetoacidose,uremia,ac.lática,toxi-
nas).Ver tabela.
-se AG normal, então, a acidose,comumente, se deve a diarréia,RTA.

AG=Na – (Cl + HCO3-) (N abaixo de 16)

6.SE PROCESSO METABÓLICO, É GRAU DE COMPENSAÇÃO ADEQUADO?

-calcular a pCO2 estimada, esta ajudará a determinar se um dist. resp. separado está presente.Ver
tabela.(Fórmula de Winter)

pCO2 = 1.5 x [HCO3-] + 8 (+/- 2)

7.SE AG ESTÁ ELEVADO,ENTÃO,CALCULAR O DELTA-RATIO(PROPORÇÃO DELTA-

DELTA/DELTA),PARA SE CERTIFICAR DE OUTROS DISTÚRBIO SIMULTÂNEOS.
-Delta Ratio compara a alteração no AG à alteração do Bicarbonato

Delta ratio=(AG-12)/ (24-HCO3-)

-se a proporção está entre 1 e 2, então, acidose de AG elevado pura

-se <1, então, há uma acidose AG normal simultânea.
-se >2, então, há uma alcalose metabólica simultânea presente ou acidose resp. crônica
compensada.

8.SE AG NORMAL E A CAUSA DESCONHECIDA,ENTÃO, CALCULAR O AGU(ANION GAP

URINÁRIO).

AGU = Na + K – Cl

-ajudará a diferenciar RTA de outras causas de acidosde de AG não elevado,

-em RTA, O AGU é positivo
-em diarréia e outras causas de acidose metabólica, o AGU é negativo.

CASO 1-Paciente de 44 a,moderadamente desidratado,admitido com história de diarréia aguda severa há 2

dias.ELETRÓLITOS:Na=134, K=2.9, Cl=108, HCO3-=16,BUN=31,Cr=1,5, pH=7,31, pCO2=33 mmHg,
pO2=93
-Qual é o dist. AB?

1.H&EF-Baseado no cenário clínico,os dist. AB neste paciente são:

.Acidose de AG normal por diarréia ou Acidose de AG elevado secundária a acidose lática ,como
resultado de hipovolemia e pobre perfusão.

2.OLHAR PARA O PH:

.pH=7,31 –está baixo=Acidemia

3.QUAL É O PROCESSO?OLHE PARA A PCO2 E HCO3-.

.PCO2=33 e HCO3-=16 , ambos anormais na mesma direção,portanto,menos comumente , um dist. AB
misto.Necessita-se distinguir a alteração inicial da resposta compensatória.Uma PCO2 baixa,representa
alcalose e não é consistente com o pH.Um HCO3- baixo, representa acidose e está consistente com o
pH,portanto, deve ser a alteração inicial.A pCO2 baixa deve ser uma resposta compensatória.Uma vez que
a alteração primária envolve o HCO3-,este é um processo metabólico=ACIDOSE METABÓLICA.
4.CALCULAR O AG:
AG=Na –(Cl+HCO3-)= 134 – (108+16)=10.
AG < 16 = NORMAL

5.A COMPENSAÇÃO É ADEQUADA?CALCULAR A PCO2 ESTIMADA.

pCO2 = 1.5 x [HCO3-] + 8 (+/- 2)=1.5 x 16 + 8 =32 =30 a 34.

.Uma vez que a pCO2 atual cai dentro da estimada,deduzimos que a compensação é adequada e não
há nenhum dist. resp. separado presente.

Confirmação: Acidose AG normal com compensação adequada mais comumente secundária a

diarréia severa.

Dados: pH=7.35 a 7.45

pCO2= 35 a 45 mmHg
HCO3-=20 a 24
Na=130 a 150
K = 3.5 a 5.5
Ca= 7 a 11
Ca total= 8.3 a 10mg%
Mg=1.4 a 2.5
P = 2.5 a 5.0
Cl= 100 a 106
Uréia=15 a 50mg%
Creatinina= 0,5 a 1,3mg%
AG até16(Normal)

CASO 2-Mulher com 22 anos, com DM tipo 1,apresenta-se no OS com história de 1 dia de
náusea,vomito,poliúria,polidipsia e dor abdominal vaga.respiração suspirosa profunda,hipotensão
ortostática e membranas mucosas secas.
LABORATÓRIO: Na = 132, K=6.0, Cl=93, HCO3-=11, Glicose=720, BUN=38,Cr=2.6
Urina-pH=5, D=1.010, cetonas negativas, glicose positiva,traços cetonas no plasma
Gasometria: pH=7.27 , HCO3-= 11, pCO2= 23

Qual é o distúrbio ácido-básico?

1.História-cenário químico,dist. AB do paciente:

-acidose ag elevado secundária a DKA ou
-acidose AG elevado secundária a acidose lática estabelecida por vômitos e poliúria,que pode levar a
hipovolemia e/ou
-alcalose metabólica, em decorrência de vômitos.

2.Olhe o pH: baixo(7.27)=acidemia.

3.Qual é o processo? Olhe a pCO2 e HCO3-:

pCO2(23) e HCO3-(11), anormais(baixos) na mesma direção,menos comumente apontam dist. AB
misto,mas não está afastado.
Distinguir a alt. Inicial da resposta compensatória.HCO3- baixo=acidose, consistente com o pH,.deve ser a
alteração primária.Para manter a pCO2/HCO3-, a pCO2 é reduzida em resposta.A pCO2 baixa deve ser a
resposta compensatória.Uma vez que alteração primária envolve o HCO3-, este processo é metabólico-
Acidose metabólica.

4.Cálculo do AG= Na-(Cl+HCO3-)=132-(93+11)=28(>16 é anormal)

5.Calcular a pCO2 estimada(compensação)=1.5 x[HCO3-] +8 (+/- 2)=22.5 a 26,5.

 A pCO2 em 23 do paciente está dentro do normal,podemos deduzir que a compensação é adequada e não
há nenhum dist. resp. isolado presente.

6.AG>16,calcular a Delta-ratio= (AG=28 – 12variação)=16

(HCO3-=24-11variação)=13
16/13 = 1.2
Delta ratio entre 1 e 2 = Acidose metabólica pura.
Confirmação: Acidose AG elevada compensada secundária a CAD.
Notar ausência de cetonas na urina.Isto é algumas vezes visto na CAD,devido a predominância de beta-
hidroxibutirato.O teste dipstick para cetonas detecta acetoacetato mas não betahidroxibutirato.

CASO 3- Uma mulher de 55 a, previamente sadia, dá entrada no OS com queixa de vômitos severos por 5
dias,Hipotensão postural, taquicardia,turgor de pele diminuído.
LABORATÓRIO:
Na=140(130-150), K=3.4(3.5 a 5.5.), Cl=77(100-106), HCO3-=9(20-24), Cr=2.1
GASOMETRIA ARTERIAL: pH=7,23(7.35-7.45), pCO2=22(35-45)

1.História-Acidose AG elevada,secundária a acidose lática, estabelecida pelos vômitos severos

persistentes,que pode levar a hipovolemia e/ou
Alcalose metabólica pelos vômitos persistentes.

2.Olhar o pH=7.23,baixo,ACIDEMIA.

3.Olhar pCO2 e HCO3- .Qual é o processo?

pCO2 e HCO3-,ambos baixos,anormais na mesma direção,menos comumente acidose mista, mas não
está descartada.
Distinguir entre a alteração inicial e a resposta compensatória.
O HCO3- baixo representa acidose e está consistente com o pH(acidemia),portanto,deve ser alteração
inicial.
A pCO2 baixa,deve ser a resposta compensatória.Uma vez que a alteração primária envolve o HCO3-,este
processo é metabólico,ou seja, ACIDOSE METABÓLICA.

4.Calcular o AG=Na-(Cl+HCO3-)=140-(77+9)=48 (> 16,então é anormal)

5.Calcular a pCO2 estimada,para ver se a compensação é adequada:

pCO2= 1.5 x [HCO3-] + 8 (+ ou – 2)=1.5x9 + 8 (+ ou -2)=19.5 a 23.5 .A pCO2 do paciente=22,logo, a
compensação é adequada e não há processo resp. isolado presente.

6.AG elevado(48),deve-se calcular o Delta-ratio,para afastar alcalose metabólica concorrente.

Delta-ratio=(AG-12)/(24-HCO3-)=(48-12)=36 / (24-9)=15,assim, 36/15= 2.4
Delta-ratio > 2,podemos deduzir que há Alcalose metabólica concorrente, comumente devida aos
vômitos.
Uma outra possibilidade é nível alto pré-existente devido a acidose respiratória compensatória,mas não
para suspeitá-la pela historia.

Certificação-Associada acidose metabólica AG elevada e alcalose metabólica,devida a vômitos e acidose

lática.

CASO 4-Homem de 70 anos, com relato de CHF(ICC),apresenta aumentado encurtamento da respiração e

pernas edemaceadas.
GASOMETRIA- pH=7,24, pCO2=60, PO2=52,HCO3=27

Qual é o distúrbio ácido-básico?

1.História-acidose resp. aguda secundária a edema pulmonar agudo.

2.Olhe o pH=7,24=Acidemia.
3.Qual é o processo?Ver pCO2 e HCO3-.Ambos altos,anormais,na mesma direção,portanto, menos
provável um dist. ab misto,ainda que não afastável.
Distinção entre a alteração primaria inicial e a alteração compensatória.
O HCO3- está do lado acima do normal(alcalose)não consistente com o pH(acidemia)
A pCO2 está alta,acima do normal(acidose),consistente com o pH,logo é alteração inicial.O HCO3 acima
do normal deve ser compensatório.Uma vez que a alteração primária envolve a pCO2 o processo é
respiratório,ou seja,ACIDOSE RESPIRATÓRIA

4.O processo resp. é agudo ou crônico?Estimar a extensão da compensação esperada.

-Se agudo, a compensação esperada é >HCO3-=1mEq/l para cada 10mmHg de variação na pCO2..

pCO2=.1.5 x [HCO3-] + 8(+ ou – 2)=1.5 x 27 + 8(+ou- 2)=40.5=38.5 a 42.5(paciente=60), Alteração na

PCO2=60-40=20.Elevação no HCO3-=1mEq/l por cada 10 de variação na PCO2.
HCO3-=20/10 X 1 = 2.Este deve ser o aumento do HCO3-= 24+2=26.
Uma vez que o valor atual de PCO2 está aquém para o valor estimado,conclui-se ser uma ACIDOSE
RESPIRATORIA AGUDA
Baseado no PCO2, nós podemos também calcular o pH esperado na acidose respiratória aguda.

Var.pH= 0,008 x Var. PCO2=0.008 x(60-40)= 0,16.

pH esperado= 7.4 – 0.16= 7.24 . O pH atual é consistente com o pH esperado,dist. AB comumente devido a
acidose resp. aguda e outros dist. ab mais comumente não estão prfesentes.

Certificação-Acidose resp. aguda,secundária a edema pulmonar.

CASO 5 –Mulher de 28 anos,com história de S. de Sjogren apresenta-se para uma visita de chechup.Na
revisão dos sistemas, ela reporta que há 2 episódios de diarréia aquosa há 2 dias.Fora isso,está bem.NDN
ao EF.Exs. laboratoriais:
Na=138, K=4.2, Cl=108, HCO3-=14.

Por causa de sua história , o médico decide checar os eletrólitos urinários. K=31, Na=100,Cl=105.

Qual é o dist. AB?Qual é comumente a causa?

1.História-Não há dados gasométricos, logo, devemos deduzir o diagnóstico primário pela história e o
limitado procedimento realizado.
O paciente apresenta-se para uma visita ambulatorial assintomático.Além da história de diarréia,não há
nenhuma outra história sugestiva de distúrbio acido-basico .Entretanto, seus eletrólitos séricos indicam
HCO3- baixo, que sugere acidose.Nós podemos,seguramente, afastar alcalose resp. crônica como base do
HCO3- baixo, uma vez que a hiperventilação seria evidente ao exame.Na ausência de outros dados, nós
temos que assumir que esse paciente tem uma acidose metabólica.Não dispomos de nenhum eletrólito
sérico, assim não podemos calcular o AG, mas com base na história, nós podemos assumir que esse
paciente não teve acidose lática,uremia ,cetoacidose e não ingeriu toxinas.Assumindo que o paciente tem
acidose AG normal, nosso diagn. diferencial fica entre diarréia x RTA.Temos que considerar RTA nesse
paciente por causa da história de S. de Sjogren.

2.AGU-temos dados de eletrólitos urinários e assim vamos distinguir entre RTA e diarréia,vamos poder
calcular o AGU, por outro lado conhecido por Carga de Rede Urinária.Lembrar que o AGU é uma medida
indireta da excreção de amônia,que deve ser muito alta na presença de acidose se a função renal não estiver
comprometida.

AGU=Na + K – Cl AGU=100+31-105=26

Um AGU positivo sugere RTA causada em virtude da diarréia, concentração de cloreto de amônio na
urina deverá ser alta e o AGU deverá ser negativo.Um valor positivo sugere que os rins estão incapacitados
para adequada excreção de amônio, levando à redução na rede de excreção ácida e então acidose
metabólica.

Certificação-Acidose metabólica comumente secundária a acidose tubular renal.

Note que após o trabalho é necessário fazer a distinção dos tipos diferentes de ATR.S. de Sjogren é mais
comumente vista na ATR tipo 1 e está associada com hipopotassemia e um pH de urina que não abaixa
alem de 5.3.,mesmo na vigência de carga ácida aumentada.Checar o pH urinário depois de administrar
NH4Cl deverá estabelecer o diagnóstico.

CASO 6-Homem de 72 anos,com história de COPD(doença pulmonar obstrutiva crônica) apresenta-se ao

hospital com cetoacidose alcoólica.
Laboratório: Na=136, K=5.1, Cl=85, HCO3-=25, BUN=28, Cr=1.4,
Gasometria: pH=7,20, PCO2=60, HCO3-=25, PO2=75
Urina-cetonas 2+

Se o AG prévio do paciente era 12,qual era a sua concentração de bicarbonato antes do início da
ceroacidose?

O paciente está acidêmico, com PCO2 alto e HCO3- levemente aumentado.Isto deveria sugerir uma
acidose respiratória aguda.Enretanto, nós temos dito que o paciente desenvolveu uma cetoacidose alcoólica
que deve produzir uma acidose metabólica AG elevado.Neste caso, nós devemos esperar um nível de
bicarbonato muito baixo,mas não está.Isto deve sugerir que o paciente ou tem uma alcalose metabólica
concorrente ou que o nível de bicarbonato estava muito alta antes do início da acidose metabólica.

O paciente não está vomitando ou tomando diuréticos e não há razão para suspeitar de uma alcalose
metabólica.Nós tínhamos falado da história DPOC,que está comumente associada com acidose resp.
crônica.Nestes pacientes, os níveis de bicarbonatos são muito altos, devido à compensação renal.Portanto,
nós suspeitamos que o paciente teve um alto nível de bicarbonato antes do início da cetoacidose
alcoólica.A acidose metabólica da CAC causou um escape no seu nível de bicarbonato,baixando para um
nível normal.

O AG=26,isto confirma nossa suspeita de uma acidose metabólica AG elevado..Em paciente com
cetoacidose nos suspeitamos a troca 1:1 na elevação do AG versus redução do nível de bicarbonato.Isto é, a
elevação no AG será equiparada por uma redução igual no bicarbonato.Ver Delta-ratio.Se o AG prévio for
12, então muda em AG=26-12=14.A troca em bicarbonato deve ser 14 da mesma forma,portanto, o nível
prévio de bicarbonato devia ser 14+25=39.

CASO 7- Uma mulher de 50 anos ,insulino-dependente, foi trazida ao PS pela ambulância.Estava semi-
comatosa e estava doente há vários dias.A medicação corrente era digoxina e diurético tiazídico para ICC.
LABORATÓRIO:Na=132, K=2.7,Cl=79,H0.9, HCO3-=19, Glicose=815, Lactato=0.9
Gasometria- pH=7,41, PCO2=32, HCO3=19,PO2=82

Qaul é o DAB?

1.História-acidose AG elevado secundária a CAD

-alcalose metabólica pelo uso de diuréticos tiazídicos
2.Olhe o pH:normal,deveria sugerir que não há DAB.Mas lembre-se, o pH pode ser normal na presença de
um DAB misto.
3.Qual é o processo?Olhe para a PCO2 e HCO3-
PCO2 baixa,indicando uma possível alcalose respiratótia.O HCO3- também baixo indicando uma
possível acidose metabólica.Por causa do pH normal, não podemos distinguir o inicio, a alteração primária
da resposta compensatória..
 Suspeitamos contudo que a paciente tem CAD, e então deve ter acidose metabólica com AG que deve
ser elevado, que podemos confirmar medindo o AG.
4.Calculo do AG=Na-(Cl+HCO3-)=34. Estando o AG maior que 16, isto é anormal,confirmando a
presença de acidose metabólica.
Por que o pH é normal?Se o paciente tem acidose metabólica, nós suspeitamos um pH baixo, a menos que
haja um outro processo agindo para contra-atacar a acidose, ou seja, , alcalose.
5.Para afastar uma alcalose metabólica, vamos à Delta-ratio.
Delta-ratio=Var.AG=(AG-12)=(34-12)=22
Var.[HCO3-]=(24-HCO3-)=(24-19)=5
Delta-ratio=22/5 = 4.4
Desde que a Delta-ratio > 2, podemos deduzir que há uma alcalose metabólica concorrente.Isto se
deve,comumente, ao uso do tiazídico.Notar que CAD está muitas vezes associada com vomito, mas neste
caso, não foram mencionados vômitos.
Uma outra possibilidade é um nível alto pré-existente de HCO3-,devido à acidose respiratória crônica
compensada.Mas não temos razão para suspeitar disso,com base na história.
Confirmação:Acidose metabólica mista AG elevado e alcalose metabólica comumente devida a CAD e
uso de diuréticos tiazídicos.

CASO 8-Um homem de 60 anos, sem-teto, apresenta náuseas,vômitos e pobre ingesta oral 2 dias antes da
admissão.O paciente relata uma história de 3 dias de bebedeira antes dos sintomas.

LABORATÓRIO: Na=132, K=5.0, Cl=104, HCO3-=16, BUN=25, Cr=1.3,Álbum=1.0,

Glicose=75
GASOMETRIA: pH=7.30, PCO2=29, HCO3-=16, PO2=92

O paciente tem um AG anormal?

-O paciente está acidêmico, com bicsrb. baixo e PCO2 baixo,sugerindo acidose metabólica.
-O paciente está hiponatrêmico,com história de náuseas,vômitos e pobre ingesta.Neste cenário, a acidose
metabólica tanto pode ser devida a acidose AG normal secundária a vômitos e/ou acidose lática e
cetoacidose secundária `a perda extrema de volume e pobre ingesta.Para afastar acidose lática e
cetoacidose, nós necessitamos calcular o AG.

Cálculo do AG=Na-(Cl+Bicarb)= 132 –(104+16)=132-120=12

.
Notar que o AG parece ser normal e então a acidose lática parece de acôrdo.Entretanto, note também que o
paciente está severamente hipoalbuminêmico com alb.=1.0.

Uma vez que o AG é primariamente determinado pelas proteínas plasmáticas carregadas negativamente,
tais como a albumina, nos podemos ajustar o valor normal do AG para mais acuradamente refletir a
deficiência albumínica.

A correção aproximada é a redução no AG normal de 2,5mEq/l por cada 1g% em queda na concentração
de albumina no plasma.(N=4g%)

Portanto, neste cenário, o AG normal deve ser:

-queda da albumina= 4 g – 1 g = 3 g%
-redução normal no AG de 2,5 por cada g de alb. diminuída=2,5 x 3 =7,5
-ajuste no AG=12 – 7,5 = 4,5

Note agora que um AG calculado de 12 é alto,quando comparado ao AG ajustado de 4.5.

Confirmação-este paciente tem uma acidose metabólica com AG elevado, que pode ser devida à acidose
lática ou cetoacidose